LAPORAN KASUS

SEORANG PASIEN LAKI-LAKI DENGAN SIROSIS HEPATIS DISERTAI

SPLENOMEGALI DAN ASCITES

Disusun Oleh:

Rhesa Milzam Favian (30101206721)

Pembimbing:

dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

KEPANITERAAN BAGIAN RADIOLOGI

RSUD K.R.M.T WONGSONEGORO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

PERIODE 19 JUNI 2017 15 JULY 2017

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Rhesa Milzam Favian

NIM : 30101206721

Fakultas : Kedokteran Umum

Universitas : Universitas Islam Sultan Agung

Bidang Pendidikan : Program Pendidikan Profesi Dokter

Periode Kepaniteraan : 19 JUNI 2017 15 JULY 2017

Judul : Seorang Pasien Laki-laki dengan Sirosis Hepatis disertai

Splenomegali dan Ascites

Diajukan : 3 JULY 2017

Pembimbing : dr. Luh Putu Endyah Santi Maryani, Sp. Rad

Telah diperiksa dan disahkan tanggal: ...........................................

Mengetahui,

Pembimbing Ketua SMF

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad

ii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat dan karunia-
Nya, yang memungkinkan laporan kasus berjudul Seorang Pasien Laki-laki
dengan Sirosis Hepatis disertai Splenomegali dan Ascites ini dapat diselesaikan
tepat waktu.

Laporan kasus ini disusun pada saat melaksanakan kepaniteraan klinik Ilmu
Radiologi di RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang pada periode 19 Juni
2017 17 July 2017, dengan berbekalkan pengetahuan, bimbingan, serta
pengarahan yang diperoleh baik selama kepaniteraan maupun pada saat kuliah
pra-klinik.

Banyak pihak yang turut membantu penulis dalam penyusunan laporan kasus
ini, dan untuk itu penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada:

dr. Luh Putu Endyah Santi M., Sp. Rad, selaku pembimbing laporan kasus

dr. Oktina Rachmi Dachliana, Sp. Rad dan dr. Lia Sasdesi M., Sp. Rad

Pimpinan dan staff RSUD Semarang

Rekan ko-asisten selama kepaniteraan Ilmu Radiologi di RSUD Semarang

Walau telah berusaha menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik-

baiknya, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang membangun akan diterima dengan
senang hati untuk perbaikan di masa mendatang, sehingga dapat bermanfaat bagi
kita semua.

Semarang, 3 Juli 2016

Rhesa Milzam Favian

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................... ii
KATA PENGANTAR .................................................................................... iii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Hepar........................................................................................ 3
2.2 Fisiologi Hepar ....................................................................................... 4
2.3 Sirosis Hepatis ........................................................................................ 5
2.3.1. Definisi ....................................................................................... 4
2.3.2. Klasifikasi .................................................................................. 4
2.3.3. Epidemiologi .............................................................................. 5
2.3.4. Etiologi .................................................................................... 6
2.3.5. Patofisiologi ................................................................................ 7
2.3.6. Manifestasi klinik ....................................................................... 8
2.3.7. Komplikasi ................................................................................. 9
2.3.8. Diagnosa .................................................................................... 9
2.3.9. Tatalaksana ................................................................................ 10
2.4. Splenomegali pada Sirosis Hepatis ........................................................ 11
2.5. Ascites pada Sirosis Hepatis ................................................................. 12

BAB III LAPORAN KASUS

3.1. Identitas .................................................................................................... 14
3.2. Anamnesis ................................................................................................. 14
3.3. Pemeriksaan Sistematis ............................................................................ 15
3.4. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 17
3.5. Tatalaksana ... 21
BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................. 22
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 23

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung secara progresif, ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Fibrosis dan
nodul pada hepar ini menyebabkan pengerasan pada hepar, akibatnya hepar tidak
mampu lagi melaksanakan fungsinya, hingga pada akhirnya dapat menimbulkan
perdarahan saluran cerna, ascites, ensefalopati hepatikum dan kematian.1

