Disusun Oleh :
P27820716040
B. Dermis
Dermis merupakan lapisan kedua kulit batas dengan epidermis dilapisi oleh
membrane basalis dan di sebelah bawah berbatasan dengan subkutis tetapi batas ini
tidak jelas hingga kita ambil patokannya adalah mulai terdapatnya sel lemak.
C.
Subkutis/Hipodermis
Subkutis terdiri dari kumpulan sel elmak dan diantara gerombolan ini benjolan
serabut-serabut jaringan dermis, sel-sel lemak ini bentuknya bulat dengan intinya
terdesak ke pinggir sehingga membentuk seperti cincin. Lapisan lemak ini disebut
penikulus adiposis. Kegunaan penikulus adiposis adalah sebagai pegas bila tekanan
trauma yang menimpa pada kulit. Isolator panas untuk mempertahankan suhu tubuh.
Menurut Desizulfa (2013) system integument memiliki beberapa fungsi, yaitu:
a. Fungsi kulit
Menutup dan melindungi organ di bawahnya
Melindungi tubuh dan masuknya mikroba/benda asing
Ekskresi melalui respirasi/berkeringat
Tempat penimbunan lemak
Pengatursuhu tubuh
b. Sensori persepsi mengandung reseptor terhadap panas, dingin, nyeri, sentuhan dan
tekanan
c. Proses berkeringat
Panas merangsang hipotalamus anterior (area pre optic) untuk dipindahkan melalui 5
anak otonom ke medulla spinalis dan melalui saraf simpatis ke kulit seluruh tubuh.
Saraf simpatis merangsang kelenjar keringat untuk produksi keringat
d. Proses absorbsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap larutan dan benda-benda yang mudah menguap
dan diserap begitu yang larut dalam lemak permeabilitas terhadap O2 dan CO2 dan uap
air kemungkinan kulit ikut andil pada fungus respirasi.
B. ETIOLOGI
Luka bakar disebabkan oleh perpindahan energy dari sumber panas ke tubuh
melalui kondusksi atau radiasi elektromagnetik, meliputi: Etiologi luka bakar dapat
dibagi menjadi Scald Burns, Flame Burns, Flash Burns, Contact Burns, Chemical
Burns, Electrical Burns, Frost Bite (Jeschke, 2007).
a. Scald Burns
Luka karena uap panas, biasanya terjadi karena air panas, merupakan kebanyakan
penyebab luka bakar pada masyarakat. Air pada suhu 60°C menyebabkan luka bakar
parsial atau dalam dengan waktu hanya dalam 3 detik. Pada 69°C, luka bakar yang
sama terjadi dalam 1 detik (Jeschke, 2007).
b. Flame Burns
Luka terbakar adalah mekanisme kedua tersering dari injuri termal. Meskipun
kejadian injuri disebabkan oleh kebakaran rumah telah menurun seiring penggunaan
detektor asap, kebakaran yang berhubungan dengan merokok, penyalahgunaan
penggunaan cairan yang mudah terbakar, tabrakan kendaraan bermotor dan kain
terbakar oleh kompor atau pemanas ruangan juga bertanggung jawab terhadap luka
terbakar (Jeschke, 2007).
c. Flash Burns
Flash burns adalah berikutnya yang paling sering. Ledakan gas alam, propan, butane,
minyak destilasi, alkohol dan cairan mudah terbakar lain seperti aliran listrik
menyebabkan panas untuk periode waktu. Flash burns memiliki distribusi di semua
kulit yang terekspos dengan area paling dalam pada sisi yang terkena (Jeschke,
2007).
d. Contact Burns
Luka bakar kontak berasal dari kontak dengan logam panas, plastik, gelas atau bara
panas. Kejadian ini terbatas. Balita yang menyentuh atau jatuh dengan tangan
menyentuh setrika, oven dan bara kayu menyebabkan luka bakar yang dalam pada
telapak tangan (Jeschke, 2007).
e. Chemical Burns
Luka bakar yang diakibatkan oleh iritasi zat kimia, apakah bersifat asam kuat atau
basa kuat. Kejadian ini sering pada karyawan industri yang memakai bahan kimia
sebagai bagian dari proses pengolahan atau produksinya. Penanganan yang salah
dapat memperluas luka bakar yang terjadi. Irigasi dengan NS (NaCl 0.9%) atau
akuabides atau cairan netral lainnya adalah pertolongan terbaik, tidak dengan cara
menetralisirnya (Jeschke, 2007).
