Antikanker

&
Antiviral
Ainun Putri Nabilah P27820719002
Teguh Aji Prasetyo W. P27820719036
A. Definisi

• Anti kanker adalah obat untuk mencegah dan

mengobati pertumbuhan sel – sel jaringan tubuh
yang tidak normal.
• Kanker ialah suatu penyakit sel dengan ciri
gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur
multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada
organisme multiseluler.
• Sel kanker mengganggu tuan rumah karena
menyebabkan desakan akibat pertumbuhan tumor, Anti
penghancuran jaringan tempat tumor berkembang
dan bermetastasis, dan gangguan sistemik lain kanker
sebagai akibat sekunder dari pertumbhan sel kanker.
 Sejarah Kemoterapi
Era Sebelum Perang
Mulai dilirik sebagai Dunia II Saat Perang Dunia II
salah satu • Paul Ehrlich (1900) • Alfred Gilman &
modalitas terapi • George Clowes Louis Goodman
sejak awal (1910) (dilakukan 1943,
permulaan abad ke- • Charles Huggins dipublikasikan
20. (1939) 1946)

Perkembangan
Terkini
Era 1970-an:
Perkembangan
Berkembangnya
kemoterapi target
Konsep Kemoterapi
menjadi maju ketika
Ajuvan
diketahui berbagai
macam kelainan
genetik pada kanker.
 Patofisiologi Kanker

Sel abnormal membentuk sebuah kelompok dan mulai

berproliferasi secara abnormal, membiarkan sinyal pengatur
pertumbuhan di lingkungan sekitar sel. Sel menginfiltrasi jaringan
dan memperoleh akses ke limfe dan pembuluh darah, yang
membawa sel ke area tubuh yang lain. Kejadian ini dinamakan
metastasis (kanker menyebar ke bagian tubuh yang lain).
 Nama sel kanker diberi berdasarkan tempat jaringan
yang tumbuhnya sel. Kegagalan sistem imun untuk
menghancurkan sel abnormal secara cepat dan tepat
menyebabkan sel-sel tumbuh menjadi besar untuk dapat
ditangani dengan menggunakan imun yang normal.
Kategori agens atau faktor tertentu yang berperan dalam
karsinomagenesis (transportasi maglina). (Suddarth, 2016)
Neoplasma merupakan pertumbuhan baru. Proliferasi
neoplastik menimbulkan massa neoplasma sehingga
menimbulkan pembengkakan atau benjolan pada jaringan
tubuh, sehingga terbentuknya tumor. Tumor dibedakan
menjadi dua yaitu jinas dan ganas. Jika tumor ganas
dinamakan kanker (Padila, 2013)
MEKANISME KERJA SEL KANKER
Klasifikasi Antianker

Alkilator
Mustarnitrogen, etilenamin & metilmenamin, metilhidrazin, alkil
sulfonat, nitrosourea, platinum

Antimetabolit
Analog pirimidin, analog purin, antagonis folat
 Produk
Alamiah
Alkaloid vinka, talsan, epipodofilotoksin, kamptotesin, antibiotik,
enzim

Antagonis
Adrenokortokosteroid, progestin, anti estrogen, androgen, anti
androgen, penghambat andrenokortikoid, analog GRH,
penghambat aromatase

Lain-lain
Substitusi urea, derivat metilhidrazin, diferentiating agent, penghambat
tirosin kinase, penghambat proteosom, modulator respon biologik,
antibodi monoklonal
Golongan Sub Golongan Obat

Alkilator Mustar nitrogen 


Mekloretamin
Siklofosfamid
 Ifosfamid
 Melfalan
 Klorambusil

Etilenamin &  Trietilen-melamin (TEM)

metilmelamin  Thiotepa

Metilhidrazin Prokarbazin
Alkil sulfonat Busulfan
Nitrosourea  Karmustin (BCNU)
 Lomustin (CCNU)
 Semustin (metil CCNU)
 Streptozotosin

Platinum  Sisplatin
 Karboplatin
 Oksaliplatin
Golongan Antimetabolit
Sub. Golongan Obat

Analog pirimidin  -Fluorourasil

 Sitarabin
 6-Azauridin
 Floksuridin (FUDR)
 Gemsitabin

Analog purin  6-Merkaptopurin

 6-Tioguanid (T6)
 Fludarabin, pentostatin

Antagonis folat  Metotreksat

 Pemetreksed
 Sub. Golongan Obat

Golongan Alkaloid vinka  Vinblastin (VLB)

 Vinkristin (VCR)
Alamiah  Vinorelbin
Taksan  Paklitaksel
 Dosetaksel
Epipodofilotoksin  Etoposid
 Teniposid
Kamptotesin  Irinotekan
 Topotekan
Antibiotik  Daktinomisin (aktinomisin D)
 Antrasiklin :
Daunorubisin
Doksorubisin
Mitramisin
 Antrasenedion :
Mitoksantron
Mitomisin
Bleomisin

Enzim  L-aspariginase
 Sub. Golongan Obat

Adrenokortikosteroid  Prednison
 Hidrokortison
Golongan
Hormon
dan Progestin  Hidroksiprogesteron kaproat
Antagonis
 Medroksiprogesteron asetat
 Megestrol asetat

