PRESENTASI KASUS

Kolelitiasis

Oleh:
Aji Dwi Syahputra
NIM: 41191396100089

Pembimbing:
dr. Adianto, Sp.B(K)BD

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala, karena atas
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah referat dalam Kepaniteraan
Klinik Bedah Program Studi Profesi Dokter FK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSUP
Fatmawati. Shalawat serta salam tak lupa penulis junjungkan kepada Nabi Muhammad
Shallallahu ‘Alaihi Wassalam yang telah membawa kita dari kegelapan menuju zaman yang
terang benderang ini.
Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada para pengajar di KSM Bedah RSUP
Fatmawati khususnya dr.Adianto, Sp.B(K)BD selaku pembimbing sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul Kolelitiasis.
Saya menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini. Oleh
karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun sehingga referat ini menjadi
lebih baik dan bermanfaat bagi pembacanya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga referat ini dapat menjadi salah satu bahan
dalam memperoleh ilmu yang bermanfaat, khususnya bagi kami yang sedang menempuh
pendidikan profesi dokter.

Jakarta, November 2021

Aji Dwi Syahputra

2
 DAFTAR ISI

REFERAT......................................................................................................................................1

KATA PENGANTAR...................................................................................................................2

BAB 1 PENDAHULUAN..............................................................................................................5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................................6

2.1. Definisi.................................................................................................................................6

2.2. Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu........................................................................6

2.2.1. Anatomi........................................................................................................................6

2.2.2 Fisiologi..........................................................................................................................8

2.3 Epiemiologi...........................................................................................................................9

2.4 Patogenesis..........................................................................................................................10

2.4.1 Batu Kolesterol.............................................................................................................10

2.3.2 Batu Empedu Berpigmen Coklat..................................................................................11

2.3.3 Batu Empedu Berpigmen Hitam...................................................................................12

2.4 Faktor Resiko.......................................................................................................................12

2.5 Komplikasi..........................................................................................................................13

2.5.1 Kolesistitis Akut..........................................................................................................13

2.5.2 Kolangitis Akut...........................................................................................................13

2.5.3 Pankreatitis Bilier.......................................................................................................13

2.6 Pencegahan Kolelitiasis.....................................................................................................13

2.6.1 Pencegahan Primer.....................................................................................................13

2.6.2 Pencegahan Sekunder................................................................................................14

2.7 Diagnosis Kolelitiasis.........................................................................................................14

3
 2.8 Tatalaksana........................................................................................................................17

2.8.1 Tatalaksana bedah......................................................................................................18

2.9 Prognosis............................................................................................................................19

BAB 3 CONTOH KASUS............................................................................................................20

3.1 Identitas Pasien....................................................................................................................20

3.2 Anamnesis............................................................................................................................20

3.2.1 Keluhan Utama.............................................................................................................20

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang..........................................................................................20

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu.............................................................................................21

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga..........................................................................................21

3.2.5 Riwayat Penyakit Sosial...............................................................................................21

3.3 Pemeriksaan Fisik................................................................................................................21

3.4 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................23

3.4.1 Pemeriksaan Radiologis................................................................................................23

3.4.2 Pemeriksaan Labotorium..............................................................................................25

3.5 Resume...............................................................................................................................26

3.6 Diagnosis.............................................................................................................................27

3.7 Diagnosis Banding...............................................................................................................27

3.8 Tata Laksana........................................................................................................................27

3.8.1 Non famakologi............................................................................................................27

3.8.2 Farmakologi..................................................................................................................28

3.9 Prognosis..............................................................................................................................28

BAB 4 PEMBAHASAN................................................................................................................29

BAB 5 KESIMPULAN.................................................................................................................31

