Nama peserta : dr.

Grace Elizabeth Claudia

Nama wahana: RSUD Kota Bekasi
Topik: Stroke Hemorrhagic
Tanggal (kasus):
Nama Pasien: Tn. B No. RM: 02064856
Tanggal presentasi: 12 Januari 2018 Nama pendamping:
1. dr. Corry Christina H
2. dr. Richard Sabar Nelson Siahaan
Tempat presentasi: Aula Komite Medik RSUD Kota Bekasi
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan □ Email □ Pos
diskusi
Data pasien: Nama: Tn. B, 68 tahun Nomor RM: 02064856
Nama klinik: RSUD Kota Bekasi Telp: - Terdaftar sejak: 11 Desember 2018
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Stroke Hemorrhagic / Pasien datang dengan keluhan pusing berputar dan penurunan kesadaran.
Pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran: Koma (E1M3Vett), TD: 55/33, HR: 137 x/menit, RR: 20 x/mnt, T : 35,8 C, BB=70
kg. Dari Pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva anemis (+/+), paresis N. III, Refleks kornea -/-, dan lateralisasi
kanan. Dari pemeriksaan penunjang hematologi didapatkan anemia dan hipoalbumin, pemeriksaan CT Scan non kontras
 didapatkan hasil intracerebral hemorrhage, pemeriksaan thorax foto didapatkan hasil cardiomegali dan pemeriksaan EKG
didapatkan hasil Atrial Fribrilasi.
2. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Hipertensi (+), Penyakit jantung (+), Vertigo (+). Kencing manis (-)
3. Riwayat Keluarga: Tidak ada yang memiliki kelainan bawaan. Riwayat Hipertensi (-), Kencing manis (-)
4. Riwayat Pekerjaan: Pasien adalah seorang pensiunan.
5. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik: Riwayat merokok (+)
Daftar pustaka:
1. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun 2011. Jakarta : Pokdi Stroke
PERDOSSI ; 2011.
2. Truelsen T, Begg S, Mathers C. The Global Burden of Cerebrovascular Disease. Global Burden of Disease ; 2006.
3. Transient Ischemic Attack. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview. Diakses pada tanggal 9
Januari 2019.
4. Hemorrhagic stroke. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada
tanggal 9 Januari 2019.
5. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007.
6. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS:
Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005.h.371–438.
7. Suhana D. Kegawatdaruratan Neurologi – Penanganan Stroke Rawat Jalan Sebelum dan Sesudah Rawat Inap. Perpustakaan
Nasional : Katalog Dalam Terbitan. Bandung : Bagian Ilmu Penyakit Saraf; 2009.h.41-57
8. Skala Hunt dan Hess. www.strokecenter.org/wp-content/uploads/.../hunt_hess.pdf . diakses pada tanggal 9 Januari 2019.
9. Setyopranoto I. Continuing Medical Education. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran 185;
2011.h.247-50.
 10. Sherin A, Khan A, Rehman S, et al. Comparability and Validity of Siriraj Stroke Score and Allen Stroke Score in Differentiation
of Acute Ischemic and Haemorrhagic Stroke. Department of Medicine and Neurology. KUST Institute of Medical Science.
Pakistan : JPMI ; 2011.p.206-16.
Hasil pembelajaran:
1. Penegakan diagnosis Stroke Hemorrhagic.
2. Penanganan awal dan manajemen kegawatdaruratan pada Stroke Hemorrhagic.
3. Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai Stroke Hemorrhagic dan penanganannya.
 Subjektif: (Alloanamnesis)
• Keluhan Utama: Pusing berputar sejak 15 jam SMRS.
• Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan pusing berputar sejak 15 jam SMRS.
Pusing berputar tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Keluhan pusing berputar disertai dengan mual dan muntah
menyembur sebanyak 2 kali. Selain itu, keluhan pasien juga disertai dengan kelemahan anggota gerak kanan yang timbul
mendadak. Saat di IGD, pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga dilakukan intubasi kemudian di rawat di ICU RSUD
Kota Bekasi. Pasien memiliki riwayat darah tinggi, penyakit jantung dan vertigo. Pasien rutin mengkonsumsi obat hipertensi
dan jantung. Riwayat kencing manis disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat stroke sebelumnya. Riwayat trauma kepala
disangkal.
 Objektif:
Status Present
KU : Tampak sakit berat
Kesadaran : Koma
GCS : E1M3Vett
Tekanan Darah : 55/33 mmHg
 HR : 137 x/menit, iregular
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 35,8 0C
BB : 70 kg
TB : 170 cm

