LAPORAN KASUS

GAS-FORMING LIVER ABCESS

Disusun Oleh:
Mirantika Audina
I4061171033

Pembimbing:
dr. Indria Fajrianita, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK STASE RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RUMAH SAKIT PENDIDIKAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2020
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Diskusi Topik dengan judul:

GAS-FORMING LIVER ABCESS

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Stase Radiologi

Pontianak, Maret 2020

Pembimbing Lapkas, Disusun oleh:

dr. Indria Fajrianita, Sp. Rad Mirantika Audina

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Abses hati telah dikenal sejak zaman Hippocrates (400 SM).(1-4) Sampai
sekarang penyakit ini baik piogenik maupun non-piogenik memiliki hasil yang fatal
bila tidak ditangani. Abses hati piogenik atau Pyogenic Liver Abcess (PLA)
merupakan kondisi yang jarang ditemukan dan berkaitan dengan angka morbiditas
dan mortalitas yang signifikan lebih tinggi.1
Abses hati piogenik (PLA) memiliki estimasi insidensi sebanyak 2-3 kasus per
100.000 populasi. PLA dapat diklasifikasikan berdasarkan ukuran, mikroorganisme
etiologi dan formasi gas.2 Abses hati piogenik (PLA) disebabkan oleh bakteri yang
beragam. Escherichia coli sebelumnya disebutkan sebagai pathogen penyebab yang
umum pada abses hati piogenik. Namun, saat ini Klebsiella pneumonia telah menjadi
penyebab utama baik PLA dan GFPLA di banyak populasi Asian dan di beberapa
populasi Western. Abses hati piogenik terjadi lebih sering pada dewasa dengan factor
komorbid seperti diabetes mellitus.1
Gas-forming PLA (GFPLA) didefiniskan sebagai adanya gas didalam abses.
GFPLA, pertama kali dideskripsikan di tahun 1944 oleh Smith. Pemahaman scientific
dan ciri jelas dari GFPLA masih sukar untuk dipahami. 2 GFPLA merupakan kasus
yang lebih jarang terjadi dengan angka 7%-24% dari seluruh PLA dan memiliki
fatalitas yang lebih tinggi terkait dengan managemen yang agresif, angka mortalitas
di abad ke-20 tetap tinggi pada angka 60-80%.1,2 Pengembangan diagnostic dan
radiologi terapeutik menunjukan peningkatan di identifikasi mikrobiologi dan terapi
yang baru-baru ini menurunkan angka mortalitas hingga <5-30%.1
Entamoeba histolytica, sebuah parasit protozoa juga dikenal sebagai penyebab
non bakteria dari abses hepar. Di Eropa, kasus dari abses hepar amoebik atau
amoebic liver abscess (ALA) jarang dimana pada beberapa daerah endemic kasus
ALA dapat lebih sering dijumpai diabndingkan dengan PLA. Terdapat bukti baik
bahwa ALA dapat ditangani dengan sukses menggunakan terapi antimikroba

3
dibandingkan dengan PLA dan drainase biasanta secara umum tidak dibutuhkan.
Walaupun, terdapat bukti terbaras untuk menunjukan perbedaan PLA dan ALA
secara klinis atau radiologis.3
Pencitraan memainkan peran penting dalam deteksi dini, karakteristiksasi dan
managemen dari penyakit infeksi hepar. Diagnosis dan managemen yang tepat adalah
krusial terutama untuk piogenik dan infeksi jamur karena mereka dapat menjadi fatal
apabila tidak ditangani awal. Ultrasonografi (USG), computed tomography (CT) dan
magnetic resonance (MR) dapat menjadi deteksi yang akurat dari kebanyakan infeksi
hepar, bahkan beberapa di antaranya dapat menyediakan clue dari pathogen
penyebab.4
Penatalaksanaan pilihan pada PLA adalah pendekatan multimodal
mengkombinasikan antibiotic spectrum luas dan aspirasi dari drainase kavitas besar
abses. Pada abses hepar amebic dapat disembuhkan dengan terapi metronidazole
tanpa drainase.5

