Referat

NEFROLITIASIS

Disusun Oleh :
Aisyah Amelia,S.Ked
H1AP10021

Pembimbing
dr. Raymond Ukurta Meliala, Sp.B FINACS

BAGIAN ILMU BEDAH UMUM

RUMAH SAKIT M. YUNUS
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2023

2
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Aisyah Amelia

NPM : H1AP21001

Fakultas : Kedokteran

Judul : Nefrolitiasis

Bagian : Bedah Umum

Nama Pembimbing : dr. Raymond Ukurta Meliala, Sp.B FINACS

Bengkulu, April 2023

Pembimbing

dr. Raymond Ukurta Meliala, Sp.B FINACS

3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat, anugerah, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat yang berjudul “Nefrolitiasis” ini dengan baik dan sesuai dengan waktu yang telah
ditentukan.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Raymond Ukurta Meliala, Sp.B,
FINACS. selaku pembimbing di Departemen Bedah Terintegrasi RSUD dr. M. Yunus
Provinsi Bengkulu. Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih belum
sempurna. Oleh sebab itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari para pembaca agar kedepannya penulis dapat memperbaiki dan
menyempurnakan referat ini. Penulis berharap agar referat ini berguna bagi para
pembaca dan dapat digunakan sebaik-baiknya sebagai sumber informasi. Atas
perhatiannya, penulis ucapkan terimakasih.

Bengkulu, April 2023

Penulis

4
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................................. 3

KATA PENGANTAR ........................................................................................................... 4
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 5
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................................ 6
DAFTAR TABEL................................................................................................................. 7
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................... 8
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 9
2.1. Definisi ................................................................................................................. 9
2.2. Epidemiologi ........................................................................................................ 9
2.3. Anatomi dan fisiologi Ginjal ............................................................................ 10
2.4. Faktor Risiko ..................................................................................................... 15
2.5. Patofisiologi ....................................................................................................... 16
2.6. Jenis-jenis batu dan komposisi batu (EDIT LAGI) ....................................... 21
2.7. Diagnosis (EDIT LAGI) ................................................................................... 27
2.7.1. Anamnesis ...................................................................................................... 27
2.7.2. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 30
2.7.3. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 33
2.7.3.1. Pemeriksaan Radiologi ......................................................................... 34
2.8. Tatalaksana ....................................................................................................... 43
2.9. Komplikasi ......................................................................................................... 49
BAB III. KESIMPULAN ................................................................................................... 50
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 51

5
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2. 1 Rongga perirenal dan pararenal yang membatasi ginjal ...................10
Gambar 2. 2 Susunan umum ginjal dan sistem kemih ...........................................11
Gambar 2. 4 Percabangan tubulus dasar nefron ....................................................12
Gambar 2. 3 Irisan longitudinal ginjal, tampak korteks dan medula ginjal. ..........13
Gambar 2. 5 Potongan ginjal manusia....................................................................14
Gambar 2. 7 Batu staghorn .....................................................................................16
Gambar 2. 8 Teori Supersaturasi ............................................................................17
Gambar 2. 9 Teori Supersaturasi ............................................................................18
Gambar 2. 10 Gambaran peneropongan bagaimana endapan calon batu ginjal ....20
Gambar 2. 11 Patogenesis batu ginjal ....................................................................21
Gambar 2. 12 Empat jenis batu ginjal tersering .....................................................22
Gambar 2. 13 Manifestasi klinis yang timbul ........................................................28
Gambar 2. 14 Pemeriksaan palpasi bimanual pada ginjal .....................................31
Gambar 2. 15 Pemeriksaan nyeri ketok pada pinggang pasien ..............................32
Gambar 2. 16 Urutan Radio-opasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih ..........34
Gambar 2. 21 . Foto polos abdomen. .....................................................................35
Gambar 2. 22 USG .................................................................................................37
Gambar 2. 17 Fase BNO IVP .................................................................................39
Gambar 2. 18 gambaran batu pada ureter kanan bagian proximal .........................39
Gambar 2. 19 Kontras tidak memenuhi vesica urinaria. ........................................40
Gambar 2. 20 Bagian dari serial foto PIV. .............................................................40
Gambar 2. 23 Computed Tomography (CT) scan ..................................................42
Gambar 2. 24 Beberapa Cara Penatalaksanaan Batu Saluran Kemih. ...................44
Gambar 2. 25. (a)Selang nefrostomi pada ginjal untuk mengalirkan urin. ............45
Gambar 2. 26 Proses ESWL. Batu dihancurkan dengan gelombang kejut ............46
Gambar 2. 27 Prosedur Ureteroskopi (34) .............................................................47
Gambar 2. 28 Gambaran PCNL (34) .....................................................................48

6
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Tahapan Pembacaan Foto .....................................................................38

Tabel 2. 2 Penanganan medis untuk renal atau ureteral calculi .............................49

7
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal adalah organ vital yang mempunyai peran penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur
keseimbangan cairan tubuh, elektrolit, dan asam dengan cara filtrasi darah,
reabsorbsi selektif air, elektrolit, dan non elektrolit, serta mengekskresi
kelebihannya sebagai urin (1).
Fungsi ekskresi ginjal sering kali terganggu diantaranya oleh batu saluran
kemih yang berdasarkan tempat terbentuknya terdiri dari nefrolitiasis,
ureterolitiasis, vesicolitiasis, batu prostat, dan batu uretra. Batu saluran kemih
dapat merugikan karena obstruksi saluran kemih dan infeksi yang ditimbulkannya
(1)
. Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan salah satu penyakit ginjal, dimana
ditemukannya batu yang mengandung komponen kristal dan matriks organik yang
merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran kemih (2).
Lokasi batu ginjal khas dijumpai di kaliks, atau pelvis dan bila keluar akan
terhenti dan menyumbat pada daerah ureter (batu ureter) dan kandung kemih (batu
kandung kemih). Batu ginjal dapat terbentuk dari kalsium, batu oksalat, kalsium
oksalat, atau kalsium fosfat. Namun yang paling sering terjadi pada batu ginjal
adalah batu kalsium (3).

8
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan suatu keadaan dimana terdapat satu
atau lebih batu yang terbentuk dari endapan yang mengandung komponen kristal
(4)
di dalam pelvis atau kaliks dari ginjal . Sedangkan, urolithiasis merupakan
kumpulan batu saluran kemih, namun secara rinci ada beberapa penyebutannya.
Berikut ini adalah istilah penyakit batu berdasarkan letak batu antara lain: (5)

1) Nefrolithiasis disebut sebagai batu pada ginjal

2) Ureterolithiasis disebut batu pada ureter
3) Vesikolithiasis disebut sebagai batu pada vesika urinaria/ batu buli
4) Uretrolithiasis disebut sebagai batu pada uretra

2.2.Epidemiologi
Di Amerika Serikat 5-10 % penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan
di seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12 % penduduk yang menderita batu saluran
kemih. Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi di
(6)
samping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna . Prevalensi
penyakit ini diperkirakan sebesar 7% pada perempuan dewasa dan 13% pada laki-
laki dewasa. Empat dari lima pasien adalah laki-laki, sedangkan usia puncak
adalah dekade ketiga sampai ke empat (7) .
Di Indonesia sendiri, penyakit ginjal yang paling sering ditemui adalah gagal
ginjal dan nefrolitiasis. Prevalensi tertinggi penyakit nefrolitiasis yaitu di daerah
DI Yogyakarta (1,2%), diikuti Aceh (0,9%), Jawa Barat, Jawa Tengah , dan
Sulawesi Tengah masing-masing (0,8%) (8).

9
2.3.Anatomi dan fisiologi Ginjal
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga
peritoneum. Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan
kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah
lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, pembuluh
limfatik, saraf, dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke kandung
kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan (9).
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding
ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan.
Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (Vertebrae T12), sedangkan kutub
atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah
ginjal kiri adalah prosesus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista
iliaka), sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari
batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri (1) (10).