4
 BAB 1
PENDAHULUAN

Kolelitiasis dapat diartikan sebagai endapan dari komponen empedu yang akhirnya
mengeras dan membentuk batu. Kolelitiasis dapat ditemukan di dalam kandung empedu
(kolesistolitiasis) atau di dalam duktus koledukus (koledokolitiasis) atau kedua-duanya.
Kolelitiasis terbentuk oleh 3 mekanisme utama yaitu supersaturasi dari kolesterol, sekresi
bilirubin yang berlebih, dan hipomotilitas empedu.1
Kolesistolitiasis merupakan penyakit yang sering dijumpai di negara barat dan merupaka
tindakan bedah yang paling sering dilakukan di negara berkembang. Penyakit ini memiliki
prevalensi yang bervariasi. Penyakit ini sering menyerang 10-15% populasi orang dewasa dari
ras kaukasia di negara berkembang. Namun, angka prevalensi ini lebih tinggi pada etnis tertentu
yaitu 60-70% pada etnis Indian Pima, Chippewa, Canadian Micmac, dan suku indian lainnya.1
Di Indonesia sendiri prevalensi kolelitiasis diperkirakan sama dengan di Asia Tenggara.
Di RSUD Kota Jakarta pada tahun 2015 dari bulan Oktober hingga Desember didapatkan 101
kasus. Sedangkan di RS Prof. Dr.R.D.Kandou Manado jumalh kasus periode Oktober 2015-
Oktober 2016 sebanyak 113 kasus. Sedangkan berdasarkan penelitian di RSUD Palembang Baru
tahun 2017 didapatkan terdapat 108 pasien dengan prevalensi kolelitiasis dari seluruh kasus
bedah sebesar 2,8% dengan sebagian besar perempuan 63% di rentan usia 40-60 tahun 48,1%. 1
Di Indonesia jumlah ini masih belum jelas karena publikasi yang terbatas. Batu empedu dapat
bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan
batu saluran empedu sekunder.2
Kolelitiasis lebih sering terjadi pada populasi wanita yang dikaitkan dengan 5 faktor
resiko utamanya yaitu Fair, Fat, Female, Forty, dan Fertile. Selain itu kolelitiasis juga memiliki
faktor resiko lain yaitu pola makan tinggi lemak atau kolesterol yang berkaitan erat dengan
mekanisme pembentukannya. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai
keluhan, sehingga seringkali pasien datang dengan keadaan simtomatik yang membutuhkan
tindakan operasi. Tindakan operasi sendiri diperlukan bila sudah dijumpai keluhan atau sudah
menimbulkan komplikasi.3,4 Makalah ini membahas mengenai diagnosis dan tatalaksana
kolesistolitiasis simtomatik.

5
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Kolelitiasis adalah adanya batu kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran
empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya.1

2.2. Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

2.2.1. Anatomi
Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk bulat (panjang 7-10 cm)
terletak pada fosa vesicae biliaris pada permukaan visceral hepar. Vesicae biliaris berbentuk
menyerupai buah pir dan mampu menahan sampai 50 mL empedu. Kandung empedu memiliki
tiga bagian, yaitu fundus, korpus, dan kolum. Fundus berbentuk bulat, korpus merupakan bagian
terbesar dari kandung empedu, sedangkan kolum adalah bagian yang sempit dari kandung
empedu yang terletak antara korpus dan daerah duktus sistikus.4

Gambar 2.1. Anatomi organ di sekitar kantong empedu5

6
 Gambar 2.2. Anatomi kantong empedu4

Duktus sistikus merupakan saluran penghubung antara kandung empedu dengan saluran
biliaris ekstrahepatik, panjangnya sekitar 2-4 cm bergantung pada letak persatuan dengan duktus
hepatikus. Pada mukosa dari duktus hepatikus tampak lipatan berbentuk spiralis yang disebut
plica spiralis ductus cystic (valvula Heisteri). Plica ini berfungsi untuk mempertahankan lumen
duktus tetap terbuka sehingga empedu mudah melaluinya pada konraksi vesica fellea. Duktus
sistikus berjalan kearah bawah, sedikit ke posterior dan kiri pada pinggir omentum minus unutk
bersatu dengan duktus hepatikus membentuk duktus koledokus (bile duct).
Duktus koledokus panjangnya antara 8-10 cm, dengan lebar 0,5-0,6 cm. Pada ujung
duktus koledokus tedapat muskulus sfingter ductus choledochi (Boyen’s sphincter). Pada papilla
duodeni mayor juga terdapat sfingter yang mengatur pengeluaran cairan empedu dan pancreas
yang disebut musculus sphincter ampullae hepatopancreatica (sfingter Oddi). Dengan kontraksi
muskulus sfingter ductus choledochi, empedu tidak bisa keluar sehingga mengalir balik melalui
duktus koledokus ke dalam kandung empedu untuk disimpan sementara disana dan selanjutnya
dikontrol pengalirannya ke duodenum.

7
2.2.2 Fisiologi3,6
Kandung empedu memiliki fungsi untuk menyimpan dan mengkonsentrasi
empedu. Hepar akan memproduksi sekitar 500-1000 mL empedu perhari dan 30-50 mL akan
disimpan di kandung empedu yang memiliki kapasitas hingga 300 mL. Empedu hati tidak dapat
segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke
duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh
darah mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu
kira-kira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati
Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan diantarkan ke
duodenum setelah rangsangan makanan. Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu
sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam
keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah
makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum.
Konsumsi makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu
kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan kandung empedu,
terutama lemak yang merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK terletak dalam otot
polos dari dinding kandung empedu. Pengosongan maksimum terjadi dalam waktu 90-120 menit
setelah konsumsi makanan. Empedu secara primer terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit,
yang normalnya disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol,
dan fosfolipid. Di dalam kantong empedu, channel NaCl pada epitel akan mengkonsentrasi
empedu.
Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung empedu dan hanya
sedikit empedu yang mengalir dari hati. Makanan di dalam duodenum memicu serangkaian
sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya,
empedu mengalir ke dalam duodenum dan bercampur dengan makanan.
Empedu merupakan produk penting dalam fungsi gastrointestinal. Empedu memiliki
beberapa fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan lemak, berperan dalam
pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama hemoglobin yang berasal dari penghancuran
sel darah merah dan kelebihan kolesterol. Empedu terbuat dari asam empedu, pigmen empedu
dan zat lain yang dilarutkan dalam larutan elektrolit alkali. Asam empedu yang disekresi ke