Sirosis hepatis akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan

fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini
pada penderita sirosis hepatis ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental
tersebut. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan
pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati.2

Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi

vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta.
Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan
dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek
sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos.3

Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah merah,

leukosit dan trombosit yang sudah tua .Darah dari limpa akan bergabung dengan
aliran darah dari usus masuk ke dalam vena porta. Akibat peningkatan tekanan
vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran darah dari limpa.
Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke limpa, dan limpa membesar. Terjadilah
splenomegali.4

Pada kasus sirosis hepatis, salah satu komplikasi utamanya adalah ascites.
Hal ini disebabkan oleh karena kegagalan hepar pada sirosis hepatis dalam

1
memproduksi albumin yang berfungsi menjaga tekanan koloid osmotik sehingga
mengakibatkan hipoalbuminemia. Pada ascites terjadi akumulasi cairan akibat
hipoalbuminemia, yang menyebabkan ekstravasasi cairan dari intrasel menuju
ekstrasel di rongga abdomen.5

Pada penyajian kasus ini akan dibahas mengenai sirosis hepatis disertai
splenomegali dan ascites dengan harapan dapat menambah informasi tentang
imejing sirosis hepatis disertai splenomegali dan ascites, sehingga dapat
membantu dalam mendiagnosisnya.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Hepar

Gambar 1. Anatomi hepar (Diambil dari6)

Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di
belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas.
Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus.5 Setiap
lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke
dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hepar menjadi unit-unit yang lebih
kecil, yang disebut lobules. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-
superior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak
langsung dengan diafragma.5
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagitalis sinistra, fossa sagitalis
dextra, dan porta hepatis. Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan
lobus caudatus hepatis. Lobus quadratus hepatis memiliki batas anterior pada
margo anterior hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa
vesicae fellea , dan batas sinistra pada vena umbilicalis.

3
 Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri
ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan
dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit
pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio gastric, tuber
omentale, dan appendix fibrosa hepatis. Bagian yang tidak diliputi oleh
peritoneum disebut bare area.
Vascularisasi hepar oleh.5
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Innervasi hepar oleh :
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus

2.2. Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan

sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah.
Ada beberapa fungsi hepar yaitu6
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

4
 7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
8. Fungsi hemodinamik

2.3. Sirosis Hepatis

2.3.1. Definisi
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung secara
progresif, ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif.1

2.3.2. Epidemiologi
Laporan statistik Center for Disease Control and Prevention,
penyakit kronik hati dan sirosis adalah penyebab utama ke-12 yang
mengakibatkan sekitar 26 ribu kematian setiap tahunnya di Amerika.
Insidensi keseluruhan sirosis hati di Amerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Pada tahun 2004 jumlah pasien sirosis hati di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta sekitar 4,1% dari keseluruhan pasien yang
dirawat di bagian penyakit dalam.9
Penelusuran terhadap catatan medik tahun 2010, terdapat 69
pasien sirosis rawat jalan di rumah sakit Dr. Sardjito Yogyakarta dan 94
pasien rawat inap. Usia terbanyak berkisar 40 sampai dengan 60 tahun
(data tidak dipublikasikan). Menurut Kusumobroto (2007) secara
keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis hati adalah 3,5% dari seluruh
pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam atau 47,4% dari seluruh
pasien dengan penyakit hati yang dirawat, usia rata-rata 44 tahun
dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2,1:1.14

2.3.3. Klasifikasi
Klasifikasi morfologi jarang dipakai karena sering tumpah tindih
satu sama lain. Sirosis mikronoduler yaitu nodul berbentuk uniform,
diameter kurang dari 3 mm. Penyebabnya antara lain : alkoholisme,