Gambar 2. 1 Rongga perirenal dan pararenal yang membatasi ginjal (11)

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut
kapsula fibrosa (true capsule) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak
perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula
adrenal atau supra-renal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama

10
ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota. Fasia ini
berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim
ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal. Di luar
fasia Gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut jaringan lemak
pararenal (11).

Gambar 2. 2 Susunan umum ginjal dan sistem kemih (12).

Jika ginjal dibelah dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat
digambarkan yaitu daerah korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam.
Medula ginjal terbagi menjadi 8 sampai 10 massa jaringan berbentuk kerucut yang
disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan antara
korteks dan medula serta berakhir di papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis
ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian atas yang berbentuk corong.
Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-kantong dengan ujung terbuka yang
disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises minor,
yang mengumpulkan urine dari tubulus setiap papila. Dinding kalises, pelvis, dan
ureter terdiri atas bagian kontraktil yang mendorong urine menuju kandung
kemih, tempat urine disimpan sampai dikeluarkan melalui miksi atau buang air
kecil (9).

11
 Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medula
banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal
yang terdiri atas, tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis, dan
duktus kolegentes. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh
difiltrasi (disaring) di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat
yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsobsi dan zat-zat hasil sisa
metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Setiap hari tidak
kurang 180 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan urine 1-2
liter (6).
Glomerulus tersusun dari jejaring kapiler glomerulus yang bercabang dan
beranastomosis, yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi bila dibandingkan
dengan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan
keseluruhan glomerulus dibungkus oleh kapsula Bowman. Cairan yang difiltrasi
dari kapiler glomerulus mengalir ke dalam kapsula Bowman dan kemudian masuk
ke tubulus proksimal, yang terletak dalam korteks ginjal. Dari tubulus proksimal,
cairan mengalir ke ansa Henle yang masuk ke dalam medula ginjal. Setiap
lengkung terdiri atas pars desendens dan asendens (9).

Gambar 2. 3 Percabangan tubulus dasar nefron (9).

Pada ujung pars asendens terdapat bagian yang pendek, yang pada
dindingnya terdapat plak terdiri atas sel epitel khusus, dan dikenal sebagai makula
densa. Makula densa memainkan peran penting dalam mengatur fungsi nefron.

12
Setelah makula densa, cairan memasuki tubulus distal, yang terletak di korteks
ginjal (seperti tubulus proksimal). Tubulus ini kemudian berlanjut sebagai tubulus
koligens kortikal. Bagian awal dari 8 sampai 10 duktus koligens kortikal
bergabung membentuk duktus koligens tunggal yang lebih besar, yang turun ke
medula dan menjadi duktus koligens medula. Duktus koligens bergabung
membentuk duktus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya mengalir
menuju pelvis ginjal melalui ujung papila ginjal. Setiap ginjal, mempunyai kira-
kira 250 duktus koligens yang sangat besar, yang masing-masing mengumpulkan
urine dari sekitar 4.000 nefron (9)
Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke
sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem
pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan
pielum atau pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalises terdiri atas epitel
transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk
mengalirkan urine sampai ke ureter. (6)

Gambar 2. 4 A. Irisan longitudinal ginjal, tampak korteks dan medula ginjal, B.

Sistem pelvikalises ginjal (11).

Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan

cabang langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui
vena renalis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal
adalah end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan

13
cabang-cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu
cabang arteri ini, berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang
dilayaninya (11)

Gambar 2. 5 Potongan ginjal manusia menunjukkan pembuluh darah utama yang

mengalirkan darah ke ginjal dan skema mikrosirkulasi setiap nefron (9).

Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urine, ginjal

berfungsi juga dalam (1) mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH
(anti diuretic hormone) dalam mengatur jumlah cairan tubuh, (2) mengatur
metabolisme ion kalsium dan vitamin D, (3) menghasilkan beberapa hormon,
antara lain: eritropoetin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah, renin
yang berperan dalam mengatur tekanan darah, serta hormon prostaglandin (6)

14
2.4.Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang diduga berpengaruh terhadap batu ginjal (13):
 Diet
Diet mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap kejadian dari batu
saluran kemih. Asupan cairan dan output urin dapat berpengaruh pada penyakit
batu saluran kemih. Output urin rata-rata harian pada pasien yang mengalami
terdapat batu adalah 1,6 L/hari. Asupan natrium yang tinggi dikaitkan dengan
peningkatan natrium urin, kalsium, dan pH serta penurunan ekskresi sitrat; ini
meningkatkan kemungkinan kristalisasi garam kalsium karena saturasi urin
monosodium urat dan kalsium fosfat (brushite) meningkat. Asupan cairan dan
keluaran urin dapat memengaruhi penyakit batu saluran kemih
 Iklim
Individu yang tinggal di iklim panas rentan dehidrasi, yang mengakibatkan
peningkatan insiden batu saluran kemih, terutama batu asam urat. Meskipun panas
dapat menyebabkan asupan cairan yang lebih tinggi, kehilangan keringat
menyebabkan volume berkemih yang lebih rendah. Iklim panas biasanya
membuat orang untuk lebih banyak sinar ultraviolet, meningkatkan produksi
vitamin D3. Peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat telah berkorelasi dengan
peningkatan waktu paparan sinar matahari. Faktor ini memiliki lebih berdampak
pada orang berkulit terang dan dapat membantu menjelaskan mengapa orang
Afrika-Amerika di Amerika Serikat mengalami penurunan kejadian batu.
Pemanasan global dapat meningkatkan insiden dari penyakit batu saluran kemih.
 Riwayat keluarga
Riwayat keluarga dengan batu saluran kemih adalah berhubungan dengan
peningkatan insiden batu ginjal. Pasien dengan batu dua kali lebih mungkin
memiliki setidaknya satu kerabat dengan batu ginjal. Mereka yang memiliki
riwayat keluarga batu memiliki peningkatan insiden kekambuhan multipel dan
dini. Pasangan pasien dengan batu kalsium oksalat memiliki peningkatan insiden
batu, ini mungkin terkait dengan faktor lingkungan atau makanan. Studi besar
tentang kembar identik telah menemukan bahwa> 50% batu memiliki faktor
genetik yang signifikan.

15
2.5. Patofisiologi
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks
ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan
gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau
obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis
ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih (11).

Gambar 2. 6 Batu staghorn

Kalkuli yang sering timbul di dalam ginjal yang disebut nefrolitiasis.
Penyebab pembentukan batu seringkali tidak jelas. Kemungkinan yang terlibat
adalah sejumlah kondisi predisposisi, termasuk konsentrasi zat yang terlarut,
perubahan pada pH urin, dan infeksi bakteri (14).
Penyebab yang paling penting adalah peningkatan konsentrasi urin yang
mengandung konstituen batu, sehingga melebihi kemampuan kelarutannya dalam
(14).
urin (supersaturasi) Konstituen pembentuk batu, termasuk kalsium, oksalat,
dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai matriks kalkuli,
dimana ion dari bentuk kristal super jenuh membentuk struktur kristal
mikroskopis (5).
Batu yang terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut akan tetap
berada pada posisi metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-
keadaan yang menyebabkan presipitasi (pengendapan) kristal. Pengendapan bahan
kalkuli matriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat
Randall (yang selalu terdiri dari kalsium fosfat) mengendap di membran dasar dari

16
Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium. Apabila kristal mengalami
presipitasi membentuk inti batu, yang kemudian akan mengadakan agregasi
(berkumpul atau bergabung) dan menarik bahan-bahan yang lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar kemudian terakumulasi di ruang subepitel papilla
renalis. Deposit subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya
(5).
terkikis Kristal akan mengendap pada epitel saluran kemih dan membentuk
batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih sehingga nantinya dapat
menimbulkan gejala klinis (11).
Ada 5 teori patogenesis pembentukan batu saluran kemih pada umumnya:
1. Teori supersaturasi: bila konsentrasi zat-zat yang relatif tidak larut dalam urin
seperti kalsium, oksalat, fosfat, dan sebagainya makin meningkat dalam urin,
maka akan terbentuk kristalisasi zat-zat tersebut.