Estrogen  Dietilstilbestrol
 Etinil estradiol

Anti estrogen Tamoksifen, toremifen

Androgen  Testosteron propionat

 Fluoksimesteron

Anti androgen Flutamid

Penghambat andrenokortikoid Mitotan, aminoglutetimid

Analog GRH Leuprolid

Penghambat aromatase Anastrozol, letrozol, eksemestan

 Sub. Golongan Obat
Substitusi urea Hidroksiurea
Golongan
Lain-lain Derivat metilhidrazin Prokarbazin
Diferentiating agent Tretinoin, arsen trioksid
Penghambat tirosin kinase  Imatinib
 Gefitinib
Penghambat preteosom Bortezumib
Modulator respon Interferon alfa, interleukin 2
biologik
Antibodi monoklonalZ  Ritusimab
 Alemtuzumab
 Daklizumab
 Gemtuzumab
 Transtuzumab
 Cetuksimab
 Bevasizumab
Mekanisme / Cara Kerja
Obat
Antikanker
Alkilator
• Cara kerja yaitu melalui pembentukan ion karbonium (alkil) atau kompleks lain
yang sangan reaktif. Gugus alkil ini kemudian berikatan secara kovalen dengan
berbagai nukleofilik penting dalam tubuh misalnya fosfat, amino, sulfhidril,
hidroksil, karboksil, atau gugus imidazol. Efek sitostatik maupun efek
sampingnya berhubungan langsung dengan terjadinya alkilasi DNA ini.
• Alkilator yang bifungsional ini misalnya mustar nitrogen dapat berikatan
kovalen dengan dua gugus asam nukleat pada rantai yang berbeda
membentuk cross-linking sehingga terjadi kerusakan pada fungsi DNA. Hal ini
dapat menerangkan sifat sitotoksik dan mutagenik dari alkilator.
• Resistensi sel kanker terhadap alkilator dapat terjadi melalui berbagai
mekanisme antara lain peningkatan kemampuan memperbaiki DNA yang
rusak (DNA Repair), penurunan permeabilitas sel terhadap alkilator, dan
peningkatan produksi glutation yang dapat menonaktifkan zat alkilator.
Antimetabolit
Antagonis pirimidin
misalnya 5-fluorourasil, di dalam tubuh diubah menjadi 5-fluoro-2-
deoksiuridin-5-monofosfat (FdUMP) yang menghambat timidilat
sintetase dengan akibat hambatan sintesis DNA. Fluorourasil juga
diubah menjadi fluorouridin monofosfat (FUMP) yang langsung
mengganggu sintesis RNA. Sitarabin diubah menjadi nukleosida yang
berkompetisi dengan metabolit normal untuk diinkorporasikan ke
dalam DNA. Obat ini bersifat cell cycle specific yang spesifik untuk fase S
dan tidak berefek terhadap sel yang tidak berproliferasi
Antagonis purin
Misalnya merkaptopurin merupakan antagonis kompetitif dari enzim yang
menggunakan senyawa purin sebagai substrat. Suatu alternatif lain dari
mekanisme kerjanya ialah pembentukan 6-metil merkaptopurin (MMPR),
yang menghambat biosintesis purin, akibatnya sintesis RNA, CoA, ATP, dan
DNA dihambat.
Antagonis folat
Antagonis folat membasmi sel dalam fase S, terutama pada fase
pertumbuhan yang pesat. Namun, dengan efek penghambatan terhadap
sintesis RNA dan protein, metotreksat menghambat sel memasuki fase S,
sehingga bersifat swabatas (self limiting) terhadap efek sitotoksiknya.
Produk
Alamiah
• Alkaloid vinka (vinkristin dan vinblastin) berikatan secara spesifik dengan tubulin,
komponen protein mikrotubulus, spindle mitotik, dan memblok polimerasnya.
Akibatnya terjadi disolusi mikrotubulus, sehingga sel terhenti dalam metafase.
Kelompok obat ini disebut juga sebagai spindle poison.
• Taksan
Paklitaksel dan dosetaksel bekerja dengan mekanisme yang sama dengan alkaloid
vinka, yaitu sebagai racun spindel
• Epipodofilotoksin
Etoposid dan teniposid membentuk kompleks tersier dengan topoisomerase II dan
DNA sehingga mengganggu penggabungan kembali DNA yang secara normal
dilakukan oleh topoisomerase. Enzim tetap terikat pada ujung bebas DNA dan
menyebabkan akumulasi potongan-potongan DNA. Selanjutnya terjadi kematian sel
• Kamptotesin
Irino dan topotekan merupakan bahan alami yang berasal dari
tanaman Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat
topoisomerase I, enzim yang bertanggung jawab dalam proses
pemotongan dan penyambungan kembali rantai tunggal DNA.
Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan DNA.
•• Antibiotik
 
Antrasiklin (daunorobisin, doksorubisin, mitramisin) berinterkalasi dengan DNA, sehingga
fungsi DNA sebagai template dan pertukaran sister chromatid terganggu dan untai DNA
putus. Antrasiklin juga bereaksi dengan sitokrom reduktase yang dengan adanya MADPH
membentuk zat perantara, yang kemudian bereaksi dengan oksigen menghasilkan radikal
bebas yang menghancurkan sel. Pembentukan radikal bebas ini dirangsang oleh Fe.
Aktinomisin menghambat polimerase RNA yang dependen terhadap DNA, karena
terbentuknya kompleks antara obat dengan DNA. Selain itu aktinomisin juga menyebkan
putusnya rantai tunggal DNA mungkin berdasarkan terbentuknya radikal bebas atau akibat
kerja topoisomerase II.
Bleomisin bersifat sitotoksik berdasarkan kemampuannya memecahkan DNA. In vitro,
bleomisin menyebabkan akumulasi sel pada fase dan banyak sel memperlihatkan aberasi
kromosom termasuk fragmentasi dan translokasi kromatid.
• Enzim
Asparaginase merupakan katalisator enzim yang berperan dalam
hidrolisis asparagin menjadi asam aspatat dan amonia. Dengan
demikian sel kanker kekurangan asparagin yang berakibat kematian sel
ini.
 Farmakokinetik
&
Farmakodimanik
1. Siklofosfamid
• Farmakokinetik
Siklofosfamid terserap dengan baik dan konsentrasi puncak pada plasma tercapai dalam 1 jam
setelah pemberian oral. Siklofosfamid merupakan prodrug yang perlu dimetabolisme menjadi
metabolit terlebih dahulu sebelum menunjukkan efek kerja. Kadar siklofosfamid secara oral yang
mencapai peredaran darah berkisar antara 85-100% di mana sebagian dari obat ini telah sebelumnya
melalui metabolisme tingkat pertama di hepar dan gastrointestinal. Bioavailabilitas obat sebesar 75%.
Siklofosfamid didistribusikan di dalam tubuh dengan cepat. Sebanyak 20% dari kandungan
siklofosfamid berikatan dengan protein. Setelah teraktivasi di hepar, kemampuan berikatan dengan
protein untuk metabolit aktifnya meningkat hingga lebih dari 60%.
Siklofosfamid dimetabolisme oleh enzim hepatik P450 CYP2A6, CYP2B6, CYP3A4, CYP3A5 dan
menghasilkan metabolit utama berupa 4-hydroxycyclophosphamide. Konsentrasi puncak metabolit ini
tercapai dalam 2-3 jam.
Siklofosfamid diekskresikan terutama dalam bentuk metabolit aktifnya, sebanyak 70% melalui
urine. Namun hanya 10-20% yang diekskresikan tanpa perubahan bentuk. Sebanyak 4% diekskresikan
lewat empedu. Rata-rata waktu paruh untuk eliminasi obat ini adalah 6,5-7 jam.
••   Farmakodinamik
Indikasi : Leukemia limfositik kronik, penyakit Hodgkin & non-Hodgkin, mieloma multiple, tumor payudara, ovarium, paru,
serviks, testis, jaringan lunak : tumor Wilm.
Kontraindikasi : Pasien yang pernah mengalami sistitis hemoragik dan pada trimester pertama kehamilan.
Interaksi obat : Bersifat nonspesifik terhadap siklus sel dan efektif terhadap penyakit Hodgkin stadium III dan IV, serta
limfoma non-Hodgkin terutama dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan vinkristin. Siklofosfamid sering
dikombinasikan dengan obat antikanker lain untuk leukemia limfoblastik pada anak.
Penggunaan klinis : Sebagai obat tunggal dalam dosis besar, siklofosfamid dilaporkan menyembuhkan pasien limfoma Burkitt.
Sebagai imunosupresan sering digunakan pada artritis reumatoid, sindrom nefrotik pada anak dan pada
pasien yang akan menjalani transplantasi sumsum tulang. Untuk menghindari kerusakan kandung kemih
akibat metabolit yang bersifat iritatif, pasien dianjurkan minum banyak dan mengosongkan kandung
kemih sesering mungkin.
Efek samping : Leukopenia berat terjadi pada hari ke 10-12 setelah pengobatan dan pemulihan pada hari 17-21. Sistitis
hemoragik dapat terjadi dengan angka kejadian 20% pada anak dan 10 % pada dewasa. Anoreksia disertai
mual, dan muntah. Sesekali terjadi amenore, hiperpigmentasi kulit, ikterus, dan hipoprotombinemia.
Sediaan/kemasan : Tersedia dalam bentuk kristal 100, 200, 500 mg dan 1,2 g untuk suntikan, dan tablet 25 dan 50 mg/oral
Dosis: IV 500-1500mg/, interval minggu. Oral 60-120 mg//hari (sebaiknya diberikan bersama atau sesudah makan)
2. Busulfan

