KULIAH ANATOMI

TENTIRAN RESPI 2010

Jadi yang dipelajari di anatomi adalah anatomi sistem pernapasan
mulai dari hidung-paru. Selain itu juga ada sinus paranasal dan otot
Minggu 1 pernapasan dinding dada. MOHON MAAF DI SINI GAK DICANTUMIN
GAMBARNYA. KALAU MAU DILIHAT MUNGKIN BISA DARI SLIDE ATAU
BUKU. SOALNYA DI SLIDE UDAH LENGKAP. NGABIS2IN KERTAS AJA
Siepend Tk 2 2008 KALAU DITARUH JUGA DI SINI.
Sekarang dimulai dulu dari hidung.
Rangka hidung terdiri dari tulang dan tulang rawan. Tulangnya: os
nasale, bagian nasal os frontalis, prosesus frontalis os maxilla. Sedangkan
tulang rawannya: cartilago septum nasi, cartilago ala nasi major, cartilago
ala nasi minor, dan cartilago nasi lateralis. Hidung ke arah kaudal dibentuk
dari tulang rawan, sehingga bisa digoyang-goyang. Selain itu, di lateral ala
nasi, juga ada jaringan ikat, sehingga bisa hidung dipasang anting.
Hidungnya bentuknya seperti piramid. Di dalamnya ada rongga
hidung, bisa masuk ke rongga hidung melalui lubang hidung (naris).
Hidung ada dinding lateral dan medial. Ada atap dan lantai. Dinding
Oleh: medial hidungsekat hidung dibentuk tulang dan tulang rawan: dibentuk
persatuan lamina perpendicularis ossis ethmoidalis dan di bawahnya os
Siska, Chici, Afif, Nobi vomer, menyatu dengan cartilago septum nasi di depan. Tapi
persatuannya tidak pernah tepat di tengah-tengah.
Dasarnya: palatum durum dan palatum molle.
Di rongga hidung ada bangunan seperti kulit kerangkonka nasalis:
1. Superior
2. Medius
3. Inferior
Di bawah konka ada lekukan lubang meatus nasi juga ada superior
Daftar Isi:
medius dan inferior. Pintu
Anatomi: 1-4
Di meatus nasi bermuara sinus-sinus paranasalis. Dan yang di
Sesak napas: 4-9
inferior bermuara duktus nasolakrimalis, makanya kalau nangis air
Histo: 10-14
matanya bisa turun ke hidung.
Faal: 14-21
Atapnya: ada bagian depan: os nasal, medius: ethmoid, dan
Biokim: Sisanya!
posteriorsphenoid.
Hidung mempunyai fungsi:
1. Penghantar pernapasan

1 Hidup ini keras, Bung!!!

 2. Penghidu
Di ethmoid ada bangunan berongga bolong-bolong disebut lamina
cribosa ossis ethmoidalis dilewati saraf penghidu. Ada di tengah atas
sampai setinggi konka nasalis superior dan ada juga di septumnya Jadi
kalau mau mencium bau harus ditarik kenceng-kenceng biar turbulensi ke
atas karena konkanya. Jadi, Kalau ada ikan bau amis, jangan tarik napas
kenceng-kenceng.
Hidung juga menyaring debu dilaksanakan bulu hidung di
vestibulum di rongga hidung yang melebar dilapisi kulit seperti kulit
tubuh lain sehingga berbulu.
Sinus paranasalis berfungsi untuk:
1. Resonansi suara
2. Meringankan tulang bayangin kalau tengkorak kita tulang
semua pasti beratnya bukan main
3. Menampung perkembangan gigi geligi
Sinus paranasalis:
1. Sinus frontalis bermuara ke anterior meatus nasi medius/hiatus
semilunaris
2. Cellulae ethmoidalis istimewa karena bentuknya seperti sel
bulat-bulat ada 20 sel. Ada 3 bagian: anterior bermuara ke
duktus frontonasalis dan infundibulum, medius bermuara ke
meatus nasi medius, posterior bermuara ke meatus nasi
superior. Yang medius menonjol tampak bulat bula ethmoidalis.
Cellulae ethmoidalis berbatasan dengan tulang orbita. Dekat sekali
batasnya lamina papiracea setipis kertas.
3. Sinus maxillaris bermuara ke meatus nasi medius. Menyulitkan
bila sinusitis karena muaranya lebih tinggi daripada dasarnya dan
di bawahnya berbatasan dengan gigi geligi rahang atas.
4. Sinus sfenoidalis muaranya ke recessus spheno-ethmoidalis.
Sinus sphenoidalis berbatasan dengan banyak bangunan. Di
atapnya sella turcica, chiasma opticum. Nah kalau mau ngambil
kelenjar hipofisis yang letaknya ada di sella turcica, bukan
kepalanya yang dibuka. Tapi diambilnya lewat hidung. Di depan
sinus sfenoidalis bagian belakang ethmoid. Di dasarnya: N.
Maxillaris. Di bawahnya: canalis caroticus yang isinya arteri karotis
interna.
2 Hidup ini keras, Bung!!!
Akhirnya selesai juga deh cerita tentang hidung. Sekarang lanjut ke
saluran napas setelah hidung, yaitu faring. Faring membentang dari basis
cranii hingga V. C6 atau bagian bawah tulang cricoid. Faring bentuknya
seperti corong. Atasnya melebar, bawahnya menyempit. Lanjutan faring
esophagus. Di dorsal dan lateralnya dikelilingi jaringan longgar spatium
peripharyngeale. Faring di ventral berhubungan dengan rongga hidung,
rongga mulut, dan laring. Jadi, faring dibagi:
1. Nasopharynx batasnya dengan hidung dengan hidung: choana
2. Oropharynx batasnya dengan mulut isthmus
faucium/oropharyngeal
3. Laryngopharynx batasnya dengan laring aditus laringis
Batas oro dan nasopharynx isthmus pharyngeal tertutup hanya bila
menelan makananpalatum molle naik membuat lipatan.
Pharynx adalah tempat persilangan lintasan pernapasan dan makanan.
Spatium peripharyngeale terdiri atas: spatium
parapharyngeale/peripharyngeale laterale dan spatium retropharyngeale.
Spatium peripharyngeale berisi processus styloideus, otot, A, V, N, dan
ligament.
Di pharynx ada otot melingkar dan membujur. Otot melingkar:
1. M. constrictor phayngis superior
2. M. constrictor pharyngis medius
3. M. constrictor pharyngis inferior
Otot yang membujur:
1. M. stylopharyngeus pangkalnya: proc styloideus
2. M. Salpingopharyngeus pangkalnya: torus tubarius cartilaginis
tubae
3. M. Palatopharyngeuspangkalnya: palatum molle
Otot-otot pharynx pada permukaan superior palatum molle M.
Sphincter palatopharyngeal: bagian dari M. Palatopharyngeus.
Langakah penutupan isthmus pharyngeum:
1. Palatum molle terangkat oleh M. Levator veli palatini
2. Setelah terangkat palatum molle membentuk lipatan
namanya lipatan Passavant. Lipatan ini dibentuk:
- M. Sphincter palatopharyngeal
- M. Constrictor pharyngis superior
- M. Salpingopharyngeus
 Di pharynx ada tonsil-tonsil. Di oropharyns ada tonsila palatina B. Bagian tengah (daerah glottis) dari rima vestibuli (celah antar kedua
yang letaknya di antara arkus palatoglossal dan arkus palatopharyngeus plica vestibularis) sampai rima glottidis (celah antara kedua plica vocalis),.
sinus tonsilar. Di atap nasopharynx ada tonsilla pharingea/adenoid. Di C. Bagian bawah: infraglottis, dari plica vocalis menuju tepi bawah
dekat tuba auditiva ada tonsilla tubalis. cartilago cricoidea.
Setelah pharynxlanjut ke larynx Lanjutan: trachea
Larynx terdiri atas kartilago: Epiglottis, cart thyreoidea, cartcricoidea, cart Kenapa kita harus tau struktur trakea? Untuk trakeotomi. Kita
arytaenoidea, cart cuneiforme , cart corniculatum. harus tau di mana kita melakukan trakeotomi: di cincin tulang rawan 3-4
Larynx memiliki dua sendi, ikat-ikat dan otot ekstrinsik dan intrinsik di trakea. Kenapa harus di situ?? Karena di bawahnya ada struktur
Ikat-ikat di larynx: pembuluh darah besar: a. Anonyma dan v.brachiocephalica
1. Membrana quadrangularis tepi bebas bawahnya membentuk Setelah trakea saluran napas bercabang dua: Setinggi discus
lipatan pita suara palsu/plica vestibularis intervertebrale Th. 4/5 trachea bercabang menjadi bronchus
2. Conus elasticus tepi bebas atanya membentuk lipatan pita primer/principalis dexter dan sinister
suara sejati/plica vocalis Sebelum masuk ke paru-paru, kita liat dulu dinding thorax.
Laring selain sebagai saluran napas, juga berfungsi sebagai kotak suara. Di dinding thorax ada rangka: iga, sternum, vertebra thoracal . Sela iga
Otot-otot di laring punya fungsi macam-macam: berisi otot, V,A,N intercostalis
1. mengubah glottis: Setelah dindingnya, kita liat lagi rongganya. Rongga thorax terbagi
a. membuka : M. cricoarytaenoideus posterior, menjadi 3: 2 pleura (kanan+kiri) dan 1 mediastinum yang isinya jantung.
b. menutup : M. cricoarytaenoideus lateralis, Setelah itu kita pelajari lagi otot-otot dinding dada, yaitu otot-otot yang:
M. arytaenoideus obliquus, 1. mengisi sela iga; 2. melintas antara sternum dan iga-iga; 3.
M. arytaenoideus transversus, menyeberangi beberapa iga dari tempat asalnya.
M. thyreoarytaenoideus, Otot-otot tersebut meliputi: Mm. intercostales, M. subcostalis, M.
M. cricothyreoideus. transversus thoracis, M. serratus posterior superior dan M. serratus
2. mengatur ketegangan lig. vocale: posterior inferior, Mm. levatores costarum dan diaphragma
a. menegangkan : M. cricothyreoideus, Mm. intercostales mengisi sela iga, ada 3 yakni dari luar ke dalam:
M. cricoarytaenoideus posterior. • Mm. intercostales externi: terdangkal;
b. mengendurkan : M. thyreoarytaenoideus, • Mm. intercostales interni: antara Mm. intercostalis externi dan.
M. vocalis, intimi
M. cricoarytaenoideus lateralis. • Mm. intercostales intimi
3. mengubah aditus laryngis: Pembuluh darah dinding dada: A. Intercostalis posterior beranastomosis
a. menutup : M. arytaenoideus obliquus, dengan A. intercostalis anterior
M. aryepiglotticus,
M. thyreoarytaenoideus Intercostales posterior adalah cabang: A.intercostalis suprema dan Aorta
b. membuka : M. thyreoepiglotticus thoracalis
Laring dibagi 3 bagian: A. intercostalis posterior mempercabangkan ramus collateralis
A. Vestibulum laryngis (daerah supraglottis) antara aditus laryngis dengan yang turun menuju tepi atas iga di bawahnya (tepi bawah selaiga).
plica vestibularis.

