PPDH : KELOMPOK II, GELOMBANG X

LAPORAN KEGIATAN PROGRAM

PROFESI DOKTER HEWAN ROTASI
PATOLOGI ANATOMI

Disusun Oleh:

DINDA AMALLIA KURNIATI N., S.KH.

NIM. 210130100111005

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

HEWAN FAKULTAS KEDOKTERAN
HEWAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Dinda Amallia Kurniati Nurjannah

NIM : 210130100111005
Kelompok Koas : II
Gelombang Koas : X

Judul Kasus : (Lipidosis hepar dan nekrosis tubular

ginjal)_(Sulcata)_(Malang)
Dokter Hewan Yang : 1. drh. Dyah Ayu Oktavianie A.P., M.Biotech.
Mendampingi Selama (085643260016)
Rotasi Dilaksanakan 2. drh. Fajar Shodiq Permata,M. Biotech.
(085878214102)
3. drh. Andreas Bandang Hardian, M.VSc.
(0895392776894)
4. Dr. drh. Handayu Untari (081332254120)
5. drh. Albiruni Haryo, M.Sc. (085646500167)
Lama Waktu Rotasi : 01 November 2021 – 03 Desember 2021
Dilaksanakan
Batas Waktu Ujian : 29 November 2021 – 03 Desember 2021
Menyetujui
Dosen Pembimbing/Penguji Koordinator Dosen Rotasi
Patologi Anatomi

drh. Dyah Ayu Oktavianie A.P., M.Biotech drh. Albiruni Haryo, M.Sc.
NIP. 19841026 200812 2 004 NIK. 2016079109231001

Mengetahui
Ketua Program Studi PPDH
Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Brawijaya

drh. Nofan Rickyawan, M.Sc.

NIP. 198510011620180310001

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan segala nikmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan laporan rotasi patologi anatomi yang berjudul “Konstipasi dan

Lipidosis Hepatorenal pada Sulcata”. Penulis mengucapkan banyak terima kasih

kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan ini, yaitu

kepada keluarga atas doa dan dukungannya, kepada dosen pembimbing, dosen

pendamping, dan teman-teman sekalian yang sudah membantu dan mendukung

penyelesaian laporan ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari

kata sempurna, oleh karena itu penulis memohon maaf atas kekurangan tersebut.

Penulis berharap laporan ini dapat memberikan pengetahuan dan wawasan

khususnya bagi penulis dan pembacanya, maka dibutuhkan kritik dan saran yang

membangun demi kesempurnaan penulisan ini. Terimakasih.

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL ................................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ vi
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................... vi
1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................... 1
1.3 Tujuan ........................................................................................................ 1
1.4 Manfaat ...................................................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3
2.1 Sulcata ....................................................................................................... 3
2.2 Proses Nekropsi ......................................................................................... 3
2.3 Sistem organ terdampak ............................................................................ 4
2.4 Lesi yang Tampak ..................................................................................... 4
2.5 Diagnosa morfologi ................................................................................... 5
2.6 Diagosa banding ........................................................................................ 5
BAB 3 METODOLOGI ......................................................................................... 6
3.1 Tempat dan Waktu Kegiatan ..................................................................... 6
3.2 Profil Mahasiswa ....................................................................................... 6
3.3 Alat dan Bahan .......................................................................................... 6
3.3.1 Alat ................................................................................................. 6
3.3.2 Bahan.............................................................................................. 6
3.4 Teknik Nekropsi ........................................................................................ 6
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................................. 8
4.1 Hasil ........................................................................................................... 8
4.1.1 Sinyalemen .................................................................................. 8
4.1.2 Anamnesa .................................................................................... 8
4.1.3 Temuan Klinis ............................................................................. 8

iii
 4.1.4 Hasil Pemeriksaan Makroskopis .................................................. 8
4.1.5 Hasil Pemeriksaan Mikoskopis .................................................. 10
4.1.6 Diagnosa Patologis .................................................................... 10
4.1.7 Diagnosa Banding ...................................................................... 10
4.2 Pembahasan .................................................................................................. 10
BAB 5 PENUTUP ................................................................................................. 14
5.1. Kesimpulan .............................................................................................. 14
5.2. Kendala .................................................................................................... 14
5.3. Saran ........................................................................................................ 14
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 15

iv
 DAFTAR TABEL

Table 4.1 Data pemeriksaan makroskopis.............................................................. 8

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Sulcata ................................................................................................ 3

