MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

Dosen Pembimbing:
Ns. Ni Made Suarti S.Pd.,M,kep

Disusun oleh:
1. Amelia Febrianti 2110080
2. Fatiha Rofiatum Musyafaah 2110086
3. Gavrilamalsa Arensa 2110085
4. Imelda Novia Sari 2110087
5. Ricky Arisyah Putra 2110090
6. Sindi Ariyanti 2110077

PRODI D3 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RS HUSADA
Jl.Mangga Besar Raya No. 137-139 Jakarta Pusat 10730 Telp. 021-6259984
Fax. 021-62305434 www.stikesrshusada.ac.id
Tahun 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat Nya penyusun
masih diberi kesehatan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
Makalah yang berjudul “Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik” ini disusun
untuk memenuhi tugas mahasiswa/mahasiswi stikes RS Husada dari mata kuliah
KMB II di program studi D3 keperawatan.
Kami menyadari bahwa makalah ini tidaklah sempurna oleh karena itu, kritik
dan saran yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi kesempurnaan
makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahasiswa/mahasiswi
khususnya dan masyarakat pada umumnya. Dan semoga makalah ini dapat dijadikan
sebagai bahan untuk menambah pengetahuan para mahasiswa dalam proses
pembelajaran, dan pembaca.

Jakarta, 22 Februari 2023

Kelompok 5
 DAFTAR ISI
Contents
DAFTAR ISI........................................................................................................................................3
BAB 1...................................................................................................................................................5
PENDAHULUAN................................................................................................................................5
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................................5
1.2 Tujuan Penulisan.................................................................................................................6
1.1 Manfaat Penulisan...............................................................................................................6
BAB II..................................................................................................................................................7
TINJAUAN TEORI.............................................................................................................................7
2.1 Konsep Dasar Penyakit Gagal Ginjal Kronis....................................................................7
2.1.1 Definisi..........................................................................................................................7
2.1.2 Etiologi..........................................................................................................................7
2.1.3 Patofisiologi..................................................................................................................7
2.1.4 Manifestasi Klinis........................................................................................................8
2.1.5 Komplikasi....................................................................................................................9
2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik..............................................................................................9
2.1.7 Penatalaksanaan Medis.............................................................................................10
2.2 Konsep Dasar Keperawatan Gagal Ginjal Akut..............................................................10
2.2.1 Definisi........................................................................................................................10
2.2.2 Etiologi........................................................................................................................10
2.2.3 Patofisiologi................................................................................................................11
2.2.4 Manifestasi Klinik......................................................................................................12
2.2.5 Komplikasi..................................................................................................................12
2.2.6 Pemeriksaan Dianostik..............................................................................................13
2.2.7 Penatalaksanaan Medis.............................................................................................13
BAB III...............................................................................................................................................15
TEORI KEPERAWATAN.................................................................................................................15
3.1 Pengkajian keperawatan...................................................................................................15
3.2 Data Fokus.........................................................................................................................16
3.3 Analisa Data.......................................................................................................................17
3.4 Diagnosa Keperawatan......................................................................................................19
3.5 Rencana keperawatan.......................................................................................................20
3.6 Implementasi keperawatan...............................................................................................21
3.7 Evaluasi keperawatan........................................................................................................22
BAB IV...............................................................................................................................................23
PENUTUP..........................................................................................................................................23
4.1 Kesimpulan.........................................................................................................................23
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal akut atau acute kidney injury adalah kondisi ketika ginjal berhenti
berfungsi secara tiba-tiba. Kondisi ini bisa terjadi akibat gangguan aliran darah ke ginjal,
gangguan di ginjal, atau penyumbatan di saluran urine. Gagal ginjal akut harus segera
ditangani untuk mencegah kerusakan ginjal permanen. (Centers for Disease Control and
Prevention, 2021).
Penyakit ginjal adalah istilah yang digunakan oleh dokter untuk mencakup segala
kelainan pada ginjal, meskipun hanya ada sedikit kerusakan. 'Kronis' berarti suatu kondisi
yang tidak sepenuhnya membaik dan berlangsung lama. Kronis bukan berarti 'parah'..
(American Kidney Fund (2021).