Status Generalis
 Kepala : Normocephali
 Mata : Pupil isokor 4 mm / 4 mm, konjungtiva anemis (+/+), sklera tidak ikterik.
 Leher : Pembesaran KGB (-), Trakea ditengah.
 Thoraks
o Paru
Inspeksi : Simetris pada kedua lapang paru pada saat statis dan dinamis
Palpasi : Nyeri tekan (-/-), taktil fremitus normal
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Ronki (-/-), wheezing (-/-)
o Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di linea midclavicula sinistra ICS V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I-II iregular, murmur (-), gallop (-)
  Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan (-), Tidak teraba massa
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)
 Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-, Capillary Refill time > 3 detik.

Pemeriksaan Saraf
Saraf Kranial
I. N. Olfaktorius (I) kanan kiri
Subjektif tidak dilakukan tidak dilakukan
Dengan bahan tidak dilakukan tidak dilakukan
II. N. Optikus (N. II) kanan kiri
Tajam penglihatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Lapangan penglihatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Melihat warna tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Fundus okuli tidak dilakukan tidak dilakukan
III. N. Okulomotorius (N.III) kanan kiri
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bulbus doll’s eye maneuver (-)
Strabismus negatif negatif
Nistagmus negatif negatif
Eksoftalmus negatif negatif
 Pupil isokor
- Besar ± 4 mm ± 4 mm
- Bentuk bulat bulat
Membuka kelopak mata tidak tidak
Refleks cahaya - -
Refleks konsesual - -
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
IV. N. Trochlearis (N.IV) kanan kiri
Pergerakan mata tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
(kebawah-keluar)
Sikap bulbus normal normal
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
V. N. Trigeminus (N.V) kanan kiri
Membuka mulut tidak dapat dinilai
Mengunyah tidak dapat dinilai
Menggigit tidak dapat dinilai
Sensibilitas
V1 tidak dapat dinilai
V2 tidak dapat dinilai
V3 tidak dapat dinilai
Refleks kornea - -
VI. N. Abdusen (N.VI) kanan kiri
Pergerakan mata ke lateral tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
 Sikap bulbus normal normal
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
VII. N. Fascialis (N.VII) kanan kiri
Mengerutkan dahi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Mengangkat alis tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Menutup mata tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Memperlihatkan gigi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah 2/3 anterior Tidak dilakukan Tidak dilakukan
VIII. N. Vestibulo-koklearis (N.VIII) kanan kiri
Detik arloji tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Suara berisik tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Weber tidak dilakukan tidak dilakukan
Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
Swabach tidak dilakukan tidak dilakukan
IX. N. Glosofaringeus (N.IX)
Perasaan lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan
Sensibilitas : Tidak dilakukan
X. N. Vagus (N.X)
Arcus pharynx : Simetris
Menelan : tidak dapat dinilai
Bicara : tidak dapat dinilai
XI. N. Aksesorius (N.XI) kanan kiri
 Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
XII. N. Hipoglosus (N.XII)
Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi
tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
: tidak dapat dinilai
: tidak dapat dinilai
: tidak dapat dinilai

Badan dan Anggota Gerak

1. Badan
a. Motorik
Respirasi : simetris dalam keadaan stastis dan dinamis
Bentuk columna vertebralis : simetris dalam garis median
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Nyeri tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lokalisasi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai

2. Anggota gerak atas

a. Motorik kanan kiri
Pergerakan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Kekuatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Tonus normotoni normotoni
 Atrofi tidak ada tidak ada
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Nyeri tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Lokalisasi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
c. Refleks kanan kiri
Biceps ++ +
Triceps ++ +

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik kanan kiri
Pergerakan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Kekuatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Tonus normotoni normotoni
Atrofi tidak ada tidak ada
b. Sensibilitas kanan kiri
Taktil tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Nyeri tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Thermi tidak dilakukan tidak dilakukan
Diskriminasi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Lokalisasi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
 c. Refleks kanan kiri
Patella ++ +
Achilles ++ +
Babinski Positif Negatif
d. Tanda rangsang meningeal:
Kaku kuduk : Negatif
Brudzinki I : Negatif
Brudzinki II : Negatif
Laseque : Negatif
Kernig : Negatif
e. Koordinasi, gait, dan keseimbangan
Cara berjalan : tidak dapat dinilai
Test Romberg dipertajam : tidak dapat dinilai
Disdiadokokinensia : tidak dapat dinilai
Rebound phenomenon : tidak dapat dinilai
f. Gerakan-gerakan abnormal
1. Tremor : tidak ada
2. Miokloni : tidak ada
3. Khorea : tidak ada
g. Alat vegetatif
1. Miksi : Normal
2. Defekasi : Normal
4. Lain-lain
 A. Siriraj Stroke Score : 2,5x(2) + 2x(1) + 2x(0) + 0,1x(33) - 3x(0) – 12 = -1,7 (Stroke non hemoragik)
B. Gajah Mada Score
Gejala Diagnostik
Terdapat ketiga gejala (+) atau 2 dari 3 (+) Stroke Perdarahan
Penurunan kesadaran (+) Stroke Perdarahan
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinsky (-)
Penurunan kesadaran (-) Stroke Perdarahan
Nyeri kepala (+)
Refleks Babinsky (-)
Penurunan kesadaran (-) Stroke Infark
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinsky (+)
Penurunan kesadaran (-) Stroke Infark
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinsky (-)

Laboratorium:
- Tanggal 11 Desember 2018 (Lab RSUD Kota Bekasi)
- Pemeriksaan Hematologi
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 7,1 13 – 17,5 gr/dl
Hematokrit 21,9 40 – 54 %
Leukosit 23,6 x 106 5 – 10 x 106/ul
Trombosit 371000 150000 - 400000/ul
Elektrolit
- Natrium (Na) 135 135 – 145 mmol/L
- Kalium (K) 3,7 3,5 – 5,0 mmol/L
- Clorida (Cl) 107 94 – 111 mmol/L
Kimia Klinik
Protein Total 5,72 6,6 – 8,0 g/dL
Albumin 2,90 3,5 – 4,5 g/dL
Globulin 2,82 1,5 – 3,0
Fungsi Hati
AST (SGOT) 12 < 37 u/L
ALT (SGPT) 8 <41 u/L
Alkali Phospat 67 50 – 190 u/L
Bilirubin Direk/Indirek
Bilirubin Total 0,41 < 1,2 mg/dL
Bilirubin Direk 0,23 < 0,6 mg/dL
Bilirubin Indirek 0,18 < 0,8 mg/dL
Diabetes
Glukosa Darah Sewaktu 127 60 – 110 mg/dL
CT Scan Brain Non Kontras (tanggal 11 Desember 2018)
1. Sulci cerebri dan fissura sylvii kiri melebar dengan gyri prominent
2. Ventrikel lateralis bilateran, dan III melebar. Tampak pula lesi hiperdens
berdensitas perdarahan mengisi ventrikel III dan ventrikel lateralis bilateral kornu
posterior dan IV
3. Tak tampak pergeseran struktur garis tengah
4. Tampak lesi hipo-hiperdens heterogen batas tidak tegas di cerebellum melibatkan
pons, thalamus kanan dan mesencephalon dengan perifokal edema, menyempitkan
ventrikel IV.
5. Parasella dan suparasella tak tampak formasi tumor
6. Mastoid dan sinus paranasal baik
7. Tulang-tulang cranium intak