Gambar 2.2 a. Stomatitis., b. Ginjal., c. Hepar ...................................................... 5
Gambar 2.3 Langkah nekropsi Sulcata .................................................................. 7
Gambar 2.4 a. Hepar normal kura-kura dan hepar sulcata .................................... 9
Gambar 2.5 Ginjal normal kura-kura dan ginjal Sulcata ....................................... 9
Gambar 2.6 a. Gambaran histopatologi hepar dan ginjal Sulcata........................ 10
Gambar 2.7 Kerikil dari cranial kloaka (Sumber: dok pribadi). .......................... 12

vi
 BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Reptil dianggap sebagai hewan yang ditakuti oleh banyak masyarakat,
namun saat ini anggapan tersebut mulai berubah dan banyak masyarakat yang
menyukai reptil dan mulai memeliharanya. Salah satu reptil unik yang biasa
dipelihara yaitu kura-kura darat atau biasa disebut tortoise. Spesies tortois
yang banyak dipelihara contohnya yaitu Sulcata. Pemeliharaan sulcata harus
benar dan baik untuk menghindari terjadinya infeksi penyakit oleh patogen
(Ardhiani, 2021). Permasalahan kasus penyakit pada reptil beberapa tahun
terakhir semakin meningkat berkaitan dengan patogen penyebab kematian
herpetofauna. Hal tersebut menyebabkan penurunan populasi pada reptil dan
berisiko terjadi kepunahan spesies (Gray et al., 2017).
Patogen yang muncul beragam dapat disebabkan oleh ulah manusia seperti
tidak diaturnya perdagangan sehingga mengalami translokasi global berbagai
patogen terhadap reptil termasuk Sulcata. Faktor antropogenik seperti pestisida
juga menjadi faktor pemicu munculnya patogen yang dapat memberi efek pada
reptil sehingga banyak spesies rentan terhadap infeksi patogen dan penyakit
lainnya. Perubahan iklim dapat menjadi pemicu tambahan kemungkinan
pergeseran patogen dan inang dimana interaksi antara hospes dan patogen
sangat kompleks pada lingkungan dan menimbulkan beragam patogen dan
penyakit pada reptil (Gray et al., 2017).
Sulcata dapat terinfeksi berbagai penyakit seperti gangguan pada respirasi
maupun gastrointestinal dengan berbagai penyebab. Berdasarkan latar
belakang tersebut, pada rotasi Patologi Anatomi ini diperoleh pasien Sulcata
yang memiliki gangguan dimana hewan tidak dapat defekasi atau mengalami
konstipasi, lalu diikuti kematian mendadak. Proses nekropsi kemudian
dilakukan untuk mengetahui lebih lanjut dugaan penyebab penyakit pada
Sulcata tersebut melalui pemeriksaan makroskopik organ dan pemeriksaan
histopatologi organ yang memiliki abnormalitas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anamnesa dari penyakit pada Sulcata sebelum kematian?
2. Bagaimana proses nekropsi pada Sulcata?
3. Bagaimana hasil pemeriksaan makroskopik dan histopatologi dari Sulcata?
4. Apa diagnosis sementara dan diagnose definitif pada Sulcata?

1.3 Tujuan
1. Untuk menganalisis anamnesa yang timbul pada Sulcata sebelum kematian.
2. Untuk mengetahui proses nekropsi pada Sulcata.

1
 3. Untuk mengetahui hasil pemeriksaan makroskopik dan histopatologi dari
Sulcata.
4. Untuk mengetahui diagnosis sementara dan diagnose definitif pada Sulcata.

1.4 Manfaat
Manfaat dari rotasi patologi anatomi berikut yaitu dapat memberikan
informasi dan wawasan terkait proses nekropsi dan hasil pemeriksaan dari
Sulcata baik secara makroskopik maupun pemeriksaan histopatologinya.
Pemeriksaan tersebut nantinya dapat menjadi pendukung untuk menentukan
diagnosis utama dari penyebab kematian Sulcata, yang dapat memberikan
pembelajaran bagi seluruh pemelihara Sulcata untuk lebih waspada terhadap
penyakit Sulcata.

2
 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sulcata
Sulcata merupakan salah satu jenis reptil berwarna kecoklatan asal Afrika
sub-Sahara dan banyak ditemukan di perdagangan hewan peliharaan Amerika
Utara. Panjang Sulcata bisa mencapai 27 inci dan beratnya bisa mencapai 80 -
110 pon (Gambar 2.1). Sulcata jika di alam akan berkeliaran dan merumput
di padang rumput sabana dan hutan. Sulcata ataupun reptile lainnya adalah
hewan ektoterm dan hewan poikiloterm. Pencahayaan ultraviolet UVB juga
harus disediakan, serta suhu yang sesuai dalam pemeliharaan sulcata berkisar
27°C saat siang hari, dan dijemur siang hari pada matahari langsung sekitar
suhu 39°C, serta pada malam hari suhunya sekitar 22°. Sulcata harus berada
pada lingkungan yang panas dan kering sepanjang tahun. Sulcata tidak bisa
hibernasi, meskipun Sulcata dapat mentolerir beberapa suhu sangat rendah,
namun Sulcata tidak dapat dibiarkan dingin dan basah, atau disimpan di luar
ruangan dingin dan lembab (Mayer dan Donnelly, 2013).
Menurut Mayer dan Donelly (2013), menyebutkan bahwa Sulcata sebagai
herbivora dapat memakan tumbuhan atau rumput-rumputan dan jika
ditempatkan di luar maka harus dipasang kandang berpagar ketat untuk
menjaga sulcata dari hewan seperti anjing, kucing, maupun rakun yang dapat
memangsanya. Tanaman yang disukai Sulcata yaitu buah kaktus dan pisang
raja. Pada tanaman asli California, yang disukai oleh kura-kura gurun seperti
Sulcata biasanya batang merah fialree, threeawn, red gramma, rattlesnake
weed. Usia Sulcata tertua yang tercatat mencapai usia 56 tahun. Teori lain
mengatakan bahwa sulcatas dapat hidup sampai sekitar 80 tahun.