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

2.2. Abses Hepar

2.2.1. Definisi
2.2.2. Etiologi
2.2.3. Epidemiologi
2.2.4. Faktor Predisposisi
2.2.5. Klasifikasi
2.2.6. Manifestasi Klinik
2.2.7. Diagnosis
2.2.8. Tatalaksana

5
 BAB III
PENYAJIAN KASUS

3.1. Anamnesis
A. Identitas
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 57 tahun
Alamat : Dusun Keramat 2
Biaya perawatan : BPJS

B. Keluhan Utama
Demam

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien di bawa ke IGD RS Untan dengan keluhan demam sejak ± 1
minggu SMRS. Demam dirasakan terutama saat malam hingga
menggigil. Saat siang hari, demam dirasakan hilang bahkan menyerupai
suhu tubuh normal. Mual (+), muntah (-), nyeri dada (-), nyeri perut (-).
Keluhan disertai perut teras panas sejak 1 hari yang lalu dan rasa penuh di
dada. BAK (+) berwarna pekat seperti teh sejak ± 1 bulan SMRS dan
BAB (+) tidak ada keluhan. Riwayat berpergian (-).

D. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya
b. Pasien tidak pernah mengalami kejang demam
c. Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya
d. Pasien memiliki riwayat DM dan tidak terkontrol obat

6
 E. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa
b. Tidak ada keluarga yang sedang mengalami batuk

F. Riwayat Pengobatan
a. 1 hari SMRS pasien melakukan pemeriksaan darah lengkap di
PRODIA dan mendapatkan peningkatan nilai leukosit menjadi
19.000 serta penurunan nilai trombosit menjadi 78.000
b. Selama keluhan, pasien beberapa kali memeriksakan kesehatannya ke
Puskesmas dan mendapatkan terapi beruba obat demam, antinyeri
dan antibiotic

G. Riwayat Kebiasaan
Pasien merupakan perokok aktif
Riwayat mengkonsumsi alkohol (-)

3.2. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan umum : Tampak Lemah
B. Kesadaran : Compos mentis
C. Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah : 111/65 mmHg
b) Nadi : 66 x/m reguler, kuat angkat
c) Respirasi : 20 x/m
d) Suhu : 37oC
e) SpO2 : 97 % tanpa O2
D. Status Generalis
a) Kepala : Normocephal
b) Mata : Tampak cekung, CA (-/-), SI (-/-), pupil
reguler bulat , isokor 3 mm/3 mm, refleks cahaya (+/+)

7
 c) Mulut : Bibir sianosis (-), mukosa bibir kering (+),
atrofi papil lidah (-)
d) Leher : Bentuk simetris, ↑JVP (-), pembesaran KGB(-)
e) Paru : Statis, bentuk dada simetris, kelainan kulit (-).
Dinamis, gerakan paru simetris, tidak ada
gerakan paru yang tertinggal. Fremitus taktil paru kanan = paru kiri,
nyeri tekan (-). Sonor dikedua lapang paru. Suara napas dasar:
vesikuler (+/+). Suara napas tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
f) Jantung : Iktus kordis tidak terlihat dan tidak teraba.
Batas kanan jantung di SIC IV linea parasternal dextra, pinggang
jantung di SIC III linea parasternal sinistra, batas kiri jantung di SIC
V linea midclavicularis sinistra.
g) Abdomen : Distensi (-), sikatrik (-),bising usus (+) normal,
timpani dan supel (+), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(+) a/r
epigastrium
h) Ekstremitas :Akral hangat, CRT <2”

3.3. Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium
a) Darah Rutin (05-03-2020):
- WBC : 17.3
- HCT : 40,9
- PLT : 48
- RBC : 4,95
- HB : 13,9
- MCV : 82,6
- MCH : 28,1
- MCHC : 34,0