3 Hidup ini keras, Bung!!!

Sekarang kita masuk ke pleura. Pleura ada 2 lapis, pasti udah pada tau
semua: Parietalis dan visceralis/pulmonalis
Pleura parietalis: dibedakan atas pleura costovertebralis (costalis),
pleura diaphragmatica, pleura cervicalis (cupula pleurae) dan pleura
mediastinalis
Cupula pleura naik sampai apex pulmonis. Di sebelah dorsal
mencapai ketinggian collum iga 1. Karena kemiringan iga 1, di sebelah
ventral pleura cervicalis meluas 3 – 4 cm di atas tulang rawan iga 1.
Makanya kalau kita ditusuk di depan bisa bocor paru-parunya.
Di inferior:garis lipatan pleura dan tepi paru berbeda 2 nomor iga dengan
permukaan bawah paru
Paru memiliki apex, basis, tiga tepi dan dua permukaan:
Permukaan costalis dan Permukaan mediastinalis/medial. Permukaan
mediastinalis terdiri dari: bagian posterior/vertebral & anterior/
mediastinal.
Radix paru menghubungkan permukaan medial paru menuju
jantung dan trachea. Dibentuk oleh sekelompok struktur yang memasuki
atau meninggalkan hilus pulmonis. Di tengah hilus pulmonis, pleura
turun lig. Pulmonale
Facies mediastinalis paru kanan dan kiri berbatasan dengan
struktur mediastinum yang berbeda untuk paru kanan dan kiri.
Trake bercabang bronkus primer/principalis kanan dan kiri
kiri menjadi 2 bronkus sekunder/lobaris, kanan 3 bronkus
sekunder/lobaris 10 bronkus segmentorum/bronkus tersier segmen
bronkopulmonal.
OTOT PERNAPASAN TAMBAHAN:
• otot-otot anggota badan atas yang melekat pada rangka dada (M.
pectoralis major, M. pectoralis minor, M. serratus anterior dan M.
latissimus dorsi) membantu mengangkat iga-iga untuk
memperluas rongga thorax.
• M. sternocleidomastoideus dan Mm.scaleni pada leher
memfiksasi tulang-tulang yang menjadi tempat lekatnya;
memungkinkan otot-otot yang menghubungkan tulang-tulang
tersebut dengan iga-iga di sebelah bawahnya bekerja lebih efektif
mengangkat iga bagian bawah.
4 Hidup ini keras, Bung!!!
• otot punggung dan bagian dorsal leher (M. longissimus dan M.
iliocostalis) serta otot-otot anterolateral dinding perut
DIAFRAGMA PADA INSPIRASI NORMAL AKAN TURUN DAN
MENDATAR MENGAKIBATKAN RONGGA THORAX BERTAMBAH LUAS.
KALAU SALAH SATU SISINYA LUMPUH, MAKA SISI YANG TIDAK LUMPUH
TURUN MENEKAN ISI PERUT ISI PERUT BERALIH KE SISI
SEBELAHNYA DIAFRAGMA SISI YANG LUMPUH NAIK JADI KELIHATAN
PARADOKS. WC Umum
Sekian tentir ini saya buat. Mohon maaf bila ada kesalahan. Dan tentir
ini saya yakin belum lengkap, jadi untuk selengkapnya teman2 silahkan
baca di buku.
Tentir Kuliah sesak napas
Dispnea adalah:
• Suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif
mengenai ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari berbagai
sensasi yang berbeda intensitinya
• Merupakan hasil interaksi berbagai faktor fisiologi, psikologi,
sosial dan lingkungan dan dapat menginduksi respons fisiologi
dan perilaku sekunder
• Menurut Comroe (1996)
“…bukan takipnea, bukan hiperkapnea dan bukan hiperventilasi tapi
pernapasan yang sulit, sejenis pernapasan yang tidak menyenangkan
maupun menyakitkan
Sedangkan pengertian pada orang awam: tidak bisa menghirup cukup
udara, udara tidak masuk sempurna, rasa penuh di dada, dada terasa
berat dan sempit, rasa tercekik, napas pendek, napas berat
Beberapa sensasi pernafasan terkait keadaan patologis adalah:
 Gambar 1. Sinyal aferen dan eferen yang berkontribusi terhadap sensasi
dispnea
Pada pernapasan normal, kita hampir tidak menyadarinya, namun ada
kondisi dimana kita menyadari usaha bernapas itu. Rasa sadar akan hal itu
dipercaya muncul dari sinyal yang ditransmisikan dari korteks motorik ke
korteks sensorik, secara bersamaa dengan perintah motorik ke otot2
pernapasan. Panah dari batang otak ke korteks sensorik mengindikasikan
bahwa output motorik dari batang otak juga berkontribusi pada rasa
usaha bernapas. Rasa kekurangan udara juga dipercaya berasal dari
meningkatnya aktivitas respirasi di batang otak dan sensasi chest
tightness yang muncul akibat stimulasi reseptor vagal. Walaupun
informasi aferen dari jalur nafas, paru, dan reseptor dinding dada
melewati batang otak sebelum mencapai korteks sensorik, garis putus2
keraguan apakah terdapat bypass langsung menuju korteks sensorik atau
Dispnea dibagi tidak.
menjadi dua, yaitu Beberapa reseptor yang ada pada sistem respirasi adalah:
akut dan kronik, • Kemoreseptor :Hiperkapnia, Hipoksia
disebut kronik jika • Mekanoreseptor
sudah terjadi lebih – Saluran napas atas
dari satu bulan. – Reseptor di paru
Mekanisme – Reseptor di dinding dada
dispnea adalah Afferent mismatch gangguan hubungan antara tension yang dibentuk
aktivasi sistem otot pernapasan dan dampak perubahan panjang otot dan volume
sensorikpusat parunya (ada ketidaksesuaian)
pernapasan di area kortikal yang terlibat dalam persepsi dispnea
otakrespiratory Kemoreseptornya terdapat pada medulla oblongata
related signals
kognitif,
kontesktual,
perilaku muncul
sensasi dispnea Tabel mekanisme dispnea yang terjadi pada
beberapa kondisi patologis

5 Hidup ini keras, Bung!!!

 • Sistem kardiovaskular
• Sistem hematologi  Hb rendah
• Sistem ginjal / metabolik  pada gagal ginjal
• Sistem endokrin
• Intoksikasi
• Psikogenik
• Obesiti
Kategorik fisiologik penyebab dispnea:
1. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi:
Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer)
– Asma, PPOK
– Tumor endobronkial
Penilaian terhadap sesak napas dilakukan dengan beberapa kuesioner, – Stenosis trakea / laring
yaitu: Gangguan pengembangan paru (stiff lung)
• Borg Scale – Interstitial fibrosis
• American Thoracic Society Scale – Gagal jantung kiri
• St George Respiratory Questionaire (SGRQ) – Tumor linfangitik
• Visual Analogue Scale for dyspnea Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma
(untuk bentuk kuesionernya liat sendiri yang di slide ….) – Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa
Mekanisme intraabdomen, kehamilan
dispnea 2. Kelemahan pompa napas (respiratory pump)
Absolut :Riwayat poliomyelitis, Penyakit neuromuskular (Sindrom Guillain
Barre, muscular dystrophy, SLE, hipertiroidisme)
Relatif :Hiperinflasi ,Efusi pleura, Pneumotoraks
3. Peningkatan respiratory drive
Hipoksemia
Asidosis metabolik :Penyakit ginjal ,Anemia, hemoglobinopati ,Penurunan
curah jantung
Stimulasi reseptor intrapulmoner : Infiltrative lung disease, hipertensi
pulmoner, edem paru
4. Ventilasi rugi
Destruksi kapiler : Misal pada emfisema, interstitial lung disease
Obstruksi pembuluh darah besar :Misal emboli paru, vaskulitis pulmoner
Organ dan sistem terkait dengan dispnea: 5. Disfungsi psikologik: somatisasi, ansietas, depresi
• Sistem respirasi Pendekatan diagnostic dan diagnosis banding mending diliat dari slide aja
• Sistem neuromuskular yah…map gw ngeliatnya aja udh males,hehehee ….

6 Hidup ini keras, Bung!!!

Dispnea pada penyakit paru dapat terjadi karena:
 Abnormalitas mekanisme bernapas, paru2 menjadi kaku (stiff).
Kelemahan otot2 pernapasan Penyakit paru restriktif
 Penyakit paru restriktif (gangguan ventilasi) • Lung :
 Penyakit paru obstruktif (gangguan ventilasi) - atelectasis dibagi menjadi dua, yaitu
 Gangguan difusi Obstruktif pada saluran antara trakea dan alveolus yang menyebabkan
 Gangguan perfusi udara akan diserap kembali dan paru menciut (kurang paham sih
Klasifikasi maksudnya, tapi begitulah kata dr.Budi)
Berdasarkan beratnya sesak (American Thoracic Society) Non-obstruktif karena adanya loss contact pleura, kurangnya surfaktan
1. Tidak ada  Normal dan fibrosis interstitial
2. Ringan  Dapat berjalan seperti orang lain sesuai Pada atelectasis dapat terjadi penarikan organ2 sekitar, misalnya trakea
dengan umur dan jenis kelamin. Tetapi tidak untuk sehingga tidak berada pada posisi normalnya dan juga dapat terjadi
menaiki tangga. penyempitan sela iga
3. Sedang  Tidak dapat seperti orang lain sesuai dengan - fibrosis
umur dan jenis kelamin. Tetapi masih dapat berjalan jauh - lung tumour
dengan kecepatan yang berbeda/lebih lambat. - bullae
4. Berat  Tidak dapat berjalan > 100 meter, sesak - lung abscess
membuat berhenti. • Mediastinum : - mediastinal tumour
5. Tidak dapat berjalan lebih dari beberapa langkah tanpa - cardiomegali
sesak napas; bahkan sesak timbul saat berpakaian atau - pericardial effusion
mandi
Dispnea dpat dibedakan menjadi akibat penyakit paru: edema paru, Pancoast tumor tumor pada apex paru yang bisa menembus keluar dan
asthma, COPD, efusi pleura, pneumonia, pneumothoraks dan akibat menghancurka iga, vertebra, dan pleksus brakialis
penyakit jantung aritmia, MI akut, iskemia miokard. • Pleura :
Perbedaan Dyspnea pada Sistem Kardiovaskular dan Respirasi: • - pleural effusion jantung bergeser dan mendesak iga serta
Respirasi Kardiovaskular paru kea rah sebaliknya
1. Jika pada latihan berat, pasien 1. HR > 85% maksimum yang - pleural tumour
menerima ventilasi maksimal, diperkirakan - pneumothorax gambaran vaskularisasi paru hilang, pada
menunjukkan peningkatan pada 2. anaerobic threshold terjadi pada hidropneumothoraks ada gambaran airfluid level, dimana merupakan
dead space atau hipoksemia awal perbatasan antara air dan udara.
(saturasi <90%) 3. Tekanan darah meningkat atau • Diaphragm : - hernia of diaphragm
turun berlebihan selama latihan - paralize of diaphragm
2. Bronkospasme 4. Jika tekanan O2 turun atau jika • Bone : - rib fracture
terdapat perubahan iskemi pada - pectus excavatum  kelainan congenital pada dinding anterior
EKG dada (dindingnya terlalu masuk ke dalam
5. Terdapat abnormalitas sistem - scoliosis, kyphosis
KV
7 Hidup ini keras, Bung!!!
Muscle : - miasthenia gravis Edema faring pembengkakan jaringan lunak tenggorokan, akibat reaksi
alergi atau bila ada luka bakar. Menimbulkan Hoarseness, stridor, drooling
Penyakit paru obstruktif:
• Asthma Epiglotidids disebabkan oleh infeksi sehingga menyebabkan edema
• COPD : - Chronic bronchitis dan Emphysema (merupakan suatu pada epiglottis. Sering terjadi pada anak usia 4-7 thaun dan juga pada
kelainan dimana elastisitas paru berkurang sehingga paru akan orang dewasa. Biasanya onsetnya cepat, demam tinggi, stridor, sore
berbentuk seperti tong meskipun dalam keadaan ekspirasi karena throat dan drooling.
elastisitasnya berkurang barrel chest
• Bronchiectasis  infeksi yang menyebabkan inflamasi, dilasi Croup laryngothracheobronchitis akibat infeksi virus yang bisa
irreversible pada bronchial tree dan menyebabkan bronchial tree menyebabkan edema pada trachea dan laring. Sering terjadi pada usia 6
gampang colaps bulan-4 tahun. Onsetnya lambat, menyebabkan hoarseness, batuk, stridor
• Lung tumour pada malam hari, dyspnea. Ketika ragu, tangani seperti epiglotitis
• Foreign body
Gangguan proses difusi Pada saluran napas bawah
• Dinding alveolar Asma dan COPD (emfisema dan bronchitis kronik)
• ruanginterstitial
• Dinding arteri Asma merupakan penyakit paru obstruktif yang reversible. Terjadi pada
• Plasma orang muda (80% sebelum berumur 30 th. Terdapat hipersensitivitas
• Dinding sel darah merah saluran napas bawah pada allergen, stress emosional, iritan dan infeksi.
Gangguan perfusi emboli paru, CHF Pada asma terjadi bronkospasme, edema bronchial, meningkatnya
Sindrom hiperventilasi produksi mucus, sumbatan sehingga akan meningkatkan resistensi aliran
Biasa terjadi pada keadaan stress dan anxietas, pasien mengekshalasi CO2 udara dan kerja pernapasan pun meningkat
lebih cepat daripada memproduksinya, pembuluh darah pada otak Pada asma, penyempitan jalan napas mengganggu proses ekshalasi
konstriksi, anxietas, dizziness, kepala terasa ringan, kejang dan tidak sadar, sehingga udara terjebak pada dada dan mempengaruhi pertukaran gas.
nyeri dada, dispnea, anesthesia, kebas pada jari-jari, sekitar mulut dan Pada orang asma gejala khasnya adalah mengik (wheezing, batuk dan
hidung, spasme pad carpus dan kaki (carpopedal) penekanan pernapasan). Namun, tidak semua mengik merupakan asma,
dapat juga disebabkan oleh keadaan patologis lain, seperti edema, emboli
Gangguan pada saluran napas atas yang bisa menyebabkan dispnea paru, anafilaksis, aspirasi benda asing dan pneumonia.
adalah:
Obstruksi benda asing, edema faring, Croup, epiglotitis COPD
Dipicu oleh infeksi pernapasan dan trauma pada dada. Tanda dan
Obstruksi benda asing bisa terjadi parsial atau complete. Diduga pada gejalanya adalah kesulitan pernapasan, takipnea, batuk dengan sputum
anak2 yang tiba2 dispnea, dan hilang kesadaran, dan pada orang dewasa berwarna hijau hingga kuning
bila dispnea dan hilang kesadaran ketika makan Bronkitis kronik inflamsi kronik pada saluran napas bawah yang
meningkatkan produksi mucus dan menyebabkan batuk, sering terjadi
pada lelaki perokok perkotaan dengan usia > 30 th. Mukus dan