Gambar 2.1 Sulcata (Ballard dan Ryan, 2017).

2.2 Proses Nekropsi

Nekropsi yang dilakukan pada Sulcata umumnya sama seperti proses
nekropsi di kura-kura darat lainnya. Proses tersebut dilakukan setelah hewan
mengalami kematian, kemudian diletakkan secara rebah dorsal pada meja
nekropsi. Jika hewan sekarat atau belum mati dengan keadaan prognosa yang
buruk, maka dapat dilakukan eutanasi terlebih dahulu pada Sulcata sebelum
dilakukan nekropsi. Eutanasi pada kura-kura terbilang cukup sulit untuk

3
 mengetahui apakah hewan sudah benar-benar mati atau tidak. Beberapa tanda
yang dapat membantu menentukan hewan sudah mati yaitu tidak adanya
detak jantung, tidak ada respon terhadap rasa sakit (refleks kornea), rigor
mortis, selaput lendir sianotik, dan mata tampak cekung. Penggunaan alat
EKG atau USG dapat digunakan untuk menilai detak jantung, namun pada
jantung kura-kura jantung dapat terus berdetak selama beberapa jam setelah
eutanasi (Ballard dan Ryan, 2017).
Metode eutanasia pada kura-kura yang biasa digunakan adalah suntikan
mematikan. Suntikan untuk mengurangi penderitaan dan rasa sakit hewan
sebelum eutanasi dapat diberikan agen anestesi seperti ketamin atau telazol
(tiletamine-zolazepam) sebagai sedasi. Tricaine (MS-222) juga dapat
digunakan sebagai obat penenang pra-eutanasia. Pemberian larutan eutanasia
barbiturat seperti pentobarbital dapat mengakibatkan kematian seketika
melalui intracelomic atau intrakranial melalui foramen magnum. Pada
beberapa sumber juga memberikan alternatif untuk melakukan pembekuan
pada kura-kura sebagai eutanasi namun hal tersebut dianggap tidak
manusiawi (Ballard dan Ryan, 2017).
Proses nekropsi pada Sulcata dilakukan menggunakan gergaji striker
untuk memotong jembatan antara karapas (cangkang atas) dan plastron
(cangkang bawah) dan pisau bedah digunakan untuk memisahkan kulit dari
cangkang. Hal tersebut memungkinkan pengangkatan plastron dan
pendekatan ventral ke organ dalam kura-kura. Pada reptil hanya memiliki satu
rongga tubuh yang disebut rongga selom. Organ dalam yang sudah terekspos
kemudian diamati perubahan patologi yang terjadi, lalu dipreparir perlahan-
lahan mulai dari hepar, saluran pernapasan, saluran digesti, serta ginjal.
Organ-organ tersebut diamati bagian yang memiliki lesi kemudian organ yang
berlesi dapat disimpan dalam wadah berformalin 10% untuk dilakukan
pembuatan preparat histopatologi (Sims, 2018).

2.3 Sistem organ terdampak

Seluruh organ setelah proses nekropsi akan tampak di dalam tubuh
Sulcata, dengan beberapa organ yang terdampak memiliki abnormalitas atau
perubahan makroskopik akibat penyakit yang diderita Sulcata. Organ yang
terdampak mengalami diskolorisasi atau adanya perubahan warna makroskopik
yaitu pada hepar dan ginjal. Organ lain tampak normal, seperti trakea,
esofagus, gaster yang terdapat imbibisi pigmen dari rembesan kantung empedu,
dan intestinal yang terdapat jahitan pada kolonnya akibat enterotomi untuk
pengeluaran feses Sulcata yang mengalami konstipasi.