• Farmakokinetik
Pada manusia, setelah pemberian oral, busulfan mudah diserap dari saluran pencernaan,
berikatan dengan cepat dengan protein plasma (misalnya albumin) dan sel darah merah, dan
dengan cepat menghilang dari darah. Busulfan dilaporkan memiliki waktu paruh 2–3 jam. Di
hati, itu cepat mengalami baik transformasi enzimatik dan non-enzimatik, terutama melalui
proses yang dimediasi glutathione, menjadi metabolit yang mengandung sulfur yang kurang
aktif. Dua belas metabolit telah diisolasi termasuk asam metanulfulfonat dan 3-hidroksi-
tetrahidrothiofena-1,1-dioksida, dua metabolit urin utama. Meskipun pembersihan cepat
dari darah dan metabolisme yang luas, busulfan radiolabelled diekskresikan relatif lambat,
dengan 25-60% dari radioaktivitas diekskresikan, terutama sebagai metabolit, dalam waktu
48 jam setelah pemberian dosis.
• Farmakodinamik
Indikasi : Leukemia mielositik kronik, polisitemia vera, trombositemia, myelofibrosis, sebelum transplantasi sumsum tulang
Kontraindikasi : Hipersensitivitas, sumsum tulang hipoplasia, leukemia akut, leukemia limfositik kronis
Interaksi obat : Peningkatkan risiko terjadinya efek samping obat, bila digunakan bersama paracetamol, itraconazole, atau
metrinidazole. Penurunan efektivitas obat, bila digunakan bersama phenitoin. Peningkatkan risiko terjadinya
kejang, bila digunakan bersama tramadol, phenothiazine, teofilin, atau amitriptyline. Peningkatkan risiko
terjadinya gangguan liver, bila digunakan bersama thioguanine.
Penggunaan klinis : Asam urat serum harus diawasi untuk mencegah gagal ginjal akibat hiperurisemia. Risiko tersebut bisa
diperkecil dengan pemberian cairan yang cukup, alkalinisasi urin, dan dan pemberian alopurinol.
Efek samping : Depresi sumsum tulang paling sering terjadi seringga pemeriksaan darah harus sering dilakukan.
Hiperpigmentasi dapat terjadi pada pengobatan jangka panjang yang merupakan salah satu gejalan mirip
sindrom Addison yang terdiri dari astenia, hipotensi, mual, muntah, dan penurunan berat badan, tetapi
bukti obyektif hipofungsi kelenjar adrenal tidak ada. Efek samping yang timbul lebih lambat berupa
katarak, fibrosis ovarium, amenore, atrofi testis, aspermia, dan ginekomastia.
Sediaan/kemasan : Tersedia dalam tablet dengan kandungan 2 mg Busulfan per tablet dan injeksi dengan sediaan 6 mg /
ml.
Dosis : 2-8 mg/hari per oral ; 150-250 mg/seri
3. Merkaptopurin
• Farmakokinetik
Setelah pemberian peroral, merkaptopurin mengalami absorpsi yang tidak lengkap. Obat ini
mengalami metabolisme lintas awal (first-passmetabolism) oleh xatin oksidasi di hati.
Bioavailabilitas oral bervariasi daro 10-50% dan menurun bila diberikan dalam kombinasi dengan
metotreksat.
• Farmakodinamik
Indikasi : leukemia limfositik akut dan kronik, leukemia granulositik akut dan kronik, kariokarsinoma
Kontraindikasi : Porfiria, kehamilan, menyusui
Interaksi obat : Dapat meningkatkan risiko leukopenia jika aminosalisilat digunakan bersamaan
azatioprin atau merkaptopurin, meningkatkan risiko toksisitas hematologi ketika
trimetoprim (juga bersama kotrimoksazol) diberikan dengan merkaptopurin,
meningkatkan risiko leukopeni ketika merkaptopurin diberikan bersama
aminosalisilat, meningkatkan risiko toksisitas hematologis bila merkaptopurin
diberikan bersama sulfametoksazol atu trimetoprim (sebagai kotrimoksazol)
• 
Penggunaan klinis: Obat ini harus diminum saat keadaan perut kosong (sebelum makan). Jika
menggunakan cairan suspensi, kocok botol dengan setidaknya selama 30 detik
sebelum menakar setiap dosis. Usahakan untuk pakai sendok atau gelas
khusus yang biasanya tersedia di dalam kemasan obat. Setelah dibuka, botol
suspensi harus digunakan dalam waktu 6 minggu. Sementara dalam bentuk
tablet,  telan obat secara utuh dengan bantuan air putih. Hindari menggerus,
menghancurkan, atau menghaluskan obat karena dapat memicu efek samping
serta menurunkan efektivitasnya.
Efek samping: Supresi sumsum tulang yang timbul perlahan-lahan. Anemia, granulositopenia,
dan trombositopenia terjadi setelah beberapa minggu. Anoreksia, mual, dan
muntah terjadi pada 25%, tapi diare dan stomatitis jarang terjadi. Ikterus dan
peningkatan enzim hati terjadi pada sepertiga pasien yang mendapat 6-MP, dan
umumnya pulih setelah penghentian obat.
Sediaan/kemasan: Tab 50 mg
Dosis : 50-100 mg/ per oral
4. Paklitaksel