Gambar 2. 7 Teori Supersaturasi

17
2. Teori nukleasi/ adanya nidus: nidus atau nukleus yang terbentuk, akan
menjadi inti presipitasi yang terjadi.
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama
pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis
urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan
bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-
buli neurogenik merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya
pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic
maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap
berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada
keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu
(nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat Kristal menempel
pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-
bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup
besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh
suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam
saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang
bertindak sebagai inti batu.

Gambar 2. 8 Teori Supersaturasi

18
3. Teori tidak adanya inhibitor: supersaturasi kalsium, oksalat dan asam urat
dalam urin dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi.
Jumlah komponen penghambat pembentukan batu (seperti sitrat,
glikosaminoglikan) yang rendah juga berpengaruh.Terbentuk atau tidaknya
batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan
antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu
mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat
terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi
kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses
agregasi kristal, hingga retensi kristal (11).
Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu
karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat
sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk
membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan
dengan ion kalsium (Ca++) membentuk garam kalsium sitrat; sehingga
jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang.
Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya
berkurang (6).
Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai
inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat
agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain
adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau
uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi
sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu
saluran kemih (6).
4. Teori epitaksi: peristiwa pengendapan suatu kristal di atas permukaan kristal
lain.
5. Teori kombinasi: batu saluran kemih terbentuk berdasarkan campuran dari
beberapa teori yang ada (15).

19
Gambar 2. 9 Gambaran peneropongan bagaimana endapan calon batu ginjal
terbentuk (16)
Anatomis traktus anatomis juga turut menentukan kecendrungan
pembentukan batu (17) (18). Adanya hambatan aliran urin, kelainan bawaan pada
pelvikalises, hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli bulineurogenik
diduga ikut berperan dalam proses pembentukan batu (19).

20
 Gambar 2. 10 Patogenesis batu ginjal (20)

2.6.Jenis-jenis batu dan komposisi batu

Nefrolitiasis berdasarkan komposisinya terbagi menjadi batu kalsium, batu
(3).
struvit, batu asam urat, batu sistin, dan batu xanthine Sebagian besar pasien
dengan nefrolitiasis membentuk batu kalsium (80%), yang sebagian besar terdiri
dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Jenis utama lainnya termasuk asam urat,
(11) (3)
struvite (magnesium amonium fosfat), dan batu sistin . Urine mempunyai
pH yang bersifat asam, yaitu rata-rata: 5,5 - 6,5. Jika didapatkan pH yang relatif
basa kemungkinan terdapat infeksi oleh bakteri pemecah urea, sedangkan jika pH
yang terlalu asam kemungkinan terdapat asidosis pada tubulus ginjal atau ada batu
asam urat (11).

21
 Gambar 2. 11 Empat jenis batu ginjal tersering (1) Batu kalsium, (2) Batu asam
urat, (3) Batu struvite, (4) batu cystine (16)

Terdapat beberapa jenis variasi dari batu ginjal, yaitu (11) (3):
a. Batu Kalsium
Batu yang paling sering terjadi pada kasus batu ginjal. Kandungan
batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau
campuran dari kedua unsur tersebut (3). Batu kalsium oksalat hampir 75
% kasus sehingga jenis batu ini adalah jenis batu tersering (21).
Faktor terjadinya batu kalsium adalah (11):
1. Hiperkalsiuri: yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari
250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab
terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:
 Hiperkalsiuri absobtif yang terjadi karena adanya peningkatan
absorbsi kalsium melalui usus.
 Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal
 Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi
kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme
primer atau pada tumor paratiroid.

22
 2. Hiperoksaluri: adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram
per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami
gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien
yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat,
diantaranya adalah: teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei,
jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam (11).
3. Hiperurikosuria: adalah kadar asam urat di dalam urine yang
melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine
bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium
oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang
mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium
membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium
dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan
kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena
itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu
kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli
ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsobsi, atau pemakaian
diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
5. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine
magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat
sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering
hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel
disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
b. Batu Struvit
Penyebab jenis batu ginjal lainnya adalah batu magnesium amonium
fosfat (struvite), hampir selalu timbul pada orang dengan urin yang selalu
bersifat basa (alkali) akibat infeksi saluran kemih. Terutama, infeksi akibat
bakteri yang memecah urea, misalnya Proteus vulgaris, Proteus mirabilis
dan stafilokokus, yang menjadi predisposisi urolitiasis. Selain itu, bakteri

23
 dapat berfungsi sebagai nidus partikulat (titik sentral) pembentukan
(14).
berbagai jenis batu
Jenis batu sekitar 1% dari seluruh kasus . Kuman penyebab infeksi ini
adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat
menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak (11).
Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium,
amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium
fosfat (MAP) atau dan karbonat apatit. Kuman-kuman yang termasuk
pemecah urea di antaranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E coli banyak
menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk
pemecah urea (6).
Antibiotik tidak efektif dalam memberantas infeksi ketika bahan batu
(21)
ada dan selama ada infeksi, batu akan terus berkembang . Umumnya
batu dapat berkembang cepat dan membesar. Batu ginjal jenis ini lebih
sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki (16).

c. Batu Asam Urat

Penyakit pirai (gout) dan penyakit yang mengakibatkan pergantian
sel dengan cepat, misalnya leukemia, mengakibatkan kadar asam urat
tinggi dalam urin dan kemungkinan terbentuknya batu asam urat. Namun,
sekitar separuh orang dengan batu asam urat tidak menderita
hiperurisemia atau peningkatan urat pada urin, tetapi menunjukkan
kecenderungan yang tidak dapat dijelaskan untuk mengekskresi urin yang
selalu bersifat asam (dengan pH kurang dari 5,5). pH yang rendah ini
mendorong pembentukan batu asam urat berlawanan dengan pH yang
tinggi yang mendorong pembentukan batu yang mengandung kalsium
fosfat.
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.
Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya

24
merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak
diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif,
pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak
mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,
thiazide, dan salisilat (11).
Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan
metabolisme endogen di dalam tubuh. Asam urat relatif tidak larut di
dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk
kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang
menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urine yang terlau
asam (pH urine <6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit (<2
liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuri atau kadar asam urat yang
tinggi (11).
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai
ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh
pelvikalises ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya
bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali
keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sehingga pada
pemeriksaan IVP tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran
kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah,
bentukan papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau bezoar jamur. Pada
pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic
shadowing) (11).
Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi,
adalah: minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH di
antara 6,5-7, dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan mencegah
terjadinya hiperurisemia, dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari
1500-2000 mL setiap hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara
berkala, dan jika terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan
inhibitor xanthin oksidase, yaitu allopurinol.