2.4 Lesi yang Tampak

Secara makroskopik, organ yang memiliki lesi yaitu mulut dengan lesi
kemerahan seperti peradangan (stomatitis), organ hepar dan ginjal. Pada hepar

4
 terjadi perubahan warna dari normalnya merah gelap kecoklatan menjadi kuning
pucat seluruhnya dan marginasi hepar tampak tidak tajam atau membulat. Pada
ginjal juga terdapat diskolorisasi bercak kehitaman pada ginjal seperti pada
gambar 2.1. Menurut Garner dan Elliott (2021), hepar pada Sulcata memiliki
bentuk marginasi yang tajam dan berwarna merah gelap. Jika terjadi perubahan
warna hepar menjadi kuning pucat, dapat diindikasikan adanya fatty liver yang
menyebabkan banyaknya akumulasi lemak pada hepar yang sulit dipecah karena
adanya gangguan pada hepar. Fatty liver ini juga dapat berdampak pada ginjal
yang dapat disebut lipidosis hepatorenal. Gangguan lipid pada organ dapat
mengganggu metabolisme sel dan timbul peradangan.

a. b. c.
Gambar 2.2 a. Stomatitis., b. Ginjal., c. Hepar (Sumber: dok. pribadi).

2.5 Diagnosa morfologi

Diagnosis morfologi yang terjadi pada Sulcata yaitu metabolik dan
inflamasi. Hal tersebut diamati dari makroskopik organ liver yang tampak
kuning pucat dengan dugaan fatty liver, serta ginjal yang mengalami inflamasi
dan nekrosis.

2.6 Diagosa banding

Kasus pada Sulcata dapat memiliki berbagai diagnosis banding dengan
adanya hepatitis, nefritis, chronic kidney disease.

5
 BAB 3 METODOLOGI

3.1 Tempat dan Waktu Kegiatan

Proses nekropsi dan pemeriksaan patologi anatomi dilakukan di
Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Hewan Universitas
Brawijaya. Waktu dilakukan di Hari Senin, 01 November 2021 jam 09.00 a.m.
WIB.

3.2 Profil Mahasiswa

Berikut adalah profil mahasiswi yang melakukan kegiatan rotasi patologi
anatomi dan salah satu mahasiswi yang melakukan nekropsi dan pemeriksaan
histopatologi terhadap Sulcata.
Nama : Dinda Amallia Kurniati N., S.K.H.
Program Studi : Pendidikan Profesi Dokter Hewan
Fakultas : Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas : Universitas Brawijaya
Alamat Malang : Jalan Raya Dieng Atas No 21, Kalisongo, Dau, Malang.
No HP 082264318763

3.3 Alat dan Bahan

3.3.1 Alat
Alat yang digunakan pada kegiatan nekropsi Sulcata yaitu: bor
tulang, pinset anatomis, pinset cirurgis, gunting tajam-tajam, gunting
tajam-tumpul, gunting tumpul-tumpul, blade dan scalpel, penggaris,
meja nekropsi, dan pot sampel. Alat yang digunakan untuk pembuatan
preparat histopatologi yaitu: mikrotom, staining jar, object glass,
cover slip, kaset organ, gelas beker, pinset anatomis, gunting bedah,
waterbath.
3.3.2 Bahan
Bahan yang digunakan pada kegiatan nekropsi Sulcata yaitu: glove,
masker, benang, formalin 10%. Bahan untuk pembuatan preparat
histopatologi yaitu: hematoxylin-eosin, larutan asam, egg white,
entelan, xylol, parafin, alkohol 70%, alkohol 80%, alkohol 85%,
alkohol 90%, alkohol 95%, dan alkohol absolut.

3.4 Teknik Nekropsi

Nekropsi dilakukan melalui teknik standar nekropsi pada kura-kura pada
umumnya. Nekropsi diawali dengan peletakan hewan pada tempat nekropsi,
kemudian hewan diletakkan rebah dorsal. Hewan kemudian dibuka bagian
plastronnya menggunakan bor tulang yang seharusnya membuka seluruh
plastron, namun saat nekropsi Sulcata ini hanya dibuka sedikit plastronnya.
Berikut adalah langkah nekropsi pada Sulcata sesuai Gambar 2.2.

6
 Pembukaan plastron

Pembukaan muskulus di bawah plastron, lalu eksplorasi organ

Hasil preparir organ, pemeriksaan makroskopik organ.

Gambar 2.3 Langkah nekropsi Sulcata (Sumber: dok. pribadi).