• Farmakokinetik
Paklitaksel mengalami metabolisme oleh sitokrom P-450 di hati dan
hampir 80% obat ini diekresikan melalui feses.
• Farmakodinamik
Indikasi : Kanker ovarium, payudara, paru-paru, buli-buli, leher, dan
kepala.
Kontraindikasi : Gangguan fungsi hati berat, kehamilan, menyusui
Interaksi obat :  Antipsikotik hindari penggunaan bersamaan sitotoksik
dan klozapin (meningkatkan risiko agranulositosis)
•Penggunaan
  klinis : selama penggunaan obat ini  perlu pemantauan
hematologi, kardiovaskuler, sistem saraf, fungsi
hati
Efek samping : Reaksi alergi yang dapat dikurangi dengan pemberian
deksametason, difenhidramin, dan antagonis- sebelum
penyuntikan. Efek samping lain yaitu depresi sumsum
tulang dan neuropati perifer.
Sediaan/kemasan : Cairan injeksi dalam vial 30 mg/5 mL, 100 mg/16,7
mL, dan 300 mg/50 mL
Dosis : 135-175 mg/per 24 jam infus atau 175 mg/ per 3 jam infus
5. Dosetaksel
• Farmakokinetik
metabolisme yang identik dengan paklitaksel.
• Farmakodinamik
Indikasi : Kanker ovarium, payudara, paru-paru, buli-buli, leher, dan kepala.
Kontraindikasi : Kehamilan dan menyusui
Interaksi obat : Metabolisme dosetaksel dapat dipengaruhi oleh penggunaan
bersamaan dengan inhibitor sitokrom P450-3A
(siklosporin, terfenadin, ketokonazol, eritromisin,
troleandomisin), klirens karboplatin meningkat pada
pemberiaan bersama dengan dosetaksel, toksisitas
dosetaksel meningkat saat diberikan bersama ritonavir
• 
Penggunaan klinis : Diberikan melalui infus satu jam setiap tiga minggu selama sepuluh siklus
atau lebih.  Perawatan diberikan di bawah pengawasan seorang ahli
onkologi. Pemantauan ketat jumlah sel darah, fungsi hati, elektrolit serum,
kreatinin serum, fungsi jantung dan retensi cairan diperlukan untuk melacak
perkembangan sel tumor, respons, reaksi merugikan dan toksisitas sehingga
pengobatan dapat dimodifikasi atau dihentikan jika perlu.
Efek samping : infeksi (termasuk sepsis dan pneumonia), neutropenia, anemia, febrile
neutropenia, hipersensitivitas, anoreksia, neuropati perifer, nyeri abdomen,
hemoragik gastrointestinal, artralgia, reaksi tempat infus, nyeri dada non-kardiak,
peningkatan bilirubin darah, peningkatan fosfatase alkali darah. Efek samping yang
jarang seperti gagal jantung, esophagitis, perdarahan akibat trombositopenia
tingkat ¾
Sediaan/kemasan : Cairan injeksi dalam vial disertai pelarutnya, tersedia dalam komposisi
doksetaksel 20 mg/0,5 mL dan 80 mg/2 mL
Dosis : 100 mg/, infus 1 jam, interval 3 minggu
6. Etoposid
• Farmakokinetik
Pada pemberian peroral, absorpsi etoposid bervariasi dengan rata-rata 50%.
Setelah pemberian intra vena tercapai kadar puncak 30µg/mL. Eliminasi
bersifat bifasik dengan paruh waktu antara 6-8 jam. Kira-kira 40% obat akan
diekresikan secara utuh dalam urin.
• Farmakodinamik
Indikasi : Kanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,
leukemia mielositik akut, sarkoma Kaposi.
Kontraindikasi : Gangguan fungsi hati berat, kehamilan, dan menyusui
Interaksi obat : etoposid, fluorourasil, dan ifosfamid dapat meningkatkan efek
antikoagulan dari kumarin, fenitoin dapat menurunkan
konsentrasi busulfan dan etoposid dalam plasma.
• 
Penggunaan klinis : Pada pasien gangguan fungsi ginjal, dosis harus disesuaikan
berdasarkan beratnya gangguan fungsi. Padagangguan fungsi
hati, hipoalbuminemia dan hiperbilirubinemia cenderung
meningkatkan kadar obat bebas, sehingga toksisitas mudah
terjadi.
Efek samping : Lekopenia, dengan nadir pada hari ke 10-14 dan pemulihan setelah 3
minggu. Trombositopenia terjadi lebih jarang dan biasanya tidak berat.
Mual, muntah, stomatitis, dan diare terjadi pada kira-kira 15%
pemakaian IV, dan pada 55% pemakaian peroral. Alopesia yang
reversibel juga sering terjadi. Hepatotoksisitas terjadi pada pemberian
dosis besar.
Sediaan/kemasan : Injeksi 20 mg/mL
Dosis : IV 100 mg//hari x 3-5 hari atau 50 mg//hari x 21 hari
7. Topotekan