8
dalam empedu berkonjugasi dengan glisin atau taurin yang merupakan derivat dari sistein. Asam
empedu disintesis dari vitamin D, kolesterol, berbagai hormon steroid, dan glikosida digitalis.
Garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam
lemak untuk membantu proses penyerapan. Garam empedu merangsang pelepasan air oleh usus
besar untuk membantu menggerakkan isinya, bilirubin (pigmen utama dari empedu) dibuang ke
dalam empedu sebagai limbah dari sel darah merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah
lainnya dibuang dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh.
Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan dialirkan
kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik. Seluruh garam
empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setia p sirkulasi,
sejumlah kecil garam empedu masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri
memecah garam empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap
kembali dan sisanya dibuang bersama tinja. Hanya sekitar 5% dari asam empedu yang
disekresikan dalam feses.

2.3 Epiemiologi3,4,7
Prevalensi kolelitiasis atau batu empedu sangat bervariasi di seluruh dunia. Kejadian batu
empedu sering pada populasi oarng dewasa sekitar 10-15% populasi kaukasian di negara
berkembang. Namun, pada etnis tertentu seperti suku indian Amerika Utara memiliki prevalensi
yang tinggi, yaitu 60-70%. Selain itu, tingkat prevalensi yang tinggi juga dilaporkan di Amerika
Selatan, yaitu 49% perempuan dan 13% laki-laki. Sedangkan pada populasi Asia Utara memiliki
prevalensi yang lebih kecil yaitu 2-6%. Selain faktor etnis, faktor demografi seperti jenis kelamin
wanita dan pertambahan usia meningkatkan beban penyakit batu empedu.
Namun, pada sekitar 50% orang batu empedu bersifat asimptomatik. Lebih dari 20 tahun,
orang dengan batu empedu dapat hidup tanpa gejala. Untuk menimbulkan gejala, batu empedu
harus memiliki ukuran yang cukup untuk menyebabkan cedera mekanis pada vesicae biliaris atau
obstruksi saluran empedu. Pada pasien dengan batu empedu, hanya 1-2% yang mengalami
komplikasi yang membutuhkan terapi bedah setiap tahunnya. Meskipun begitu, penyakit batu
empedu dialami sekitar 20 juta orang dewasa (14,2 juta perempuan dan 6,3 juta laki-laki) berusia
antara 20-74 tahun di US.

9
2.4 Patogenesis1,3,6
Terdapat 3 tipe batu empedu berdasarkan komponen biokimianya, yaitu batu kolesterol
dengan 70% terdiri atas kolesterol, batu pigmen coklat atau batu kalsium bilirubinat yang
mengandung Ca-bilirubinat sebagai komponen utama, dan batu campuran atau batu berpigmen
hitam dengan komponen yang tidak terekstraksi. Jenis batu yang paling sering terjadi adalah batu
kolesterol sebanyak 80%. Selain kristal kolesterol monohidrat atau kalsium bilirubinate,
komposisi lain termasuk garam empedu, fosfolipid, trigliserida, protein terlarut, asam lemak,
natrium, kalium, oksalat, besi, magnesium, gel musin, fosfat inorganik,iron, copper and klorida.
Patogenesis batu empedu bervariasi tergantung tipe batu dan merupakan kejadian multifaktor
yang berakibat dari dari kombinasi faktor predisposisi genetik, diet, dan lingkungan.

2.4.1 Batu Kolesterol1,7

Batu kolesterol dikatakan muncul dari kombinasi supersaturasi kolesterol dan stasis
empedu yang menyebabkan akselerasi nukleasi kristal kolesterol dan hipersekresi mukus
kantong empedu.
Kolesterol larut dalam empedu karena pembentukan micel, namun mikrokristal kolesterol
dapat terbentuk apabila kapasitas solubilitas berlebih karena ketidakseimbangan antara rasio
kolesterol, fosfolipid, dan garam empedu. Keadaan supersaturasi ini dapat mempercepat agregasi
mikrokristal kolesterol yang membentuk batu empedu makroskopik. Stasis empedu terjadi
karena hipomotilitas kantong empedu yang menyebabkan pengosongan kantong empedu yang
tidak komplit, gangguan absorpsi mukosa, peningkatan produksi musin, dan supersaturasi
kolesterol. Peningkatkan molekul kolesterol ternyata berkorelasi secara langsung dengan
penurunan kontraktilitas. Selain itu, pengosongan inkomplit menyebabkan perpanjangan waktu
untuk bakteri melakukan dekonjugasi garam empedu primer menjadi garam empedu sekunder.