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah suatu kondisi di mana ginjal Anda rusak dan
tidak dapat menyaring limbah dari darah Anda serta ginjal yang sehat (penyakit ginjal kronis
jika berlangsung selama 3 bulan atau lebih). Karena itu, limbah dari darah tetap berada di
dalam tubuh dan dapat menyebabkan masalah kesehatan lainnya. Orang pada tahap awal
CKD mungkin tidak merasa sakit atau melihat gejala apa pun. Satu-satunya cara untuk
mengetahui dengan pasti apakah Anda menderita PGK adalah melalui tes darah dan urin
tertentu. Setelah terdeteksi, PGK dapat diobati dengan obat-obatan dan perubahan gaya
hidup, termasuk membuat pilihan sehat tentang apa yang Anda makan dan minum. Perawatan
ini dapat memperlambat memburuknya CKD dan dapat membantu mencegah masalah
kesehatan tambahan. (Centers for Disease Control and Prevention, 2021)

Data penyakit ginjal di indonesia Hasil Riskesdas 2013, populasi umur ≥ 15 tahun
yang terdiagnosis gagal ginjal kronis sebesar 0,2%. Angka ini lebih rendah dibandingkan
prevalensi PGK di negara-negara lain, juga hasil penelitian Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) tahun 2006, yang mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%. Hal ini karena
Riskesdas 2013 hanya menangkap data orang yang terdiagnosis PGK sedangkan sebagian
besar PGK di Indonesia baru terdiagnosis pada tahap lanjut dan akhir. (Kemenkes RI, 2017)

Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring dengan

bertambahnya umur, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun
dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari
perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi pada masyarakat perdesaan (0,3%), tidak
bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks
kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing-masing 0,3%. Sedangkan provinsi
dengan prevalensi tertinggi adalah Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo,
dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4 %. (Kemenkes RI, 2017)
1.2 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.
2. Untuk mengetahui etiologi penyakit Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.
3. Untuk memahami patofisiologi penyakit Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal
Kronik.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis pada orang yang menderita penyakit Gagal
Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.
5. Untuk mengetahui Komplikasi pada penyakit Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal
Kronik.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dan prosedur yang dapat dilakukan
pada penyakit Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis pada penyakit Gagal Ginjal Akut dan
Gagal Ginjal Kronik.
8. Untuk memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik.

1.1 Manfaat Penulisan

Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat dan menambah
ilmu terkait dunia keperawatan, khususnya untuk memenuhi kebutuhan asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik. Sebagai bahan
masukan dalam kegiatan proses belajar mengajar tentang asuhan keperawatan Gagal Ginjal
Akut dan Gagal Ginjal Kronik yang dapat digunakan acuan bagi praktek mahasiswa
keperawatan dan sebagai sarana dan alat dalam memperoleh pengetahuan dan pengalaman
khususnya dibidang keluarga dan komunitas pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut dan
Gagal Ginjal Kronik.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Penyakit Gagal Ginjal Kronis

2.1.1 Definisi
Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia. (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). Gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyakit terminal yang akan
mempengaruhi kualitas hidup pasien yang menimbulkan ketidakseimbangan biologi,
psikologi, sosial dan spiritual. (Purwanto, 2016)

2.1.2 Etiologi
Menurut Purwanto (2016) Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonephritis
2. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
3. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
4. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
5. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
6. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
7. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
8. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

2.1.3 Patofisiologi
Menurut Purwanto (2016) Patofisiologi dari gagal ginjal kronik antara lain:
1. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga
akan meningkat.
2. Gangguan klirens renal
 Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah
yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).

3. Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan
urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko
terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
4. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal
balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya
GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan
kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon,
namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan
sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab
perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Menurut Purwanto (2016) Manifestasi klinisn dari gagal ginjal kronik antara lain:
1. Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction rub perikardial
2. Pulmoner
- KrekelS
- Nafas dangkal
- Kusmaul
- Sputum kental
3. Gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan perdarahan pada mulut
- Konstipasi / diare
- Nafas berbau amonia
4. Muskuloskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
 - Foot drop
5. Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering, bersisik
- Pruritus
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
6. Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis
2.1.5 Komplikasi
Menurut Purwanto (2016) Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit gagal
ginjal kronik adalah :
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang
2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Purwanto (2016) Pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal kronik antara lain:
a. Urine
- Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
- Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri,
lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah,
Hb, mioglobin, porfirin
- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
- Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular
dan rasio urin/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
- Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
- Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
b. Darah
- BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
- Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
- SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
- GDA: asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
- Natrium serum : rendah
- Kalium: meningkat
- Magnesium : Meningkat
- Kalsium : menurun
- Protein (albumin) : menurun
c. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg.
 d. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif .
g. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