• Farmakokinetik
Metabolisme menyumbang kurang dari 10% dari eliminasi
topotekan. Topotektan dieliminasi melalui ginjal. 50% dari dosis
diekskresikan dalam urin, 20% dalam tinja. Rata-rata pembersihan plasma
topotekan pada pria sekitar 24% lebih tinggi daripada wanita.
• Farmakodinamik
Indikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.
Kontraindikasi : Penderita yang hipersensitif terhadap komponen
persiapan, kerusakan sumsum tulang yang parah sebelum
siklus pertama kemoterapi, kehamilan, menyusui.
• 
Interaksi obat : Granisetron, ondansetron, morfin, dan kortikosteroid tidak mempengaruhi
farmakokinetik topotekan. Untuk meningkatkan tolerabilitas kemoterapi
kombinasi topotekan dengan obat lain, dosis semua obat mungkin perlu
dikurangi. Jika kisplatin atau karboplatin diberikan pada hari 1 topotekan,
dosis obat harus dikurangi untuk meningkatkan tolerabilitas.
Penggunaan klinis : Diperlukan penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal.
Efek samping : Neutropenia (termasuk kolitis, kadang fatal), trombositopenia, anemia,
leukopenia, anoreksia, mucositis, mual, muntah, sakit perut, demam, reaksi
hipersensitivitas (termasuk ruam), hiperbilirubinemia, anafilaksis,
angioedema, urtikaria, dan ekstravasasi. Selain itu, penyakit paru interstitial
dapat terjadi.
Sediaan/kemasan : Bubuk untuk injeksi 4mg/vial dan kapsul 0,25 mg dan 1 mg.
Dosis : infus IV 200 mg/ tiap 3-4 minggu
8. Irinotekan
• Farmakokinetik
Dalam hepar mengalami konversi menjadi metabolit SN-38 yang merupakan penghambat
poten topoisomerase 9. Konversi ini dikatalisis oleh karboksiltransferase. Berbeda dengan
topotekan, eliminasi irinotekan terutama terjadi melalui feses dan empedu
• Farmakodinamik
Indikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.
Kontraindikasi : Chronic infllammatory bowel disease dan atau bowel obstruction,
hipersensitivitas, hamil, menyusui, pasien dengan bilirubin lebih dari 1,5
kali di atas batas atas nilai normal, pasien dengan kegagalan sumsum
tulang yang berat.
Interaksi obat : atazanavir dapat menghambat metabolisme irinotekan (meningkatkan
risiko toksisitas), hindari penggunaan bersamaan sitotoksik dengan
klozapin (meningkatkan risiko agranulositosis)
•Penggunaan
  klinis:pemberian obat ini harus oleh dokter yang berpengalaman
melakukan kemoterapi kanker, diperlukan terapi penunjang untuk
mengatasi diare, pemeriksaan hitung darah lengkap setiap minggu,
jika terjadi mual dan muntah berikan antiemetik. Jika terjadi acute
cholinergic syndrome dapat diatasi dengan atropin sulfat 0,25 mg
subkutan kecuali dikontraindikasikan. Pada pasien dengan
hiperbilirubinemia dan karena peningkatan risiko netropeni a berat,
dosis harus ditentukan secara tepat.
Efek samping : Mielosupresi dan diare. Diare terjadi dalam 2 bentuk ; (i) diare segera
terjadi dalam 24 jam yang berkaitan dengan efek kolinergenik, dan
responsif terhadap pengobatan dengan atropin ; (ii) terjadi setelah 3-10
hari yang dapat berat sampai menimbulkan gangguan elektrolit
Sediaan/kemasan: Injeksi 3,2 mg/mL
Dosis : Infus IV 100-150 mg/ tiap 3-4 minggu
9. Doksorubisin
• Farmakokinetik
Diberikan melalui intravena. Doksorubisin dimetabolisme di dalam hati menjadi
metabolit aktif dan inaktif. Bermacam-macam metabolit ini mempengaruhi paruh
waktu dengan tahap mula-mula selama 12 menit, tahap pertengahan selama 3.5
jam, dan tahap akhir 30 jam. Eliminasi doksorubisin terjadi melalui 50% empedu dan
5% urin.
• Farmakodinamik
Indikasi : Sarkoma jaringan lunak, sarkoma osteogenik, limfoma Hodgkin dan non-
Hodgkin, leukemia akut, karsinoma payudara, genitourinaria, tiroid, paru,
lambung, neuroblastoma, dan sarkoma lain pada anak-anak.
Kontraindikasi : Kelainan jantung, depresi hemopoetik, kehamilan, dan menyusui
Interaksi obat : Efek stavudin dapat dihambat oleh doksorubisin, meningkatkan risiko
toksisitas bila stavudin diberikan bersama.
•Penggunaan
  klinis : Doksorubisin dapat mengganggu siklus menstruasi normal
pada wanita dan mungkin dapat menghentikan produksi
sperma pada pria. Oleh sebab itu, konsultasikan selalu
penggunaan obat dengan dokter untuk
mempertimbangkan manfaat dan risiko dari penggunaan
obat ini. Jika obat mengenai tubuh Anda, segera dan
benar-benar cuci kulit dengan sabun dan air.
Efek samping : Mual, muntah, mielosupresi, kebotakan dan mucositis. Beberapa
efek samping yang jarang antara lain takikardia supraventrikel
Efek toksik : Sistem hematopoetik, jantung, kulit, dan pencernaan
Sediaan/kemasan : Injeksi dalam vial 10mg/5mL dan 50mg/25mL
Dosis : 45-60 mg/ tiap 3-4 minggu atau 10-30 mg/, sekali seminggu
 Anti Viral
• Definisi Antivirus adalah sebuah agen yang membunuh virus dengan menekan
kemampuan untuk replikasi, menghambat kemampuan untuk menggandakan
dan memperbanyak diri
• Sejarah Sejarah Herpes berawal zaman Yunani kuno. Hippocrates yang
berbicara tentang kondisi dalam tulisannya . Bahkan kata " Herpes " berasal
dari kata Yunani yang berarti " merayap atau merangkak " yang merupakan cara
bahwa orang Yunani menggambarkan cara sel ini menyaebar lewat kulit . Pada
zaman Romawi , Kaisar Tiberius mencoba untuk menghentikan wabah Herpes
yang terjangkit di mulut dengan melarang berciuman secara terbuka di acara-
acara publik dan upacara Setelah Tiberius , seorang dokter bernama Celsus
menyarankan bahwa Herpes dapat diobati dengan beberapa prosedur yang
dapat menyembuhkan luka dengan menggunakan besi panas
• Tidak diketahui berapa lama larangan ciuman itu berlaku atau berapa lama Celsus
menggunakan metodenya untuk mengatasi hal itu , tetapi keduanya nampak
berakhir cukup cepat dalam sejarah melawan Herpes tersebut karena menemui
banyak kendala umum yang sulit untuk diatasi. Kemudian dalam sejarah , ilmuan
Shakespeare diyakini telah memiliki pengetahuan banyak tentang virus . Dalam
karyanya yang bermain dalam Romeo dan Juliet ia berbicara tentang " lepuh
malapetaka " yang dipercaya kata-kata itu mengacu pada virus Herpes . Ada
jugabanyak muncul jurnal medis dari awal tahun 1817 yang mulai membahas
tentang penyakit ini . Selama ini juga banyak spekulasi yang didengaer mengenai
penyebab Herpes , salah satu yang paling menonjol adalah bahwa Herpes
disebabkan oleh gigitan serangga . Jelas, sejarah herpes mengandung banyak
ketidakpastian .
• Sejalan perkembangannya , mulai terdengar lagi bahwa sejarah Herpes genital dan
mendapatkan virus ini menyebar dari awal tahun 1900-an . Studi mulai
mendefinisikan berbagai strain virus dan pada tahun 1919 seorang pria dengan