25
 d. Batu sistin (<1% kasus)
Batu sistin ditemukan pada pasien dengan kelainan bawaan pada
transportasi asam amino pada ginjal dan usus yang menyebabkan
peningkatan ekskresi lisin, ornithin, sistin dan arginin karena gangguan
reabsorbsi di nefron. Batu ini terbentuk pada orang dengan penyakit
(11)
bawaan atau genetik seperti sistinuria . Batu terbentuk karena
terbatasnya kelarutan sistin. Kelarutan sistin lebih tinggi dalam urin alkali,
berkisar 175-360 mg/L di urin pada pH lebih dari 7,0. Tujuan menjaga
konsentrasi sistin sibawah 240 mg/L pada pH urin 7,0 untuk menjaga
kelarutan. Asupan cairan yang tinggi diberikan berdasarkan ekskresi sistin
harian yang dikeahui (21).
Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi
suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu
tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam
suasanya asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk karena
urine bersifat basa (11)
Batu biasanya bersifat unilateral pada sekitar 80% pasien. Tempat
pembentukan yang lazim adalah pelvis dan kaliks ginjal, dan kandung kemih.
Seringkali, banyak batu yang ditemukan pada satu ginjal. Batu-batu ini biasanya
kecil (rata-rata diameter, 2 hingga 3 mm) dan mungkin halus atau bergerigi.
Kadang-kadang, endapan garam yang progresif mengakibatkan pembentukan
struktur-struktur bercabang yang disebut sebagai kalkuli staghom/ tanduk rusa,
yang membentuk cetakan sistem pelvis dan kaliks ginjal. Batu yang sangat besar
ini biasanya terdiri dari magnesium amonium fosfat. Berdasarkan posisi
anatominya kalkuli dibagi menjadi: calyx superior, medius, atau inferior; pelvis
renali; ureter proksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria (22).

26
2.7.Diagnosis
2.7.1. Anamnesis
Diagnosis adanya kalkuli (batu) pada traktus urinarius dimulai dari wawancara
adanya keluhan klasik berupa kolik ginjal (renalis). Keluhan yang disampaikan
oleh pasien tergantung pada: posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang
telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri
kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan
peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik
terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi
pada ginjal (11).
Pasien bisa mengeluhkan nyeri atau pegal-pegal, kram hebat, kadang nyeri
dirasakan tajam pada area pinggang (flank). Nyeri pada kolik ginjal ditandai
gelombang nyeri dirasakan tajam bersifat akut dan berat pada regio flank (daerah
pinggang) yang berawal di sudut kostovertebra dan menyebar mengelilingi badan
menuju kuadran bawah abdomen, atau mungkin ke paha atas dan testis atau
labium. Nyeri terjadi akibat peregangan mendadak ureter serta distensi pelvis
ginjal yang ditimbulkannya. Kolik ginjal atau ureter disebabkan oleh obstruksi
mendadak sebuah ureter, misalnya, akibat batu ginjal atau kemih atau bekuan
(23).
darah Pada saat wawancara juga ditanyakan Apakah ada riwayat urolitiasis
(batu saluran kemih) sebelumnya dan juga adakah keluarga yang menderita
urolitiasis (24).

27
Gejala Klinik
Gejala pasti dari batu saluran kemih tergantung pada lokasi dan ukuran
kalkuli (batu) dalam saluran kemih. Jika kalkuli berukuran kecil tidak
menunjukkan gejala atau asimptomatik. Namun perlahan keluhan akan dirasakan
seiring bertambahnya ukuran kalkuli di saluran kemih akan menimbulkan gejala
seperti rasa nyeri (kolik renalis) di pinggang (25).

Gambar 2. 12 Manifestasi klinis yang timbul (20)

Beberapa gejala yang dirasakan seperti: (26) (13)

– Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri atau pegal-pegal, kram hebat, kadang nyeri dirasakan tajam
pada area pinggang (flank). Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik
ataupun bukan nyeri kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik
otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk
mengeluarkan batu dari saluran kemih. Nyeri non kolik terjadi akibat
peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada
ginjal.
–
Kencing berdarah atau hematuria. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh
pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh
batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis
(6)
berupa hematuria mikroskopik . Pasien sering mengalami hematuria

28
 intermiten atau kadang kadang urin berwarna seperti teh. Kebanyakan
pasien akan memiliki setidaknya mikrohematuria. Pada 10-15% kasus,
obstruksi ureter lengkap muncul tanpa mikrohematuria (13).
–
Infeksi. Batu magnesium atau struvit identik dengan batu infeksi, biasanya
dikaitkan dengan infeksi Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella,
Staphyococcus, jarang terkait dengan infeksi E. Coli. Infeksi dapat
menjadi faktor yang berkontribusi terhadap persepsi nyeri. Bakteri
uropathogenic dapat mengubah peristaltik ureter dengan produksi
eksotoksin dan endotoksin. Peradangan lokal dari infeksi dapat
menyebabkan aktivasi kemoreseptor dan persepsi nyeri lokal dengan pola
rujukan yang sesuai.
–
Demam. Hubungan batu saluran kemih dengan demam adalah keadaan
darurat medis yang relatif, Tanda-tanda sepsis klinis bervariasi dan
termasuk demam, takikardia, dan hipotensi. Nyeri sudut costovertebral
dapat ditandai dengan obstruksi akut saluran atas; namun, itu tidak dapat
diandalkan untuk hadir dalam kasus obstruksi jangka panjang. Dalam
kasus seperti itu, massa mungkin teraba, yang dihasilkan dari ginjal yang
sangat hidronefrotik. Demam yang berhubungan dengan obstruksi saluran
kemih membutuhkan dekompresi segera. Ini dapat dicapai dengan kateter
retrograde (ganda), injeksi bahan kontras. Jika manipulasi tingkat retro
tidak berhasil, penyisipan tabung nefrostomi perkutan diperlukan. Jika
didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan dibidang urologi, segera dilakukan terapi berupa drainase dan
pemberian antibiotika.
–
Mual dan Muntah. Hampir 50% dari pasien merasakan keluhan mual dan
muntah. Obstruksi saluran atas sering dikaitkan dengan mual dan muntah.

29
Pertanyaan umum untuk gejala saluran kemih jangan lupa ditanyakan meliputi (23):
 Nyeri Suprapubis. Gangguan di saluran kemih dapat menyebabkan nyeri
di abdomen atau punggung. Pada infeksi kandung kemih, nyeri di
abdomen bawah biasanya terasa tumpul dan seperti menekan.
 Disuria. Sering terjadi nyeri ketika berkemih, biasanya terasa seperti
terbakar (disuria) sehingga kesulitan berkemih. Nyeri berkemih terjadi
pada sistitis atau uretritis, dan infeksi saluran kemih, dan pertimbangkan
batu kandung kemih, benda asing, tumor, prostatitis akut dan
vulvovaginitis.
 Urgensi adalah keinginan yang sangat kuat dan taktertahankan untuk
berkemih (kebelet), dapat terjadi frekuensi (beser), atau berkemih yang
terlalu sering. Urgensi mengisyaratkan infeksi atau iritasi kandung kemih.
Pada pria, nyeri ketika berkemih tanpa frekuensi atau urgensi
mengisyaratkan uretritis. Tanyakan tentang adanya demam atau menggigil,
darah dalam urin, atau nyeri di abdomen, pinggang, atau punggung.
 Inkontinensia Urin. Hingga 30% pasien lanjut usia mengeluhkan
inkontinensia urin, suatu pengeluaran urin tak-disengaja.

2.7.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik tanda vital (vital sign) jangan pernah lupa dilakukan. Pada
pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal,
(11)
retensi urine, dan jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil . Demam
juga bisa dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus
pioenefrosis. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisa dijumpai. Pada kasus
dimana terjadi hidronephrosis yang disebabkan oleh obstruksi pada ureter
ditemukan adanya flank ternderness (nyeri saat area pinggang ditekan) (24).

