VOLUME URINE BERKURANG

TAHUN 2021

MAKALAH

Oleh

RIZKATIARANI MIMIJA

71190811031

MODUL SALURAN KEMIH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA

MEDAN

2021
 Lembar Penilaian Makalah

NO Bagian yang Dinilai Skor Nilai

1. Ada makalah 60

2. Keseuaian dengan LO 0 – 10

3. Tata Cara Penulisan 0 – 10

4. Pembahasan Materi 0 – 10

5. Cover dan Penjilidan 0 – 10

TOTAL

NB : LO = Learning Objective

Medan, 29 Mei 2021

Dinilai Oleh :

Tutor

(dr. Tri Makmur, Sp. S)

 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan saya kemudahan sehingga saya
dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya saya
tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga
terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-
nantikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Saya mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu
berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga mampu untuk menyelesaikan pembuatan
makalah sebagai tugas kuliah Fakultas Kedokteran UISU.

Saya tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih
banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, Saya mengharapkan kritik
serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah
yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini saya mohon
maaf yang sebesar-besarnya.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Wassalamu’alaikum warrahmatullahi wabarakatuh.

Tutor Pembimbing, Medan, 29 Mei 2021

dr. Tri Makmur, Sp. S Rizkatiarani Mimija

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................... i
DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................... 1
1.1........................................................................................................................................LATAR
BELAKANG................................................................................................................. 1
1.2........................................................................................................................................RUMUS
AN MASALAH............................................................................................................. 2
1.3........................................................................................................................................TUJUA
N MASALAH................................................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN..................................................................................................... 3
2.1.PATOFISIOLOGI DAN PENYEBAB BATU SALURAN KEMIH............................ 3
2.2.GAGAL GINJAL.......................................................................................................... 4
2.3.PEMERIKSAAN LABORARORIUM FUNGSI GINJAL........................................... 14

BAB III PENUTUP............................................................................................................. 16

3.1KESIMPULAN.............................................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 17

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah
metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.
Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah.
Dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena
sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. Gangguan ginjal akut atau
Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah
pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi
kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan tetapi biasanya segera
setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA)
atau acute renal failure (ARF) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Insidens di negara berkembang,
khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah
sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat.
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria
diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis .

Beberapa laporan di dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5- 0,9% pada
komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang
dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari
seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. AKI telah menarik perhatian dengan adanya
pengakuan bahwa perubahan kecil dalam fungsi ginjal mungkin memiliki efek yang serius
dalam diagnosa akhir. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan staging AKI dengan

1
emergensi biomarker menginformasikan tentang mekanisme dan jalur dari AKI, tetapi
mekanisme AKI berkontribusi terhadap peningkatan mortalitas dan morbiditas pada pasien
rawat inap masih belum jelas. Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah
ditingkatkan melalui pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI
berubah dari bentuk kurang parah menjadi staging severe injury.

1.2. RUMUSAN MASALAH

1. Apa faktor yang menyebabkan berkurangnya volume urine padahal konsumsi air
putih tidak ada berkurang?
2. Berapa volume urine normal dalam sehari?
3. Apa saja yang mempengaruhi jumlah volume urine?
4. Apakah berhubungan sakit pinggang hilang timbul dengan penyakit asam urat?
5. Apa penyebab keluhan pada pasien tersebut?
6. Apakah ada hubungan keluhan pasien dengan kesan ureterolitiasis?
7. Apakah penyebab adanya kesan ureterolitiasis pada pasien?
8. Bagaimana gambaran radiologi dari ureterolitiasis?
9. Bagaimana patofisiologi dan faktor risiko dari pembentukan ureterolitiasis?
10. Berapakah nilai normal dari pemeriksaan?
11. Apakah peningkatan eritrosit pada pasien dapat menimbulkan hematuria?