7
 BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil
4.1.1 Sinyalemen
Kura-kura darat jenis Sulcata atau African Spurred Tortoise, usia 30
tahun, berwarna coklat muda kekuningan, berat kurang lebih 18,5 kg.
4.1.2 Anamnesa
Sulcata datang ke Rumah Sakit Hewan dengan kondisi letargi,
owner mengatakan bahwa Sulcata tidak mau makan atau anoreksia dan
tidak bisa defekasi selama beberapa hari.
4.1.3 Temuan Klinis
Pemeriksaan yang dilakukan secara fisik dari inspeksi dan palpasi,
ditemukan adanya peradangan seperti sariawan di dalam mulut Sulcata
yang kemungkinan stomatitis sehingga Sulcata mengalami anoreksia.
Temuan lainnya yaitu adanya feses yang keras tersumbat di kolon
Sulcata dan sulit untuk dikeluarkan sendiri sehingga Sulcata
mengalami konstipasi. Ditemukan juga beberapa kerikil pada kolon
yang menyumbat kloaka.
4.1.4 Hasil Pemeriksaan Makroskopis
Table 4.1 Data pemeriksaan makroskopis
Organ Hasil Pengamatan Deskripsi Lesi
Kondisi Fisik
Karapas Baik Tidak ada abnormalitas
Plastron Baik Tidak ada abnormalitas
Muskulus Baik Tidak ada abnormalitas
Mukosa mulut Buruk Inflamasi, warna kemerahan dengan
distribusi difuse, demarkasi jelas.
Sistem Digesti
Oropharingeal Baik Tidak ada abnormalitas
Gaster Baik Tidak ada abnormalitas
Duodenum Baik Tidak ada abnormalitas
Jejunum Baik Tidak ada abnormalitas
Ileum Baik Tidak ada abnormalitas
Kolon Pembesaran Tidak ada lesi, namun tertumpuk banyak
kolon feses keras. Ditemukan kerikil.
Pankreas Baik Tidak ada abnormalitas
Limpa Baik Tidak ada abnormalitas
Hepar Buruk Diskolorisasi kuning pucat pada hepar,
demarkasi jelas, distribusi keseluruhan,
marginasi hepar tidak tajam.
Sistem Sirkulasi

8
 Jantung Baik Tidak ada abnormalitas
Sistem Respirasi
Nasal Baik Tidak ada abnormalitas
Trachea Baik Tidak ada abnormalitas
Paru-paru Baik Tidak ada abnormalitas
Sistem Urogenital
Ginjal Buruk Diskolorisasi kehitaman, demarkasi jelas,
disribusi difuse ¾ bagian dari ginjal
Testis Baik Tidak ada abnormalitas

b.
Gambar 2.4 a. Hepar normal kura-kura dengan laparoskopi (panah putih) (Dutra, 2014),
b. hepar Sulcata (Sumber: dok. pribadi).

a. b.

c. d.
Gambar 2.5 Ginjal normal (a, b) (Colville dan Joanna, 2016), ginjal Sulcata (c, d). Panah
kuning: diskolorisasi ginjal (Sumber: dok. pribadi).

9
 4.1.5 Hasil Pemeriksaan Mikoskopis
Preparat histopatologi yang digunakan yaitu organ hepar dan ginjal
karena memiliki perubahan patologi anatomi. Berdasarkan hasil
pemeriksaan mikroskopik melalui preparat histopatologi, pada hepar
ditemukan adanya melanomakrofag ditandai adanya warna
kecokelatan. Adanya autolisis terjadi pada sel-sel hepatosit. Pada ginjal
sendiri terdapat kongesti dan nekrosis di tubulus ginjal maupun
pelebaran interstitial. Pada kedua organ juga terdapat infiltrasi sel
radang yang menandai organ mengalami inflamasi (Gambar 2.6).

40x 400x
a.

b. 40x 400x 1000x

Gambar 2.6 a. Gambaran histopatologi hepar Sulcata., b. gambaran histopatologi ginjal

Sulcata. Panah kuning: kongesti. Panah hitam: autolisis. Panah biru:
melanomakrofag. Panah merah: nekrosis tubulus ginjal. Panah cokelat:
degenerasi melemak. Panah hijau: sel radang PMN (Sumber: dok. pribadi).

4.1.6 Diagnosa Patologis

Berdasarkan temuan pemeriksaan histopatologi pada hepar dan
ginjal, diduga keduanya mengalami gangguan pada hepar dan ginjal
dengan keadaan inflamasi dan adanya nekrosis pada organ.

4.1.7 Diagnosa Banding

Berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi yang didapat,
beberapa diagnosa yang mungkin terjadi pada Sulcata yaitu gangguan
kronik hepar, gangguan kronik ginjal, nefritis, dan hepatitis.