30
Pemeriksaan fisik khusus ginjal
Pemeriksaan fisik yang spesifik untuk batu ginjal antara lain (16)
 Inspeksi : Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen
sebelah atas harus diperhatikan pada saat melakukan inspeksi pada daerah
ini. Pembesaran itu mungkin disebabkan oleh karena hidronefrosis atau
tumor pada daerah retroperitoneum.
 Palpasi : Palpasi ginjal dilakukan secara bimanual yaitu dengan
memakai dua tangan. Tangan kiri diletakkan di sudut kosto-vertebra untuk
mengangkat ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari
depan. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai apakah ada kecurigaan ke
arah pembesaran ginjal. Teknik ini dilakukan dengan kedua tangan
(bimanual) memberikan penekanan ke arah secara bergantian. Pada
kecurigaan adanya pembesaran ginjal, akan teraba sensasi seperti massa
ginjal yang ikut bergerak yang diterima pada tangan yang mendapatkan
tekanan. Hal ini disebut dengan ballotement positif. Seharusnya hasil yang
diperoleh dalam kondisi normal adalah ballotement negatif. Sehingga
ballotement ginjal positif mengacu pada kecurigaan adanya pembesaran di
area ginjal, meliputi tumor ginjal, kista maupun hidronefrosis.
Pembesaran bilateral mengisyaratkan penyakit ginjal polikistik. Nyeri
ringan saat palpasi abdominal ginjal kadang dirasakan pasien.

Gambar 2. 13 Pemeriksaan palpasi bimanual pada ginjal (11)

31
  Perkusi :
Menilai nyeri pada pinggang belakang berupa tes nyeri ketok di area
pinggang, terletak di sudut costovertebral (arcus costovertebralis).
Pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal, mungkin teraba
pada palpasi dan terasa nyeri pada perkusi.Sudut kostovertebra, yang
dibentuk oleh batas bawah iga ke-12 dan prosesus transversum vertebra
lumbal atas. sudut costovertebral adalah tempat memeriksa ginjal untuk
nyeri, yang disebut nyeri sudut kostovertebra costovertebral angle
tenderness (CVAT) (23). Pemeriksaan dilakukan dengan cara:
 Memeriksa pasien dalam posisi duduk / berdiri
 Menentukan area proyeksi ginjal, biasanya berada di pinggang
kanan dan kiri tepat di bawah iga terakhir
 Pemeriksa akan menempatkan tangan kiri nya di pinggang pasien
 Pemeriksa akan mengetok pinggang pasien dengan tangan
kanannya
Jika pasien merasakan nyeri, biasanya menunjukkan adanya tanda
kelainan ginjal berupa sumbatan pada ginjal. Selain itu, Nyeri pada
penekanan atau perkusi kepalan mengisyaratkan pielonefritis,
hidronefrosis, tumor ginjal, dan disebabkan oleh gangguan
muskuloskeletal (23).

Gambar 2. 14 (a) Pemeriksaan nyeri ketok pada pinggang pasien. (b) gambar dari
posisi belakang dengan sudut costovertebral (23).

32
 Ginjal terletak tepat di bawah area ini, rasa sakit timbul saat orang tersebut
mengalami radang ginjal . Adanya nyeri ditandai sebagai tanda ketok yang positif
pada sudut costovertebral (27).

2.7.3. Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien batu ginjal beberapa pemeriksaan sedimen urine menunjukkan
adanya: leukosituria, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu.
Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman
pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan
terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani
pemeriksaan foto IVP. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai
faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium,
oksalat, fosfat maupun urat di dalam darah maupun di dalam urine) (11)
Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan
urinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang
kristaluria (5). Derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan
besar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria
secara mikroskopis pada urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batu
saluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah didalam
urinnya (28) (24).
Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaan
menderita infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan secara langsung
merupakan konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasi atau
pemakaian alat seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalam
(29)
pengobatan batu ginjal . Urinalisis harus dilakukan dalam pada semua pasien
dengan dugaan urolitiasis. Selain mikrohematuria tipikal, temuan penting yang
perlu diperhatikan adalah pH urin dan adanya kristal, yang dapat membantu
mengidentifikasi komposisi batu. Penderita batu asam urat biasanya memiliki urin
yang bersifat asam, dan mereka yang memiliki formasi batu akibat infeksi
memiliki urine alkalin(bersifat basa) (24).

33
 Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur urin harus
dilakukan secara rutin. Pyuria adalah respon yang cukup umum terhadap iritasi
yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya bakteriuria, umumnya tidak
menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berdampingan (24).

2.7.3.1. Pemeriksaan Radiologi

Gambar 2. 15 Urutan Radio-opasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih (11)

Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tiga

yaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen. Gambaran yang bersifat
radiopak yaitu: kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat
monohidrat, dan kalsium phospat. Gambaran radiologisnya radiopak
lemah: magnesium amonium phospat, apatite, dan sistin. Dan yang
tergolong radiolusen: kalkuli asam urat, amonium urat, xanthin, 2,8-
didroksiadenin, batu karena obat-obatan (26).
Pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan antara lain:
a. Foto Polos Abdomen
Radiografi polos abdomen mungkin cukup untuk
mendokumentasikan ukuran dan lokasi kalkuli yang bersifat radiopak.
Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak
dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam
urat bersifat non opak (radio-lusen). Batu yang mengandung kalsium,
seperti batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, paling mudah dideteksi
dengan radiografi. Batu yang bersifat radiopaque lemah, seperti batu
asam urat murni dan batu yang terutama terdiri dari sistin atau
magnesium amonium fosfat, mungkin sulit, untuk dideteksi pada
(30) (29) (24)
radiografi film biasa . Sayangnya, kalkuli yang bersifat

34
 radiopaque sering dikaburkan oleh tinja atau gas usus, dan batu-batu
ureter yang melintang di atas processus transversus corpus vertebra
sangat sulit untuk diidentifikasi. Selanjutnya, radiopacities nonurologis,
seperti kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi, batu empedu,
tinja dan phlebolith (vena pelvis yang mengandung kalsifikasi), dapat
disalahartikan sebagai batu. Meskipun 90% kalkuli urin secara historis
dianggap radioopak, sensitivitas dan spesifisitas radiografi foto polos
abdomen tetap saja buruk (sensitivitas: 45-59%; Spesifisitas: 71-77%)
(24)
.

Gambar 2. 16 . Foto polos abdomen A. Batu berbentuk tanduk rusapada para

vertebra kiri, B. Batu terdapat di seluruh sistem saluran kemih mulai dari ginjal,
ureter, buli-buli hingga di uretra (11).

b. Ultrasonography (USG).
Prinsip pemeriksaan ultrasonografi adalah menangkap gelombang
bunyi ultra yang dipantulkan oleh organ-organ (jaringan) yang berbeda

35
kepadatannya. Pemeriksaan ini tidak invasif dan tidak menimbulkan efek
radiasi. USG dapat membedakan antara massa padat (hiperekoik) dengan
massa kistus (hipoekoik), sedangkan batu non opak yang tidak dapat
dideteksi dengan foto ronsen akan terdeteksi oleh USG sebagai echoic
shadow (11).
Ultrasonografi banyak dipakai untuk mencari kelainanan-kelainan
pada ginjal, buli-buli, prostat, testis, dan pemeriksaan pada kasus
keganasan. Pemeriksaan pada ginjal dipergunakan: (1) untuk mendeteksi
keberadaan dan keadaan ginjal (hidronefosis, kista, massa, atau
pengkerutan ginjal) yang pada pemeriksaan IVP menunjukkan non
visuialized, (2) sebagai penuntun pada saat melakukan pungsi ginjal atau
nefrostomi perkutan, dan (3) sebagai pemeriksaan penyaring pada dugaan
adanya trauma ginjal derajat ringan (11).
Pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan
dengan zat kontras, dan faal ginjal yang menurun, ditentukan dengan
pemeriksaan Ultrasonography (USG). Meskipun ultrasonografi sudah
tersedia, dilakukan dengan cepat dan sensitif terhadap kalkuli ginjal,
hampir sulit mendeteksi adanya batu ureter (sensitivitas: 19 persen), yang
kemungkinan besar bersifat simtomatik daripada kalkuli ginjal. Namun,
jika batu ureter itu ada, divisualisasikan dengan ultrasound, temuannya
dapat diandalkan (spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaan ultrasonografi juga
sangat sensitif terhadap hidronefrosis, yang mungkin merupakan
manifestasi obstruksi ureter, namun seringkali terbatas pada penentuan
tingkat atau sifat obstruksi (26) (24).