2.1.7 Penatalaksanaan Medis

Menurut Purwanto (2016) Penatalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik antara lain:

a. Dialisis
b. Obat-obatan : anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid
c. Diet rendah uremi

2.2 Konsep Dasar Keperawatan Gagal Ginjal Akut

2.2.1 Definisi

Gagal ginjal akut (acute renal failure [ARF]) merupakan mengacu pada kehilangan
fungsi ginjal tiba-tiba. Selama periode beberapa jam sampai beberapa hari, laju filtrasi
glomerulus (glomerular filtration rate [GFR]) menurun. Serum kreatinin dan ureum nitrogen
atau kadar ureum nitrogen darah (blood urea nitrogen [BUN]) menurun. Orang dewasa sehat
yang makan dengan diet normal memerlukan keluaran urine minimum sekitar 400 ml selama
24 jam untuk mengeluarkan produk sisa metabolisme melalui ginjal. Jumlah yang lebih
rendah mengindikasikan menurunnya GFR. Oliguria mengacu pada keluaran harian urine
antara 100 dan 400 ml; anuria mengacu pada keluaran urine kurang dari 100 ml. ( Black &
Hawks, 2014).

2.2.2 Etiologi

Menurut Black & Hawks (2014) Ada banyak kemungkinan penyebab ARF yang
paling umum adalah hipotensi dan hipovolemia prarenal. Mekanisme etiologi dari gangguan
ini dibahas dalam banyaknya penyebab ARF dapat dikategorikan menjadi 3 area utama:

1. Penyebab Parental

Penyebab ARF prarenal adalah yang terkait dengan perfusi ginjal. Ginjal bergantung
pada pengiriman darah yang cukup untuk disaring oleh glomerulus. Oleh karena itu
menurunnya aliran darah menurunkan GFR dan dapat mengakibatkan ARF. Berikut ini
adalah kondisi yang berkontribusi terhadap menurunnya aliran darah ginjal.
- Deplesi volume sirkulasi, seperti yang mungkin terjadi pada diare, muntah, perdarahan,
penggunaan diuretik berlebih, terbakar, kondisi pengeluaran garam oleh ginjal, atau
glikosuria
- Pergantian volume, seperti dari sekuistrasi ruang ketiga cairan, vasodilatasi, atau sepsis
bakteri gram-negatif.
- Menurunnya curah jantung, seperti selama gagal pompa jantung, tamponade perikardium,
atau embolisme pulmonar
- Menurunnya resistansi vaskular perifer, seperti dari anestesi spinal, syok septik, atau
anafilaksis.
- Obstruksi vaskular, seperti oklusi arteri ginjal bilateral atau pembedahan aneurisma.

2. Penyebab Intrarenal

Penyebab ARF intrarenal (atau renal) meliputi perubahan parenkim yang disebabkan
penyakit atau zat nefrotoksin. Nekrosis tubular akut adalah penyebab ARF intrarenal yang
paling umum dan terhitung 75% kasus. Kerusakan sel epitel tubular ini diakibatkan oleh
terganggunya perfusi fusi ginjal atau kerusakan langsung oleh nefrotoksin. Nefrosis tubular
akut mungkin disebabkan oleh pigmen heme, seperti mioglobin dan hemoglobin, yang
dibebaskan dari jaringan otot yang rusak. Pelepasan ini mungkin disebabkan oleh trauma
(rhabdomiolisis), cedera remuk, dan kesetrum, atau dari kondisi nontraumatis, seperti latihan
fisik berlebihan, etik kondisi genetik (seperti diabetes melitus atau hipertermia leh ganas),
penyakit menular, kondisi metabolik (seperti hipokalemia, fosfatemia, atau stroke panas), dan
penolakan transplantasi ginjal.

Penyebab ARF intrarenal lainnya adalah gal glomerulonefritis; mikrovaskular dan lesi
vaskular besar, au seperti dalam sindrom hemolitik-uremia; trombosis. vaskulitis;
skleroderma; trauma; aterosklerosis; invasi tumor; dan nekrosis kortikal, yang disebabkan
oleh vasospasme pembuluh darah kortikal berkepanjangan.