1.3. TUJUAN MASALAH

1. Mampu Memahami tentang Patofisiologi dan Penyebab Batu Saluran kemih
2. Mampu Memahami tentang Gagal Ginjal
3. Mampu Memahami tentang Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Ginjal

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. PATOFISIOLOGI DAN PENYEBAB BATU SALURAN KEMIH

Patofisiologi

Patofisiologi batu berbeda-beda sesuai dengan lokasinya. Batu pada ginjal terbentuk akibat
super saturasi urine dengan garam yang dapat membentuk batu. Pada kasus yang lebih jarang,
batu ginjal juga dapat disebabkan infeksi berulang oleh bakteri yang memproduksi urease.
Selain itu, pembentukan batu dapat dipresipitasi oleh stasis (bendungan) pada traktus
urinarius bagian atas jika pasien memiliki kelainan anatomi lokal tertentu. Batu buli
umumnya diakibatkan oleh stasis urine dan/ atau infeksi berulang akibat obstruksi uretra atau
buli neurogenik. Batu ginjal lebih sering terjadi pada orang sehat sedangkan batu buli pada
orang dengan kelainan neurologis (neurogenic bladder) atau anatomis (obstruksi
intravesikal).

Penyebab

1. Batu ginjal (nefrolitiasis).

Batu dapat hanya berada di bagian pelvis renalis, namun dapat juga bercabang mengikuti
kaliks atau melibatkan 2 kaliks yang bersebelahan (batu staghorn). Batu di pelvis dapat
menyebabkan hidronefrosis, namun batu kaliks biasanya tidak menunjukkan tanda pada
pemeriksaan fisis. Umumnya, manifestasi klinis berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi.
Terkadang dapat disertai nyeri pinggang, baik hanya pegal, kolik, atau hingga nyeri yang
menetap dan hebat. Pemeriksaan fisis umumnya normal, tetapi jika telah terjadi hidronefrosis,
dapat teraba massa ginjal yang membesar. Nyeri tekan atau nyeri ketok sudut kostovertebra
dapat positif sesuai sisi ginjal yang terkena.

3
2. Batu ureter (ureterolitiasis)

Ciri utama nyeri kolik akibat peristalsis adalah sifatnya yang hilang timbul disertai mual dan
nyeri alih yang khas. Dalam perjalanannya, batu ureter dapat akhirnya ikut keluar bersama
urine, atau terhenti di buli. Batu juga bisa tetap di ureter dan menyebabkan obstruksi kronis
dengan hidroureter. Kasus-kasus seperti ini dapat berujung pada hidronefrosis. Batu ureter
dapat dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan lokasi, yaitu proksimal dan distal. Batu ureter
proksimal jika batu terletak di atas pelvic brim dan distaljika terletak di bawah pelvic brim.

3. Batu buli-buli (vesikolitiasis)

Jika batu berada pangkal uretra, aliran miksi akan berhenti secara tiba-tiba. Akan tetapi, saat
pasien merubah posisi tubuhnya, batu dapat bergeser dan urine pun kembali keluar. Pada
anak kecil, biasanya mereka menarik-narik penisnya. Jika di sertai infeksi sekunder. saat
miksi terdapat nyeri menetap di suprapubic.

4. Batu uretra (uretrolitiasis)

Kebanyakan terjadi sebagai akibat patologi dari bagian saluran kemih yang lebih atas.
Gejalanya adalah urine menetes. miksi tiba-tiba terhenti, dan terdapat nyeri

2.2. GAGAL GINJAL

a. Definisi
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis 14 atau transplantasi ginjal. Salah satu sindrom klinik yang
terjadi pada gagal ginjal adalah uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi
ginjal.

4
 Suatu keadaan dimana kemampuan fungsi ginjal mengalami penurunan, sehingga
tidak dapat melakukan penyaringan, pembuangan elektrolit tubuh, menjaga
keseimbangan cairan, dan memproduksi urin (Price S.A, 2005).
b. Klasifikasi
1. Acute Kidney Injury (AKI)
Gangguan ginjal akut/ GnGA (Acute kidney injury/AKI) merupakan istilah
pengganti dari gagal ginjal akut, didefinisikan sebagai penurunan mendadak dari
fungsi ginjal (laju filtrasi glomerulus/ LFG) yang bersifat sementara, ditandai
dengan peningkatan kadar kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum
lainnya, serta adanya ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis cairan
dan elektrolit. Istilah gangguan ginjal akut merupakan akibat adanya perubahan
paradigma yang dikaitkan dengan klasifikasi dan ketidakmampuan dalam
mengenal gejala dini serta prognosis.
Etiologi Acute Kidney Injury dibagi menjadi pre-renal injury, intrinsic renal
disease, termasuk kerusakan vaskular, dan uropati obstruktif. Beberapa penyebab
GnGA, termasuk nekrosis korteks dan trombosis vena renalis, lebih sering terjadi
pada neonatus. Sedangkan HUS lebih sering terjadi pada anak lebih usia 1 sampai
5 tahun, dan RPGN umumnya lebih sering terjadi pada anak lebih besar dan
remaja. Dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan laboratorium seperti urinalisis dan
radiografi dapat menentukan penyebab dari GnGA.
a) Pre-renal Acute Kidney Injury
disebabkan karena syok hypovolemik, misalnya: dehidrasi berat, diare,
perdarahan, gagal jantung, sepsis. Pre-renal Acute Kidney Injury terjadi
ketika aliran darah menuju ginjal berkurang, dihubungkan dengan
kontraksi volum intravaskular atau penurunan volum darah efektif. Seperti
diketahui pada pre-renal injury secara intrinsik ginjal normal, dimana
volum darah dan kondisi hemodinamik dapat kembali normal secara
reversibel. Keadaan pre-renal injury yang lama dapat menimbulkan
intrinsic GnGA dihubungkan dengan hipoksia/iskemia acute tubular
5
 necrosis (ATN). Perubahan dari pre-renal injury menjadi intrinsic renal
injury tidak mendadak.