36
Gambar 2. 17 USG tampak gambaran hiperekoik (daerah yang lebih terang) yang
ditunjuk panah adalah batu ginjal (16)

c. BNO-IVP (Blass neir overzicht-Intravenous Pyelography)

Merupakan salah satu pemeriksaan radiografi khusus
menggunakan sinar-X untuk melihat sistem urinaria dimulai dari
ginjal, ureter dan vesica urinaria, menggunakan media kontras positif
yang dimasukkan lewat pembuluh darah vena, dengan tujuan untuk
(31).
melihat anatomi, fisiologi dan patologi pada sistem urinaria Untuk
diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography
(IVP) dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO).
Namun pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak
tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan pemeriksaan
Ultrasonography (USG).
Bahan kontras yang dipakai biasanya adalah jodium dengan dosis
300 mg/kg berat badan atau 1 ml/kg berat badan (sediaan komersial).
Teknik pelaksanaannya adalah seperti pada tabel 2-3, yaitu pertama
kali dibuat foto polos perut (sebagai kontrol). Setelah itu bahan
kontras disuntikkan secara intra vena, dan dibuat foto serial beberapa
menit hingga satu jam, dan foto setelah miksi. Jika terdapat
keterlambatan fungsi ginjal, pengambilan foto diulangi setelah jam

37
 (11).
ke-2, jam ke-6, atau jam ke 12 Pemeriksaan BNO IVP diawali
dengan melakukan foto pendahuluan untuk memperlihatkan parenkim
secara baik. Setelah dilakukan penyuntikan media kontras dilakukan
beberapa pengambilan foto pada menit post injeksi :

Tabel 2. 1 Tahapan Pembacaan Foto (11)

 Fase ekskresi (3 – 5 menit) : diambil foto post injeksi kontras,

Melihat apakah ginjal mampu mengekskresikan kontras yang
dimasukkan.
 Fase nefrogram (5 -15 menit) : Fase dimana kontras
menunjukkan nefron ginjal, pelvis renalis, ureter proximal.
Tampak kontras mengisi SPC (sistem pelvicocalyses) dan
memperjelas kontur ginjal.

38
Gambar 2. 18 (a) Fase nefogram normal. (b) Fase nefrogram tetapi ureter sebelah
kanan tidak terisi menandakan adanya obstruksi. (c) lesi radiopaque berbentuk
oval jumlah 1 pada ginjal kanan (32)

 Fase ureterogram (30 menit) : Fase dimana kontras media

memperlihatkan nefron, pelvis renalis dan ureter proksimal terisi
maksimal dan ureter distal mulai mengisi kandung kemih.

Gambar 2. 19 (a) Terlihat gambaran batu pada ureter kanan bagian proximal (b)
Tampak lesi radiopaque di ureterovesiko junction berbentuk bulat jumlah 1 pada
ureter kanan (32)

 Fase vesica urinaria full blast (45 menit) : Fase dimana

kontras media memperlihatkan nefron, pelvis renalis, ureter
hingga kandung kemih.

39
 Gambar 2. 20 (a) Kontras tidak memenuhi vesica urinaria menandakan
kemungkin batu pada vesica urniaria.

Gambar 2. 21 Bagian dari serial foto PIV, A. Foto polos abdomen sebagai foto awal
sebelum kontras disuntikkan tampak bayangan opak di kavum pelvis sebelah kiri, B. Foto
kontras tampak bayangan batu pada ureter distal kanan yang menyebabkan hidroureter
dan hidronefrosis kanan (11).
Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupa
nefrotoksik yang telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur
sebelum media kontras diberikan. Meskipun kadar serum kreatinin lebih

40
besar dari 1,5 mg/dL (130 µmol/L) bukan kontraindikasi mutlak. Risiko
dan manfaat menggunakan media kontras harus dipertimbangkan dengan
hati-hati, terutama pada pasien diabetes melitus, penyakit kardiovaskular
atau mieloma multipel. Resiko ini dapat diminimalisir dengan menghidrasi
pasien denagn cukup, meminimalkan jumlah bahan kontras yang
diinfuskan, dan memaksimalkan interval waktu antara pemberian kontras
berturut-turut. Meskipun demikian, adalah bijaksana untuk menghindari
penggunaan media kontras bila modalitas pencitraan alternatif dapat
memberikan informasi yang setara (24).
Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang
tepat, dan efek buruk kontras yang merugikan. Sayangnya, langkah
persiapan ini memerlukan waktu dan seringkali tidak bisa dilakukan saat
pasien dalam kondisi darurat. Dibandingkan dengan USG abdomen dan
BNO, IVP memiliki sensitivitas yang lebih tinggi (64-87%) dan
spesifisitas (92-94%) untuk deteksi urolitiasis (30) (29) (24).

d. CT Scan (Computerised Tomography)

CT-Scan menunjukkan gambaran dari saluran kemih dan
menunjukkan penetrasi kontras intravena yang tertunda pada ginjal
yang mengalami obstruksi. CT scan spiral nonkontras sekarang
menjadi modalitas pencitraan pilihan pada pasien dengan kolik ginjal
akut. Ini cepat, lebih murah daripada pielogram intravena (IVP), dan
tidak bergantung pada operator. Ini menggambarkan struktur
peritoneum dan retroperitoneal lainnya dan membantu ketika diagnosis
tidak pasti. Kontras intravena tidak diperlukan. Batu ureter distal dapat
dikacaukan dengan phleboliths. Posisi tengkurap akan membantu
membedakan batu ureterovesical junction yang terkena dampak dari
batu yang telah masuk ke dalam kandung kemih (13).
Gambar nonkontras tidak memberikan detail anatomi seperti yang
terlihat pada IVP yang mungkin penting dalam perencanaan intervensi.
Jika bahan kontras intravena digunakan selama penelitian, rekonstruksi

41
tiga dimensi dapat memberikan informasi tambahan yang bermanfaat.
Batu asam urat divisualisasikan tidak berbeda dengan batu kalsium
oksalat. Batu matriks memiliki jumlah kalsium yang cukup untuk
divisualisasikan dengan mudah oleh CT scan. Pengukuran unit
Hounsfield dapat membantu memprediksi jenis dan kekerasan batu.
Batu keras kalsium oksalat monohidrat, misalnya, sering memiliki HU
>1000, sedangkan batu asam urat sering memiliki HU <500 (13).
Peningkatan penggunaan CT scan juga meningkatkan paparan
radiasi pada pasien batu, terutama mereka dengan penyakit berulang.
Pencitraan CT dosis ultra-rendah cukup untuk membuat diagnosis batu
saluran kemih dan memiliki paparan radiasi yang mirip dengan
rekontruksi tiga dimensi. Sebuah studi prospektif besar menemukan
bahwa pasien yang datang ke unit gawat darurat dapat diprioritaskan
secara tepat dengan studi ultrasound tanpa memerlukan pencitraan CT
formal bila digunakan sebagai modalitas pencitraan awal. Untuk
membantu membatasi paparan radiasi, CT scan harus digunakan ketika
diagnosis diragukan dan tidak boleh digunakan secara rutin untuk
diagnosis atau pengawasan (13).