8 Hidup ini keras, Bung!!!

pembengkakan yang ada akan menganggu pernapasan sehingga
meningkatkan CO2 dan menurunkan O2. Sianosis terjadi pada awal
penyakit (blue bloater) dan juga akan menyebabkan kerja ventrikel kanan
meningkat sehingga dapat menyebabkan gagal jantung kanan edema
perifer.
Emfisema kehilangan elastisitas jalur napas kecil, destruksi dinding
alveolar. Sering terjadi pada perokok di daerah perkotaan dengan usia>
40-50 th. Paru kehilangan kemampuan untuk kembali ke ukuran semula
(elastic recoil), CO2 tertahan dan O2 norma. Sianosis tidak langsung
terjadi. Bentuk dada menjadi Barrel Chest (diameter antero-posterior
meningkat). Ekshalasi menjadi lebih lambat. Disebut juga pink puffer.
Ayam goreng suharti atau ayam goreng mbok berek. Ayam bakar wong
solo juga
Gangguan Fungsi Alveolar
Edema paru cairan di dalam dan sekitar alveolus dan saluran napas kecil
sehingga menyebabkan gagal jantung kiri, toxic inhalants, aspirasi,
drowning (suffocation karena paru terisi cairan dan pertukaran gas tidak
terjadi), Trauma
Tanda dan gejala yang ada:
Sukar dalam bernafas, batuk, rales (suara yang pendek pada saat inhalasi),
ronki, wheezes, sputum yang berwarna pink, sesak pada perubahan
posisi, konsentrasi O2 yang tinggi, perlu ventilasi bantuan, dispnea, nyeri
dada, takikardia, takipnea, hemoptysis
Pada edema paru dapat terjadi sumbatan pada sirkulasi vena jantung
kanan sirkulasi pulmoner terganggu. Seringkali terasosiasi dengan
keadaan: bedrest dan imobilisasi berkepanjangan, traksi ortopedik,
pemberdahan pelvis dan ekstremitas bawah, phlebitis.
Dyspnea mendadak tanpa adanya penyebab khusus emboli paru
Manajemen dispnea:
Hal terpenting adalah mengobati penyakit dasar serta komplikasinya,
misalnya :
– Pneumonia  antibiotik
Asma  bronkodilator dan pengontrol (kortikosteroid, LABA)
Tatalaksana simptomatik dispnea
9 Hidup ini keras, Bung!!!
Menurunan sensasi usaha napas dan meningkatkan fungsi otot
 Energy conservation (e.g., pacing)
 Breathing strategies (e.g., pursed-lip breathing)
 Position (e.g., leaning forward)
 Correct obesity or malnutrition
 Inspiratory muscle exercise
 Respiratory muscle rest (e.g., cuirass, nasal ventilation,
transtracheal oxygen)
 Medications (e.g., theophylline)
Menurunkan usaha pernapasan
 Oxygen
 Opiates and sedatives
 Exercise conditioning
 Vagal nerve section
 Carotid body resection
TENTIR HISTOLOGI
Sebelum mulai, sebelumnya gw peringatkan kalo sebenarnya
tentir histo ini bukan tentiran kuliah. Tapi Cuma copas LTM gw plus
tambah dikit2 info. Wahahahahaha. Apalagi ltm gw nyaris identik dengan
Junqueira. Wahahahahaha. So, feel free to skip this section.
Sistem pernapasan dibagi menjadi dua daerah utama, yaitu:
1. bagian konduksi, yang terdiri atas rongga hidung, nasofaring, laring,
trakea, bronki, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis. 2 fungsi
utamanya, yaitu menyediakan sarana bagi udara yang keluar-masuk
paru dan mengondisikan udara yang dihirup tersebut. Sebagian besar
bagian konduksi dilapisi oleh epitel khusus yang ada pada sistem
pernapasan, yaitu epitel respirasi.
2. bagian respirasi (tempat berlangsungnya pertukaran gas), yang terdiri
atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveoli.
Epitel Respirasi
Epitel respirasi merupakan epitel bertingkat silindris bersilia yang
mengandung banyak sel goblet. Epitel respirasi yang khas terdiri atas 5
jenis sel:
 1. Sel terbanyak, sel epitel silindris bersilia. Setiap selnya memiliki
lebih kurang 100 silia pada permukaan apikalnya.
2. Sel kedua terbanyak, sel goblet mukosa. Bagian apikal sel ini
mengandung droplet mukus yang terdiri atas glikoprotein.
3. Sel silindris selebihnya dikenal sebagai sel sikat(brush cells) karena
banyaknya mikrovili pada permukaan apikalnya. Sel sikat memiliki
ujung saraf aferen pada permukaan basalnya dan dianggap sebagai
sel reseptor sensorik.
4. Sel basal (pendek), yaitu sel bulat kecil yang terletak di atas lamina
basal namun tidak meluas sampai permukaan lumen epitel. Sel-sel ini
diduga merupakan sel induk generatif yang mengalami mitosis dan
kemudian berkembang menjadi jenis sel lain.
5. Jenis sel terakhir adalah sel granul kecil, yang mirip sel basal kecuali
bahwa sel ini memiliki banyak granul berdiameter 100-300 nm
dengan bagian pusat yang padat.
RONGGA HIDUNG
Vestibulum
Vestibulum merupakan bagian paling anterior dan paling lebar di
rongga hidung. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan
berlanjut ke dalam vestibulum. Di sekitar permukaan dalam nares,
terdapat banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat, selain rambut
pendek tebal vibrisa, yang menahan dan menyaring partikel-partikel
besar dari udara inspirasi. Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis
tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi sebelum memasuki fosa
nasalis.
Fosa Nasalis (Kavum Nasi)
Kedua kavum nasi dipisahkan oleh septum nasi oseosa. Dari tiap
dinding lateral, keluar 3 tonjolan bertulang mirip rak yang dikenal sebagai
konka. 3 konka tersebut adalah konka superior, media, dan inferior,
dengan konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi. Konka
superior ditutupi epitel olfaktorius khusus. Adanya konka berfungsi
mempermudah pengkondisian udara inspirasi dengan memperluas
permukaan epitel respirasi dan menimbulkan turbulensi aliran udara,
sehingga meningkatkan kontak antara aliran udara dengan lapisan
mukosa. Lapisan mukosa ini juga melembabkan udara yang masuk.
10 Hidup ini keras, Bung!!!
Di dalam lamina propria konka terdapat pleksus vena besar yang
dikenal sebagai badan pengembang (swell bodies). Setiap 20-30 menit,
badan pengembang pada satu sisi fosa nasalis akan penuh terisi darah
sehingga mukosa konka membengkak dan mengurangi aliran udara,
kemudain sebagian besar udara diarahkan lewat fosa nasalis lain. Interval
penutupan periodic ini mengurangi aliran udara sehingga epitel respirasi
dapat pulih dari kekeringan.
Gw gak tau apakah pleksus vena besar ini sama dengan plexus
kiesselbach di hidung juga. Pleksus ini merupakan sinus venosus di hidung
dengan arah aliran darah dari dalam hidung ke arah vestibulum. Gunanya
jelas buat menghangatkan udara masuk. Plexus ini mudah berdarah, dan
inilah yang bikin epistaksis a.k.a mimisan.
Epitel Olfaktorius
Epitel olfaktorius merupakan tempat terletaknya kemoreseptor
olfaktorius. Epitel ini terletak di atap rongga hidung. Pada manusia,
luasnya sekitar 10 cm2 dengan tebal sampai 100 m. Epitel ini merupakan
epitel bertingkat silindris yang terdiri atas 3 jenis sel:
1. Sel penyokong atau sel sustentakular, dia punya apeks silindris yang
lebar dan basis yang lebih sempit. Pada permukaan bebasnya
terdapat mikrovili, yang terendam dalam selapis cairan. Kompleks
tautan yang berkembang baik mengikatr sel-sel ini pada sel-sel
olfaktori di sebelahnya. Sel-sel ini mengandung pigmen kuning muda
yang menimbulkan warna mukosa olfaktorius.
2. Sel-sel basal berukuran kecil, bulat atau kerucut, membentuk suatu
lapisan pada basal epitel.
3. Diantara sel-sel basal dan sel penyokong terdapat sel-sel olfaktorius,
yaitu neuron bipolar yang intinya terletak di bawah inti sel
penyokong. Apeksnya, yaitu dendrite memiliki daerah meninggi dan
melebar, tempat 6-8 silia berasal. Silia ini sangat panjang, nonmotil,
dan berespons terhadap zat pembau dengan membangkitkan suatu
potensial reseptor. Lamina propria di epitel olfaktorius memiliki
kelenjar Bowman. Sekretnya menghasilkan suatu medium cair di
sekitar sel-sel olfaktorius yang mampu membersihkan silia, yang
memudahkan akses zat pembau yang baru. Jadi gak mungkin lw
 nyium ketek orang trus masih kecium 1 km jauhnya. Itu sih kalo gak
ketek lw yaaaaa, idung sama mulut deket lah..
SINUS PARANASAL
Sinus paranasalis dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan
mengandung sedikit sel goblet. Lamina proprianya mengandung sedikit
kelenjar kecil dan menyatu dengan periosteum dibawahnya.
NASOFARING
Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi, lagi pada bagian yang
berkontak dengan palatum molle.
LARING
Di dalam lamina propria laring terdapat sejumlah tulang rawan
laring. Tulang rawan yang lebih besar (tiroid, krikoid, dan kebanyakan
aritenoid) merupakan tulang rawan hialin, sementara tulang rawan yang
lebih kecil (epiglotis, kuneiformis, kornikulatum, dan ujung aritenoid)
merupakan tulang rawan elastis.
Epiglotis, yang terjulur keluar dari tepian laring ke dalam faring
memiliki permukaan lingual dan laringeal. Seluruh permukaan lingual dan
bagian apikal permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng.
Pada permukaan laringeal dekat basis epiglotis, epitelnya beralih menjadi
epitel respirasi, lagi dengan kelenjar campuran mukosa-serosa
dibawahnya.
Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk 2 pasang lipatan yang
meluas ke dalam lumen laring. Pasangan atas membentuk pita suara
palsu (plika vestibularis), yang ditutupi epitel respirasi. Pasangan lipatan
bawah membentuk pita suara sejati. Berkas-berkas besar serat elastin
yang berjalan paralel, yang membentuk ligamentum vokalis, berada
dalam pita suara, yang ditutupi oleh epitel berlapis gepeng tanpa tanduk.
Pita suara inilah yang menentukan merdu-tidaknya sura, kata dokternya,
kalo suara serak2 basah mungkin pita suaranya udah dilapisi tanduk
(epitel berlapis gepeng dgn lapisan tanduk, bukan tanduk hewan). Sejajar
dengan ligamen, terdapat berkas otot rangka, yaitu muskulus vokalis yang
mengatur ketegangan lipatan tersebut beserta ligamennya. (gw juga rada
kurang ngerti susunannya)
11 Hidup ini keras, Bung!!!
TRAKEA
Trakea dilapisi oleh... teman kita yang selalu muncul, epitel
respirasi. Di dalam lamina proprianya terdapat 16-20 cincin tulang rawan
hialin berbentuk C yang menjaga agar lumen trakea tetap terbuka dan
terdapat benyak kelenjar seromukosa yang menghasilkan mukus yang
lebih cair. Ujung terbuka dari cincin tulang rawan ini terdapat di
permukaan posterior trakea. Ligamen fibroelastis dan berkas otot polos
terikat pada periosteum dan menjembatani kedua ujung bebas tulang
rawan. Ligamen tersebut berfungsi mencegah distensi berlebihan dari
lumen, sementara otot polos berfungsi untuk pengaturan lumen.
BRONKUS
Bronkus terbagi menjadi 2, yaitu bronkus primer yang memasuki
hilus paru bersama arteri, vena, dan pembuluh limfe yang dikelilingi