4.2 Pembahasan
Berdasarkan data hasil pemeriksaan terhadap Sulcata terkait pemeriksaan

10
makroskopik dan pemeriksaan histopatologi menunjukkan beberapa
abnormalitas organ diantaranya yaitu hepar dan ginjal. Awal mula gejala
muncul pada Sulcata yang diungkapkan oleh owner yaitu hewan mengalami
anoreksia atau tidak mau makan, kemudian tidak defekasi selama beberapa
hari. Sulcata kemudian diperiksa dan dilakukan operasi enterotomi untuk
mengeluarkan feses dari dalam usus Sulcata. Keesokan paginya, Sulcata
sudah mati dan akhirnya dilakukan nekropsi. Pada pemeriksaan patologi
anatomi permukaan makroskopik usus tidak terdapat lesi patologis, sehingga
kemungkinan kejadian inflamasi atau perlukaan pada usus kemungkinan
sangat kecil. Sulcata yang tidak mau makan dapat diduga akibat adanya
infeksi di dalam mulutnya yang tampak kemerahan seperti peradangan atau
biasa disebut stomatitis (Pellett dan Nathalie, 2015).
Stomatitis Sulcata dapat disebabkan oleh virus seperti herpesvirus,
picornavirus, atau bakteri Mycoplasma agassizii. Gejala yang timbul biasanya
disertai dengan leleran nasal, konjungtivitis, rhinitis, asites dan enteritis.
Berdasarkan penampakan tersebut, stomatitis yang dialami oleh Sulcata
tampak ringan hanya di area mulut dan tidak terdapat leleran nasal, sehingga
belum diketahui pasti penyebab dari stomatitis tersebut (Pellett dan Nathalie,
2015). Hubungan dengan konstipasi sebenarnya banyak kaitan. Hewan yang
sakit atau terinfeksi patogen dapat menyebabkan gangguan pencernaan
sehingga menimbulkan konstipasi, tetapi bisa juga ketika hewan tidak dapat
defekasi dengan lancar, maka napsu makan hewan akan berkurang karena
rongga selom terasa penuh. Konstipasi adalah suatu kondisi di mana buang air
besar jarang terjadi, dan merupakan masalah umum yang biasa terjadi pada
reptil. Banyak penyebab dari konstipasi diantaranya yaitu kura-kura herbivora
yang menelan kerikil, pasir, plastik, kawat, koin, paku, sekrup, sampah
halaman, terjadinya batu kandung kemih, tumor, infeksi saluran cerna, atau
hipotermia. Hal tersebut dapat memicu impaksi usus, obstuksi, perforasi, dan
peradangan pada gastrointestinal. Konstipasi atau biasa disebut impaksio
dapat dikaitkan dengan kelainan atau gangguan metabolik (Boyer, 2015).
Pada Sulcata diduga penyebab pasti terjadinya konstipasi berkaitan
dengan penelanan kerikil yang menyumbat kloaka seperti pada gambar 2.7,
juga dapat dikaitkan dengan faktor usia yang tua sehingga terjadi penurunan
dalam fungsi organ termasuk hipomotilitas usus. Hipomotilitas bermanifestasi
juga ketika adanya gangguan neurologis, termasuk trauma ke sumsum tulang
belakang atau saraf panggul, namun sepertinya trauma bukan menjadi
penyebab gejala pada Sulcata. Lesi di mulut seperti stomatitis dapat
menurunkan nafsu makan dan minum sehingga hewan menjadi dehidrasi,
anoreksia, disertai kemungkinan penurunan suhu lingkungan dan inti tubuh,
ataupun penyakit sistemik yang dapat menjadi faktor adanya konstipasi
(Erlacher-Reid et al., 2013).

11
 Gambar 2.7 Kerikil yang ditemukan di dalam cranial kloaka (Sumber: dok pribadi).

Hasil menunjukkan bahwa Sulcata memiliki perubahan makroskopik

pada hepar dan ginjal. Hepar berwarna kuning pucat dengan tepian marginasi
yang tidak tajam. Normal hepar seharusnya berwarna merah gelap kecoklatan
dan memiliki tepian marginasi yang tajam seperti pada gambar 2.4. Pada
ginjal memiliki perubahan berupa bercak kehitaman dengan distribusi ¾ dari
luas seluruh ginjal, dan demarkasi yang jelas, lesi iregular. Ginjal normal
memiliki warna coklat kemerahan yang merata seperti pada Gambar 2.5
(Colville dan Joanna, 2016).
Berdasarkan kecurigaan kedua organ tersebut terhadap kematian mendadak
pada Sulcata, maka dilakukan pemeriksaan histopatologi. Hasil menunjukkan
adanya autolisis terjadi pada sel-sel hepatosit, dan adanya melanomakrofag
berwarna kecoklatan. Ginjal menunjukkan adanya kongesti dan nekrosis di
tubulus ginjal maupun glomerulus. Pada kedua organ juga terdapat infiltrasi sel
radang yang menandai organ mengalami peradangan. Radang yang dihasilkan
yaitu didominasi oleh polimorfonuklear (PMN) yang tampak bergranula.
Berdasarkan patologis tersebut sulit dipastikan diagnosis pasti penyebab dari
kematian Sulcata. Pada hepar secara makroskopik diduga Sulcata mengalami fatty
liver, dan secara histopatologi ditemukan vakuola intracytoplasmic clear sebagai
penanda akumulasi lemak meskipun banyaknya sitoplasma sel yang lisis, sehingga
diagnosis memungkinkan terjadinya lipidosis hepar.
Autolisis pada hepar terjadi akibat dekomposisi postmortem nonlesi, dan
dimungkinkan karena hepar yang cepat membusuk, atau preservasi spesimen yang
kurang baik. Hepatosit yang mengalami autolisis juga menunjukkan adanya
melanomakrofag. Melanomakrofag tidak hanya sebagai sistem kekebalan namun
juga sebagai proses fisiologis. Fungsi melanomakrofag yaitu fagositosis terhadap
bahan yang tidak termetabolisme dan tidak efektif, seperti terjadinya
eritrofagositosis yang menunjukkan degradasi eritrosit dan hemosiderin berwarna
kecoklatan untuk memproduksi iron. Kondisi melanomakrofag juga dapat terjadi
ketika ada infeksi bakteri maupun parasit sehingga terjadi fagositosis dengan
menghasilkan pigmentasi. Hubungan dengan keadaan makroskopik hepar yang
tampak seperti lipidosis masih belum diketahui secara pasti (Steinel dan Daniel,