8
b) Urinalisa (04-03-2020)
- Makroskopis
o Warna : Kuning seperti teh
o Kejernihan : Agak keruh
o Bau : Khas
- Urin Rutin:
- Kimia:
o Glukosa : ++++
o Bilirubin :+
o Keton :±
o Berat Jenis : 1,020
o Darah : ± 0,03
o pH : 5,5
o Protein : + 50 mg/dl
o Urobilinogen : Normal
o Nitrit : Negatif
o Leukosit : Negatif
- Sedimen
- Mikroskopis
o Eritrosit : 1-2
o Leukosit :0
o Silinder : Negatif
o Epitel:
 Bulat : 1-2
 Gepeng : 4-6
o Bakteri : Negatif
o Kristal : Negatif

9
 o Lain-lain : Negatif
c) Tubex (03-03-2020) : 4
d) Kimia Klinik
o GDS (03-03-2020) : 477 mg/dL
o GDP (05-03-2020) : 223 mg/dL

B. Radiologi
a) Rontgen Thorax PA (04-03-2020)

Interpretasi:
Foto Thorax, PA view, posisi erect, simetris, inspirasi dan kondisi cukup
Hasil :
- Tampak corakan bronchovasular normal
- Sinus costophrenicus lancip
- Kedua diafragma licin, tak mendatar
- Cor, CTR < 0,5
- Sistema tulang yang tervisualisasi intak
- Tampak adanya gambaran udara dengan airfluid level (+) di proyeksi hepar
Kesan :

10
 - Pulmo tak tampak kelainan
- Cor dalam batas normal
- Suspect abcess hepar (saran: USG abdomen)

b) USG Abdomen (05-03-2020)

11
12
13
Hasil :

14
 - Hepar : ukuran membesar lk 15 cm dan echostructure normal,
permukaan licin, sistema bilier dan vaskuler intrahepatal tak prominent.
Tampak lesi hiperechoic luas dengan posterior enhance, ukuran lk
6,9x6,5x8,4 cm dengan batas dan bentuk yang tidak dapat dievaluasi
karena tertutup posterior enhance dari lesi hiperechoic (udara)
- VF : ukuran normal, dinding tak tampak menebal, tak tampak massa,
batu maupun sludge
- Lien : ukuran dan echostructure normal, tak tampak massa/nodul, hilus
lienalis tak prominent.
- Pankreas : ukuran dan echostructure normal. Tak tampak massa maupun
kalsifikasi. Ductus pancreaticus tak prominent.
- Ren Dextra : ukuran dan echostructure normal, batas cortex dan medulla
tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa / batu.
- Ren Sinistra : ukuran dan echostructure normal, batas cortex dan
medulla tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa/ batu.
- Vesica Urinaria: terisi cairan, dinding tampak reguler tak tebal, tak
tampak batu maupun massa
- Prostat: ukuran dan echostructure normal, tak tampak massa
- Limfonodi paraaorta tak tampak prominent.

Kesan:
- Mengarah gambaran gas-forming liver abcess di lobus kanan
- Hepatomegali
- Tak tampak kelainan pada vesica felea, lien, pancreas, kedua ren VU
dan prostat

c) CT-Scan Abdomen (06-03-2020)

3.4. Diagnosis

15
 - Susp abses abses hepar
- Demam Tifoid
- Susp DHF
- DM tipe II

3.5. Tatalaksana
Medikamentosa
a. IVFD RL 20 tpm
b. Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
c. Inj. Levofloxacin 2x500 mg
d. Inj. Pantoprazole 1x 1 vial
e. Inf. PCT 3x1000 mg
f. Inj. Apidra 3x12 iu
g. Inj Lantus 1x12 iu
h. PO. Sucralfat 3x2 cth

Non-medikamentosa
a. Bed rest

3.6. Planning

3.7. Prognosis
a. Quo ad vitam : dubia ad malam
b. Quo ad sanactionam : dubia ad malam
c. Quo ad functionam : dubia ad malam

16
 BAB IV
PEMBAHASAN

17
DAFTAR PUSTAKA

18