10
 Gambar 2.3 Batu kolesterol7

Gambar 2.4 Pembentukan batu kolesterol1

2.3.2 Batu Empedu Berpigmen Coklat1,7

Ada beberapa jenis batu empedu berdasarkan warnanya, yaitu batu empedu pigmen
coklat dan hitam. Batu empedu pigmen coklat atau batu kalsium bilirubinat yang terbentuk dari
produk degradasi bakteri dan parasit terutama pada keadaan stasis biliar. Parasit tersebut adalah

11
Clinorchus sinensis, Opistochus vivarini dan Ascaris. Batu jenis ini selain dapat terbentuk di
kantong empedu dapat juga muncul di duktus intrahepatik.

2.3.3 Batu Empedu Berpigmen Hitam1,7

Batu pigmen hitam terbentuk dari peningkatan level bilirubin tidak terkonjunggasi seperti
pada sirosis, alkoholisme, atau peningkatan bilirubin terkonjunggasi dari hemolisis intravaskular.
Batu empedu hitam dapat terbentuk juga dari polimerisasi bebas kalsium bilirubinat. Sama
seperti batu kolesterol, batu jenis ini tidak berhubungan dengan adanya infeksi.

Gambar 2.5 Batu empedu berpigmen7

2.4 Faktor Risiko1,7

Ada beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan penyakit batu empedu, yaitu faktor
resiko yang tida dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi dapat disingkat menjadi 5 F yaitu Fair, Fat, Female, Forty, dan
Fertile. Sedangkan faktor risiko yag dapat dimodifikasi adalah obesitas, penurunan berat badan
yang cepat, sirosis, Crohn’s Disease dan faktor-faktor yang berkontribusi dalam stasis kantong
empedu seperti trauma korda spinalis dan stomatostatin.
Faktor risiko lain yang perlu diperhatikan dalam penyakit batu empedu ini adalah faktor
pola makan tinggi lemak atau kolesterol yang meningkatkan resiko batu empedu. Hormon
esterogen yang mampu meningkatkan uptake kolesterol melalui meningkatkan ekspresi reseptor
lipoprotein di hepar dan meningkatkan poduksi kolesterol dengan menstimulasi enzim HMG-
CoA reduktase, sehingga perempuan dengan pengunaan pil KB hormon esterogen, perempuan
hamil, dan orang dengan obesitas memiliki resiko tinggi terhadap penyakit batu empedu. Usia
merupakan faktor predisposisi penting penyakit batu empedu karena seiring dengan berjalannya

12
waktu aktivitas cholesterol 7-alpha hydrolase yang berperan penting dalam menghambat sintesis
asam empedu. Dalam keadaan puasa, empedu dalam ka ntong empedu berubah menjadi
supersaturasi dan stasis yang merupakan komponen terbentuknya batu empedu. Obat-obatan
tertentu dapat meningkatkan resiko terjadinya batu empedu yaitu seftriakson, octreotde, dan
thiazid.

2.5 Komplikasi1,7
2.5.1 Kolesistitis Akut
Kolesistisis adalah peradangan kandung empedu. Sebanyak 15% pasien simptomatik
mengalami hal ini. Gejalanya meliputi nyeri perut kanan atas dengan kombinasi mual, muntah,
dan demam. Pada pemeriksan fisik didapatkan nyeri tekan pada perut kanan atas dan teraba
kandung empedu yang membesar disertai tanda-tanda peitonitis. Pada pemeriksaan darah akan
ditemukan leukositosis, dan kadang-kadang dapat ditemukan kenaikan ringan bilirubin dan faal
hati karena kompresi lokal pada saluran empedu.
2.5.2 Kolangitis Akut
Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi karena obstruksi dan invasi
bakteri empedu. Gambaran klinisnya adalah Trias Charcot yang meliputi nyeri abdomen kuadran
kanan atas, ikterus, dan demam. Sedangkan kolangitis akut supuratif adalah Trias Charcot
disertai hipotensi, oliguria, dan gangguan kesadaran.
2.5.3 Pankreatitis Bilier
Pankreatitis bilier atau pankreatitis batu empedu akut baru akan terjadi bila ada obstruksi
transien atau persisten di papila Vater oleh sebuah batu. Batu empedu yang terjepit akan
menyebabkan sepsis biler atau menambah beratnya pankreattis.
2.6 Pencegahan Kolelitiasis3,7
2.6.1 Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah usaha mencegah timbulnya kolelitiasis pada orang sehat yang
memiliki risiko untuk terkena kolelitiasis. Pencegahan primer yang dilakukan terhadap individu
yang memiliki risiko untuk terkena kolelitiasi adalah dengan menjaga kebersihan makanan untuk
mencegah infeksi, misalnya S.Thyposa, menurunkan kadar kolesterol dengan mengurangi asupan
lemak jenuh, meningkatkan asupan sayuran, buah-buahan, dan serat makanan lain yang akan
mengikat sebagian kecil empedu di usus sehingga menurunkan risiko stagnasi cairan empedu di

13
kandung empedu , minum sekitar 8 gelas air setiap hari untuk menjaga kadar air yang tepat dari
cairan empedu.