b) Intrinsic renal disease

Disebabkan oleh kelainan vascular, misalnya myelonephritis,
glomerulonephritis, intoksikasi, penyakit lupus, vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulonefritis akut dan Nefritis interstitial akut.

c) Obstructive uropathy
Obstruksi dari saluran urin dapat menyebabkan acute kidney injury jika
obstruksi terjadi pada ginjal unilateral, bilateral ureter, atau jika ada
obstruksi uretra. Obstruksi dapat diakibatkan malformasi kongenital
seperti katup uretral posterior, bilateral ureteropelvic junction obstruction,
atau bilateral obstructive ureteroceles. Kelainan kongenital yang paling
sering adalah katup uretra posterior. Obstruksi saluran urin didapat
dihasilkan dari hambatan batu ginjal atau lebih jarang karena tumor. Ini
penting untuk mengevaluasi adanya obstruksi. Di Indonesia biasanya
disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol). Obstruksi dapat
terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan pelvis.
Sampai sekarang belum ada bukti terjadinya kristalisasi di tubulus.
Tindakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan bikarbonat natrikus
dapat melarutkan kristal tersebut, tetapi pada beberapa kasus yang datang
terlambat, kadang-kadang sampai memerlukan tindakan dialisis. Uropati
obstruktif adalah penyebab penting GnGA dan CKD pada anak yang
bersifat potensial reversibel. Uropati obstruktif neonatal merupakan
penyebab utama GnGA pada neonatus. Etiologi uropati obstruktif biasanya
adalah kelainan kongenital saluran kemih, kadangkadang saja didapat.
Kelainan kongenital merupakan faktor predisposisi untuk obstruksi aliran
kemih yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal dan stasis aliran
6
 kemih dan mudah menimbulkan infeksi saluran kemih berulang,
selanjutnya dapat mengakibatkan Chronic kidney disease. Obstruksi
kongenital juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.

2. Penyakit Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR (Glomerulo
Filtration Rate). Penyakit ginjal kronis adalah penurunan progresif fungsi ginjal
dalam beberapa bulan atau tahun. penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal dan/atau penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR) kurang
2
dari 2 60mL/min/1,73 m selama minimal 3 bulan.

Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik adalah:

- Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari
ginjal, dengan atau tanpa berkurangnya Laju Filtrasi Glomerulus (LFG),

7
 dengan manifestasi berupa kelainan patologi atau kelainan laboratorik pada
darah, urin, atau kelainan pada pemeriksaan radiologi.
2
- LFG < 60 ml/menit per 1,73 m luas permukaan tubuh selama > 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Tahapan Penyakit Ginjal Kronik menurut The National Kidney Foundation
Kidney Disease Improving Global Outcomes (NKF-KDIGO) tahun 2012 adalah :

- Tahap 1 : Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau GFR

>90ml/min/1.73m2
- Tahap 2 : Kerusakan ginjal ringan dengan GFR 60-89ml/min/1.73m2
- Tahap 3 : Kerusakan ginjal sedang dengan GFR 30-59ml/min/1.73m2
- Tahap 4 : Kerusakan ginjal berat dengan GFR 15-29ml/min/1.73m2.
- Tahap 5 : Gagal ginjal, GFR <15ml/min/1.73m2. Tahap ini sering disebut
End Stage Renal Disease (ESRD, Gagal ginjal terminal) dan perlu
tindakan hemodialisis.