jaringan ikat padat menjadi akar paru, dan bronkus sekunder atau
bronkus lobaris yang memasok lobus paru. Setiap bronkus primer
bercabang secara dikotom (jadi dua) sebanyak 9-12 kali, dan masing-
masing cabang makin mengecil sehingga tercapai diameter sekitar 5 mm.
Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan trakea, dengan tulang
rawan bronkus yang berbentuk lebih tidak teratur daripada tulang rawan
trakea. Dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan
digantikan oleh lempeng-lempeng tulang rawan hialin. Pada lamina
propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos yang tersusun
menyilang. Berkas otot polos menjadi lebih jelas terlihat di dekat bagian
respirasi. Oleh karena terjadi pengerutan otot setelah kematian,
penampilan mukosa bronkus menjadi berlipat-lipat. Lamina propria
banyak mengandung serat elastin dan banyak memiliki kelenjar serosa
dan mukosa, dengan saluran yang bermuara ke lumen bronkus. Banyak
limfosit yang berada di dalam lamina propria dan di atas sel-sel epitel.
Terdapat kelenjar getah bening yang terutama banyak dijumpai di tempat
percabangan bronkus, namanya BALT.
BRONKIOLUS
Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan ataupun kelenjar dalam
mukosanya, hanya terdapat sel goblet pada epitel segmen awal. Pada
bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris
bersilia, yang makin memendek dan semakin sederhana sampai menjadi
epitel selapis kuboid (yang sama dosennya dibilang sel epitel kubis dan
terdengar seperti pubis. Tapi di buku sih kuboid) pada bronkiolus
terminalis yang lebih kecil. Epitel bronkiolus terminalis juga memiliki sel
Clara, yang tidak bersilia, memiliki granul sekretori di apeksnya dan
menyekresikan protein yang melindungi lapisan bronkiolus terhadap
polutan oksidatif dan inflamasi. Kalo kata narasumber pleno, temuan baru
menemukan kalo sel Clara ini juga ada yang menghasilkan surfaktan.
Bronkiolus memperlihatkan daerah-daerah spesifik yang dibentuk
oleh sekumpulan sel yang mengandung granula sekretoris dan menerima
ujung saraf kolinergik. Walau belum diketahui fungsinya, badan-badan ini
kemungkinan kemoreseptor yang bereaksi terhadap perubahan komposisi
dalam gas napas dan terlibat dalam proses pemulihan sel-sel epitel jalan
napas setelah mengalami cedera.
Lamina propria bronkiolus sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat
elastin. Otot-otot bronki dan bronkioli berada di bawah kendali nervus
vagus dan susunan saraf simpatis. Stimulasi nervus vagus mengurangi
diameter struktur-struktur ini, stimulasi simpatis menghasilkan efek
kebalikannya, yaitu merelaksasikan otot polos.
BRONKIOLUS RESPIRATORIUS
Bronkus respiratorius merupakan peralihan antara bagian
konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Mukosa bronkiolus
respiratorius identik secara struktural dengan mukosa bronkiolus
terminalis selain dindingnya yang diselingi banyak alveolus tempat
terjadinya pertukaran gas. Bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel
kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel
bronkiolus menyatu dengan sel-sel alveolus gepeng. Otot polos dan
jaringan ikat elastis terdapat di bawah epitel bronkiolus respiratorius.
DUKTUS ALVEOLARIS
Duktus alveolaris dan alveolus dilapisi oleh sel alveolus gepeng
yang sangat halus. Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus
terdapat anyaman sel otot polos. Berkas otot polos mirip sfingter ini
tampak sebagai tombol diantara alveoli yang berdekatan. Otot polos tidak
dijumpai lagi pada ujung distal duktus alveolaris. Matriks serat-serat
12 Hidup ini keras, Bung!!!
elastin dan kolagen merupakan satu-satunya penunjunag duktus serta
alveolinya. Biar bisa diitung, 1 ekor, 2 ekor, dst
Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium, yang berhubungan
dengan sakus alveolaris. Dua atau lebih sakus alveolaris bersal dari setiap
atrium. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit
mengelilingi struktur-struktur ini. Serat elastin memungkinkan alveolus
mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama
ekspirasi. Serat retikulin berfungsi sebagai penunjang yang mencegah
perkembangan yang berlebihan dan pengrusakan kapiler halus dan septa
alveolar yang tipis.
ALVEOLUS
Alveolus menyerupai kantung kecil yang terbuka pada satu sisi,
mirip sarang lebah. Dinding alveolus terletak di antara 2 alveolus yang
bersebelahan dan disebut sebagai septum interalveolar. Satu septum
interalveolar terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis, dengan kapiler,
fibroblas, serat elastin dan retikulin, matriks, dan sel jaringan ikat di antara
kedua lapisan tersebut. Kapiler dan jaringan ikat membentuk interstisium.
Udara dalam alveolus dalam alveolus dipisahkan darah kapiler
oleh 3 unsur yang secara kolektif disebut sebagai sawar darah-udara,
yaitu (1)lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, (2)lamina basal
yang menyatu dari sel alveolus dan endotel, dan (3) sitoplasma sel
endotel. Membran basal dibentuk oleh penyatuan dua lamina basal yang
diproduksi oleh sel endotel dan sel epitel (alveolar) dinding alveolus.
Sel endotel kapiler sangat tipis dan sering dikacaukan dengan sel
epitel alveolus tipe I. Lapisan endotel kapiler bersifat kontinu dan tidak
bertingkap. Inti dan organelnya berkumpul di satu tempat. Sitoplasma
mengandung vesikel pinositotik.
Sel tipe I, atau sel alveolus gepeng, merupakan sel yang sangat
tipis yang melapisi permukaan alveolus. Sel tipe I menempati 97% dari
permukaan alveolus. Organel-organelnya berkumpul di sekitar inti,
sehingga sebagian besar sitoplasma bebas dari organel. Sitoplasma pada
bagian tipis mengandung vesikel pinositotik. Selain desmosom, sel ini
mempunyai taut kedap yang berfungsi mencegah perembesan cairan
jaringan ke dalam ruang udara alveolus. Fungsi sel ini adalah untuk
membentuk sawar dengan ketebalan minimal yang dapat dilalui gas
dengan mudah.
Sel tipe II, tersebar di antara sel-sel alveolus tipe I, menempati 3%
dari permukaan alveolus. Kedua jenis sel ini melekat dengan taut
kedap(tight junction) dan desmosom. Sel tipe II berbentuk bundar yang
biasanya berkelompok dengan jumlah 2 atau 3 di sepanjang permukaan
alveolus di tempat pertemuan dinding alveolus yang membentuk sudut.
Sel ini membelah dengan cara mitosis untuk mengganti populasinya
sendiri dan mengganti populasi sel tipe I. Sel tipe II memiliki sitoplasma
bervesikel khas atau berbusa. Vesikel ini disebabkan oleh adanya badan
lamela, mengandung lamela konsentris atau paralel yang dibatasi oleh
suatu membran. Badan lamela menghasilkan surfaktan paru.
Lapisan surfaktan terdiri atas suatu hipofase aqueous berprotein
yang ditutupi oleh selapis tipis fosfolipid monomolekular, yang terutama
terdiri atas fosfatidil dipalmitoil dan fosfatidilgliserol, dan mengandung
beberapa tipe protein. Fungsi utama surfaktan adalah mengurangi
tegangan permukaan sel-sel alveolus, sehingga diperlukan daya inspirasi
yang lebih sedikit untuk mengisi alveolus, sehingga beban kerja
pernapasan berkurang. Surfaktan juga mencegah alveolus kolaps saat
ekspirasi. Dalam masa fetus, surfaktan muncul pada minggu-minggu
terakhir kehamilan bersama dengan badan lamela dan sel tipe II. Lapisan
surfaktan ini diganti secara terus-menerus, lipoprotein dihilangkan oleh
vesikel pinostotik di sel epitel gepeng, mak
rofag, dan sel tipe II. Cairan pelapis alveolus juga dibuang lewat aktivitas
sila ke atas lewat jalan napas, bergabung dengan mukus bronkus menjadi
cairan bronkoalveolar yang membantu pengeluaran partikel halus dan
komponen berbahaya dari udara inspirasi.
Makrofag Paru
Hampir pada setiap sediaan paru-paru ditemukan fagosit bebas.
Karena mereka mengandung debu maka disebut sel debu. Pada beberapa
penyakit jantung sel-sel tersebut mengandung butir-butir hemosiderin
hasil fagositosis pigmen eritrosit.
Pori-pori Alveolar
Septum interalveolar mengandung pori-pori berdiameter 10-15
m yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan. Pori-pori ini
13 Hidup ini keras, Bung!!!
menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi
kolateral udara bila bronkiolus tersumbat. Tapi kolateral ini seperti pedang
bermata ganda, infeksi bisa dengan mudah menyebar ke alveoli lain lewat
kolateral ini.
Pleura
Seperti juga jantung, paru-paru terdapat didalam sebuah kantong
yang berdinding rangkap, masing-masing disebut pleura visceralis dan
pleura parietalis. Kedua pleura ini berhubungan didaerah hilus. Sebelah
dalam dari tiap lapisan pleura, yaitu daerah diantara keduanya yang
merupakan rongga pleura dilapisi oleh mesotel. Rongga pleura berisi
sedikit sekali cairan pelumas, sehingga memudahkan pergeseran antar
pleura sewaktu bernapas. Pleura tersebut terdiri atas jaringan pengikat
yang banyak mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan
makrofag. Di dalamnya banyak terdapat anyaman
kapiler darah dan pembuluh limfe. –Dari seluruh
tentir /LTM gw, pleura ini gw ambil dari blog
orang-
Sekian saja dari gw, buat yang udah baca
Junqueira, selamat ber DeJavu ria. Sekian dari
saya. Makasih.
TENTIRAN FAAL RESPI
Bismillahirrahmanirrahim
Sistem Respirasi ada eksternal dan internal
Respirasi eksternal  mengambil oksigen dari luar (lingkungan) untuk
emudian ditukar dengan Co2 yang ada di dalam tubuh (CO2 dikeluarkan)
Respirasi internal  pernafasan tingkat seluler
 Fungsi utama lebih banyak yang mengalir ke rongga dada karena tekanannya yg
system respirasi : lebih rendahm  venous return meningkat
1. VENTILASI, c. Prosuksi suara, vocalisasi, menyanyi
atau d. Aktivasi atau inaktivasi dari berbagai substansi
pertukaran 
Inaktivasi Prostaglandin etika melewati paru sehingga efek
gas antara sistemik hilang
atmosfer 
Aktivasi Angiotensin II
dengan e. Organ penciuman  hidung
alveolus Zona Konduksi
2. EXCHANGE, 
hidung,
antara O2 
faring,
dan CO2 
laring atau kotak suara, Otot tiroid akan membentuk apa yang kita
antara kenal dengan jakun / adam’s apple
alveolus 
trakea (saluran dari faring sebetulnya ada 2, yaitu faring dan
dengan pembuluh darah pulmoner. esophagus. Ketika menelan, trakea tertutup sehingga makanan
3. TRANSPORT, O2 dan CO2 dari paru ke jaringan (o/pemb. darah) masuk ke esophagus dan bukan ke trakea)
4. EXCHANGE, O2 dan CO2, antara darah dan jaringan  respirasi 
trakea bercabang jadi 2 bronkus utama, prinsipalis dextra dan
internal sinistra.