5
 hemokromatosis, obstrusi bilier, obstruksi vena hepatika. Sirosis
makronoduler, nodul bervariasi dengan diameter lebih dari 3 mm.
Penyebabnya antara lain hepatitis B kronik, hepatitis C kronik,
defisiensi c-1 antitripsin, sirosis bilier primer dan sirosis campuran
kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler. Sirosis
mikronoduler sering berkembang menjadi sirosis makronoduler.3,10,12
Klasifikasi etiologi paling banyak dipakai dalam klinik. Dengan
menggabungkan data klinis, biokomia, histologi dan epidemiologi
penyebab sirosis sebagian besar dapat ditentukan. Di lndonesia banyak
penelitian menunjukan bahwa hepatitis B dan C merupakan penyebab
sirosis yang paling menonjol dibanding penyakit hati alkoholik. Banyak
kasus sirosis kriptogenik ternyata disebabkan oleh perlemakan hati non-
alkoholik (Non Alcoholic Fatty Liver Disease/NAFLD).3,9,10

2.3.4. Etiologi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, antara
lain: konsumsi alkohol, virus hepatitis B dan C, gangguan imunologis,
zat hepatotoksik, dan lain-lain.
Tabel 1. Etiologi dari sirosis hepatis1
Penyakit infeksi
-Bruselosis
-Ekinokokus
-Skistosomiasis
-Toksoplasmosis
-Hepatitis virus (hepatitis B, C, D, sitomegalovirus)
Penyakit keturunan dan metabolik
-Defisiensi 1 antitrypsin
-Sindrom fanconi
-Galaktosemia
-Penyakit gaucher
-Penyakit simpanan glikogen
-Hemokromatosa
-Intoleransi fruktosa herediter
-Penyakit wilson
Obat dan toksin
-Alkohol

6
 -Amiodaron
-Arsenik
-Obstruksi bilier
-NAFLD
-Sirosis bilier primer
-Kolangitis sklerosis primer
Penyakit lain atau tidak terbukti
-Penyakit usus inflamasi kronik
-Fibrosis kistik
-Pintas jejunoileal
-Sarkoidosis

2.3.5. Patofisiologi6
Hepar dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian,
kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam
keadaan yang kronis atau perlukaan hepar yang terus menerus yang
terjadi pada peminum alcohol aktif. Hepar kemudian merespon
kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang
mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata
berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang
akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga
ditemukan pembengkakan pada hepar. Namun, ada beberapa parakrine
faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen.
Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer,
dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan.
Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor
beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis
dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk
memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hepar menyusut.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan
kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel
stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup
besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan

7
 kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada
banyak vena di hepar sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel
hepar dan pada akhirnya sel hepar mati, kematian hepatocytes dalam
jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hepar yang
rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena
pada hepar akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan
keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

2.3.6. Manifestasi Klinik

Perjalanan alamiah sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga
kadang ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
rutin atau karena penyakit lain. Fase asimtomatik yang disebut dengan
kompensata ini akan diikuti oleh fase progresif secara cepat yang
ditandai dengan berkembangnya komplikasi hipertensi portal dan atau
tanda disfungsi hepar yang disebut sirosis dekompensata.13 Gejala awal
sirosis hepatis meliputi mudah lelah, nafsu makan menurun dan mual.
Pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, ginekomastia
dan hilangnya dorongan seksualitas.9
Pada fase kompensasi, tekanan porta dapat normal atau di bawah
normal. Seiring dengan berkembangnya penyakit, tekanan porta akan
meningkat dan fungsi hepar menurun menyebabkan berkembangnya
ascites, perdarahan gastrointestinal hipertensi portal, ensefalopati dan
jaundice. Adanya salah satu komplikasi ini menandakan transisi dari
fase kompensata menjadi dekompensata. Hal ini dapat lebih dipercepat
dengan adanya perkembangan komplikasi lain seperti perdarahan ulang,
gangguan ginjal (ascites refrakter dan sindrom hepatorenal), sindrom
hepatopulmonal dan sepsis (peritonitis bakterial spontan).13