nama Lowenstein menkonfirmasi kepada para ilmuwan bahwa Herpes adalah
penyakit yang dapat sangat cepat menular .
• Sebelumnya , orang-orang tidak yakin bahwa Herpes adalah
virus , namun pada kenyataannya , banyak dianggap menjadi
seperti kondisi penyakit kelamin umum lainnya pada kulit ,
seperti eksim , yang tidak dapat ditransmisikan . Studi
mengenai Herpes berlanjut sampai abad kedua puluh dan
ilmuwan mampu mulai mengidentifikasi berbagai strain virus
. Para ilmuwan dan Dokter terus mempelajari Sejarah Herpes
Genital dan mencari cara untuk meminimalkan efeknya dan
kemungkinan penularan.
 Patofisiologi
• Gejala awalnya mulai timbul pada hari ke 4-7 setelah terinfeksi. Gejala awal
biasanya berupa gatal, kesemutann dan sakit. Lalu akan muncul bercak
kemerahan yang kecil, yang diikuti oleh sekumpulan lepuhan kecil yang terasa
nyeri. Lepuhan ini pecah dan bergabung membentuk luka yang melingkar. Luka
yang terbentuk biasanya menimbulkan nyeri dan membentuk keropeng.
Penderita bisa mengalami kesulitan dalam berkemih dan ketika berjalan akan
timbul nyeri.
Luka akan membaik dalam waktu 10 hari tetapi bisa meninggalkan jaringan
parut.
• Kelenjar getah bening selangkangan biasanya agak membesar.
Gejala awal ini sifatnya lebih nyeri, lebih lama dan lebih meluas dibandingkan
gejala berikutnya dan mungkin disertai dengan demam dan tidak enak badan.
• Pada pria, lepuhan dan luka bisa terbentuk di setiap bagian penis, termasuk kulit
depan pada penis yang tidak disunat. Pada wanita, lepuhan dan luka bisa
terbentuk di vulva dan leher rahim. Jika penderita melakukan hubungan seksual
melalui anus, maka lepuhan dan luka bisa terbentuk di sekitar anus atau di dalam
rektum.
• Pada penderita gangguan sistem kekebalan (misalnya penderita infeksi HIV), luka
herpes bisa sangat berat, menyebar ke bagian tubuh lainnya, menetap selama
beberapa minggu atau lebih dan resisten terhadap pengobatan dengan asiklovir.
• Gejala-gejalanya cenderung kambuh kembali di daerah yang sama atau di
sekitarnya, karena virus menetap di saraf panggul terdekat dan kembali aktif
untuk kembali menginfeksi kulit. HSV-2 mengalami pengaktivan kembali di dalam
saraf panggul. HSV-1 mengalami pengaktivan kembali di dalam saraf wajah dan
menyebabkan fever blister atau herpes labialis. Tetapi kedua virus bisa
menimbulkan penyakit di kedua daerah tersebut. Infeksi awal oleh salah satu
virus akan memberikan kekebalan parsial terhadap virus lainnya, sehingga gejala
dari virus kedua tidak terlalu berat.
 Manifestasi klinis
• Manifestasi klinik dari infeksi HSV tergantung pada tempat infeksi, dan status
imunitas host. Infeksi primer dengan HSV berkembang pada orang yang belum
punya kekebalan sebelumnya terhadap HSV-1 atau HSV-2, yang biasanya
menjadi lebih berat, dengan gejala dan tanda sistemik dan sering menyebabkan
komplikasi. Berbagai macam manifestasi klinis:
• 1.         infeksi oro-fasial
• 2.         infeksi genital
• 3.         infeksi kulit lainnya
• 4.         infeksi okular
• 5.         kelainan neurologist
• 6.         penurunan imunitas
• 7.         herpes. neonatal
 Penatalaksanaa
• Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes
genitalis, namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan, seperti:
a) menjaga kebersihan lokal, b) menghindari trauma atau faktor pencetus.
Penggunaan idoxuridine mengobati lesi herpes simpleks secara lokal sebesar
5% sampai 40% dalam dimethyl sulphoxide sangat bermanfaat. Namun,
pengobatan ini memiliki beberapa efek samping, di antaranya pasien akan
mengalami rasa nyeri hebat, maserasi kulit dapat juga terjadi. Meskipun tidak
ada obat herpes genital, penyediaan layanan kesehatan anda akan meresepkan
obat anti viral untuk menangani gejala dan membantu mencegah terjadinya
outbreaks. Hal ini akan mengurangi resiko menularnya herpes pada partner
seksual. Obat-obatan untuk menangani herpes genital adalah:
• Asiklovir (Zovirus)
Pada infeksi HVS genitalis primer, asiklovir intravena (5 mg/kg BB/8 jam selama 5
hari), asiklovir oral 200 mg (5 kali/hari saelama 10-14 hari) dan asiklovir topikal
(5% dalam salf propilen glikol) dsapat mengurangi lamanya gejala dan ekskresi
virus serta mempercepat penyembuhan.
• b)   Famsiklovir
Adalah jenis pensiklovir, suatu analog nukleosida yang efektif menghambat
replikasi HSV-1 dan HSV-2.
• c)      Valasiklovir (Valtres)
adalah suatu ester dari asiklovir yang secara cepat dan hampir lengkap berubah
menjadi asiklovir oleh enzim hepar dan meningkatkan bioavaibilitas asiklovir
sampai 54%. Oleh karena itu dosis oral 1000 mg valasiklovir menghasilkan kadar
obat dalam darah yang sama dengan asiklovir intravena. Valasiklovir 1000 mg
telah dibandingkan asiklovir 200 mg 5 kali sehari selama 10 hari untuk terapi
herpes genitalis episode awal.
 Pencegahan
• Untuk mencegah herpes genitalis adalah sama dengan
mencegah penyakit menular seksual lainnya. Kuncinya
adalah untuk menghindari terinfeksi dengan HSV yang
sangat menular pada waktu lesi ada. Cara terbaik untuk
mencegah infeksi adalah menjauhkan diri dari aktivitas
seksual atau membatasi hubungan seksual dengan hanya
satu orang yang bebas infeksi.
 Penggolongan obat
• Interferon: peginterferon alfa-2a, peginterferon alfa-2b
Interferon alfa-2a, interferon alfa-2b dan interferon beta-1b mungkin akan meningkatkan konsentrasi
dari zidovudine (AZT, Retrovir) dalam darah. Meskipun reaksi ini mungkin memperbaiki keefektifan
dari zidovudine, tetapi juga mungkin akan meningkatkan resiko keracunan darah dan hati. Oleh
karenanya, dosis dari zidovudine mungkin perlu dikurangi sebanyak 75%. Interferon alfa-2a dan
interferon alfa-2b dapat meningkatkan waktu eksresi dan eliminasi yang diperlukan oleh theophylline
dari tubuh, sehingga dosis theophylline mungkin juga perlu dikurangi.  
• Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI): efavirenz, nevirapine, rilpivirine, etravirine
NON- NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR (NNRTI) Merupakan kelas obat yang
menghambat aktivitas enzim revers transcriptase dengan cara berikatan ditempat yang dekat dengan
tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan konformasi pada situs akif ini. Semua senyawa NNRTI
dimetabolisme oleh sitokrom P450 sehingga cenderung untuk berinteraksi dengan obat lain. Yang
tergolong obat NNRTI antara lain: 1. Nevirapin Mekanisme kerja obat ini bekerja pada situs alosterik
tempat ikatan non subtract HIV-1 RT. 2. Efavirenz Mekanisme kerja obat ini bekerja pada situs alosterik
tempat ikatan non subtract HIV-1 RT 
• Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI): adefovir, entecavir, lamivudine, stavudine, telbivudine,
tenofovir, zidovudine
NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NRTI ) Reverse transkripstase (RT) mengubah RNA virus
menjadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja
pada tahap awal replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi
hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus
mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat obat ini adalah
asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan steatosis. Yang tergolong obat NRTI antara lain: 1. Zidovudin
Mekanisme kerja obat ini yaitu, target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin bekerja
dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin
mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan
menghambat reaksi reverse transcriptase. 2. Didanosin Mekanisme kerja obat ini yaitu, obat ini bekerja pada
HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus. 3. Emtrisitabin Mekanisme kerja obat ini
Merupakan derivate 5-fluorinatedlamivudin. Obat ini diubah kebentuk triposfat oleh ensim selular. Mekanisme
kerja selanjutnya sama dengan lamivudin.
• Penghambat neuraminidase: oseltamivir, zanamivir
Asam N-asetilneuraminat merupakan komponen mukoprotein pada sekresi respirasi, virus berikatan pada
mucus, namun yang menyebabkan penetrasi virus ke permukaan sel adalah aktivitas enzim neuraminidase.
Hambatan terhadap neuraminidase mencegah terjadinya infeksi. Neuraminidase juga untuk penglepasan virus
yang optimaldari sel yang terinfeksi, yang meningkatkan penyebaran virus dan intensitas infeksi. Hambatan
neuraminidase menurunkan kemungkinan berkembangnya influenza dan menurunkan tingkat keparahan, jika
penyakitnya berkembang.
• Penghambat protease: darunavir, ritonavir, lopinavir/ritonavir, simeprevir, indinavir
Daclatasvir adalah obat kuat yang mempunyai kesan patogenetik. Ia mempunyai kesan
langsung kepada faktor etiologi. interaksi dengan Sofosbuvir meningkatkan aktivitas
antiviral yang dilakukan oleh kedua-dua obat. Ini menjelaskan keperluan penggunaan
bersama mereka dalam rejimen terapi hepatitis. Ubat ini terdapat dalam tablet dengan
kandungan bahan aktif yang berlainan - 30 dan 60 mg. Dari atas, mereka ditutup
dengan lapisan pelindung, mudah larut dalam perut. Tablet diambil secara lisan,
manakala mereka perlu minum dengan air dalam kuantiti yang mencukupi. Jangan
berselerak atau mengunyahnya. Dos yang disyorkan untuk pengambilan harian adalah
60 mg. Daclatasvir tidak digunakan sebagai ubat tunggal. Strategi terapi antiviral
melibatkan penggunaan ubat bersamaan dengan ubat-ubatan seperti Sofosbuvir,
Ribavirin, Interferon (Pegasis, Pegintron, Interferon-alpha). Pada masa yang sama,
bergantung kepada ubat yang dipilih, rejimen rawatan dapat disesuaikan. Terapi
gabungan boleh dilakukan selama 12 minggu atau dua kali ganda. Ia bergantung
kepada peringkat perkembangan keradangan dan kehadiran komplikasi. Perlu
dipertimbangkan bahawa dos harian tidak boleh lebih rendah daripada 30 mg.
Menggunakan ubat yang lebih kecil boleh membawa kepada penyakit patologi.
• Penghambat RNA: ribavirin
Ribavirin merupakan golongan obat anti virus yang aktif melawan sejumlah virus DNA dan
RNA. Digunakan sebagai obat antivirus influenza a, demam lassa, dan sinisisial pernapasan
Bekerja dengan cara menyerupai adenosin atau guanosin. Ketika ribavirin dimasukkan ke
dalam RNA sebagai analog dasar baik adenin atau guanin yang memiliki pasangan basa urasil
atau sitosin, menginduksi mutasi pada RNA-dependent ada virus RNA. Sehingga
hypermutation tersebut dapat mematikan virus RNA yang dalam bentuk dapat mengganggu
metabolisme RNA yang diperlukan untuk replikasi virus.
• Penghambat DNA polimerase: acyclovir, valacyclovir, famciclovir, ganciclovir, valganciclovir
sebagai antiviral bertujuan untuk mengurangi demam, nyeri, komplikasi serta melindungi
seseorang dari ketidakmampuan daya tahan tubuh melawan virus herpes. Sebaiknya
pemberian obat Acyclovir saat timbulnya rasa nyeri atau rasa panas membakar pada kulit,
tidak perlu menunggu munculnya gelembung cairan (blisters).
Tanda dan Gejala Penyakit Cacar (Herpes) Tanda dan gejala yang timbul akibat serangan virus
herpes secara umum adalah demam, menggigil, sesak napas, nyeri dipersendian atau pegal
di satu bagian rubuh, munculnya bintik kemerahan pada kulit yang akhirnya membentuk
sebuah gelembung cair. Keluhan lain yang kadang dirasakan penderita adalah sakit perut.
 Farmakokinetik
• Farmakokinetik acyclovir adalah sebagai berikut :
Absorpsi Bioavailabilitas acyclovir tidak terlalu baik, yaitu sekitar 10-30%. Bioavailabilitas semakin menurun
seiring peningkatan dosis pemberian. Acyclovir diserap secara buruk dari traktus gastrointestinal. Sediaan
topikal dapat diserap dalam jumlah kecil.
Distribusi Acyclovir terdistribusi dengan baik dalam jaringan dan cairan tubuh, termasuk cairan serebrospinal.
Volume distribusi adalah 0,8 L/kg (63,6 L). Hanya sekitar 15% (9-33%) yang berikatan dengan protein plasma.
Metabolisme Acyclovir sebagian kecil dimetabolisme di hati. Selain itu, acyclovir juga dikonversi menjadi
acyclovir monofosfat oleh enzim thymidine kinase yang diproduksi virus.
Eliminasi Waktu paruh eliminasi acyclovir adalah 2,5 – 3,3 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Waktu
paruh pada pasien anuria adalah 19,5 jam. Hemodialisis mengeliminasi 33-60% obat ini. Dialisis peritoneal
hanya mengeliminasi dalam jumlah sangat sedikit. Acyclovir diekskresikan melalui filtrasi glomerulus dan
sekresi tubulus ginjal. Ekskresi mayoritas dalam bentuk utuh. Kurang dari 15% ekskresi dalam bentuk
metabolit, yaitu 9-karboksi-metoksimetilguanin.
• Farmakokinetik gansiklover adalah sebagai berikut:
Setelah menelan cepat diserap dari saluran pencernaan, dalam usus dinding dan hati dikonversi ke gancyclovir.
Bioavailabilitas absolut gansiklovir setelah transformasi dari valgansiklovir sekitar 60%. Pengikatan gansiklovir
untuk protein plasma 1-2%.
 Farmakodinamik
• Asiklovir
Indikasi : infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik local maupun sistemik (termasuk keratitis herpetic, herpetic
ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal, dan herpes labialis.) dan infeksi VZV(varisela dan herpes
zoster). Karena kepekaan asiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV, dosis yang
diperlukan untuk terapi kasus varisela dan zoster lebih tinggi daripada terapi infeksi HSV.