3. Penyebab Postrenal

Penyebab ARF postrenal muncul karena obstruksi dalam saluran urine,di semua
tempat mulai dari tubulus sampai meatus uretra. Penyebab-penyebab umum obatruksi
diantaranya adalah hipertrofi prostatik, kalkulus,invasi tumor,kecelakaan pembedahan,
striktur ureter atau uretra atau stenosis, dan fibrosis retroperitoneal. cedera saraf spinal dapat
mengakibatkan menurunnya pengosongan kandung kemih dan obstruksi fungsional.

2.2.3 Patofisiologi

Patogenesis ARF tidaklah jelas. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa tubulus yang
rusak tidak dapat menjaga natrium secara normal, yang mengaktifkan sistem renin-
angiotensin-aldosteron. Efeknya adalah peningkatan tonus arteriol aferen dan eferen untuk
mendistribusikan kembali pasokan vaskular ginjal. Iskemia yang terjadi dapat disebabkan
oleh peningkatan vasopresin, pembengkakan selular, pencegahan sintesis prostaglandin, dan
simulasi sistem renin-angiotensin lebih jauh. Menurunnya aliran darah dapat menurunkan
tekanan glomerulus, GFR, dan aliran tubular oleh karena itu terjadi oliguria. ( Black &
Hawks, 2014)
Teori lain menyatakan bahwa pecahan sel dan protein dalam tubulus membuat lumen
obstruksi, sehingga meningkatkan tekanan intrabular. Meningkatnya tekanan onkotik
melawan tekanan filtrasi sampai filtrasi glomerulus berhenti. Sebuah teori biokimia
mengklaim bahwa menurunnya aliran darah ginjal memicu terjadinya penurunan pengiriman
oksigen ke tubulus proksimal hal ini mengakibatkan penurunan ATP dalam sel, sehingga
meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sitosol dan mitokondria. Proses ini mengakibatkan
kematian sel dan nekrosis tubulus. Nefropati vasomotor, yang menyebabkan spasme kapiler
peritubulus, dapat mengakibatkan kerusakan tubulus. Kemungkinan mekanisme patogenis
lainnya meliputi kebocoran filtrasi urine sepanjang tubulus yang rusak kembali ke kapiler
peritubulus serta perubahan kimia atau morfologis pada membran basal di kapiler
glomerulus, sehingga menurunkan filtrasi nefron. Keterbalikan mekanisme ini bergantung
pada kadar kerusakan membran basal. ( Black & Hawks, 2014)

2.2.4 Manifestasi Klinik

Perkembangan klinis ARF ditandai oleh beberapa fase. Fase onset (awal) mencakup
periode dari kejadian pencetus sampai perkembangan manifestasi ginjal. Manifestasi
mungkin dimulai segera atau sampai seminggu setelah kejadian pencetus, Fase oliguri-anuri
(atau nonoliguri) berlangsung 1 sampai 8 minggu. Semakin lama fase oliguri- anuri, semakin
buruk prognosisnya. Dialisis mungkin diperlukan selama fase oliguri-anuri. ( Black &
Hawks, 2014)
Pengembalian bertahap atau mendadak ke filtrasi glumerulus dan peningkatan kadar
BUN mengisyaratkan fase diuretik. Keluaran urine mungkin 1.000 sampai 2.000 ml/hari,
yang mengakibatkan dehidrasi; 25% kematian karena ARF terjadi selama fase ini. Fase
pemulihan berlangsung 3 sampai 12 bulan. Selama waktu ini, klien umumnya kembali ke
tingkat aktivitas yang sama seperti sebelum munculnya penyakit. Kelainan tubulus ringan,
termasuk glikosuria dan menurunnya kemampuan mengonsentrasikan, mungkin berlanjut
selama beberapa tahun, dan klien terus berada pada risiko ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, khususnya selama waktu-waktu stres. ( Black & Hawks, 2014)

Menurut Black & Hawks (2014) Efek ARF meluas. Konsekuensi utamanya termasuk berikut
ini:
1. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (kelebihan cairan atau deplesi, hiperkalemia,
hiponatremia, hipokalsemia, dan hipermagnesemia)
2. Asidosis
3. Meningkatnya kerentanan terhadap infeksi sekunder
4. Anemia
5. Disfungsi trombosit