2.3.7. Komplikasi

8
 Sirosis hepatis jika bekembang progresif, maka gambaran klinis,
prognosis dan pengobatan tergantng pada 2 kelompok besar komplikasi,
yaitu :19
1. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider navi, eritema
palmaris,
atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll
2. Hipertensi portal; dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran
pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusa, hemorid, vena
kolateral dinding perut.
3. Ascites
4. Ensfalopati
5. Peritonitis bacterial spontan
6. Sindrom hepatorenal
7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)

2.3.8. Diagnosa
Kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis
pada stadium kompensasi sempurna. Pada saat ini penegakan diagnosis
sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium dan
ultrasonografi (USG). Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan
biopsi hepar atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis
kronik aktif yang berat dengan sirosis hepatis dini. Ultrasonografi
(USG) merupakan salah satu sarana non invasif yang sudah secara rutin
digunakan. Pemeriksaan hepar yang bisa dinilai dengan USG meliputi
sudut hepar, permukaan hepar, ukuran, homogenitas dan adanya massa.
Pada sirosis hepar fase lanjut, hepar akan tampak mengecil dan nodular,
permukaan ireguler dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hepar.
Selain itu, USG juga dapat untuk menentukan adanya ascites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta serta
skrining adanya karsinoma hepar.9

9
b. Ekhoparenkim hepar tampak a. Ireguleritas kontur
kasar disertai pembesaran lobus eksternal lobus sinistra
sinistra.

d. Nodul echogenic hepar c. Splenomegali dengan dimensi

(bandingkan dengan prenkim longitudinal 12,95 cm.
ginjal R disertai asites.

Gambar 2. Pemeriksaan USG pada sirosis hepatis (Diambil dari8)

Biopsi hepar merupakan standar emas yang akurat. Akan tetapi,

biopsi merupakan tindakan invasif yang tidak semua dokter
melakukannya, tidak nyaman bagi pasien dan dokter, sehingga
diperlukan pendekatan alternatif noninvasif untuk menentukan ada
tidaknya fibrosis hepar. Selain itu terdapat kendala biopsi hepar seperti
pemanjangan diatesis hemoragik, trombositopenia dan ascites.12

10
 2.3.9. Tatalaksana
Penatalaksanaan yang optimal merupakan salah satu kunci untuk
survival pada pasien sirosis hati dekompensata sehingga mempengaruhi
prognosis. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi.9
Tatalaksana sirosis hepatis kompensata ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan toksik lain.
Pada kasus sirosis hepatis pasien diberikan diet cair tanpa protein, rendah
garam serta pembatasan jumlah cairan kurang lebih 1 liter per hari. Diet
protein tidak diberikan pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatikum
sehingga protein yang dapat dipecah menjadi amonia di dalam tubuh
dikurangi. Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites
yang dialami pasien tidak memberat. Diet cair dapat diberikan pada pasien
yang mengalami perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah
satu faktor resiko yang dapat menyebabkan pecahnya varises adalah makanan
yang keras dan mengandung banyak serat.

2.4. Splenomegali pada Sirosis Hepatis

Limpa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel-sel darah
merah, leukosit dan trombosit yang sudah tua .Darah dari limpa akan
bergabung dengan aliran darah dari usus masuk ke dalam vena porta. Akibat
peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade
aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke limpa, dan
limpa membesar. Terjadilah splenomegali.4