f. Electrical Burns
Sel yang teraliri listrik akan mengalami kematian yang bisa menjalar dari sejak arus
masuk sampai bagian tubuh tempat arus keluar. Luka masuk adalah tempat aliran
listrik memasuki tubuh, luka keluar adalah tempat keluarnya arus dari tubuh menuju
bumi/ground. Sulit secara fisik menentukan berat ringannnya kerusakan yang terjadi,
mengingat perlu banyak pemeriksaan klinis dan penunjang lainnya untuk
mengevaluasi keadaan penderita. Gangguan jantung, ginjal, kerusakan otot sangat
mungkin terjadi. Besarnya luka masuk atau luka keluar tidak berhubungan dengan
kerusakan jaringan sepanjang aliran luka masuk sampai keluar. Maka dari itu setiap
luka bakar listrik dikelompokan pada derajat III (Jeschke, 2007).
g. Frost Bite
Adalah luka akibat suhu yang terlalu dingin. Pembuluh darah perifer mengalami
vasokonstriksi hebat, terutama di ujung-ujung jari, hidung dan telinga. Fase
selanjutnya akan terjadi nekrosis dan kerusakan yang permanen. Untuk tindakan
pertama adalah sesegera mungkin menghangatkan bagian tubuh tersebut dengan
pemanas dan gerakan-gerakan untuk memperlancar sirkulasi (Jeschke, 2007).
front =
18%
Perinium = 1%
Head = 10%
Head and neck = 14% HeadFront
and neck = 10%
and back
front = front =
18% 18%
Total: 100%
Total: 100%
Usia 1-5 tahun
Usia 5-15 tahun
Pembagian Zona Kerusakan Jaringan
a. Zona koagulan
Terdiri dari jairngan yang mati membentuk sisa-sisa luka bakar yang berlokasi
pada pusat luka bakar yang berhubungan langsung dengan sumber panas
b. Zona statis
Terdiri dari jaringan yang berbatasan dengan luka yang nekrosis dan masih tetap
hidup tetapi ada risiko berupa defisiensi darahg yang terus menerus selama
penurunan perfusi
c. Zona hiperemia
Terdiri dari kulit normal yang mengalami vasodilatasi dan mengisi aliran pembuluh
darah akibat respon luka
3. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan
pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini
adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi,
deformitas dan kontraktur.
F. MANIFESTASI LUKA BAKAR
Manifestasi awal menurut Betz (2009)
- Takikardia
- Tekanan darah menurun
- Ekdtremitas dingin dan perfusi buruk
- Perubahan tingkat kesadaran
- Dehidrasi (penurunan turgor kulit, penurunanurine, lidah dan kulit kering)
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat (tidak terjadi pada luka bakar derajat II dan III)
Menurut Grace (2007) menifestasi kronis adalah:
1. Umum :
- Nyeri
- Edema dan bula
2. Khusus:
- Inhalasi asap (gejala pada hidung/sputum, suara serak, luka bakar dalam mulut)
- Luka bakar pada mata/alis mata
- Luka bakar sirkum tersiol
G. PATOFISIOLOGI
Cedera luka bakar mempengaruhi semua sistem organ. Besarnya respon
patofisiologis ini adalah berkaitan erat dengan luas luka bakar dan mencapai masa
stabil ketika terjadi luka bakar kira-kira 60% seluruh luas permukaan tubuh.
(Hudak&Gallo, 1996)
Tingkat keperawatan perubahan tergantung kepada luas dan kedalaman luka
bakar yang menimbulkan kerusakan di mulai dari terjadinya luka bakar dan
berlangsung selama 48-72 jam pertama. Kondisi ditandai dengan pergeseran cairan
dari komponen vaskuler ke ruang interstitium. Bila jaringan terbakar, vasodilatasi
meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul perubahan permeabilitas sel pada
yang luka bakar dan di sekitarnya. Dampaknya jumlah cairan yang banyak berada di
ekstra sel, sodium chloride dan protein lewat melalui darah yang terbakar dan
membentuk gelembung – gelembung dan oedema atau keluar melalui luka terbuka.