2.2.5 Komplikasi
Menurut Wati (2018) Komplikasi gagal ginjal akut antara lain:
1. Edema paru-paru
Edema paru-paru berlangsung akibat berlangsungnya penimbunan cairanSerosaatau
serosanguinosa yang terlalu berlebih didalam area interstisial Sertaalveolus paru-paru.
perihal ini timbul dikarenakan ginjal tidak bisa Mensekresi urine serta garam didalam
jumlah cukup. edema paru-paru mengakibatkan kematian.
2. Hiperkalemia
Hiperkalemia ( kandungan kalium darah yang tinggi) yakni satu situasi di mana
konsentrasi kalium darah kian lebih 5 meq/1 darah. Konsentrasi kalium yang tinggi justru
beresiko dari pada situasi sebaliknya (konsentrasi kalium rendah ). konsentrasi kalium darah
yang lebih tinggi dari 5, 5 meq/l bisa merubah sistem konduksi listrik jantung. jika perihal ini
terus berlanjut, irama jantung jadi tidak normal serta jantungpun berhenti berdenyu

2.2.6 Pemeriksaan Dianostik

Menurut Triastuti & Sujana (2017) pemeriksaan diagnostik pada gagal ginjal akut
antara lain:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik : Tanda-tanda untuk penyebab AKI Indikasi
beratnya gangguan metabolic Perkiraan status volume (hidrasi).
2. Mikroskopik urin : Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus Infeksi saluran
kemih atau uropati Kristal.
3. Pemeriksaan biokima darah : Mengukur pengurangan LFG dan gangguan
metabolic yang diakibatkannya.
4. Pemeriksaan biokimia urin : Membedakan gagal ginjal pre-renal dan renal .
5. Darah perifer lengkap : Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis dan
kekurangan trombosit akibat pemakaian.
6. USG ginjal : Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi, tekstur parenkim
ginjal yang abnormal.
7. CT scan abdomen : Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius.
8. Pemindaian radionuklir : Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal.
9. Biopsi ginjal : menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal.

2.2.7 Penatalaksanaan Medis

Menurut Smeltzer (2013) Tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan

keseimbangan kimia yang sed dan mencegah komplikasi hingga jaringan ginjal diperbaiki
dan fungsi ginjal kembal pulih. Kemungkinan penyebab kerusakan harus diidentifikasi dan
ditanganin. Keseimbangan cairan diatur berdasarkan penghitungan berat harian, pengikins
serial tekanan vena sentral (CVP), konsentrasi urine dan serum, kehilangan cairan tekanan
darah, dan status klinis pasien. Kelebihan carian diatasi dengan mannitol, furosemida, atau
asam etakrinat untuk mengawali diursesis dan mencegah meminimalkan risiko gagal ginjal