11
 Gambar 3. Pemeriksaan USG cairan bebas pada rongga
abdomen kuadran kanan atas. (Diambil dari22)

2.5. Ascites pada Sirosis Hepatis

Seperti telah diketahui, ascites pada pasien sirosis hepatis terjadi
akibat hipertensi porta dan vasodilatasi splanknikus kemudian berdampak
pada eksttavasasi cairan ke rongga peritoneum secara langsung (akibat
perbedaan tekanan hidrostatik) serta aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron/RAA (disebut juga mekanisme arterial underfilling) sehingga
terjadi vasokonstriksi arteri renalis dan retensi natrium. Retensi natrium akan
meningkatkan ascites dan edema perifer. Faktor lain yang berkontribusi
menyebabkan ascites ialah penurunan tekanan onkotik vaskuler akibat
hipoalbuminemia pada sirosis hepatis.
Pada pasien sirosis hepatis dengan ascites dapat dijumpai keluhan
kembung atau begah pada perut dirasakan saat volume cairan sekitar 1-2 L,
peningkatan berat badan secara mendadak, distensi perut dan keluhan sesak
nafas. Dalam pemeriksaan fisik dapat ditemukan abdomen tampak cembung
dengan/tanpa tanda-tanda inflamasi, serta shifting-dullness positif. Diagnosis
ascites ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didukung
dengan temuan cairan bebas di rongga peritoneum pada pemeriksaan
ultrasound abdomen.

12
Gambar 4. Pemeriksaan USG cairan bebas pada rongga
abdomen kuadran kanan atas. (Diambil dari13)

13
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas pasien

Nama : Tn. S

Usia : 59 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Status Pernikahan : Sudah menikah

Tanggal Masuk : 2 July 2017

No. RM : 375xxx

3.2. Anamnesis

Data alloanamnesa diperoleh pada tanggal 5 July 2017 di ruang

rawat inap Arjuna 3 Rumah Sakit Umum Daerah Semarang.

Keluhan Utama

Rasa tidak nyaman di perut disertai ukuran perut yang membesar

Riwayat Penyakit Sekarang

Dari alloanamnesis didapatkan bahwa pasien datang ke IGD RSUD

Semarang pada tanggal 2 July 2017 dengan keluhan perut terasa tidak
nyaman pada bagian kanan atas dan dirasa membesar sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit. Rasa tidak nyaman di perut berupa penuh dan sesak
dirasakan terus menerus, sehingga mengganggu aktivitas dan tidak
berkurang saat istirahat. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah, nafsu

14
 makan menurun, berat badan berkurang drastis, mual dan muntah
dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk ke rumah sakit. BAB lembek
berwarna putih, BAK warna seperti the. Pasien sebelumnya telah dirawat
di RSUD Kota Semarang dengan keluhan yang sama pada bulan Agustus
2017.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa dialami pasien pada bulan Agustus 2017.

Riwayat Hepatitis : terdapat (1 tahun yang lalu)

Riwayat Kencing manis : disangkal

Riwayat Darah tinggi : disangkal

Riwayat Sirosis Hepatis : terdapat

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat gagal ginjal : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hepatitis : disangkal

Riwayat Kencing manis : disangkal

Riwayat Darah tinggi : disangkal

Riwayat Sirosis Hepatis : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat gagal ginjal : disangkal

Riwayat Sosioekonomi

Sebelumnya pasien bekerja sebagai buruh. Riwayat penggunaan narkoba

dan pembuatan tatto tubuh disangkal. Riwayat Alcoholic disangkal. Riwayat
seksual hanya dengan istri. Pasien menerima pengobatan menggunakan BPJS.

15
 Status Generalisata

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 130/70 mmHg

Suhu : 37 C

Nadi : 95x/menit

Pernapasan : 20x/menit

GCS : E4M6V5

o Status Antropometrik

Tinggi Badan = 165 cm dan Berat Badan = 50 kg

BMI = BB(kg)/TB(m) = 50 kg/(1,65 m)

= 50/2,7 = 18,5 (normoweight)

3.2. Pemeriksaan Sistematis

Kepala : mesocephal.
Mata : Ikterik (+)
Telinga : discharge (-).
Hidung : septum deviasi (-).
Tenggorokan : faring hiperemi (-).
Leher : pembesaran kelenjar limfe - / -.
Kulit : Jaundice (+)
Dada :
Inspeksi : simetris statis dinamis.
Palpasi : sterm fremitus kanan = kiri.
Perkusi : sonor seluruh lapangan paru.

16
 Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (-).