Akibat adanya oedema luka bakar lingkungan kulit mengalami kerusakan, kulit
sebagai barrier mekanik berfungsi sebagai mekanisme pertahanan diri yang penting,
dari organism yang mungkin masuk. Terjadinya kerusakan lingkungan kulit akan
memungkinkan mikro organism masuk dalam tubuh dan menyebabkan infeksi luka
yang dapat memperlambat proses penyembuhan luka. Dengan adanya oedem juga
berpengaruh terhadap peningkatan peregangan pembuluh darah dan syarat yang
dapat menimbulkan rasa nyeri juga dapat mengganggu mobilitas pasien.
Dengan kehilangan cairan dari sistm vaskuler, terjadi homo konsentrasi dan
hematokrit naik, cairan darah menjadi kurang lancer pada daerah luka bakar dan
nutrisi kurang. Adanya cedera luka bakar mengakibatkan tahanan vaskuler
meningkat sebagai akibat respon stress neurohormonal. Hal ini meningkatkan
afterload jantung dan mengakibatkan penurunan curah jantung lebih lanjut. Akibat
penurunan curah jantung, menyebabkan metabolism anaerob dan hasil akhir produk
asam di tahan karena rusaknya fungsi ginjal. Selanjutnya timbul asidosis metabolic
yang menyebabkan perfusi jaringan terjadi tidak sempurna. Mengikuti periode
pergeseran caiiran, pasien tetap dalam kondisi sakit akut. Periode ini ditandai dengan
anemi dan malnutrisi. Anemi berkembang akibat banyaknya kehilangan eritrosit.
Keseimbangan nitrogen negative mulai terjadi pada waktu terjadi luka bakar dan
disebabkan kerusakan jaringan kehilangan protein, dan akibat respon stress. Ini terus
berlangsung selama periode akut karena terus menerus kehilangan protein melalui
luka.
Gangguan respiratori timbul karena obstruksi saluran nafas bagian atas atau
karena efek shock hipovolemik. Obstruksi saluran nafas bagian atas disebabkan
karena inhalasi bahan yang merugikan atau udara yang terlalu panas, menimbulkan
iritasi kepada saluran nafas,oedema laring dan obstruksi potensial.
H. Pathway
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Hitung darah lengkap: Hb (Hemoglobin) turun menunjukkan adanya pengeluaran
darah yang banyak sedangkan peningkatan lebih dari 15% mengindikasikan adanya
cedera, pada Ht (Hematokrit) yang meningkat menunjukkan adanya kehilangan
cairan sedangkan Ht turun dapat terjadi sehubungan dengan kerusakan yang
diakibatkan oleh panas terhadap pembuluh darah.
2) Leukosit: Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan adanya infeksi atau
inflamasi.
3) GDA (Gas Darah Arteri): Untuk mengetahui adanya kecurigaaan cedera inhalasi.
Penurunan tekanan oksigen (PaO2) atau peningkatan tekanan karbon dioksida
(PaCO2) mungkin terlihat pada retensi karbon monoksida.
4) Elektrolit Serum: Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera
jaringan dan penurunan fungsi ginjal, natrium pada awal mungkin menurun karena
kehilangan cairan, hipertermi dapat terjadi saat konservasi ginjal dan hipokalemi
dapat terjadi bila mulai diuresis.
5) Natrium Urin: Lebih besar dari 20 mEq/L mengindikasikan kelebihan cairan,
kurang dari 10 mEqAL menduga ketidakadekuatan cairan.
6) Alkali Fosfat: Peningkatan Alkali Fosfat sehubungan dengan perpindahan cairan
interstisial atau gangguan pompa, natrium.
7) Glukosa Serum: Peninggian Glukosa Serum menunjukkan respon stress.
8) Albumin Serum: Untuk mengetahui adanya kehilangan protein pada edema cairan.
9) BUN atau Kreatinin: Peninggian menunjukkan penurunan perfusi atau fungsi
ginjal, tetapi kreatinin dapat meningkat karena cedera jaringan.
10) Loop aliran volume: Memberikan pengkajian non-invasif terhadap efek atau
luasnya cedera.