1. Aliran darah dikembalikan ke ginjal dengan menggunakan cairan intraveta,

albumin, atau transfusi produk darah.
2. Dialisis (hemodialisis, hemofiltrasi, atau dialisis peritoneal) dilakukan untuk men
cegah komplikasi, meliputi hiperkalemia, asidosis metabolik, perikarditis, das
edema pulmonal.
3. Resin pengganti kation (melalui oral atau retensi enema)
4. Dekstrosa 50% intravena, insulin, dan pengganti kalsium untuk pasien yang
kondisi hemodinamiknya tidak stabil (tekanan darah rendah, perubahan status
mental, disritmia).
5. Syok dan infeksi harus ditangani.
6. Gas darah arteri dipantau ketika terjadi asidosis berat. Natrium bikarbonat untuk
menaikkan pH plasma.
7. Jika timbul gangguan pernapasan, tindakan/upaya ventilasi mulai dilakukan.
8. Agens pengikat fosfat untuk mengontrol peningkatan konsentrasi fosfat serum.
9. Penggantian diet protein disesuaikan dengan kebutuhan individu untuk mem-
berikan hasil maksimal dan meminimalkan gejala uremik.
10. Pemenuhan kebutuhan kalori dengan diet tinggi karbohidrat, nutrisi parenteral
(PN).
11. Makanan dan cairan yang mengandung natrium dan fosfor dibatasi, Kimia darah
dievaluasi untuk mengidentifikasi kadar natrium, kalium, dan penggantian cairan
selama fase oligurik.
12. Setelah fase diuresis, diet tinggi protein dan tinggi kalori diberikan, dilanjurkan
dengan pengembalian aktivitas secara bertahap.
 BAB III
TEORI KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian keperawatan
1. Keluhan Utama
Hal yang sering terjadi adalah terasa sesak, mual, muntah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak, mual dan muntah,
penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen, lemah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien yang memungkinkan adanya riwayat
penyakit yang sama.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami
penderita.
5. Aktifitas /istirahat Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
6. Integritas ego Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
- Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian
2. Eliminasi Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
- Oliguria, dapat menjadi anuria.
3.2 Data Fokus
Data Subjektif
-pasien mengatakan mual
-pasien mengatakan pusing
-pasien mengatakan nafsu makan berkurang
-pasien mengatakan sulit tidur
- P: nyeri bagian pinggang
Q: nyeri seperti ditimpa benda berat
R: nyeri pada satu titik bagian perut atas
S: skalanya 7
T: waktunya tidak menentu siang/malam
dan sudah terjadi selama 6 bulan.
-pasien mengeluh semenjak sakit aktivitas
terbatas
- pasien mengatakan sulit tidur,
- pasien mengatakan sering bangun karena
rasa nyeri yang muncul tiba-tiba
-pasien mengeluh istirahat tidak cukup
- pasien mengatakan tidak puas tidur
-pasien mengeluh sulit menggerakan
kakinya ketika nyeri nya datang.
-Pasien mengatakan karena nyerinya hilang
timbul sehingga pasien merasa cemas saat
bergerak.
Data Objektif
-TTV: Td: 140/90mmHg
N: 100x/menit
RR: 20X/menit
Suhu: 37‫ﹾ‬C
-pasien sulit melakukan aktivitas karena
rasa nyeri yang hilang timbul
- pola tidur pasien berubah
- pasien merasa waspada terhadap bagian
rasa nyerinya
- pasien tidak tahu cara mengatasinya
sehingga pasien merasa tertekan.
-Terlihat gerakan pasien melambat
-fisik nya melemah
-gerakan pasien terbatas
-rentang gerak ROM menurun
- Kekuatan otot menurun
-pasien tampak meringis kesakitan,
-pasien gelisah
-pasien tidak mampu menuntaskan
aktivitasnya
3.3 Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
.

1. DS:
P: nyeri bagian pinggang Nyeri Kronis b.d gangguan fungsi
metabolik
Q: nyeri seperti ditimpa benda
berat
R: nyeri pada satu titik bagian
perut atas
S: skalanya 7
T: waktunya tidak menentu
siang/malam dan sudah terjadi
selama 6 bulan.
-pasien mengatakan tidak tahu
cara mengatasinya sehingga
merasa tertekan.

DO:
-pasien tampak meringis
kesakitan,
-pasien gelisah
-pasien tidak mampu
menuntaskan aktivitasnya
-pasien sulit melakukan aktivitas
karena rasa nyeri yang hilang
timbul
- pola tidur pasien berubah
- pasien merasa waspada terhadap
bagian rasa nyerinya
2. DS:
b.d nyeri
-pasien mengeluh sulit Gangguan Mobilitas
menggerakan kakinya ketika nyeri Fisik
nya datang.
-Pasien mengatakan karena
nyerinya hilang timbul sehingga
 pasien merasa cemas saat
bergerak.

DO:
-Terlihat gerakan pasien melambat
-fisik nya melemah
-gerakan pasien terbatas
-rentang gerak ROM menurun
- Kekuatan otot menurun

DS:
3. Gangguan Pola Tidur b.d hambatan
- pasien mengatakan sulit tidur, lingkungan
- pasien mengatakan sering
bangun karena rasa nyeri yang
muncul dan suara bising
kendaraan yang bertepatan dengan
rumahnya yang dipinggir jalan
raya
-pasien mengeluh istirahat tidak
cukup
- pasien mengatakan tidak puas
tidur
-pasien mengeluh sulit
menggerakan kakinya ketika nyeri
nya datang.
-Pasien mengatakan karena
nyerinya hilang timbul sehingga
pasien merasa cemas saat
bergerak.
DO:
-pasien tidak mampu
menuntaskan aktivitasnya
-pasien sulit melakukan aktivitas
karena rasa nyeri yang hilang
timbul
 - pola tidur pasien berubah
- pasien merasa waspada terhadap
bagian rasa nyerinya