2.6.2 Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan diagnosis dini terhadap penderita
kolelitiasis dan biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kolelitiasis agar
dapat dilakukan pengobatan dan penanganan yang tepat. Pencegahan sekunder dapat dilakukan
dengan non bedah ataupun bedah. Penanggulangan non bedah yaitu disolusi medis, ERCP, dan
ESWL. Penanggulangan dengan bedah disebut kolesistektomi.

2.7 Diagnosis Kolelitiasis8

Pasien dengan kolelitiasis sering tidak memiliki keluhan dan batu di empedu seringnya
ditemukan secara tidak sengaja dalam pemeriksaan ultrasonografi (USG) abdomen saat skrining .
Hanya 10%-20% pasien asimptomatik akan menjadi simptomatik dalam 5-20 tahun setelah
didiagnosis. Persentase rata-rata pasien asimptomatik yang berkembang menjadi simptomatik
sangat rendah, hanya sekitar 2% per tahun.

A. Anamnesis3,5,8
Setengah sampai dua pertiga penderita kolelitiasis adalah asimptomatis. Keluhan yang
mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak.
Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium (dermatom T8/9),
kuadran kanan atas atau perikondrium akibat adanya impaksi batu dari kandung empedu ke
bagian kolum kandung empedu. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin
berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Nyeri
yang timbul tidak dipengaruhi dengan pergerakan usus. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-
lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Jika terjadi komplikasi dari kolelitiasis, keluhan
nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

14
B. Pemeriksaan Fisik1,4,9
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti
kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan di daerah letak anatomis kandung empedu. Murphy
sign positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita inspirasi dalam dan diminta untuk
menahan napas sebentar karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan
pemeriksa.

C. Pemeriksaan Penunjang3,8
a. Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimptomatik biasanya tidak menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Dapat
ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar
bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar
serum alkali fosfatase dan mungkin juga amilase serum biasanya meningkat sedang setiap kali
terjadi serangan akut.
b. Endoscopic Ultrasonography (EUS)
EUS adalah suatu metode pemeriksaan dengan memakai instrumen gastroskop dengan
echoprobe di ujung skop yang dapat terus berputar. Pemeriksaan ini lebih sensitif dibandingkan
US dan CT dalam mendiagnosis batu saluran empedu bila saluran tidak melebar dan lebih
sensitif dibandingkan US transabdominal atau CT untuk batu dengan diameter kurang dari 1 cm.

c. CT Cholangiogram
Pemeriksaan CT jenis ini menggunakan kontras yang diekskresikan terutama melalui
empedu yaitu Biliscopin (Meglumine iotroxate) yang memiliki molekul lebih besar. Namun
media kontras ini memiliki resiko reaksi yang lebih tinggi.
d. Magnetic Resonance Cholangiopancreatoraphy (MRCP)
MRCP adalah teknik pencitraan dengan gema magneti tanpa menggunakan zat kontras,
instrumen, dan radiasi ion. Pada MRCP saluran empedu akan terlihat sebagai struktur yang
terang karena mempunyai intensitas sinyal tinggi sedangkan batu saluran empedu akan terlihat

15
sebagai intensitas sinyal rendah yang dikelilingi empedu dengan intensitas sinyal rendah. MRCP
ini memiliki nilai sensitivitas 91%-100%.
e. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatoraphy (ERCP)10
ERCP (Endoscopic Retrograde Choledocopancreatography) merupakan suatu perpaduan
antara pemeriksaan endoskopi dan radiologi untuk mendapatkan anatomi dari sistem traktus
biliaris (kolangiogram) dan sekaligus duktus pankreas (pankreatogram) dengan bantuan media
kontras positif dan menggunakan peralatan fiber optik endoskopi untuk menegakkan diagnosis.
Atau suatu teknik yang mengkombinasikan endoskopi dan flouroskopi untuk mendiagnosis dan
menangani masalah yang berkaitan dengan duktus biliaris dan duktus pankreatikus. Fluoroskopi
adalah aplikasi khusus pencitraan sinar-X.
Metode ini memerlukan alat radiologi dengan kemampuan tinggi, monitor televisi, serta
ketrampilan khusus dari ahli endoskopi. Prinsip teknik ERCP adalah mula-mula memasukkan
endoskop sampai ke duodenum dan mencari papilla Vateri yang merupakan muara bersama dari
duktus koledokus dan dari duktus pankreatikus. Kemudian dilakukan kanulasi dari muara papila
dengan kateter. Selanjutnya media kontras disuntikkan melalui kateter tersebut sehingga
didapatkan kolangiogram atau pankreatogram yang akan terlihat pada monitor televisi.
Peran endoskopi yakni masuk dan melihat bagian dalam gaster dan duodenum,
sedangkan peran flouroskopi yakni menginjeksikan zat radio kontras ke dalam duktus biliaris
dan pankreatikus agar bisa dilihat X-ray.
Untuk kasus tertentu seperti endoscopic sphincterotomy, pengangkatan batu,
pemasangan stent dan dilatasi striktur dilakukan ERCP terapeutik. Prinsip dari ERCP terapeutik
adalah memotong sfingter papila Vateri dengan kawat yang dialiri arus listrik sehingga muara
papila menjadi besar (spingterotomi endoskopik).
Pemeriksaan ERCP juga ditujukan untuk visualisasi secara mundur (retrograde) dan
mengetahui langsung saluran empedu dan duktus pankreatikus dengan memakai suatu
duodenoskop yang dimasukan melalui mulut dan mempunyai pandangan samping.
ERCP dapat digunakan untuk pemeriksaan diagnosis maupun terapeutik. Diagnosis untuk
melihat dan mengidentifikasi kelainan pada duktus bilier, sistikus, kandung empedu, dan duktus
pankreatikus.