12
2017).
Lipidosis terjadi ketika akumulasi reversibel lipid terutama di hepar (hepatosit)
reptil sebagai akibat dari proses fisiologis, ketidakseimbangan nutrisi, gangguan
fungsi organ atau kombinasinya. Mobilisasi lipid karena anoreksia, inanisi yaitu
sebagai penyebab umum lain dari lipidosis hepar pada reptil, terutama pada hewan
obesitas, karena dapat melampaui metabolisme. Hepatotoxin, hipoksia akibat penyakit
pernapasan atau jantung dan anemia berat, penyakit infeksi hati, sirosis, dan proses
lain juga dapat menyebabkan gangguan atau kegagalan metabolisme hepatoseluler
yang menyebabkan terjadinya lipidosis hati. Diet kaya lemak, makan ulat berlebihan
atau pola makan yang buruk, seperti buah-buahan dan sayuran pada kura-kura dapat
memicu lipidosis hati (Garner dan Elliott, 2021).
Jika menurut literatur dari Garner dan Elliott (2021), lipidosis hepar
menunjukkan hasil mikroskopis apusan akan mengandung vakuola
intracytoplasmic clear. Hepatosit dengan lipid pada reptile sebenarnya tampak
sangat rapuh dan rentan terhadap lisis selama aspirasi atau ketika dioleskan pada
slide. Makroskopik hepar juga biasanya membesar dan tepian membulat, warna
kuning kecokelatan dan pucat, tetapi warnanya mungkin dapat bervariasi
tergantung pada jumlah darah dan melanin di parenkim. Hepar juga mudah rapuh,
mengeluarkan cairan kuning kecoklatan pada permukaan luka dengan atau tanpa
vakuola bening, dan dapat mengapung di formalin. Permukaan hepar menjadi
tidak teratur dalam kasus dengan fibrosis, hiperplasia bilier, atau sirosis.
Ginjal pada reptil dengan stadium lanjut lipidosis hepatorenal dapat
menunjukkan penampakan makroskpik pucat. Ginjal Sulcata juga mengalami
kongesti dan nekrosis pada tubulus. Kongesti sebagai gejala dari kerusakan
jaringan yaitu meningkatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah sehingga
kapiler darah melebar. Gangguan sirkulasi darah akan menyebabkan kongesti
dipicu oleh kurangnya oksigen dan aliran darah menurun pada vena. Hal ini terjadi
pada ginjal yang kemungkinan sudah memiliki peradangan kronis cukup lama
ditandai banyaknya infiltrasi sel radang hingga terjadinya nekrosis tubular.
Nekrosis atau kematian sel ditandai adanya perubahan pada inti sel dan sitoplasma
yang berisi endapan eosinofilik. Nekrosis yang terjadi pada tubular ginjal yaitu
nekrosis koagulatif karena struktur sel atau sitoplasma masih dapat terlihat jelas
meskipun inti selnya Aktivitas mikroorganisme seperti bakteri yang berkembang
pada ginjal, bahan beracun, gangguan metabolisme, dan hipoksia jaringan dapat
menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan pada ginjal termasuk bagian tubulus,
yang menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi secara normal dan berdampak
pada kematian hewan (Selvi et al., 2016). Diagnosis pada Sulcata seharusnya
dilakukan pemeriksaan kimia darah untuk mengetahui abnormalitas dari enzim
yang dapat menjadi indikasi kerusakan hepar dan ginjal, dan mendukung
diagnosis pasti dari kasus Sulcata.