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

1. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis adalah inflamasi nefron, terutama pada glomerulus.

Glomerulonefritis terbagi menjadi dua, yaitu glomerulonefritis akut dan
glomerulonefritis kronis. Glomerulonefritis akut seringkali terjadi akibat respon
imun terhadap toksin bakteri tertentu (kelompok streptokokus beta A).
Glomerulonefritis kronis tidak hanya merusak glomerulus tetapi juga tubulus.
Inflamsi ini mungkin diakibatkan infeksi streptokokus, tetapi juga merupakan
akibat sekunder dari penyakit sistemik lain atau glomerulonefritis akut.

2. Pielonefritis kronis

Pielonefritis adalah inflamasi ginjal dan pelvis ginjal akibat infeksi bakteri.
Inflamasi dapat berawal di traktus urinaria bawah (kandung kemih) dan menyebar
8
 ke ureter, atau karena infeksi yang dibawa darah dan limfe ke ginjal. Obstruksi
kaktus urinaria terjadi akibat pembesaran kelenjar prostat, batu ginjal, atau defek
kongenital yang memicu terjadinya pielonefritis.

3. Batu ginjal

Batu ginjal atau kalkuli urinaria terbentuk dari pengendapan garam kalsium,
magnesium, asam urat, atau sistein. Batu-batu kecil dapat mengalir bersama urine,
batu yang lebih besar akan tersangkut dalam ureter dan menyebabkan rasa nyeri
yang tajam (kolik ginjal) yang menyebar dari ginjal ke selangkangan

4. Penyakit polikistik ginjal

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral, dan berekspansi
yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan

5. Penyakit endokrin (nefropati diabetik)

Nefropati diabetik (peyakit ginjal pada pasien diabetes) merupakan salah satu
penyebab kematian terpenting pada diabetes mellitus yang lama.

c. Patofisiologi
Pada awalnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Namun, setelah itu proses
yang terjadi adalah sama. Pada diabetes melitus, terjadi hambatan aliran pembuluh
darah sehingga terjadi nefropati diabetik, dimana terjadi peningkatan tekanan
glomerular sehingga terjadi ekspansi mesangial, hipertrofi glomerular. Semua itu akan
menyebabkan berkurangnya area filtrasi yang mengarah pada glomerulosklerosis.
Tingginya tekanan darah juga menyebabkan terjadi GGK. Tekanan darah yang tinggi
menyebabkan perlukaan pada arteriol aferen ginjal sehingga dapat terjadi penurunan
filtrasi . Pada pasien GGK, terjadi peningkatan kadar air dan natrium dalam tubuh.
Hal ini disebabkan karena gangguan ginjal dapat mengganggu keseimbangan
9
glomerulotubular sehingga terjadi peningkatan intake natrium yang akan
menyebabkan retensi natrium dan meningkatkan volume cairan ekstrasel. Reabsorbsi
natrium akan menstimulasi osmosis air dari lumen tubulus menuju kapiler peritubular
sehingga dapat terjadi hipertensi .Hipertensi akan menyebabkan kerja jantung
meningkat dan merusak pembuluh darah ginjal. Rusaknya pembuluh darah ginjal
mengakibatkan gangguan filtrasi dan meningkatkan keparahan dari hipertensi.
Terdapat tiga kategori ARF (Acute Renal Failure) atau gagal ginjal akut, yaitu
prerenal, renal dan postrenal dengan mekanisme patofisiologi berbeda.
- Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal. Penyebab
umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular karena kondisi
seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan gastrointestinal.
Kondisi berkurangnya curah jantung misalnya gagal jantung kongestif atau
infark miokard dan hipotensi juga dapat mengurangi aliran darah ginjal
yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus dan prerenal ARF.
Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang mengakibatkan
tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh pelebaran arteriola aferen
(arteri yang memasok darah ke glomerulus), penyempitan arteriola eferen
(arteri yang membawa darah dari glomerulus), dan redistribusi aliran darah
ginjal ke medula ginjal.
b). Renal
Gagal ginjal intrinsik, disebut juga sebagai intrarenal ARF disebabkan oleh
penyakit yang dapat mempengaruhi integritas tubulus, pembuluh
glomerulus, interstitium, atau darah. ATN (Acute Tubular Necrosis)
merupakan kondisi patofisiologi yang dihasilkan dari obat (aminoglikosida
atau amfoterisin B) atau iskemik terhadap ginjal.
c). Postrenal Postrenal terjadi karena obstruksi aliran kemih oleh beberapa
sebab, antara lain: hipertrofi prostat jinak, tumor panggul, dan
pengendapan batu ginjal.