16
2.8 Tatalaksana1,3
Tatalaksana batu empedu dapat dimulai dari fasilitas kesehatan primer. Kolelitiasis
dengan gejala nyeri kolik bilier yang berlangsung dalam jam dapat dikontrol dengan pemberian
analgesia dan disarankan untuk melakukan diet rendah lemak untuk mencegah episode nyeri
berulang. Pasien dengan KU yang baik dan tidak ada tanda kolesistitis akut, kolangitis, dan
pankreatitis akut belum perlu untuk dirawat. Pasien dapat dirawat bila ada keputusan untuk
dilakukan pembedahan, KU buruk, terdapat tanda akut dan terdapat resiko komplikasi.

Gambar 2.7 Pathway tatalaksana kolelitiasis11

17
2.8.1 Tatalaksana bedah12

Gambar 2.9 Tatalaksana bedah kolelitiasis12

18
 Pasien dengan batu empedu secara umum dibagi menjadi dua kategori, yang pertama
pasien dengan nyeri kolik bilier ringan dan pasien dengan komplikasi. Dilaporkan bahwa
kolesistektomi laparoskopik merupakan teknik pembedahan yang direkomendasikan untuk
pasien kolelitiasis yang simptomatik. Indikasi pembedahan batu kandung empedu adalah bila
simptomatik, adanya keluhan bilier yang mengganggu atau semakin sering dan berat. Kelebihan
yang diperoleh pasien dengan teknik ini meliputi luka operasi kecil (2-10 mm) sehingga nyeri
pasca bedah minim dan dapat menurunkan lama masa perawatan.
Namun, pada pasien kolelitiasis yang asimptomatik dapat pula diindikasikan untuk
dilakukan tindakan kolesistektomi laparaskopi apabila didapatkan adanya kalsifikasi pada
kandung empedu, menderita anemia hemolitik, batu berukuran lebih dari 3 cm, Native American,
atau sedang berencana untuk melakukan trnsplantasi organ.
2.9 Prognosis3
Prognosis pada kolelitiasis sendiri tidak dihubungkan dengan peningkatan angka
kematian (mortalitas) ataupun dengan kecacatan (morbiditas). Namun, komplikasi akibat
kolelitiasis sangat berperan penting dalam menentukan prognosis. Prognosis kolelitiasis
tergantung dari ada/tidak dan berat/ringannya komplikasi. Adanya infeksi dan obstruksi batu
yang menetap atau total di dalam saluran biliaris dapat mengancam jiwa apabila tidak segera
mendapatkan penanganan. Meskipun demikian, dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat
serta tepat, hasil yang didapatkan biasanya sangat baik.

19
 BAB 3
CONTOH ILUSTRASI KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. M

No. RM : 01797217

Tanggal Lahir/Usia : 16 Januari 1973 / 48 tahun

Alamat : Jakarta Selatan

Pendidikan Terakhir : SLTA

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Status Pernikahan : Kawin

3.2 Anamnesis
Alloanamnesis di lakukan di gedung GPS lt.1 kamar 103

3.2.1 Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan.

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP fatmawati dengan keluhan nyeri daerah perut kanan atas sejak 6
bulan yang lalu, nyeri spontan dan hilang timbul dengan durasi <15 menit. Nyeri timbul ketika
psien sesudah makan makanan yg berlemak. Nyeri menjalar ke daerah uluhati dan punggung,
ketika nyeri timbul dada terasa sesak. kesan nyeri seperti ditarik. Saat nyeri timbul pasien
melakukan posisi tidur untuk meredakan rasa nyeri. Keluhan mual dan muntah disangkal, BAB
dan BAK normal tidak ada keluhan. Demam disangkal

Pasien sudah berobat dan di rujuk ke RS Fatmawati.

Pasien memiliki riwayat operasi pemasangan ring jantung beberapa tahun yang lalu.

20
Saat ini pasien sudah di lakukan operasi laparoskopi kolesistektomi

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, paru dengan pengobatan lama tidak ada.
Asma dan alergi disangkal.

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluhan serupa pada keluarga.