Jantung :
Inspeksi : ictus cordis tak tampak.
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMCS.
Perkusi : konfigurasi jantung dalam batas normal.
Auskultasi : bunyi jantung I-II murni, bising (-), gallop (-).
Abdomen :
Inspeksi : cembung, venektasi (-), distensi (+).
Palpasi : shifting dullness (+), hepar ukuran normal, lien membesar
Perkusi : nyeri ketok kostovertebra - / -. Throbe space
percussion(+), Ketok ginjal (+)
Auskultasi : bising usus normal.

Ekstremitas : sianosis - / -, Edema +/+

3.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Hematologi (2 July 2017)

- Hemoglobin : 6,9 g/dL (L)

- Hematokrit : 20,10 % (L)

- Jumlah leukosit : 4,2/uL (N)

- Jumlah trombosit : 124/uL (L)

Pemeriksaan Kimia Klinik

- GDS : 85

- Ureum : 129,1 (H)

- Kreatinin : 2,9 (H)

17
- SGOT : 83 u/L (H)

- SGPT : 49 u/L (N)

- Natrium : 129,0 mmol/L (L)

- Kalium : 4,2 mmol/L (3,50-5,0)

- Calsium : 1,13 mmol/L (N)

HBsAg : (+)

Pemeriksaan Radiologi

- USG Abdomen

18
19
Hepar

Ukuran lobus kanan mengecil, parenkim inhomogen, tepi ireguler,

sudut tumpul, tak tampak nodul, v. porta dan v. hepatika tak melebar.
Duktus biliaris intra-ekstrahepatal tak melebar.

Vesika Felea

Tak membesar, dinding tak menebal, tak tampak batu.

Lien

Ukuran membesar (14 cm), parenkim homogen, v. lienalis tak melebar,

tak tampak nodul

Pankreas

Ukuran normal, parenkim homogen, duktus pankreatikus tak melebar.

Ginjal Kanan

Ukuran dan bentuk normal, batas kortikomedulaer jelas, PCS tak

melebar ,tampak gambaran kistik dan kalsifikasi acustic shadow pada
parenkim.

Ginjal Kiri

Ukuran dan bentuk normal, batas kortikomeduler jelas, PCS tak

melebar, tampak kalsifikasi.

Aorta

Tak tampak melebar, tak tampak pembesaran limfonodi paraaorta.

Vesika Urinaria

Dinding tak menebal, permukaan reguler, tak tampak batu/massa.

Tak tampak efusi pleura. Tampak cairan bebas intraabdomen.

20
 Kesan:

Gambaran eary to late sirosis hear

Multiple kista dan kalsifikasi dengan acustic shadow curiga batu
dan proses kronik ginjal kanan
Gambaran kalsfikasi dan proses kronik ginjal kiri
Splenomegaly
Uncomplicated ascites

3.4. Tatalaksana

- Infus NaCl 20 tpm

- Curcuma 3x1

- Albumin 25% 100cc

- Injeksi omeprazole 2x1 gr

- Injeksi furosemide 2x1 gr

- Spironolakton 3x100mg

- Propanolol 3x40mg

21
 BAB IV

PEMBAHASAN

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung secara
progresif, ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif. Fibrosis dan nodul pada hepar ini menyebabkan
pengerasan pada hepar, akibatnya hepar tidak mampu lagi melaksanakan
fungsinya. Salah satu faktor resiko penyebab sirosis hepatis adalah
hepatitis B atau penyait kuning atau penyakit kuning. Pada kasus ini pasien
diketahui memiliki riwayat hepatitis B satu tahun yang lalu.

Gejala dari sirosis hepatis adalah mudah lelah, nafsu makan

menurun dan mual. Pada kasus ini, dari anamnesis dengan pasien
didapatkan bahwa pasien mengeluh mual, muntah, mudah lelah dan nafsu
makan menurun. Kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya
ascites.