Gambar 2. 22 Computed Tomography (CT) scan

42
2.8.Tatalaksana
Tujuan dalam penatalaksanaan medis pada batu saluran kemih adalah untuk
menyingkirkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron,
mengontrol infeksi, dan mengatasi obstruksi yang mungkin terjadi. Pada keadaan
pasien merasakan nyeri, pasien bisa mendapatkan pengobatan antinyeri sesuai
kondisi pasien. Anti nyeri yang biasa diberikan adalah golongan OAINS (obat anti
inflamasi non-steroid) (33).
Batu berukuran 4-5 mm memiliki peluang 40-50% untuk keluar secara
spontan. Sebaliknya, batu > 6 mm memiliki peluang > 15% untuk keluar secara
spontan. Ini tidak berarti bahwa batu berukuran 1 cm tidak akan lolos atau batu
berukuran 1–2 mm akan selalu lolos dengan lancar. Terapi ekspulsif medis (MET)
membantu memfasilitasi keluarnya batu secara spontan (13).
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan/ terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah
menimbulkan obstruksi dan infeksi (34).
Penggunaan obat-obatan pada batu ginjal pada umumnya bertujuan untuk :
1 Mengurangi nyeri akibat adanya batu
2 Membuat buang air kecil menjadi banyak agar batu dapat keluar sendiri
3 Melebarkan saluran ureter agar batu dapat keluar spontan

Beberapa tindakan untuk mengatasi penyakit urolithiasis adalah (33):

a) Observasi konservatif
Pada batu berukuran kecil dan kemungkinan besar akan keluar bersama
air seni. Sebagian besar batu ureter < 5 mm bisa keluar spontan. Dokter
dapat meresepkan obat untuk memudahkan proses ini. Ini disebut
pengobatan konservatif. Ada 2 pilihan pengobatan konservatif yang umum
(34)
:
– Medical Expulsive Therapy (MET) atau pengobatan untuk membantu
mengeluarkan batu.
Misalnya pada pemberian obat diuretik seperti Furosemide,
Hydrochlorothiazide, Sprinolactone yang merangsang buang air kecil

43
 menjadi banyak. Serta pemberian Obat pelebar saluran ureter yang
biasanya berasal dari golongan penghambat alfa. Sehingga bila saluran
ureter melebar, diharapkan batu yang ukurannya kecil dapat lewat
secara alamiah. Adapun obat pelebar saluran ureter antara lain
Tamsulosin, silodosin dan Doxazosin (16)
– Pengobatan untuk melarutkan batu (hanya untuk jenis batu asam urat.
Ini karena batu asam urat sangat mudah larut jika berhasil diubah pH
urinnya dan dikontrol asam uratnya. Adapun beberapa obat yang
digunakan yaitu Allopurinol, Potasium sitrat, dan Natrium bikarbonat.
Potasium sitrat dan natrium bikarbonat tergolong obat untuk membuat
urin menjadi bersifat basa, sehingga batu asam urat diharapkan
menjadi larut (16).
Disamping ukuran batu, syarat lain untuk observasi adalah berat
ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya
kolik berulang atau infeksi saluran kemih menyebabkan obesrvasi bukan
merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, terutama pada
pasien-pasien tertentu misalnya pada ginjal tunggal, dan pasien yang
mengalami penurunan fungsi ginjal, maka pasien-pasien ini harus segera
diberikan intervensi.

Gambar 2. 23 Beberapa Cara Penatalaksanaan Batu Saluran Kemih (11).

44
 b) Mengurangi obstruksi (DJ stent dan nefrostomi)
Jika terjadi pembengkakkan pada ginjal, dokter akan menganjurkan
pemasangan selang nefrostomi pada ginjal untuk mengeluarkan urin
(34)
. DJ-stent adalah stent ureter dengan ujung melengkung yang
mencegah stent tergelincir ke dalam kandung kemih atau ginjal. stent
ureter ditempatkan sementara ke dalam ureter yang merupakan saluran
yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih. Stent
memungkinkan drainase di sekitar batu atau dapat mempercepat
penyembuhan setelah operasi batu (35).

Gambar 2. 24. (a)Selang nefrostomi pada ginjal untuk mengalirkan urin. (b)DJ-
Stent (Double-J stent) dimasukkan untuk memastikan urin bisa mengalir

c) Terapi non invasif Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

ESWL atau litoripsi dengan gelombang kejut merupakan terapi
non-invasif yang ideal terutama untuk batu ukuran kecil, jarak batu
hingga kulit tidak terlalu jauh. Dengan ESWL, batu akan dihancurkan
menggunakan gelombang kejut melalui alat dari luar sehingga
diharapkan dapat keluar bersamaan dengan urin. Tidak ada sayatan
maupun alat yang dimasukkan ke tubuh pada tindakan ESWL (34).

45
Gambar 2. 25 Proses ESWL. Batu dihancurkan dengan gelombang kejut (34)

Prosedur ESWL relatif cepat sekitar 1 jam dan tidak membutuhkan

pembiusan. pasien akan berbaring tidur, kemudian alat ESWL akan
difokuskan gelombang kejutnya tepat ke arah batu ginjal. Setelah
selesai, pasien biasanya akan mendapatkan beberapa obat seperti obat
anti nyeri dan obat untuk membantu mengeluarkan urin dengan cara
melebarkan saluran kemih. Tingkat keberhasilan ESWL mencapai
85% untuk batu berukuran kecil (< 2cm) (34).

d) Terapi invasif minimal: ureterorenoscopy (URS), Percutaneous

Nephrolithotomy
Ureterorenoscopy (URS) merupakan pembedahan minimal invasif
dengan cara memasukkan selang teropong endoskopi melalui lubang
kencing dan menyusuri saluran kemih yaitu uretra, kandung kemih,
ureter, dan ginjal. Menggunakan teknologi laser, batunya dipecahkan
kemudian dikeluarkan. Dengan metode ini tidak akan ditemukan luka
sayatan pada kulit. Prosedur ini paling cocok untuk batu yang lebih
kecil namun tidak memungkinkan dilakukan ESWL.

46
 Gambar 2. 26 Prosedur Ureteroskopi (34)

PCNL / Percutaneous Nephrolithotomy

Percutanous yang berarti “melewati kulit”
dan nephrolithotomy yang berarti “mengambil batu dari ginal” adalah
merupakan metode minimal invasif terbaik untuk batu ginjal
berukuran >2 cm. PCNL memiliki luka operasi lebih kecil, nyeri lebih
ringan, lama perawatan lebih pendek, dan tingkat komplikasi lebih
sedikit dibandingkan dengan operasi terbuka. Dengan bantuan X-Ray
atau USG di kamar operasi, dokter akan membuat sayatan kecil sekitar
1.5 cm pada kulit yang akan digunakan untuk melewatkan kamera dan
alat pemecah batu hingga mencapai ginjal. Dokter kemudian akan
memecah batu dan mengambil batu melalui selang nefroskop tersebut.
Saat batunya sudah habis, sayatan akan dijahit kembali. Efektifitas
PCNL untuk mengangkat batu ginjal sangat baik yaitu mencapai 90-
95%. (34)

47
 Gambar 2. 27 Gambaran PCNL (34)
e) Operasi terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk
tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan
batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka
itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil
batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak
jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan
ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah
(pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan
akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang
(11)
menahun . Pada operasi terbuka dilakukan sayatan besar pada perut
supaya dapat mengakses organ saluran kemih secara penuh. Jenis operasi
ini sudah sangat jarang dilakukan dan digantikan dengan terapi minimal
invasif (34).

48
Tabel 2. 2 Penanganan medis untuk renal atau ureteral calculi
Treatment Indikasi Keterbatasan Komplikasi
ESWL 1. Radiolucent calculi Kurang efektif untuk 1.Obstruksi ureter
2. Batu renal < 2 cm pasien dengan obesitas dan oleh karena pecahan
3. Batu ureter < 1 cm batu yang keras batu
2.Perinephric
hematoma
Ureteroscopy Batu ureter 1. Invasive Striktur uretera dan
2. Biasanya membutuhkan luka
stent postoperasi uretera
URS Batu renal < 2cm 1. Mungkin akan kesulitan Striktur uretera dan
dalam membersihkan luka
frgamen
2. Biasanya membutuhkan
stent postoperasi uerteral
PNCL Batu renal > 2 cm Invasive Perdarahan
Batu renal proksimal > Infeksi luka
1 cm

2.9.Komplikasi
Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mampu
menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran
kemih sebelah atas. Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan
hidronefrosis, batu di pielum dapat menimbulkan hidronefrosis, dan batu di kaliks
mayor dapat menimbulkan kaliekstasis pada kaliks yang bersangkutan. Jika
disertai dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses
ginjal, abses perinefrik, abses paranefrik, ataupun pielonefritis. Pada keadaan yang
lanjut dapat terjadi kerusakan ginjal, dan jika mengenai kedua sisi mengakibatkan
gagal ginjal permanen (11).