3.4 Diagnosa Keperawatan

suatu kesimpulan yang dihasilkan dari analisa data Diagnosa keperawatan adalah
langkah kedua dari proses keperawatan yang menggambarkan penilaian klinis tentang
respon individu, keluarga, kelompok maupun masyarakat terhadap permasalahan
kesehatan baik aktual maupun potensial (Baringbing, 2020)
Diagnosa (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017)
1. Nyeri Kronis b.d gangguan fungsi metabolik
(D.0078)
Gangguan Mobilitas Fisik
2. Kelompok 5
b.d nyeri (D.0054)
Gangguan Pola Tidur b.d hambatan lingkungan
3.
(D.0055)
3.5 Rencana keperawatan
N Diagnosa Tujuan dan Kriteria Paraf
o Keperawatan Hasil &
(PES) Rencana Tindakan nama
jelas
1 Nyeri Kronis Setelah dilakukan Tingkat Nyeri KELO
b.d gangguan intervensi keperawatan Observasi MPOK
fungsi selama 2x24 jam maka  Identifikasi nyeri 5
metabolik tingkat nyeri menurun • Idenfitikasi respon nyeri non
dengan kriteria hasil: verbal
- keluhan nyeri menurun • Monitor efek samping
- meringis menurun penggunaan analgetik
- sikap protektif menurun
Terapeutik
- mual Menurun
• Berikan Teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri (teknik
relaksasi tarik napas dalam)
• Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis:
suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)

Edukasi
• Jelaskan strategi meredakan
nyeri
• Anjurkan menggunakan
analgesik secara tepat

Kolaborasi
• Kolaborasi pemberian
Gangguan
2 Mobilitas Fisik analgetik
b.d nyeri Setelah dilakukan
intervensi keperawatan
selama 2x24 jam maka
Dukungan mobilisasi
mobilitas fisik meningkat
Observasi
dengan kriteria hasil:
 Identifikasi adanya nyeri atau
- rentang gerak
keluhan fisik lainnya
meningkat
- nyeri menurun  Identifikasi toleransi fisik
- kelemahan fisik melakukan pergerakan
menurun  Monitor kondisi umum
selama melakukan mobilisasi

Terapeutik
 Fasilitasi aktivitas mobilisasi
 dengan alat bantu (mis: pagar
tempat tidur)
 Libatkan keluarga untuk
membantu pasien dalam
meningkatkan pergerakan

Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur
mobilisasi

Gangguan Pola Setelah dilakukan Observasi

3 Tidur b.d intervensi keperawatan  Identifikasi pola aktivitas dan
hambatan selama 2x24 jam maka tidur
lingkungan mobilitas fisik meningkat  Identifikasi faktor
dengan kriteria hasil : pengganggu tidur (fisik
-Keluhan sulit tidur dan/atau psikologis)
menurun
- Keluhan sering terjaga Terapeutik
menurun  Modifikasi lingkungan (mis:
- Keluhan tidak puas pencahayaan, kebisingan,
tidur menurun suhu, matras, dan tempat
- Keluhan pola tidur tidur)
berubah menurun  Tetapkan jadwal tidur rutin
 Sesuaikan jadwal pemberian
obat dan/atau Tindakan untuk
menunjang siklus tidur-
terjaga

Edukasi
 Anjurkan menepati kebiasaan
waktu tidur
 Anjurkan menghindari
makanan/minuman yang
mengganggu tidur
 Ajarkan cara nonfarmakologi
lainnya