Pada kasus ini pasien diusulkan pemeriksaan USG abdomen karena

dari gejala pasien dicurigai ada kelainan organ hepar dan cairan bebas
intraabdominal, maka dilakukan pemeriksaan USG abdomen. Dari hasil
pemeriksaan USG abdomen pada hepar didapatkan ukuran lobus kanan
mengecil,parenkim inhomogen tepi ireguler, sudut tumpul, pada lien
ukuran membesar (14 cm), dan tampak cairan bebas intraabdomen. Hal ini
sesuai dengan teori bahwa pada USG abdomen pada sirosis hepatis akan
menggambarkan kesan struktur parenkim hepar tampak kasar dengan tepi
ireguler dan sudut tumpul dimana menunjukkan gambaran proses early to
late dari sirosis hepatis. Serta pada organ lien ukuran membesar (14 cm)
dan tampak gambaran cairan bebas intra abdomen menunjukkan adanya
ascites. Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada penderita sirosis hepatis
seringkali disertai dengan komplikasi berupa splenomegali dan ascites.

22
 .
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A. W. (2007). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta :

Departemen ilmu penyakit dalam FKUI. p
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in
the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009.
18(3):299- 302
3.
Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97814160325
88/978 1416032588.pdf .Diakses pada tanggal 30 Mei 2012
4. Kusumobroto O Hernomo. Sirosis Hati dalam buku ajar Ilmu Penyakit
Hati. Edisi I. Jakarta: Jayabadi; 2007
5. Simamora, C. T. Hubungan Komplikasi, Skor Child-Turcotte dan Usia
Lanjut Sebagai Faktor Resiko Kematian Pada Pasien Sirosis Hati di RSUD
Dr. Soedarso Pontianak. Pontianak; 2013.
6. Hadi S: Sirosis Hati. Gastroenterologi. Ed 7. PT Alumni Bandung.2OO2.p
643-647
7. F.Paulsen & J.Waschke. 2012. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Edisi 23
Jilid 1. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
8. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa
Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44
9. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta :
EGC; 2002 p.
10. Guha lN, lredale JP : Clinical and Diagnostic aspects of Cirrhosis.
Textbook of Hepatology Form Basic Science to Clinical Practice. 3thEd.
Blackwell Pub.2007.p 604-617

23
11. Caroline R, Taylor. Chirrosis: Imaging. 2009 Available at:
http://www.emedicine.medscape.com/article/366426 -imaging. Diakses
tanggal 20 Agustus 2016.
12. Nurdjanah, S. 2009. Sirosis hati dalam: Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A.,
Marcellus, S., Siti, S. (Eds) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, p 668-673.
13. Sherlock S : Liver Cirrhotic. ln Disease of The Liver and Biliary
System.1990. p 419-434.
14. Riley lll TS and Bhatti AM : Preventive Strategies in Chronic Liver
Disease , Am Fam Phy J,Vol 64,2001,p 1735-1740.
15. Sebastiani, G., 2009. Non-invasive assessment of liver fibrosis in chronic
liver disease: Implementation in clinical practice and decisional
algorithms. World J Gastroenterol, 15(18): 2190-2203.
16. DAmico, G.; Garcia- Tsao, G. & Pagliaro, L. 2006. Natural history and
prognosticindicators of survival in cirrhosis: A systematic review of 118
studies. Journal of Hepatology. Vol. 44, No. 1, (Jan), p. 217-31
17. Kusumobroto, H. O. 2007, Sirosis Hati dalam Sulaiman, H. A., Akbar, H.
N., Lesmana, L. A., Noer, M. S.,: Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati, Edisi
pertama, Jaya abadi, Jakarta, p. 335-45.
18. Rasad, Kartoleksono, Ekayuda. Radiologi Diagnostik. Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: 2000.
19. Osama Yosno , M. Hepatic Cirrhosis with Splenomegali [Internet]. 2012.
Available from:
https://radiopaedia.org/images/1912694/download?case_id=liver-
cirrhosis-with-splenomegaly

24