3.2.5 Riwayat Penyakit Sosial

Pasien tinggal bersama istri. Pasien jarang berolah raga. Makan tiga kali sehari dan
pasien suka makanan berlemak. Pasien bekerja sebagai pedagang.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : TD : 130/80 mmHg

HR : 84x/ menit

RR : 20x/ menit

T : 36oC

Status Gizi : Bentuk badan: Atletikus

Tinggi badan : 155 cm

Berat badan : 50 kg

Indeks massa tubuh : 20.8

Mata : Konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : Deformitas (-), sekret (-/-), deviasi septum (-/-), nyeri tekan sinus (-)
normotia, hiperemis (-/-), pseudokista (-/-),
21
Leher : Bentuk simetris, penonjolan vena jugularis (-), perbesaran thyroid (-),
KGB tidak teraba membesar.
Thoraks : Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, pola pernapasan
abdominothorakal
Paru :

Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-/-), retraksi sela iga (-/-), bentuk
dada normal, pola pernapasan normal, pergerakan dada simetris statis dan
dinamis.
Palpasi : Fremitus vocal normal, massa (-/-), ekspansi dada simetris, pelebaran
sela iga (-/-)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba pada linea midklavikula sinistra ICS V, thrill
(-), heaving (-)
Perkusi : Batas jantung kanan ICS V linea parasternalis dextra, batas jantung kiri
ICS V linea midklavikulasinistra.
Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, datar, striae (-), skar (-), penonjolan (-), bekas operasi (-), kaput
medusa (-)
Auskultasi : BU (+) normal, bruit (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), massa (-). Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani, shifting dullnes (-), nyeri tekan di ulu hati (+) murphy sign (-)
Ekstremitas : Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 detik, edema (-/-), jari tabuh
(-), deformitas (-).

22
3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Pemeriksaan Radiologis

USG abdomen (04/05/2021)

Kesan:

23
Kesan : Acustiq shadow

3.4.2 Pemeriksaan Labotorium

Tanggal 18/08/2019
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin 14,7 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 44,9 % 33-45
Leukosit 7,3 ribu/ul 5,0-10,0
Trombosit 332 ribu/ul 150-440
Eritrosit 4,94 Juta/Ul 4,40-5,90
Fungsi hati
SGOT 20 U/l 0-34
SGPT 16 U/I 0-40
Bilirubin total 0,56 Mg/Dl <=1.00
Bilirubin direk 0,19 Mg/Dl <0.20
Bilirubin indirek 0,37 Mg/Dl 0.60
Fungsi ginjal
Ureum darah 24,8 mg/dl 20-40
Kreatinin darah 0,9 mg/dl 0,6-1,5
Glukosa darah
sewaktu
GDS 82 mg/dl 70-140
Elektrolit darah
Natrium 141 mmol/l 135-147
Kalium 4,1 mmol/l 3,10-5,10
Klorida 100 mmol/l 95-108

24
3.4.3 Hasil laparoskopi kolesistektomi

3.5 Resume
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 6 bulan SMRS. Nyeri
dirasakan hilang timbul, menyebar hingga punggung.. Mual dan muntah disangkal. Nyeri
dirasakan ketika sesudah memakan makanan berlemak. Pasien pernah USG, dikatakan terdapat
batu empedu. BAB dan BAK normal. Demam disangkal, sesak dirasakan ada saat nyeri. Makan
tiga kali sehari dan suka makan makanan berminyak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status gizi baik, pada pemeriksaan abdomen terdapat
nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan USG didapatkan kesan acustiq shadow. Pasien sudah
melaksanakan laparoskopi kolesistektomi pada 9 November 2021 di RS Fatmawati.

25
3.6 Diagnosis
- Kolelitiasis

3.7 Diagnosis Banding

- Kolesistitis akut

- Koledokolitiasis

3.8 Tata Laksana

3.8.1 Non famakologi

Diet lunak tinggi protein

3.8.2 Farmakologi
Ceftriaxone 1x 2 g IV

Paracetamol 3x500 mg PO

Omeprazol 2 x 40 mg IV

Ketorolac 3x10 mg PO

3.9 Prognosis
Quo ad Vitam : bonam

Quo ad Fungsionam : dubia ad bonam

Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

BAB 4
PEMBAHASAN

Diagnosis penyakit kolelitiasis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 6
bulan yang lalu yang dirasakan hilang timbul, menyebar hingga punggung, yang merupakan
gejala khas nyeri kolik bilier yang terjadi karena inflamasi pada organ retroperitonial terutama
kantong empedu. Nyeri ini dirasakan apabila terdapat batu dalam saluran bilier yang sedang

26
berkontraksi dengan gerakan peristaltik sehingga menstimulasi nosiseptor yang menyebabkan
rasa nyeri..