3.6 Implementasi keperawatan

Implementasi keperawatan merupakan salah satu tahap pelaksanaan dalam proses
keperawatan. Dalam implementasi terdapat susunan dan tatanan pelaksanaan yang akan
mengatur kegiatan pelaksanaan sesuai dengan diagnosa keperawatan dan intervensi
keperawatan yang sudah ditetapkan. Implementasi keperawatan ini juga mengacu pada
kemampuan perawat baik secara praktik maupun intelektual. (syaza, s, 2022)
3.7 Evaluasi keperawatan
Menurut Putri & Dinda (2022) Evaluasi keperawatan adalah proses keberhasilan
tindakan keperawatan yang membandingkan antara proses dengan tujuan yang telah
ditetapkan, dan menilai efektif tidaknya dari proses keperawatan yang dilaksanakan serta
hasil dari penilaian keperawatan tersebut digunakan untuk bahan perencanaan selanjutnya
apabila masalah belum teratasi. Evaluasi keperawatan merupakan tahap akhir dari
rangkaian proses keperawatan guna tujuan dari tindakan keperawatan yang telah
dilakukan tercapai atau perlu pendekatan lain. Evaluasi keperawatan mengukur
keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan tindakan keperawatan yang dilakukan dalam
memenuhi kebutuhan pasien. Evaluasi terdapat 2 jenis yaitu sebagai berikut :
A. Evaluasi formatif
Evaluasi formatif berfokus pada aktivitas proses keperawatan 48 dan hasil tindakan
Keperawatan. Perumusan evaluasi formatif ini meliputi empat komponen yang dikenal
dengan istilah soap, antara lain sebagai berikut:
1) s ( subjektif ): data subjektif yang diambil dari keluhan klien, kecuali pada klien yang
Afasia.
2) o (objektif): data objektif yang siperoleh dari hasil observasi perawat, misalnya tanda-
tanda
Akibat penyimpangan fungsi fisik, tindakan keperawatan, atau akibat pengobatan.
3) a (analisis/assessment): berdasarkan data yang terkumpul kemudian dibuat kesimpulan
yang meliputi diagnosis, antisipasi diagnosis atau masalah potensial, dimana analisis ada
3, yaitu (teratasi, tidak teratasi, dan sebagian teratasi) sehingga perlu tidaknya dilakukan
tindakan segera. Oleh karena itu, seing memerlukan pengkajian ulang untuk menentukan
perubahan diagnosis, rencana, dan tindakan.
4) p (perencanaan/planning): perencanaan kembali tentang pengembangan tindakan
keperawatan, baik yang sekarang maupun yang akan dating (hasil modifikasi rencana
keperawatan) dengan tujuan memperbaiki keadaan kesehatan klien.
B. Evaluasi sumatif
Evaluasi sumatif ini bertujuan menilai dan memonitor kualitas asuhan keperawatan yang
Telah diberikan. Adapun tiga kemungkinan hasil evaluasi yang terkait dengan pencapaian
tujuan keperawatan pada tahap evaluasi meliputi:
1) tujuan tercapai/masalah teratasi : jika klien menunjukan perubahan sesuai dengan
tujuan Dan kriteria hasil yang telah ditetapkan.
2) tujuan tercapai sebagian / masalah sebagian teratasi : jika klien menunjukan perubahan
Sebagian dari kriteria hasil yang telah ditetapkan.
3) tujuan tidak tercapai/masalah tidak teratasi : jika klien tidak menunjukan perubahan
dan Kemajuan sama sekali yang sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang telah
ditetapkan dan atau bahkan timbul masalah/diagnosa keperawatan baru (siregar, 2021).
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Data penyakit ginjal di indonesia Hasil Riskesdas 2013, populasi umur ≥ 15 tahun yang
terdiagnosis gagal ginjal kronis sebesar 0,2%. Angka ini lebih rendah dibandingkan
prevalensi PGK di negara-negara lain, juga hasil penelitian Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(Pernefri) tahun 2006, yang mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%. Hal ini karena
Riskesdas 2013 hanya menangkap data orang yang terdiagnosis PGK sedangkan sebagian
besar PGK di Indonesia baru terdiagnosis pada tahap lanjut dan akhir. (Kemenkes RI, 2017)
Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia. Gagal ginjal akut (acute renal
failure [ARF]) merupakan mengacu pada kehilangan fungsi ginjal tiba-tiba. Selama periode
beberapa jam sampai beberapa hari, laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate [GFR])
menurun. Serum kreatinin dan ureum nitrogen atau kadar ureum nitrogen darah (blood urea
nitrogen [BUN]) menurun.
Implementasi keperawatan merupakan salah satu tahap pelaksanaan dalam proses
keperawatan. Evaluasi keperawatan merupakan tahap akhir dari rangkaian proses
keperawatan guna tujuan dari tindakan keperawatan yang telah dilakukan tercapai atau perlu
pendekatan lain. Evaluasi keperawatan mengukur keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan
tindakan keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan pasien.