49
 BAB III. KESIMPULAN

Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan suatu keadaan dimana terdapat satu

atau lebih batu yang mengandung komponen kristal dan matriks organik di dalam
pelvis atau kaliks dari ginjal yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan,
penyumbatan aliran kemih, dan infeksi.Terbentuknya baru ginjal diduga ada
hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran
kemih, dan dehidrasi.
Penegakkan diagnosis batu ginjal berdasarkan anamnesis yang ditanyakan
terkait faktor risiko dan gejala klinik pasien. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan
fisik yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan status umum dan pemeriksan fisik
khusus pada status lokalis pada keadaan batu ginjal seperti inspeksi, palpasi, dan
perkusi. Pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan radiologis dapat dilakukan
untuk membantu dalam menegakkan diagnosis dan membantu menentukan
pilihan rencana terapi yang dapat dilakukan pada pasien.

50
 DAFTAR PUSTAKA
1. Hansen, JT. Netter’s Clinical Anatomy Saunders 3th ed. US : s.n., 2014.
2. Prevalences of kidney stone in the United States. Journal European Association
of Urology. Hanley JM, Saigal CS, Scales CD, Smith AC. 160-5, 2012,
Vol. 62(1).
3. Nefrolitiasis . Marco, Putra Manza Adi. 2016 , Nefrolitiasis Majority , p.
Volume 5 | Nomor 2.
4. Krisna, DNP. Faktor risiko kejadian penyakit batu ginjal di wilayah kerja
Puskesmas Margasari kabupaten Tegal tahun 2010. Semarang : Universitas
Negeri, 2011. skripsi.
5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented
Anatomy. 6th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2010.
6. Basuki, B. Dasar-dasar urologi. Malang : Sagung seto, 2015.
7. Penggunaan extracorporeal shockwave lithotripsy pada batu saluran kemih.
HTAI. 2005, Health Technology Assasement Indonesia.
8. Depkes. Laporan riset kesehatan dasar 2013. Jakarta : Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik, 2013.
9. Guyton, A. C., Hall, J. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. 2014.
10. Trelease, RB. Netter’s Surgical Anatomy Review P.R.N Saunders. US : s.n.,
2011.
11. Basuki, B. Dasar-dasar urologi. Malang : Sagung seto, 2008.
12. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. Jakarta. : EGC. 341,
2008.
13. McAninch, Jack W, Lue Tom F. Smith & Tanagho’s General Urology, 19th
Ed. Chapter 19: Urinary Stone Disease. California : Mc Grw Hill Lange. ,
2020.
14. Kumar, V, Abbas A, Aster J. Robbins Basic Pathology.10th ed.
Philadelphia : Elsevier., 2013.
15. Kidney Stone Disease: An Update on Current Concepts. Alelign, T, Petros B.
2018, pp. (1)1-12.
16. Andika. Batu ginjal : gejala, penyebab, obat, operasi untuk mengatasinya.
[Online] 2022. [Cited: 03 29, 2023.] https://drandikauro.id/batu-ginjal-gejala-
penyebab-obat-operasi/.
17. Dasar-dasar urologi. Seto, Basuki. 2015, pp. 93-100.
18. Hasiana L, Chaidir A. Batu saluran kemih. Dalam: Chris T, Frans L, Sonia
H, Eka A, Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi keempat jilid I. Jakarta :
Media Aesculapius, 2014. pp. 277-280.
19. Mochammad, S. Batu saluran kemih. Dalam: Aru W, Bambang S,Idrus
A, Marcellus S, Siti S. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima jilid II. hlm. 1025-
1027. Jakarta : Interna Publishing, 2014.
20. Scott, Mackay.Leona Chan. Calsium Oxalate stones: Pathogenesis &
Clinical finding. . [Online] Oct 25, 2020. . [Cited: March 11, 2023.]
www.thecalgaryguide.com.
21. Nephrolithiasis. Worcester, E. M., Coe, F. L. 2008, Primary Care: Clinics in
Office Practice,, pp. 35(2), 369–391.

51
22. Epidemiology of urolithiasis: an update. Trinchieri, Alberto. 2018, Clinical
Casa in Mineral and Bone Metabolism, pp. 5(2):101-106.
23. Lynn, S. Bickley, Peter G. Szilagyi. Bates' guide to physical examination
and history taking, 11th ed. philadelphia : Wloters kluwer, 2013.
24. Characteristics of Calculi in the Urinary Tract. 2014 , Mater Sociomed, pp.
26(5):297-302.
25. Guidelines on Urolithiasis. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. 2015, European
Association of Urology 2015.
26. —. Türk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Skolarikos A, Straub M, dkk.
2014, European A. Urology. , pp. 1-97.
27. "Murphy's Sign". Musana KA, Yale SH. August 2005, Clin Med Res. , p. 3
(3): 132.
28. Dave, C. Medscape.Nephrolithiasis. . [Online] 2017.
https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview.
29. Snell, R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th e. Jakarta : EGC,
2006.
30. Van, de Graaf KM. Human Anatomy. 6th ed. US : The McGraw-Hill
Companies, 2001.
31. Masrochah, Siti, Irmawati. Protokol Radiologi “Pemeriksaan Radiologi
Konvensional Dengan Kontras. Magelang : Inti Medika Pustaka, 2018.
32. Long. B. W, , Rollins, J. H. and Smith, B. J. Merrill’s Atlas Of
Radiographic Positioning And Procedures. Thirteenth. St. Louis : Mosby
Elsevier, 2016. .
33. Assessment of the role of general, biochemical and family history
characteristics in kidney stone formation. Jabbar F, Asif M, Dutani H,
Hussain A, Malik A, Kamal MA. 2014, Saudi J Biol Sci. King Saud
University, pp. 1–4.
34. IAUI, Ikatan Ahli Urologi Indonesia. Batu Ginjal. [Online] 2023.
https://www.iaui.or.id/public-section/article_bginjal.
35. EAU, European Association of Urology. Double J-stent placement. [Online]
2023. https://patients.uroweb.org/treatments/double-j-stent-placement/.
36. Alelign T, Petros B. Kidney Stone Disease: An Update on Current Concepts.
s.l. : Adv Urol, 2018.
37. (IAUI), Ikatan Ahli Urologi Indonesia. Panduan Penatalaksanaan Klinis
Batu Saluran Kemih. Jakarta : Ikatan Ahli Urologi Indonesia (IAUI), 2018.
38. Scanlon VC, Sanders T. Essential of Anatomy and Physiology. 5th ed. US :
FA Davis Company, 2007.
39. dennyandrea. pemeriksaan-penunjanhg-radiologi-pada-kelainan-urogenital.
[Online] 2023. [Cited: March 29, 2023.]
https://www.slideshare.net/dennyandrea1/2-pemeriksaan-penunjanhg-
radiologi-pada-kelainan-urogenitalpdf.
40. Wilkins., Lippincott Williams &. Costovertebral angle-Medical definition .
[Online] 2012.
41. EAU Guideline: Urolithiasis. Turk, C, Knoll T, Petrik A. 2016, European
Association of Urology.

52
42. Dunnick, NR, Sandler CM, Newhouse JH. Textbook of Uroradiology, 5th
ed. New York : Lippincott Williams And Wilkins, 2013.

53