Bronkus bercabang lagi jadi bronkiolus
Selain fungsi respiratori, 
Sampai bronkiolus terminalis  CONDUCTING
ada juga fungsi non- 
Trakea dan saluran yang lebih besar  berupa tube nonmuskular
respiratori, yaitu antara yang dikelilingi oleh cincin kartilago yang mencegah tube ini dari
lain : kompresi.
a. Heat elimination Zona Respirasi
dan Water Loss 
Mulai dari bronkiolus respiratorius s/d alveolus

Udara 
Bronkiolus yang lebih kecil tidak memiliki cincin kartilago sehingga
dilembabkan dan tidak ada yang menahannya dari kompresi dan tidak ada yang
dihangatkan oleh menahan agar tetap terbuka,
saluran 
Memiliki struktur otot polos yang sangat dipersarafi oleh system
pernafasan ketika memasuki saluran nafas. Tujuannya  saraf otonom. Sangat peka terhadap hormone dan zat2 kimia
mencegah keringnya permukaan alveoli  udara gak bisa local
berdifusi lewat membrane yang kering 
Berfungsi untuk meregulasi/mengatur jumlah udara yang masuk
b. Meningkatkan venous return dari luar (atmosfer) ke dalam alveoli

Dengan pompa respirasi. Tekanan di rongga dada < tekanan
atmosfer. Darah mengalir dari vena2 di ekstremitas dan abdomen a. Sel alveolar tipe I
yang tekanannya = tekanan atmosfer. Dengan begitu, darah akan

14 Hidup ini keras, Bung!!!

Melapisi alveolus, berbatasan dengan cairan interstisial yang berbatasan
langsung dengan kapiler. Jaraknya sangat tipis, 1/50 lebih tipis dari sehelai
kertas
b. Sel alveolar tipe II
Sel penghasil surfaktan

Malu banyak jerawat Keterangan :

a. Gambar A
MEKANIKA RESPIRASI 
Tekanan benda normal di atas permukaan laut  760 mmHg
Udara mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan rendah b. Gambar B
Kita perlu mengenal berbagai tekanan yang ada dan mempengaruhi 
Tek int alv  = atm = 760 mmHg ketika berkontak dengan
saluran napas kita, yaitu : atmosfer
1. TEKANAN ATMOSFER 
Akan turun ketika inspirasi, naik ketika ekspirasi
2. TEKANAN INTRA-ALVEOLAR (seterusnya akn disingkat dengan c. Gambar C
“tek int alv”) 
Tek int pleu = tek intra thoracic
3. TEKANAN INTRAPLEURAL (seterusnya akan disingkat dengan “tek 
= 756 mmHg = -4 tek atm (pada saat istirahat)
int pleu”) 
Pada keadaan normal, tekanan int pleu tidak pernah berkontak
dengan tekanan atm maupun int alv.
Ketiga tekanan tsb dapat digambarkan sebagai berikut :
Kohesivitas cairan int pleu dan
gradient tekanan transmural
a mempertahankan paru tetap
teregang
1. Kohesivitas cairan int pleu

Molekul2 air yang bersifat
polar  cenderung sulit
dipisahkan satu sama lain 

c 
pleura teregang
Cairan int pleu  seperti
b lem antara paru dan dinding
d2 toraks
d1 
Imagine : ketika ada 2 buat kaca yang di antaranya dibasahi
dengan air. Apa yang akan terjadi? Kedua kaca tersebut akan
sangat sulit dipisahkan
2. Gradien Tekanan Transmural (Gambar d1 dan d2)

15 Hidup ini keras, Bung!!!

 
Ada dua, yaitu yang merupakan selisih dari tekanan int alv dengan
tek int pleu (tek int alv – tek int pleu = 760 – 756 = 4 mmHg) dan
selisih antara tek toraks dg tek int pleu (tek toraks – tek int pleu =
4 mmHg)

Gambar d1  tekanan di dalam paru > tekanan intrapleura
sehingga ada dorongan dari DALAM ke LUAR yang menyebabkan
PARU SELALU DITEKAN UNTUK MENGEMBANG / EXPAND/
STRETCHED

Gambar d2  tekanan dinding toraks = 760, lebih besar daripada
tekanan intrapleura sehingga ada dorongan dari LUAR ke DALAM,
melebarkan rongga dada. Selain itu juga mendorong isi abdomen
ke bawah sehingga perut akan membesar selama inspirasi


Ketika otot2 external intercostals kontraksi  memperluas rongga
toraks baik ke lateral, anterior, maupun posterior

Ketika berkontraksi, otot2 ini juga mengangkat tulang2 rusuk dan
juga sternum lebih ke arah atas dan luar


sehingga mnyebabkan rongga dada terkompresi


Jadiiii…selalu ada tekanan tekanan yang menyebabkan paru tetap
mengembang dan toraks tetap terkompresi dan itu adalah akibat
besar tekanan intrapleura yang < tekanan atmosfer.

INSPIRASI dan EKSPIRASI


Prinsipnya : tekanan intra alv harus < tek atmosfer agar udara bisa
masuk ke dalam paru (inspirasi) dan tekanan intra alv harus > dari
tekanan atm supaya udara bisa keluar dari paru (ekspirasi)

Sesuai dengan Hukum Boyle : p1.v1 = p2.v2  semakin besar
volume, maka akan semakin kecil tekanannya dan begitu juga
sebaliknya.
PENTING!!!!! Kita harus tau bahwa bukan udara yang masuk ke
INSPIRASI dalam paru yang menyebabkan paru mengembang MELAINKAN

Sebelum inspirasi : otot2 respirasi relaksasi, gak ada aliran udara, kontraksi otot2 inspirasi yang kemudian menyebabkan
tek int alv = tek atm pelebaran rongga dada kemudian pengembangan paru yang

Inspirasi selalu terjadi secara AKTIF akhirnya menyebabkan penurunan tekanan

Pada saat inspirasi  otot2 yang berkontraksi adalah otot2 intraalveolar(menjadi 759 mmHg) lah yang menyebabkan
inspirasi, yaitu :OTOT DIAFRAGMA dan OTOT INTERCOSTAL udara masuk ke dalam paru dari tekanan yang lebih tinggi ke
EXTERNA tekanan yang lebih rendah.

Diafragma dipersarafi oleh N.Phrenicus. Pada saat
relaksasi = dome- shaped atau berbentuk melengkung EKSPIRASI
ke atas  
Ekspirasi bisa terjadi secara aktif maupun pasif

Ketika berkontraksi  otot diafragma yang semula 
Pada akhir inspirasi, otot2 inspirasi relaksasi. Otot diafragma
bentuknya melengkung ke atas, akhirnya mendatar dan kembali ke bentuk awalnya yag dome-shaped, ribs juga turun ke
posisi awal, paru juga kembali ke ukuran awalnya (elastic recoil)

16 Hidup ini keras, Bung!!!

 yang pada akhirnya  KENAIKAN TEKANAN INTRA ALV jadi 761 tekanan toraks naik 10 mmHg, jadi 770 mmHg kan yaa..tekanan
mmHg  udara mengalir keluar paru secara pasif dari tekanan int alv nya juga jadi 770 mmhg, sementara tekanan intrapleura
yang tinggi ke tekanan yang rendah (pasif artinya tidak nya jadi 766 mmHg, nah kan tetep ada 4 mmHg yang merupakan
memerlukan energy). Gradient Transmural Pressure tadi..begituuuuu..

Sedangkan pada ekspirasi AKTIF, ada KONTRAKSI OTOT-OTOT
EKSPIRASI yang menyebabkan penurunan volume rongga toraks
dan paru sehingga tekanan intraalveolar naik tinggiiiiiii di atas
tekanan atmosfer. COMPLIANCE PARU

Otot-otot ekspirasi terdiri dari : OTOT-OTOT DINDING ABDOMEN 
Merupakan kemampuan
dan OTOT-OTOT INTERNAL INTERCOSTAL paru untuk mengembang

Kontraksi otot-otot dinding abdomen akan meningkatkan tekanan  bisa disebut juga
intra-abdomen yang bikin diafragma makin naik  main ber- dengan DISTENTIBILITAS
dome-shaped  rongga toraks makin sempit PARU

Kontraksi otot-otot internal intercostals  menarik ribs ke bawah 
Semakin tinggi volume,
dank e dalam  dinding dada jadi datar  ukuran rongga dada semakin tinggi juga
makin sempit atau kecil  tekanan makin tinggi deh jadinya… compliance nya.

Selisih tekanan atm dan tek int alv SEMAKIN BESAR  akibatnya 
Gambarannya seperti
makin banyak udara yang dikeluarin pada grafik di samping

Nah, selama apa yang kita sebut dengan FORCED EXPIRATION ini iniii..ada rumusnya juga..
kan tekanan intraalveolar jaaauuuhh banget lebih tinggi dari
tekanan atmosfer, tapi kok bisa gak kolaps yaa parunya??? 
jawabannya adalaaahh jengjengjengjeeeeng KARENA TETEP ADA ELASTIC RECOIL
GRADIENT TRANSMURAL PRESSURE doooongg. Dia kan yang 
Merupakan kemampuan paru untuk kembali ke ukuran dan
memastikan paru gak kolaps dan tetep ngembang. Apa ituu bentuk semula setelah mengembang, juga untuk mencegah
hayooo tadi kan udah dibahaass hehehe terjadinya perubahan bentuk (Deformitas)

Misaln 
Dipengaruhi oleh elastisitas paru ang tersusun dari serat elastis
ya nih dan kolagen dan juga oleh tegangan permukaan alveoli
yaaa..
AIRWAY RESISTANCE


Aliran udara (airway resistance) adalah hasil dari pembagian
selisih tekanan atmosfer dan tekanan alveoli dengan resistensi.

Ketika paru mengembang selama inhalasi, bronkiolus melebar
karena dindingnya terdorong ke arah luar di berbagai arah.
Semakin lebar bronkiolusnya, maka semakin rendah
resistensinya, demikian juga sebaliknya.

17 Hidup ini keras, Bung!!!

 
Resistensi aliran udara kemudian meningkat selama proses 
Jika tegangan permukaan tersebut tidak dipertahankan rendah
ekshalasi karena diameter bronkiolus mengecil, dipengaruhi saat alveolus mengecil selama ekspirasi, alveolus akan kolaps
oleh rangsangan SARAF PARASIMPATIS sesuai dengan hukum Laplace.