Kontraindikasi : merupakan suatu petunjuk mengenai kondisi-kondisi dimana penggunaan obat
tersebut tidak tepat atau tidak dikehendaki dan kemungkinan berpotensi membahayakan jika diberikan.
Pemberian Acyclovir dikontraindikasikan pada kondisi-kondisi berikut ini: Hipersensitif terhadap
Acyclovir.
Asiklovir Dosis : untuk herpes genital : 5Xsehari 200mg tablet, sedangkan untuk herpes zoster ialah
4x400mg sehari.penggunaan topical untuk keratitis herpetic adalah dalam bentuk krim ophthalmic 3%
dank rim 5% untuk herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lain nya dan infeksi VZV
digunakan asiklovir intravena 30mg/kgBB perhari.
Asiklovir Efek samping : Efek samping tergantung pada cara pemberian. Misalnya, iritasi local dapat
terjadi dari pemberian topical; sakit kepala; diare; mual ;dan muntah merupakan hasil pemberian oral ,
gangguan fungsi ginjal dapat timbul pada dosis tinggi atau pasien dehidrasi yang menerima obat secara
intravena.
• Gansiklovir
• Indikasi : Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien immunocompromised ( misalnya : AIDS ),
baik untuk terapi atau pencegahan.
• Kontraindikasi merupakan suatu petunjuk mengenai kondisi-kondisi dimana penggunaan obat tersebut
tidak tepat atau tidak dikehendaki dan kemungkinan berpotensi membahayakan jika diberikan.
Pemberian Cymevene dikontraindikasikan pada kondisi-kondisi berikut ini: Hipersensitivitas. Pasien
dengan nilai absolut neutrofil < 500 sel/mikroliter. Hamil & laktasi.
• Interaksi obat merupakan suatu perubahan aksi atau efek obat sebagai akibat dari penggunaan atau
pemberian bersamaan dengan obat lain, suplemen, makanan, minuman, atau zat lainnya. Interaksi obat
Cymevene antara lain: Probenecid menurunkan kadar bersihan ganciclovir. Zidovudine, imipenem-
cilastatin.
• Sediaan dan Dosis : Untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg per hari ( 2 X 5 mg/kg, setiap 12 jam) selama
14-21 hari,dilanjutkan dengan pemberian maintenance peroral 3000mg per hari ( 3 X sehari 4 kapsul @
250 mg ). Inplantsi intraocular ( intravitreal ) 4,5 mg gnsiklovir sebagai terapi local CMV retinitis.
• Efek samping : mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir. Neotropenia terjadi pada 15-
40 % pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20 %. Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat
meningkatkan resiko mielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu ekskresi
gansiklovir. Probenesit dan asiklovi dapat mengurangi klirens renal gansiklovir. Rekombinan koloni
stimulating factor ( G-CSF, filgastrim, lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan neutropenia
yang disebabkan oleh gansiklovir.
• Famsiklovir Efek samping termasuk sakit kepala dan mual.penelitian pada hewan percobaan
menujukan peningkatan terjadinya adenokarsinoma mamae dan toksisitas testicular.
• Indikasi : Herpes zoster, herpes simpleks genital akut, herpes genital kambuhan.
• Kontra Indikasi : Hati-hati penggunaan pada gangguan hati, kehamilan, dan menyusui. Tidak
dianjurkan penggunaan pada anak.
• Famsiklovir Dosis :
• Herpes zoster 250 mg, 3 kali sehari selama 7 hari atau 750mg, sekali sehari selama 7 hari.
(pada pasien imunokompromise 500mg, 3 kali sehari selama 10 hari)
• Herpes genital (kelamin) Infeksi pertama : 250mg, 3 kali sehari selama 5 hari (dapat
diperpanjang apabila dalam masa terapi masih muncul lesi baru) Herpes kambuh : 125 mg, dua
kali sehari selama 5 hari (pada pasien imunokompromise atau HIV positif 500 mg, dua kali
sehari selama 5-10 hari) Terapi supresif : 250 mg, dua kali sehari, evaluasi setiap 6-12 bulan
• Famsiklovir Sediaan : Tablet 125 mg, 250 mg, 500 mg, 750 mg
• Interaksi obat merupakan suatu perubahan aksi atau efek obat sebagai akibat dari penggunaan
atau pemberian bersamaan dengan obat lain, suplemen, makanan, minuman, atau zat lainnya.
Interaksi obat Famciclovir antara lain: Probenesid : menurunkan ekskresi famcivlovir  sehingga
meningkatkan kadar famciclovir dalam darah.
• Fenobarbital
• Sediaan: Tablet 30 mg, 50 mg, 100 mg, Ampul 50 mg/ml
• Indikasi merupakan petunjuk mengenai kondisi medis yang memerlukan efek terapi dari suatu produk kesehatan (obat,
suplemen, dan lain-lain) atau kegunaan dari suatu produk kesehatan untuk suatu kondisi medis tertentu. Berikut ini
indikasi dari Phenobarbital: Kejang umum tonik-klonik; kejang parsial; kejang pada neonatus; kejang demam; status
epileptikus Pengelolaan insomnia jangka pendek Meredakan kecemasan dan ketegangan Meredakan gejala epilepsi
• Kontraindikasi merupakan suatu petunjuk mengenai kondisi-kondisi dimana penggunaan obat tersebut tidak tepat atau
tidak dikehendaki dan kemungkinan berpotensi membahayakan jika diberikan. Pemberian Phenobarbital
dikontraindikasikan pada kondisi-kondisi berikut ini: Hipersensitif terhadap barbiturat atau komponen sediaan, gangguan
hati yang jelas, dispnea, obstruksi saluran nafas, porfiria, hamil.
• Dosis adalah takaran yang dinyatakan dalam satuan bobot maupun volume (contoh: mg, gr) produk kesehatan (obat,
suplemen, dan lain-lain) yang harus digunakan untuk suatu kondisi medis tertentu serta frekuensi pemberiannya.
Biasanya kekuatan dosis ini tergantung pada kondisi medis, usia, dan berat badan seseorang. Aturan pakai mengacu pada
bagaimana produk kesehatan tersebut digunakan atau dikonsumsi. Berikut ini dosis dan aturan pakai Phenobarbital:
Kejang umum tonik-klonik, kejang parsial, per oral, DEWASA 60-180 mg saat malam; ANAK sampai 8 mg/kg sehari Kejang
demam, per oral, ANAK sampai 8 mg/kg sehari Kejang neonatal, injeksi intravena (larutkan 1:10 dengan air untuk injeksi),
neonatus 5-10 mg/kg tiap 20-30 menit sampai konsentrasi plasma 40 mg/liter Status epileptikus, injeksi intravena
(larutkan 1: 10 dengan air untuk injeksi), DEWASA 10 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 100 mg/menit (sampai
dosis maksimal 1 g); ANAK 5-10 mg/kg dengan kecepatan tidak lebih dari 30 mg/menit
• Efek Samping merupakan suatu efek yang tidak diinginkan dari suatu obat. Efek samping ini dapat bervariasi pada setiap
individu tergantung pada pada kondisi penyakit, usia, berat badan, jenis kelamin, etnis, maupun kondisi kesehatan
seseorang. Berikut ini beberapa efek samping yang mungkin dapat terjadi setelah pemberian Phenobarbital: Mengantuk,
kelelahan, depresi mental, ataksia dan alergi kulit, paradoxical excitement restlessness, bingung pada orang dewasa dan
hiperkinesia pada anak; anemia megaloblastik( dapat diterapi dengan asam folat )
• TERIMA KASIH