10
d. Manifestasi Klinis
Acute Kidney Injury:
- Oliguria : Produksi urin <2000 mL in 12 H
- Anuria : produksi urin <50 mLin 12 H
- Hiperkalemia : Kadar potassium >6,5 mmol/L
- Asidemia (keracunan asam) yang berat : Ph<7,0
- Azotemia : Kadar urea >30 mmol/L
- Esefalopati uremikum
- Neuropati / miopati uremikum
- Pericarditis uremikum
- Natrium abnormalitas plasma :konsentrasi > 155 mmol/L atau <120
mmol/L
- Hipertemia
- Keracunan obat

Penyakit Ginjal kronis

- Nokturia( volume urin berlebih)
- Mual
- Badan lemah
- Nafsu makan kurang
- Penurunan berat badan
- Infeksi saluran napas atau infeksi saluran cerna terjadi gangguan
keseimbangan air hipovolume atau hipervolumea.

e. Tatalaksana
Acute Kidney Injury
11
Terdapat 2 jenis pengobatan :
- Terapi konservatif (suportif)
- Terapi pengganti ginjal (TPG)

Penyakit Ginjal Kronis

Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis meliputi :
- Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
- Pencegahan dan terapi terhaadap kondisi komorbid (comorbid condition)
- Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
- Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
- Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
- Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplatasi ginjal

12
f. Prognosis
Acute Kidney Injury
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,
diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Penyakit Ginjal Kronik

Prognosis penyakit ginjal kronis dapat ditentukan berdasarkan laju filtrasi glomerulus
dan albuminuria menurut kriteria kidney disease: improving global
outcomes (KDIGO). Komplikasi yang dapat terjadi di antaranya adalah malnutrisi
protein dan penyakit kardiovaskular.

13
2.3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM FUNGSI GINJAL
Beberapa metode pemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
ginjal. Metode pemeriksaan yang dilakukan dengan mengukur zat sisa metabolisme tubuh
yang diekskresikan melalui ginjal seperti ureum dan kreatinin.
1. Pemeriksaan kadar Ureum
Ureum adalah produk akhir katabolisme protein dan asam amino yang diproduksi
oleh hati dan didistribusikan melalui cairan intraseluler dan ekstraseluler ke dalam
darah untuk kemudian difi ltrasi oleh glomerulus. Pengukuran ureum serum dapat di-
pergunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai keseimbangan
nitrogen, menilai progresivitas penyakit ginjal, dan menilai hasil hemodialisis. Ureum
dapat diukur dari bahan pemeriksaan plasma, serum, ataupun urin.
2. Pemeriksaan Kadar Kreatinin
Kreatinin merupakan hasil pemecahan kreatin fosfat otot, diproduksi oleh tubuh
secara konstan tergantung massa otot. Kadar kreatinin berhubungan dengan massa
otot, menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal. The National Kidney
Disease Education Program merekomendasikan penggunaan serum kreatinin untuk
mengukur kemampuan filtrasi glomerulus, digunakan untuk memantau perjalanan
penyakit ginjal. Diagnosis gagal ginjal dapat ditegakkan saat nilai kreatinin serum
meningkat di atas nilai rujukan normal.
Kadar kreatinin serum sudah banyak digunakan untuk mengukur fungsi ginjal melalui
pengukuran glomerulus filtration rate (GFR). Kreatinin merupakan zat yang ideal
untuk mengukur fungsi ginjal karena merupakan produk hasil metabolisme tubuh
yang diproduksi secara konstan, difiltrasi oleh ginjal, tidak direabsorbsi, dan
disekresikan oleh tubulus proksimal. Kreatinin serum laki-laki lebih tinggi daripada
perempuan karena massa otot yang lebih besar pada laki-laki.