11) EKG: Untuk mengetahui adanya tanda iskemia miokardial atau distritmia.
12) Fotografi luka bakar: Memberikan catatan untuk penyembuhan luka bakar.
J. PENATALAKSANAAN
Setiap pasien luka bakar harus dianggap sebagai pasien trauma, karenanya harus dicek
Airway, breathing dan circulation-nya terlebih dahulu.
1. Airway
Apabila terdapat kecurigaan adanya trauma inhalasi, maka segera pasang
Endotracheal Tube (ET). Tanda-tanda adanya trauma inhalasi antara lain adalah:
terkurung dalam api, luka bakar pada wajah, bulu hidung yang terbakar, dan sputum
yang hitam.
2. Breathing
Eschar yang melingkari dada dapat menghambat pergerakan dada untuk bernapas,
segera lakukan escharotomi. Periksa juga apakah ada trauma-trauma lain yang dapat
menghambat pernapasan, misalnya pneumothorax, hematothorax, dan fraktur
costae.
3. Circulation
Luka bakar menimbulkan kerusakan jaringan sehingga menimbulkan edema, pada
luka bakar yang luas dapat terjadi syok hipovolumik karena kebocoran plasma yang
luas. Manajemen cairan pada pasien luka bakar, dapat diberikan dengan Formula
Baxter.
Formula Baxter
a. Total cairan: 4cc x berat badan x luas luka bakar
b. Berikan 50% dari total cairan dalam 8 jam pertama, sisanya dalam 16 jam
berikutnya.
4. Obat - obatan:
a. Antibiotika: tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian.
b. Analgetik: Antalgin, aspirin, asam mefenamat, dan morfin.
Rehabilitasi Cairan
Protokol pemberian cairan
Formula Cairan 24 jam pertama Kristaloid 24 jam Koloid 24 jam ketiga
kedua
Baxter RL 4ml/kgBB/%LLB 20-60% estimate vol Memantau output
plasma urine 30ml/jam
Evans Larutan NS 50% vol cairan 50% vol cairan 24
(ml/kg/%LLB, 200ml 24jam pertama x jam pertama
DSW dan koloid 200ml/DSW
1mg/kg/%LLB)
Salter RL 2l/24jam + fresh 50% vol cairan 24jam 0% vol cairan 24jam
frozen plasma 200ml DSW 1 fresh frozen plasma
7ml/kg/24jam
Broke RL = 1,5ml/kg/%LLB -
Koloid = 0,5ml/1/%LLB
200ml DSW
Modified RL = 2ml/kg/%LLB -
broke
metrohealth RL + 50mEq NS, pantau output
sodiumbikarbonat urine
4ml/kg/%LLB
B. ANAK
2 cc x kg BB x % LLB + kebutuhan faal/24 jam
Kebutuhan Faal:
< 1 tahun : BB x 100 ml
1-5 tahun : BB x 75 ml
5-15 tahun : BB x 50 ml
RL : koloid = 17:3
Cara pemberian
24 jam pertama dibagi 2:
- 8 jam = ½ kebutuhan cairan/24 jam
- 16 jam = ½ kebutuhan cairan/24 jam
24 jam kedua
Sesuai kebutuhan faal
L. KOMPLIKASI
1. Hipertrofi jaringan parut
Terbentuk hipertrofi jaringan parut dipengaruhi oleh:
a. Kedalaman luka bakar
b. Sifat kulit
c. Usia klien
d. Lamanya waktu penutupan
Jaringan parut terbentuk secara aktif pada 6 bulan post luka bakar dengan warna
awal merah muda dan menimbulkan rasa gatal. Pembentukan jaringan parut terus
berlangsung dan warna berubah merah, merah tua dan sampai coklat muda dan
terasa lebih lembut.
2. Kontraktur
Kontraktur merupakan komplikasi yang sering menyertai luka bakar serta
menimbulkan gangguan fungsi pergerakan. Beberapa hal yang dapat mecegah atau
mengurangi terjadinya kontraktor antara lain:
a. Pemberian posisi yang baik dan benar sejak dini
b. Latihan ROM baik pasif maupun aktif
c. Presure garmen yaitu pakaian yang dapat memberikan tekanan yang bertujuan
menekan timbulnya hipertrofi scar