Sinyal-sinyal dari SARAF SIMPATIS dapat menyebabkan relaksasi 
Pada struktur berbentuk sferis seperti alveolus, tekanan tekanan
dari otot polos bronkiolus yang pada akhirnya akan menyebabkan pengembangan (distending pressure) setara dengan 2 kali
bronkodilatasi dan penurunan resistensi. tegangan dibagi jari-jari (P = 2T/r); jika T tidak diturunkan bila r

Sebaliknya, keadaan-keadaan yang menyebabkan menyempitnya berkurang, nilai tegangan akan melampaui tekanan
diameter bronkiolus dapat meningkatkan resistensi. Keadaan- pengembangan.
keadaan patologis yang menyebabkan kenaikan resistensi antara 
Surfaktan juga berfungsi membantu mencegah terjadinya
lain, asma, COPD, emfisema (kondisi di mana jaringan paru edema paru. Berdasarkan perhitungan, diketahui bahwa bila tidak
kehilangan elastisitasnya sebagai akibat kerusakan jaringan elastik terdapat surfaktan, tegangan permukaan alveolus yang tidak
dan dinding antar alveoli sehingga alveolus digantikan oleh dilawan akan menimbulkan tekanan sebesar 20 mmHg yang
kantung udara yang besar), dan bronkitis kronik. Keadaan- menimbulkan transudasi cairan dari darah ke dalam alveolus.
keadaan tersebut dapat meningkatkan resistensi aliran udara 
Fosfolipid, yang memiliki sebuah kepala hidrofilik dan dua ekor
karena obstruksi atau kolapsnya jalan udara. asam lemak hidrofobik yang sejajar berbaris di alveolus dengan
ALVEOLAR SURFACE TENSION ekornya yang menghadap lumen alveolus dan tegangan

Pada setiap ikatan gas- permukaan berbanding terbalik dengan konsentrasinya per
cairan, molekul cairan satuan luas (MAKIN BANYAK TEGANGANNYA MAIN KECIL, vice
akan lebih terikat kuat versa).
dengan sesamanya 
Molekul fosfolipid bergerak menjauh sewaktu alveolus
daripada dengan membesar saat inspirasi, dan tegangan permukaan meningkat,
molekul gas.  Kondisi sedangkan tegangan permukaan menurun saat molekul saling
ini pada akhirnya mendekat selama ekspirasi.
menghasilkan tegangan 
Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan lamelar
di permukaan cairan spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan

Tegangan permukaan terikat pada membran sel , dibentuk dalam sel-sel tersebut dan
yang rendah ketika disekresikan ke dalam lumen alveolus melalui eksositosis.
alveolus mengecil 
Setelah dikeluarkan secara eksositosis dan bekerja, sebagian
disebabkan oleh kompleks protein-lemak di dalam surfaktan akan diangkut
adanya surfaktan kembali melalui endositosis untuk didaur-ulang
(suatu zat lemak yang menurunkan tegangan permukaan) dalam 
Nice to know : Pembentukan lapisan fosfolipid sangat
cairan yang melapisi alveolus. dipermudah oleh protein dalam surfaktan. Zat ini mengandung 4

Surfaktan merupakan campuran dipalmitoilfosfatidilkolin (DPPC), protein unik, SP-A, SP-B, SP-C, dan SP-D. SP-A adalah suatu
C
berbagai lipid lain, dan protein. glikoprotein besar dan memiliki ranah yang menyerupai kolagen
di dalam strukturnya. SP-A kemungkinan memiliki beberapa
fungsi, termasuk pengaturan umpan-balik pengambilan surfaktan

18 Hidup ini keras, Bung!!! A

 oleh sel epitel alveolus tipe II yang mensekresinya. SP-B dan SP-C
adalah protein yang lebih kecil yang memudahkan pembentukan
lapisan fosfolipid monomolekuler. Mutasi gen untuk SP-C
dilaporkan berkaitan dengan penyakit familial pada jaringan
interstisium paru. Seperti SP-A, SP-D adalah suatu glikoprotein.
Fungsinya masih belum diketahui. Namun, SP-A dan SP-D adalah
anggota dari famili protein kolektin yang berperan pada imunitas
bawaan di bagian tubuh lain.

Surfaktan berperan penting saat kelahiran.

Janin di dalam uterus berusaha melakukan gerakan pernapasan,
namun jaringan parunya tetap kolaps sampai saat lahir.

Setelah lahir, bayi melakukan beberapa kali gerakan inspirasi kuat
dan parunya akan mengembang. Surfaktan mencegah agar
jaringan paru tidak kolaps kembali.

Defisiensi surfaktan merupakan penyebab penting terjadinya
sindrom gawat napas janin (IRDS, Infant Respiratory Distress,
yang juga dikenal sebagai penyakit membran hialin), suatu
penyakit paru serius yang terjadi pada bayi yang lahir sebelum
sistem surfaktannya berfungsi. Pada bayi tersebut, tegangan
permukaan parunya tinggi, dan alveolus kolaps di banyak Gambar ini enak banget buat ngertiin alveolar surface tension
tempat (atelektasis). Keterangan gambar :
A. Permukaan dalam alveolus yang dilapisi oleh molekul2 air yang
B berikatan kuat satu ama lain sehingga menghasilkan suatu
tegangan yang kuat
B. Pada gambar B diperlihatkan 2 alveolus ang beda ukuran, ada
yang kecil dan yang satu lagi besar. Keduanya saling berhubungan.
Pada keadaan tanpa surfatktan, tegangan di alveolus kecil tetap
tinggi, bahkan lebih tinggi daripada alveolus yang besar, akhirnya
udara mengalir dari alveolus kecil ke alveolus besar, nah udara
dari alveolus kecil kan keluar semua tuh, akhirnya si alveolus kecil
itu kolaps deh.
C. Gambar C adalah gambar alveolus yang degan surfaktan. Sama2
ada 2 alveolus, yang gede dan yang kecil. Sekarang tekanan
alveolus yang kecil sama yang gede sama, jadi gak ada udara yang
berpindah dari alveolus kecil ke gede atau sebaliknya. Fungsi
surfaktan adalah untuk mempertahankan tegangan permukaan

19 Hidup ini keras, Bung!!!

 supaya tetap rendah ketika alveolus mengecil, supaya alveolus gak
kolaps.

Volume Paru

Jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru sangat bergantung Keterangan Gambar :
dari inspirasi dan ekspirasi. A. Saat inspirasi, udara yang masuk ke dalam alveoli adalah : 150 ml

Ada yang disebut dengan VOLUME TIDAL, yaitu jumlah udara yang udara yang semula menempati dead space (udara ini berasal dari
masuk ke dalam paru pada setiap inspirasi (atau yang keluar saat dalam alveoli  udara yang udah mengalami pertukaran udara)
ekspirasi). dan 350 ml udara bersih dari atmosfer. Nah, kan udara yang

Jumlah udara yang dapat dimasukkan melalui ispirasi maksimal masuk dari luar tuh 500 ml, tapi yang bisa sampai alveoli cuma
tanpa memperhitungkan volume tidal  VOLUME INSPIRASI 350 ml, yang 150 ml nya lagi ke mana? Udara itu akhirya
CADANGAN menempati dead space dan tidak mengalami pertukaran gas

Udara yang dapat dikeluarkan melalui usaha ekspirasi aktif setelah B. Pada akhir inspirasi  dead space terisi oleh udara segar yang
melakukan eksspirasi pasif disebut dengan VOLUME CADANGAN tadi masuk selama inspirasi yang tertahan di dead space  150
EKSPIRASI ml

Udara yang tersisa di dalam paru setelah usaha ekspirasi C. Selama ekspirasi, 500 ml udara akan keluar, terdiri dari 150 ml
maksimal disebut dengan VOLUME RESIDUAL udara yang tadinya di dead space dan 350 ml udara lagi dari

Jumlah udara yang diinspirasi setiap menitnya adalah sekitar 6L dalem alveoli (yang udah mengalami pertukaran udara)
(500ml x 12 nafas/menit) D. Setelah ekspirasi, 150 ml udara dari dalem alveoli yang tadinya
mau keluar, ketahan di dead space deh. Nanti pas inspirasi udara
Dead Space itu yang bakalan duluan masuk ke dalem alveoli (A)
Ruang Rugi Anatomi
Ruang Rugi Fisiologi/ruang rugi alveolus

Adalah ruang berisi volume udara yang gak mencapai
keseimbangan dengan darah, yaitu ada ventilasi yang kebuang.
B Jadi intinya, bagaimana hubungannya dengan pembuluh darah
paru.

Jadi misalnya ada perfusi yang gak beres, otomatis udara yang
udah berhasil masuk ke dalem alveoli gak semuanya diambil sama
darahnya kan, naah udara yang numpuk di dalem alveoli itulah si
ruang rugi fisiologi.
A C
 TO BE CONTINUED –