13
 BAB 5 PENUTUP

5.1. Kesimpulan
Berdasarkan kegiatan rotasi patologi anatomi didapatkan hewan Sulcata yang
memiliki gejala klinis anoreksia dan tidak dapat defekasi selama beberapa hari,
serta telah dilakukan enterotomi untuk pengeluaran feses namun keesokan
paginya Sulcata mati mendadak. Pemeriksaan patologi anatomi dan histopatologi
dilakukan namun hewan dinekropsi terlebih dahulu. Hasil menunjukkan adanya
stomatitis, tidak ada lesi maupun obstruksi pada saluran digesti, namun
konstipasi diduga akibat penyumbatan kloaka karena penelanan kerikil oleh
Sulcata yang tidak diketahui kapan terjadi. Adanya perubahan warna pada hepar
menjadi kuning pucat, dan perubahan warna ginjal yang memiliki bercak
kehitaman pucat. Pemeriksaan histopatologi pada hepar menunjukkan adanya
autolisis sel pada hepar, vakuola intracytoplasmic clear, dan melanomakrofag.
Pada ginjal menunjukkan adanya kongesti pada tubulus dan dekat glomerulus.
Kedua organ juga mengalami infiltrasi sel radang. Hasil patologis tersebut diduga
hewan yang sudah berusia tua mengalami hipomotilitas usus yang disertai infeksi
mulut stomatitis dimanifestasi dengan adanya lipidosis hepar dan gangguan ginjal
kronis sebagai penyebab kematian pada hewan secara mendadak.

5.2. Kendala
Kendala dalam kegiatan yaitu tempat melakukan nekropsi yang secara
bersamaan dan terkadang antri menggunakan peralatan dan tempat yang tersedia.
Kendala lainnya yaitu kesulitan dalam melakukan pemahaman diagnosis karena
pemeriksaan suatu kasus seharusnya dilakukan secara komprehensif dengan uji
laboratorium lainnya seperti mikrobiologi dan parasitologi.

5.3. Saran
Peralatan yang ada diharapkan dapat lebih tercukupi untuk jumlah
mahasiswa, dan tersedianya laboratorium lain secara langsung dalam melakukan
diagnosis penunjang secara lengkap seperti mikrobiologi, parasitologi atau
pengujian patologi lainnya. Terimakasih.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Ardhiani, Nurin. 2017. Angka Kejadian Infeksi Endoparasit Gastrointestinal pada

Tortoise (Fam: Testudinidae) di Kota Surabaya Berdasarkan Pemeriksaan
Feses. Banyuwangi: Universitas Airlangga.
Ballard, Bonnie dan Ryan Cheek. 2017. Exotic Animal Medicine for the Veterinary
Technician. USA: John Wiley & Sons, Inc.
Boyer, Thomas. 2015. Nasal Discharge in Tortoises. USA: AV008 Conference.
Colville, Thomas dan Joanna M. Bassert. 2016. Clinical Anatomy and Physiology for
Veterinary Technicians. Pennsylvania: Elsevier.
Dutra, Gustavo Henrique Pereira. 2014. Diagnostic Value of Hepatic Enzymes,
Triglycerides and Serum Proteins for the Detection of Hepatic Lipidosis in
Chelonoidis carbonaria in Captivity. Journal of Life Sciences, Vol. 8 (8): 633-
639.
Erlacher-Reid, Claire D., Terry M. Norton., Craig A. Harms., Rachel Thompson.,
David J. Reese., Michael T. Walsh., M. Andrew Stamper. 2013. Intestinal
And Cloacal Strictures In Free-Ranging And Aquarium-Maintained Green Sea
Turtles (Chelonia mydas). Journal of Zoo and Wildlife Medicine 44(2): 408–
429.
Garner, Michael dan Elliott R. Jacobson. 2021. Noninfectious Diseases and
Pathology of Reptiles Color Atlas and Text Volume 2. India: CRC Press.
Gray, Matthew., Amanda L. J. Duffus., Katherine H. Haman., Reid N. Harris.,
Matthew C. Allender., Tracy A. Thompson., Michelle R. Christman., Allison
Sacerdote-Velat., Laura A. Sprague., Jennifer M. Williams., Debra L. Miller.
2017. Pathogen Surveillance in Herpetofaunal Populations: Guidance on
Study Design, Sample Collection, Biosecurity, and Intervention Strategies.
Herpetological Review 48(2), 334–351.
Mayer, J and Donnelly, T. 2013. Clinical Veterinary Advisor: Birds and Exotic Pets.
Philadelphia: Elsevier.
Pellett, Sarah dan Nathalie Wissink. 2015. Common chelonian ailments seen in
practice. VETcpd, Vol 2, Issue 2: 25.
Selvi, Novike Zullanda., Morina Riauwaty., Henni Syawal. 2016. Histopathology Kidney
of Pangasisus Hypopthalmus that are Immersed in Curcumin and were Infected
by Aeromonas Hydrophila. Jurnal Online Mahasiswa 3(2): 1-11
Sims, Will. 2018. Necropsy of a Sulcata Tortoise (Geochelone sulcate) with Urinary
Calculi. Texas a&m Veterinary Medical Diagnostic Laboratory.
Steinel, Nathalie dan Daniel. 2017. Melanomacrophage Centers As a Histological
Indicator of Immune Function in Fish and Other Poikilotherms. Frontiers of
immunology vol 8.

15