Klirens Kreatinin
Klirens suatu zat adalah volume plasma yang dibersihkan dari zat tersebut dalam waktu
tertentu. Klirens kreatinin merupakan pengukuran GFR yang tidak absolut karena sebagian
kecil kreatinin di-reabsorpsi oleh tubulus ginjal dan sekitar 10% kreatinin urin disekresikan
oleh tubulus. Namun, pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi mengenai
perkiraan nilai glomerulus fi ltration rate (GFR).

Estimated Glomerular Filtration Rate

The National Kidney Foundation me-rekomendasi bahwa estimated GFR (eGFR) dapat
diperhitungkan sesuai dengan kreatinin serum. Perhitungan GFR berdasarkan kreatinin
serum, usia, ukuran tubuh, jenis kelamin, dan ras.

14
Pemeriksaan lainnya
1. Pemeriksaan asam urat
Asam urat adalah produk katabolisme asam nukleat purin. Walaupun asam urat difi
ltrasi oleh glomerulus dan disekresikan oleh tubulus distal ke dalam urin, sebagian
besar asam urat direabsorpsi di tubulus proksimal. Pada kadar yang tinggi, asam urat
akan disimpan pada persendian dan jaringan, sehingga menyebabkan infl amasi.
Salah satu metode pemeriksaan yang dipergunakan untuk memeriksa asam urat adalah
metode caraway. Metode ini menggunakan reaksi oksidasi asam urat yang dilanjutkan
reduksi asam fosfotungstat pada suasana alkali menjadi tungsten blue. Bahan
pemeriksaan untuk asam urat berupa heparin plasma, serum, dan urin. Diet akan
mempengaruhi kadar asam urat.
2. Pemeriksaan Csytatin C
Cystatin C adalah protein berat molekul rendah yang diproduksi oleh sel-sel berinti.
Kadar cystatin C tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin, ras, usia, dan massa otot.
Pengukuran cystatin C mempunyai kegunaan yang sama dengan kreatinin serum dan
klirens kreatinin untuk meme riksa fungsi ginjal. Peningkatan cystatin C dapat
memberikan informasi yang lebih awal pada penurunan GFR <60 mL/min/1,73m2.
Keadaan laju fi ltrasi cairan yang menurun menunjukkan adanya penurunan fungsi
ginjal.
3. Pemeriksaan β2 Microglobulin
Pengukuran kadar β2 microglobulin serum memberikan informasi gangguan fungsi
tubulus pada pasien transplantasi ginjal dan adanya peningkatan kadar β2
microglobulin me-nunjukkan adanya penolakan organ tersebut. β2 microglobulin
merupakan penanda yang lebih efektif dibandingkan dengan kreatinin serum dalam
menilai keberhasilan transplantasi ginjal karena β2 microglobulin tidak dipengaruhi
oleh massa otot. Pemeriksaan β2 microglobulin dilakukan dengan menggunakan
metode Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA)
4. Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Mikroalbuminuria merupakan suatu keadaan ditemukannya albumin dalam urin
sebesar 30-300 mg/24 jam. Keadaan ini dapat memberikan tanda awal dari penyakit
ginjal. Pemeriksaan mikroalbuminuria penting di-lakukan pada pasien diabetes
melitus yang dicurigai mengalami nefropati diabetik.
5. Pemeriksaan Inulin
Klirens inulin menggambarkan fungsi filtrasi ginjal karena inulin merupakan zat yang
difiltrasi bebas, tidak direabsorpsi, dan tidak disekresikan oleh tubulus ginjal.
Pengukuran Inulin saat ini lebih sering dilakukan dengan menggunakan inulinase.
Inulinase adalah suatu enzim yang mengubah inulin menjadi fruktosa. Kadar fruktosa
kemudian ditentukan dengan bantuan sorbitol dehydrogenasedan pengukuran kadar
dilakukan secara fotometris pada panjang gelombang 340 nm.

15
 BAB III

PENUTUPAN

3.1. KESIMPULAN
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap, berupa dialisis 14 atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronik
merupakan suatu penyakit yang berjalan progresif dan lambat (berlangsung dalam
beberapa tahun), dimulai dengan: penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal,
gagal ginjal, penyakit ginjal tingkat akhir yang disertai dengan komplikasi-
komplikasi target organ, dan akhirnya menyebabkan kematian.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Setiati, Siti, dkk. 2017. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

Fauzi A. 2016. Nefrolitiasis. Lampung : FKUNILA

Verdiansah. 2016. Pemeriksaan Fungsi Ginjal. Bandung: RS Hasan Sadikin

17