20 Hidup ini keras, Bung!!!

D
Biokimia Sistem Pernapasan: Pengangkutan O2 &
CO2 dalam Darah (Tentir 2007)
Dr.Ninik Mudjihartini, MS
O2 yang telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru akan ditranspor
dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan, dimana
O2 dilepaskan untuk digunakan sel. Dalam jaringan, O 2 bereaksi dengan
berbagai bahan makanan, membentuk sejumlah besar CO 2, yang masuk
ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru.
TEKANAN O2 DAN CO2 DALAM PARU, DARAH DAN JARINGAN
Gas dapat bergerak dengan cara difusi, yang disebabkan oleh perbedaan
tekanan. O2 berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO 2
alveoli > PO2 darah paru. Lalu di jaringan, PO2 yang tinggi dalam darah
kapiler menyebabkan O2 berdifusi ke dalam sel. Selanjutnya, O2
dimetabolisme membentuk CO2. PCO2 meningkat, sehingga CO2 berdifusi
ke dalam kapiler jaringan. Demikian pula, CO 2 berdifusi keluar dari darah,
masuk ke alveoli karena PCO2 darah kapiler paru lebih besar.
PROTEIN HEME
Protein heme berfungsi dalam pengikatan dan pengangkutan O 2, serta
fotosintesis. Gugus prostetik heme merupakan senyawa tetrapirol siklik,
yang jejaring ekstensifnya terdiri atas ikatan rangkap terkonjugasi, yang
menyerap cahaya pada ujung bawah spektrum visibel sehingga
membuatnya berwarna merah gelap. Senyawa tetrapirol terdiri atas 4
molekul pirol yang dihubungkan dalam cincin planar oleh 4 jembatan
metilen-α. Substituen β menentukan bentuk sebagai heme atau senyawa
lain. Terdapat 1 atom besi fero (Fe 2+) pada pusat cincin planar, yang bila
teroksidasi, akan menghancurkan aktivitas biologik.
21 Hidup ini keras, Bung!!!
a. Mioglobin merupakan rantai polipeptida tunggal (monomerik), BM
17.000, memiliki 153 residu aminoasil. Permukaan luarnya bersifat polar
dan bagian dalamnya nonpolar. Bentuknya sferis, dan ia kaya akan
heliks-α, yang strukturnya diberi nama heliks A sampai H. Ketika
berikatan dengan O2, ikatan antara 1 molekul O2 dengan Fe2+ berada
tegak lurus dengan bidang heme. Sebenarnya CO membentuk ikatan
dengan 1 heme tunggal 25.000x lebih kuat daripada O 2, namun histidin
distal (His E7) merintangi pengikatan CO tegak lurus, sehingga kekuatan
ikatannya menjadi 200x lebih besar daripada O2. Mioglobin otot merah
menyimpan O2, yang dalam keadaan kekurangan akan dilepas ke
mitokondria otot untuk sintesis ATP.
b. Hemoglobin merupakan protein dalam eritrosit, yang berfungsi untuk:
- mengikat dan membawa O2 dari paru-paru ke seluruh jaringan
tubuh
- mengikat dan membawa CO2 dari seluruh jaringan tubuh ke paru-
paru
- memberi warna merah pada darah
- mempertahankan keseimbangan asam basa dari tubuh
Hemoglobin merupakan protein tetramer kompak yang setiap
monomernya terikat pada gugus prostetik heme, dengan BM 64.450
Dalton. Tetramernya terdiri dari 2 subunit, yaitu α dan β.
PENGANGKUTAN O2
O2 yang diangkut darah terdapat dalam 2 bentuk, yang terlarut dan terikat
secara kimia dengan Hb. Jumlah O2 terlarut plasma darah berbanding
lurus dengan tekanan parsialnya dalam darah. Pada keadaan normal,
jumlah O2 terlarut sangat sedikit, karena kelarutannya dalam cairan tubuh
sangat rendah. Pada PO2 darah 100mmHg, hanya + 3 mL O2 yang terlarut
dalam 1 L darah. Dengan demikian, pada keadaan istirahat, jumlah O 2
terlarut yang diangkut hanya + 15 mL/menit. Karena itu, transpor O 2 yang
lebih berperan adalah dalam bentuk ikatan dengan Hb.
Hb dapat mengikat 4 atom O2 per tetramer (1 @ subunit heme), atom O 2 CO2 yang dihasilkan metabolisme jaringan akan berdifusi ke dalam darah
terikat pada atom Fe2+, pada ikatan koordinasi ke-5 heme. Hb yang terikat dan diangkut dalam 3 bentuk, yaitu:
pada O2 disebut oksihemoglobin (HbO2) dan yang sudah melepaskan O2
disebut deoksihemoglobin. Hb dapat mengikat CO menjadi • CO2 terlarut  Daya larut CO2 dalam darah > O2, namun pada PCO2
karbonmonoksidahemoglobin (HbCO), yang ikatannya 200x lebih besar normal, hanya +10% yang ditranspor berbentuk terlarut.
daripada dengan O2. Dalam keadaan lain, Fe2+ dapat teroksidasi menjadi • Ikatan dengan Hb dan protein plasma
Fe3+ membentuk methemoglobin (MetHb).
+30% CO2 berikatan dengan bagian globin dari Hb, membentuk HbCO 2
Yang menyebabkan O2 terikat pada Hb adalah jika sudah terdapat molekul (karbaminohemoglobin). Deoksihemoglobin memiliki afinitas lebih
O2 lain pada tetramer yang sama. Jika O2 sudah ada, pengikatan O2 besar terhadap CO2 dibandingkan O2. Pelepasan O2 di kapiler jaringan
berikutnya akan lebih mudah. Sifat ini disebut ‘kinetika pengikatan meningkatkan kemampuan pengikatan Hb dengan CO 2. Sejumlah kecil
komparatif’, yaitu sifat yang memungkinkan Hb mengikat O 2 dalam jumlah CO2 juga berikatan
maksimal pada organ respirasi dan memberikan O 2 secara maksimal pada dengan protein
PO2 jaringan perifer. Pengikatan O2 disertai putusnya ikatan garam antar plasma (ikatan
residu terminal karboksil pada keseluruhan 4 subunit. Pengikatan O 2 karbamino), namun
berikutnya dipermudah karena jumlah ikatan garam yang putus menjadi jumlahnya dapat
lebih sedikit. Perubahan ini mempengaruhi struktur sekunder, tersier dan diabaikan. Kedua
kuartener Hb, sehingga afinitas heme terhadap O 2 meningkat. Setiap atom ikatan ini
Fe mampu mengikat 1 molekul O 2 sehingga tiap molekul Hb dapat merupakan reaksi
mengikat 4 molekul O2. Hb dikatakan tersaturasi penuh dengan O 2 bila longgar dan
seluruh Hb dalam tubuh berikatan secara maksimal dengan O 2. Kejenuhan reversibel.
Hb oleh O2 sebanyak 75% bukan berarti 3/4 bagian dari jumlah molekul
Hb teroksigenasi 100%, melainkan rata-rata 3 dari 4 atom Fe dalam setiap • Ion HCO3  60-70%
molekul Hb berikatan dengan O2. total CO2. Ion HCO3
terbentuk dalam eritrosit melalui reaksi: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ +
Faktor terpenting untuk menentukan % saturasi HbO 2 adalah PO2 darah. HCO3-
Menurut hukum kekekalan massa, bila konsentrasi substansi pada reaksi
reversibel rneningkat, reaksi akan berjalan ke arah berlawanan. Bila Setelah melepas O2, Hb dapat langsung mengikat CO 2 dan mengangkutnya
diterapkan di reaksi reversibel Hb& O 2, maka peningkatan PO2 darah akan dari paru untuk dihembuskan keluar. CO2 bereaksi dengan gugus α-amino
mendorong reaksi kekanan, sehingga pembentukan HbO 2 (% saturasi terminal hemoglobin, membentuk karbamat dan melepas proton yang
HbO2) meningkat. Sebaliknya penurunan PO 2, menyebabkan reaksi turut menimbulkan efek Bohr. Konversi ini mendorong pembentukan
bergeser ke kiri, O2 dilepaskan Hb, sehingga dapat diambil jaringan. jembatan garam antara rantai α dan β, sebagai ciri khas status deoksi.
Pada paru, oksigenasi Hb disertai ekspulsi, kemudian ekspirasi CO 2.
PENGANGKUTAN CO2
22 Hidup ini keras, Bung!!!
Dengan terserapnya CO2 ke dalam darah, enzim karbonik anhidrase dalam
eritrosit akan mengkatalisis pembentukan asam karbonat, yang langsung
berdisosiasi menjadi bikarbonat dan proton. Membran eritrosit relatif
permeabel bagi ion HCO3, namun tidak untuk ion H. Akibatnya, ion HCO 3
berdifusi keluar eritrosit mengikuti perbedaan konsentrasi, tanpa disertai
difusi ion H. Untuk mempertahankan pH tetap netral, keluarnya ion HCO 3
diimbangi dengan masuknya ion Cl ke dalam sel, yang dikenal sebagai
‘chloride shif’. Ion H di dalam eritrosit akan berikatan dengan Hb. Karena
afinitas deoksihemoglobin terhadap ion H > O 2, sehingga walaupun
jumlah ion H dalam darah meningkat, pH relatif tetap karena ion H
berikatan dengan Hb. Fenomena pembebasan O 2 dari Hb yang
meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H dikenal sebagai
efek Haldene.
Dalam paru, proses tersebut berlangsung terbalik, yaitu seiring terikatnya
Hb dan O2, proton dilepas dan bergabung dengan bikarbonat, sehingga
terbentuk asam karbonat. Dengan bantuan enzim karbonik anhidrase,
asam karbonat membentuk gas CO 2 yang dihembuskan keluar. Jadi,
pengikatan O2 memaksa ekspirasi CO2. Fenomena ini dinamakan efek
Bohr.
KURVA SATURASI / DISOSIASI
Kurva saturasi melukiskan pengambilan dan pelepasan O 2. Kurva untuk
mioglobin bersifat hiperbolik, sedangkan kurva untuk hemoglobin
berbentuk sigmoid.
Kurva disosiasi HbO2
Hubungan kejenuhan HbO2 dengan PO2 darah tidak berbentuk linier,
melainkan sigmoid (kurva disosiasi). Proses pengikatan O 2 oleh Hb terjadi
dalam 4 tahap, tiap tahap melibatkan 1 atom Fe berbeda. Ikatan O 2
dengan 1 atom Fe akan memfasilitasi reaksi pengikatan O 2 - Fe berikutnya,
akibatnya afinitas Hb untuk O2 makin meningkat. Tahap reaksi
pengikatannya sbb:
23 Hidup ini keras, Bung!!!
Hb4 + O2  Hb4O2
Hb4O2 + O2  Hb4(O2)2
Hb4(O2)2 + O2  Hb4(O2)3
Hb4(O2)3 + O2  Hb4(O2)4
Afinitas tertinggi terdapat pada reaksi ke-4. Bentuk kurva disosiasi yang
mendatar pada PO2 yang tinggi disebabkan afinitas yang sangat meningkat
pada reaksi ke-4. Bagian kurva yang datar sesuai untuk kisaran PO 2 antara
60-100 mmHg. Pada kisaran tersebut, peningkatan/penurunan PO 2 darah
hampir tidak mempengaruhi kejenuhan HbO 2. Sebaliknya, pada kisaran 0-
60 mmHg, perubahan kecil pada PO 2 akan memberi dampak cukup besar
terhadap kemampuan Hb mengikat O2. Bagian kurva yang datar maupun
yang curam memiliki makna fisiologi yang penting.
Darah yang meninggalkan paru mempunyai PO2 +97rnmHg. Dan pada
kurva disosiasi HbO2 tampak bahwa kejenuhan HbO2 mencapai 97,5%
(hampir tersaturasi penuh). Bila terjadi penurunan PO 2 sebesar 40% (PO2=
60 mmHg), kadar O2 terlarut dalam darah juga turun 40%. Namun
kemampuan Hb mengikat O2 masih +90%, sehingga kandungan O2 total
darah masih cukup tinggi. Sebaliknya, bila PO 2 darah meningkat menjadi
760 mmHg (bernapas dengan O2 murni), kejenuhan Hb dengan O2 dapat
mencapai 100%. Dengan demikian, pada kisaran 60-760 mmHg,
perubahan jumlah O2 yang diangkut Hb +10%.
Bagian curam kurva disosiasi HbO 2 terletak pada kisaran PO2 antara 0-60
mmHg, sesuai keadaan di kapiler pembuluh sistemik (keseimbangan PO 2
dengan cairan jaringan +40 mmHg). Pada tekanan ini, kemampuan Hb
mengikat O2 +75%. Dengan demikian, sekitar 22,5% HbO 2 akan terurai
menjadi deoksihemoglobin dan O 2. O2 yang dibebaskan ini akan diambil
jaringan untuk kebutuhan metabolismenya. Bila metabolisme jaringan
meningkat, PO2 turun dan saturasi HbO2 +30%, berarti sekitar 45% HbO2
akan terurai lagi. Dengan demikian, pada kisaran PO 2 < 60 mmHg,
penurunan PO2 sedikit saja dapat membebaskan sejumlah besar O 2 untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang meningkat.
Kurva disosiasi HbO2 standar berlaku pada suhu dan pH tubuh normal
(suhu 37°C dan pH 7,4). Afinitas Hb terhadap O 2 dipengaruhi beberapa
faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi, yaitu:
a. pH dan PCO2
penurunan pH/peningkatan PCO2 darah menyebabkan pergeseran
kurva disosiasi HbO2 ke kanan. Artinya pada PO 2 yang sama, lebih
banyak O2 yang dibebaskan (afinitas Hb terhadap O 2 menurun).
Kedaan ini berlangsung di kapiler pembuluh sistemik. Difusi CO 2 dari
jaringan ke darah akan meningkatkan keasaman darah di kapiler
sistemik, sehingga jumlah O2 yang dibebaskan dari Hb lebih besar
daripada bila penurunan % saturasi HbO 2 hanya disebabkan
berkurangnya PO2 darah kapiler saja. Pengaruh peningkatan CO2 atau
keasaman terhadap peningkatan pelepasan O 2 dikenal sebagai efek
BOHR. CO2 & ion H mampu membentuk ikatan reversibel dengan Hb,
sehingga menurunkan afinitasnya terhadap O2. Peningkatan
pH/penurunan PCO2 darah menyebabkan kurva disosiasi bergeser ke
kiri. Hal ini terjadi di kapiler paru, dimana sejumlah besar CO 2
berdifusi ke dalam alveol. Afinitas Hb terhadap O 2 meningkat,
sehingga lebih banyak O2 yang diikat Hb untuk PO2 yang sama.
b. Suhu
Efek peningkatan suhu serupa dengan efek peningkatan keasaman;
kurva bergeser ke kanan. Kerja otot atau peningkatan metabolisme sel
menghasilkan panas, sehingga memperbesar pelepasan O 2 dari Hb
untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
c. 2,3-bifosfogliserat (2,3-BPG)
24 Hidup ini keras, Bung!!!
2,3-BPG terdapat dalam eritrosit, dibentuk dalam metabolismenya. 1
molekul 2,3-BPG terikat per tetramer Hb di dalam rongga tengah yang
dibentuk keempat subunit. Rongga tengah ini cukup untuk BPG, hanya
bila molekul Hb berbentuk T/deoksigenasi. Zat ini membentuk ikatan
garam dengan subunit β sehingga menstabilkan deoksihemoglobin,
dan dapat menurunkan afinitas Hb terhadap O 2. Peningkatan 2,3-BPG
menggeser kurva disosiasi HbO2. Akibatnya kadar 2,3-BPG meningkat
bertahap bila saturasi HbO2 rendah untuk jangka waktu lama.
Perubahan fisiologi yang menyertai pemajanan berkepanjangan
terhadap ketinggian mencakup peningkatan jumlah eritrosit,
konsentrasi Hb dan konsentrasi 2,3-BPG. Peningkatan konsentrasi 2,3-
BPG menurunkan afinitas hemoglobin terhadap O 2 (menurunkan P50 /
tekanan parsial O2 yang menjadikan Hb separuh tersaturasi), sehingga
meningkatkan kemampuan Hb untuk melepas O2 di jaringan.
Kurva disosiasi CO2
Kandungan CO2 total dalarn darah adalah jumlah ketiga bentuk CO 2 yang
telah diuraikan sebelumnya, yang nilainya bergantung pada besar PCO 2.
Hubungan antara konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan sebagai kurva
disosiasi CO2. Kurva tersebut juga dipengaruhi oleh pH darah, sehingga
letak kurva ini pada darah arteri (darah teroksigenasi) lebih ke kanan
dibandingkan dalam darah vena (darah terdeoksigenasi). Hal ini
disebabkan karena HbO2 bersifat lebih asam daripada deoksihemoglobin.
Maka di dalam darah kapiler sistemik, dimana kandungan HbO 2 lebih
rendah, kemampuan pengangkutan CO 2 untuk PCO2 yang sama akan
meningkat. Perbedaan utama kurva disosiasi CO 2 dan HbO2 adalah tidak
terbatasnya kemampuan pengikatan CO2 oleh darah. Makin tinggi PCO2,
makin banyak jumlah pembentukan ion bikarbonat. Oleh sebab itu,
kandungan CO2 dalam darah tidak dinyatakan dalam % saturasi, melainkan
dalarn mL C02 / mL darah (mmol/L).
PENGATURAN IMBANGAN ASAM-BASA DARAH
Menurut definisi Bronsted, asam adalah substansi yang di dalam larutan mengenai perubahan energi yang menyertai reaksi biokimia. Sistem
akan melepaskan ion H (donor proton), sedangkan basa adalah substansi nonbiologik dapat menggunakan energi panas untuk melangsungkan
yang mampu mengikat ion H (akseptor proton). pH darah arteri normal kerjanya. Sedangkan sistem biologik bersifat isotermik dan menggunakan
rata-rata adalah 7,4. Walaupun saat metabolisme sel, selalu terbentuk energi kimia untuk memberikan tenaga bagi proses kehidupan. Lebih
produk asam yang akan dilepaskan ke dalam darah, pH tubuh selalu lanjut lagi, organisme heterotrofik, memperoleh energi bebasnya dengan
dipertahankan normal. Hal ini penting, kerena semua enzim yang terlibat melakukan metabolisme yaitu pemecahan molekul organik kompleks.
dalam aktivitas metabolisme dalam tubuh bergantung pada pH. Faktor-
faktor yang herperan dalam mempertahankan pH darah yang konstan Stage 1 :
adalah buffer dalam darah, pertukaran gas dalam paru dan mekanisme
ekskresi oleh ginjal. Beberapa buffer dalam darah antara lain ion
bikarbonat, fosfat inorganik (H 2PO4), dan proteinat (protein plasma yang
menjadi buffer, termasuk albumin dan Hb).  gambar dapat dilihat pada
K-5.