Sesak dirasakan ada saat nyeri karena pada saat inspirasi terjadi peningkatan volume
intrathorakal yang menyebabkan penekanan diafragma sehingga meningkatkan tekanan
intraabdomen dan merangsang nyeri pada organ dalam abdomen yang mengalami inflamasi.
Pasian juga dikatakan memiliki kebiasaan suka makan makanan berminyak yang merupakan
faktor resiko kebiasaan pada kolelitiasis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan status gizi baik dengan indeks massa tubuh 20,8 yang
termasuk dalam kategori normal. Salah satu faktor resiko dari kolelitiasis adalah obesitas,
sehingga perlu diketahui bagaimana status gizi pasien. Pada pasien ini, status gizi yang normal
dapat terjadi karena adanya penurunan berat badan karena gejala penyakit kronis yang sudah
terjadi selama 6 bulan sehingga berat badan pasien ini mungkin pada awalnya termasuk dalam
kategori overweight atau obesitas.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan acustiq shadow yang dimana
merupakan gambaran khas dari batu kandung empedu. Saat ini pasien telah melaksanakan
operasi laparoskopi kolesistektomi
Sehingga pada pasien ini dapat disimpulkan mempunyai kolelitiasis. Tatalaksana yang
dapat diberikan pada pasien ini berupa tatalaksana simptomatik dan tatalaksana definitif.
Tatalaksana simptomatiknya adalah paracetamol 3x500 mg untuk demam, omeprazol 2x40 mg
IV untuk mencegah mual, ketorolac 3x10 mg untuk mengurangi rasa nyeri, antibiotik ceftriaxone
2x1 g untuk mengatasi infesksi kolangitis akut. Tatalaksana simtomatik nonfarmakologi adalah
mobilisasi bebas dan diet lunak tinggi protein untuk mencegah nyeri kolik dan meningkatkan
imunitas pasien. Tatalaksana definitif untuk pasien ini adalah laparotomi kolesistektomi.

BAB 5
KESIMPULAN

Kolelitiasis adalah adanya batu kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran
empedu (koledokolelitiasis) atau pada kedua-duanya. Kolelitiasis lebih sering terjadi pada
populasi wanita yang dikaitkan dengan 5 faktor resiko utamanya yaitu Fair, Fat, Female, Forty,

27
dan Family history. Pada sekitar 50% orang batu empedu bersifat asimptomatik. Lebih dari 20
tahun, orang dengan batu empedu dapat hidup tanpa gejala. Untuk menimbulkan gejala, batu
empedu harus memiliki ukuran yang cukup untuk menyebabkan cedera mekanis pada vesicae
biliaris atau obstruksi saluran empedu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Heuman DM & Mihas AA. Gallstones (Cholelithiasis). Tersedia dari

https://emedicine.medscape.com [Diakses 30 April 2020]

28
2. Hakim, Abdurrahman. Gambaran Kasus Kolelitiasis di Rumah Sakit Umum Daerah
Palembang Baru Tahun 2017. Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang. Pelembang. 2017.
3. Lesmana LA. 264: Penyakit Batu Empedu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke 6.
Jakarta; Internal Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2014:2020-2025.
4. Moore, Keith L, et al. Anatomi Berorientasi Klinis. Edisi Ke-5. Jakarta: Erlangga. 2013.
p. 302-10.
5. Netter FH. Anatomy of Human Anatomy. 7th Edition. Elsevier: Singapore. 2018:276.
6. Cox MR, Eslick GD, and Padburry R. The Management of Gallstone Disease :
Apractical and Evidence-Base Approach. Springer International Publishing Switzerland.
2018:1;21-337. Tersedia dari https://doi.org/10.1007/978-3-319-63884-3. [Diakses 1 Mei
2020]
7. Kumar V, Abbas AK, and Aster JC. Robbins Basic Pathology. 10th edition. Elsavier Inc.
2018;10:16:987-995.
8. Abraham S, et al. Surgical and Nonsurgical Management of Gallstones. New York: Am
Fam Physician. 2014 May 15;89(10):795-802. Teredia dari: https://www.aafp.org/
afp/2014/0515/p795-s1. html. [Diakses 1 Mei 2020]
9. Firmansyah MA. Case Report Diagnosis dan Tatalaksana Kolesistitis Akalkulus Akut.
2015;1-9. Tersedia dari https://reserchgate.net/publication/311809907 . [Diakses 1 Mei
2020]
10. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. 2015. ASGE Guideline: The Role of
ERCP in Benign Diseases of the Biliary Tract. Gastrointestinal Endoscopy Volume 81,
No. 4 : 2015. Tersedia dari https:// https://doi.org/10.1016/j.gie.2014.11.019. [Diakses 10
Mei 2020]
11. Tazuma S, et al. Evidence-based Clinical Practice Guidelines for Cholelithiasis 2016.
Japanese Society of Gastroenterology 2016. 2017;52:276-300. Tersedia dari
https://doi.org/10.1007/s00535-016-1289-7. [Diakses 1 Mei 2020]
12. Portincasa P, Ciaula AD, Bonfrate L, Wang DQ. Therapy of gallstone disease: what it
was, what it is, what it will be. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2012;3(2):7–20.

29