Referensi:

1. Murray RK, Granner DK, Mayes PA dan Rodwell VW. Biokimia harper,
ed 25. Jakarta: EGC. 2003. h59-69.
2. Soewoto H, Sadikin M, Kurniati V, Wanandi SI, Retno D, Abadi P, et al.
Biokimia eksperimen laboratorium. Jakarta: Widya Medika, 2001.
h106
3. Sherwood L. Human physiology from cells to system. 6th edition.
Belmont, USA. 2007.
4. Irawati D. Penuntun kuliah ilmu faal FKUI. Jakarta: FKUI. 1993.
oksidasi glukosa anaerob (glikolisis) menjadi piruvat
K- 7:BIOENERGETIKA
Stage 2 :
oleh: Dr. Ninik
Mudjihartini, MS - Aerob = oksidasi sempurna (reaksi oksidasi) pada mitokondria
- Anaerob = pembentukan asam laktat atau etil alkohol dari piruvat
Bioenergetika atau
termodinamika
Yang perlu dicermati dalam gambar di samping adalah bahwa pada
biokimia adalah ilmu
glikolisis anaerob pembentukan ATP terjadi pada tingkat substrat.
pengetahuan

25 Hidup ini keras, Bung!!!

Sedangkan pada mitokondria (aerob) pembentukan ATP terjadi pada - Secara ringkas fosforilasi oksidatif, terdiri atas 5 proses dengan
tingkat substrat (siklus Krebs) dan fosforilasi oksidatif. ATP (Adenosine dikatalisis oleh kompleks enzim, masing-masing kompleks I,
Triphospate) merupakan donor fosfat berenergi tinggi sehingga dengan kompleks II, kompleks III, kompleks IV dan kompleks V
kata lain adalah sumber energi tubuh. ATP terdiri dari adenin, ribosa, dan
3 gugus fosfat serta memiliki 2 ikatan fosfoanhidrid berenergi tinggi.
Informasi Enzim kDA Polipeptida
Pembentukan : ADP + Pi  ATP Kompleks I NADH dehydrogenase (or) 800 25
NADH-coenzyme Q reductase
Pemecahan : ATP  ADP + Pi + energi (dengan ATPase)
Kompleks II Succinate dehydrogenase (or) 140 4
Adapun sumber yang berperan dalam konservasi dan penangkapan energi
Succinate-coenzyme Q reductase
tersebut antara lain :
Kompleks III Cytochrome C - coenzyme Q 250 9-10
1. Glikolisis
oxidoreductase
- Di sitosol, anaerob
- Hasil akhir = 2 ATP, 2 NADH Kompleks IV Cytochrome oxidase 170 13
- Setengah awal dari jalur 10-langkah adalah pemecahan glukosa
yang berkarbon-6 menjadi 2 senyawa berkarbon-3, membutuhkan Kompleks V ATP synthase 380 12-14
energi (2 ATP)
- Setengah akhir adalah langkah-langkah penataan dan oksidasi
senyawa berkarbon-3, menghasilkan piruvat, 4 ATP, dan senyawa
pereduksi/reducing power (2 NADH) Mitokondria

2. Siklus asam sitrat

- Di mitokondria, aerob
- Hasil akhir dari pemecahan 1 molekul glukosa = 2 ATP, 6 NADH, 2
FADH2, dan 4 CO2

3. Fosforilasi oksidatif
- Di krista (membran dalam) mitokondria, aerob
- Adalah suatu proses dimana ATP dibentuk pada waktu elektron
dipindahkan dari NADH atau FADH2 ke O2 oleh suatu deretan
senyawa pembawa elektron.
- Pelibatan NADH menghasilkan pembentukan 3 molekul ATP,
sedangkan pelibatan FADH2 menghasilkan pembentukan 2
molekul ATP.
26 Hidup ini keras, Bung!!!

Mitokondria memiliki membran dalam dan membran luar. Membran luar
berbeda dengan membran dalam karena lebih berpori. Sehingga
membran dalam berfungsi sebagai barier / penahan bagi berbagai
metabolit. Protein yang berfungsi dalam respirasi berada pada membran
dalam. Pada membran dalam ini terdapat suatu rangkaian yang akan
dilewati apabila terjadi keadaan oksidasi aerob (rangkai pernapasan).
Rangkaian tersebut terdiri dari kompleks protein I-V (seperti pada tabel di
atas). Semua kompleks ini memompa proton di space antara membran
luar dan dalam.
Radikal bebas banyak terbentuk pada CoQ (kompleks III) karena terjadi
kebocoran pada komponen ini. Selain itu hal lain yang juga perlu diingat
adalah pembentukan ATP terjadi pada kompleks V.
RADIKAL BEBAS
Walaupun pembentukan ATP dari fosforilasi oksidatif merupakan hal
esensial bagi kehidupan, oksigen juga memiliki potensi toksik bagi sel.
Oksigen memiliki elektron bebas dengan spin pararel yang menyebabkan
O2 memiliki kecenderungan membentuk ROS dan RNOS. ROS dan RNOS
dapat memulai reaksi rantai radikal bebas, merusak komponen sel,
merusak DNA, menyebabkan denaturasi protein, dan menyebabkan
degradasi lemak membran.
Radikal bebas : suatu senyawa yg memiliki elektron yg tdk berpasangan
di orbit terluarnya, sgt reaktif, dpt mencetuskan rx berantai dg menarik
elektron molekul yg kontak dengannya utk melengkapi orbitalnya.
27 Hidup ini keras, Bung!!!
Stress oksidatif : terjadi bila åROS yg terjadi > åROS yg dapat dibuang
oleh mekanisme pertahanan sel yg lazim disebut sbg ANTIOKSIDAN. Stres
oksidatif berakibat CEDERA SEL
PENTING !!
ROS dan RNOS tidak sama dengan radikal bebas, tetapi radikal bebas
termasuk dalam ROS dan RNOS. Jadi spesies reaktif ini terdiri dari radikal
bebas dan bukan radikal bebas.
ROS (Reactive Oxygen Species)
 adl. metabolit hasil pengurangan satu elektron (secara parsial) pd
O2 yg bersifat reaktif
 Radikal bebas : superoxide (O 2 ·) - ; hydroxyl radical ( OH ·) ; peroxyl
(ROO ·) ; alkoxyl (RO ·) ; hydroperoxyl (HO2 ·)
 Bukan radikal bebas : hydrogen peroxide (H2O2) ; hypochlorous acid
(HClO) ; ozone (O3) ; singlet oxygen (O2)
RNOS (Reactive Nitrogen Species)
NO dihasilkan dr rx arginin menjadi sitrulin yg dpt berx lbh lanjut
membtk RNOS
Radikal bebas : nitrogen(II) oxide (NO ·) ; nitrogen(IV) oxide (NO2 · )
Bukan radikal bebas : nitrosyl (NO+); nitrous acid (HONO); nitogen(III)
oxide (N2O3); peroxynitrite (ONOO-); alkylperoxinitrite
(ROONO)
Peran O2 dalam Cedera Sel
O2 diperlukan untuk membentuk ATP dalam fosforilasi oksidatif, tetapi O2
juga bersifat toksik. Metabolisme O2 yang normal dengan tiada hentinya
mengubah O2 menjadi spesies oksigen reaktif (ROS), yang menyebabkan
cedera sel. Berbagai rangsangan misalnya radiasi, peradangan, penuaan,
dan tekanan parsial O2 yang lebih tinggi daripada normal, meningkatkan
pembentukan ROS. Ozon (O3) dan Nitrogen dioksida (NO2) adalah
polutan udara yang membentuk radikal bebas di dalam sel paru,
menimbulkan emfisema dan fibrosis paru. Tidak adanya O2 karena
penurunan aliran darah akibat adanya bekuan (iskemia) juga NB : kerusakan membran biasanya yang diukur secara tidak langsung
menyebabkan cedera sel. Masuknya kembali O2 (reperfusi) meningkatkan adalah malondialdehide.
cedera sel akibat ROS. Jadi pada keadaan pasien hipoksia harus hati-hati
Sumber ROS dalam sel
dalam pemberian O2.
- koenzim Q menghasilkan O2-
- ledakan pernapasan selama fagositosis / Oxygen burst
Cedera Sel yang Diperantarai Radikal Bebas fagositosis penting untuk membunuh kuman. Fagositosis butuh O2,
o Pada membran bilayer terdapat lipid (PUFA) yang rentan mengalami namun kalau berlebihan jadi cedera sel.
peroksidasi lipid. Dengan adanya superoksida bisa menyebabkan
peroksidasi lipid tersebut. - sumber lain : rantai pernapasan mitokondria (terutama superoksida
o Radikal bebas juga mengakibatkan kerusakan protein, DNA, membran, dan H2O2), retikulum endoplasma (pembentukan superoksida oleh
mitokondria (sangat banyak) cyP-450), leukosit (pembentukan superoksida oleh NADP-oksidase)
o Apabila membran rusak  air masuk dalam sel, peningkatan
permeabilitas  Na+ dan Ca++ masuk dalam sel
Pertahanan Sel terhadap Toksisitas O2
Reaksi Peroksidasi Lipid Sel memiliki sejumlah mekanisme untuk melindungi diri terhadap
a. Inisiasi (homolytic covalent bonds cleavage) kerusakan akibat pembentukan ROS yang secara alami terjadi tiada
H+ dari PUFA membran sel ditarik. (LH  L ·)
hentinya, baik secara enzimatik maupun nonenzimatik.
a. Enzimatik
b. Propagasi (chain propagation)  Catalase : mengubah H2O2 menjadi H2O dan O2
L· + O2  LOO ·  SOD (superoxide dismutase) : mengubah O2- menjadi H2O2 dan O2
 Glutation peroksidase, glutation reduktase
LOO · + LH  LOOH + L ·
b. Non-enzimatik
 Vitamin E
c. Degradasi
Lemak peroksida didegradasi menjadi malondialdehide (MDA) dan  Vitamin C (asam askorbat)
 Karotenoid
komponen degradasi lipid peroksida.
 Antioksidan dari makanan: flavonoid
d. Terminasi  Antioksidan Endogen: melatonin, asam urat
LOO · + L ·  LOOH + LH atau
Pertanyaan Tebak2an
L· + VitE  LH + VitE ·
1. Dari jauh dikejar2, pas udah deket dilewatin begitu aja. Apa tuh?
VitE · + L ·  LH + VitE Ox 2. Dia ini sering banget ngintipin orang, kagak nenek-nenek, anak kecil,
cewek SMA, cewek seksi, diintipin semua. Tapi sama Tuhan dijamin ga
masuk neraka. Yang diintip cuek aja. Siapa dia?
28 Hidup ini keras, Bung!!!
3. Siapakah ayam terkejam di Indonesia?
4. Apa fungsi ekor monyet?
5. Kenapa stroberi merah?

Cari aja jawabannya di tentiran ini.

29 Hidup ini keras, Bung!!!