Kesan:
Lesi hipo-hiperdens heterogen berbatas tidak tegas di cerebellum melibatkan pons, thalamus kanan dan mesencephalon dengan
perifokal edema, menyempitkan ventrikel IV, DD/ perdarahan intraparenkim subakut, SOL
Hidrocephalus obstruktif
Perdarahan intraventrikel lateralis bilateral kornu posterior, III, dan IV
Atrofi cerebri senilis
X Foto Thorax (tanggal 11 Desember 2018)

Skeletal normal
Cor: membesar CTR > 50%, sinuses dan diafragma normal
Pulmo: Corakan normal, tak tampak infiltrat
Kesan:
Cardiomegali tanpa bendungan paru.

EKG (tanggal 11 Desember 2018)

Kesan: Atrial Fibrilasi

  Assesment (penalaran klinis)
Pada kasus pasien Tn. B, pasien mengalami gejala pusing berputar yang tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi yang
mengindikasikan adanya vertigo sentral. Selain itu pasien juga mengalami kelemahan anggota gerak kanan yang timbul mendadak dan
penurunan kesadaran. Pasien mengalami parese pada nervus kranialis III, yang menyebabkan dolls eye manuever (-), refleks cahaya
langsung dan tidak langsung negatif dan paresis nervus kranialis V yang menyebabkan refleks kornea negatif. Kumpulan gejala-gejala
tersebut sesuai dengan definisi stroke menurut WHO yaitu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik
fokal atau global secara tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.
Lokasi dari perdarahan pada pasien yaitu dibagian cerebellum melibatkan pons, thalamus kanan dan mesencephalon, dimana
hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa daerah yang mengalami gangguan akibat oleh arteri serebri posterior dan arteri
serebri posterior inferior akan menyebabkan adanya gejala vertigo, gangguan keseimbangan dan hemiparesis. Selain itu dapat juga
ditemukan adanya kompresi batang otak, gangguan N. III, N. V, N. VI, dan N. VII.
Pada Siriraj score didapatkan hasil -1,7, dimana diindikasikan sebagai stroke non hemoragik dan Gajah Mada score memberikan
klasifikasi stroke hemoragik, karena adanya penurunan kesadaran dan refleks babinsky (+). Melakukan konfirmasi dengan
menggunakan CT-Scan merupakan hal yang penting untuk menegakan diagnosis pasti perihal stroke yang terjadi.
Hasil pemeriksaan CT-Scan pasien kemudian menunjukan adanya perdarahan berbatas tidak tegas di cerebellum melibatkan
pons, thalamus kanan dan mesencephalon dengan perifokal edema, menyempitkan ventrikel IV, Hidrocephalus obstruktif, Perdarahan
intraventrikel lateralis bilateral kornu posterior, III, dan IV dan Atrofi cerebri senilis.
4. Plan:
DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSIS NEUROLOGI
Stroke Hemorrhagic  Diagnosis klinis: Stroke Hemorrhagic
Vertigo Sentral  Diagnosis topik: Cerebellum melibatkan pons, thalamus
Syok sepsis kanan dan mesencephalon
Anemia  Diagnosis etiologi: Hipertensi
CHF
Atrial Fibrilasi

TERAPI
Farmakologis
 RL loading 500 cc
 IVFD RL 4 kolf / 24 jam
 IVFD Futrolit 1 kolf / 24 jam
 Manitol inj 4 x 125 cc
 Citicolin inj 2 x 500 mg
 Neurosanbe inj 1 x 1 amp
 Omeprazole inj 1 x 40 mg
 Cefoperazon inj 2 x 1 gr
 Transfusi PRC 500 cc
 Digoxin 1 amp  1 x 1 tab
 Dobutamin 5 mikro titrasi bertahap Target
 Norepinefrin 0,05 mikro titrasi bertahap MAP > 65

Nonfarmakologis
 Obeservasi keadaan umum, kesadaran dan tanda-tanda vital
 Posisi head up 30o (Semi fowler)
5. Prognosis
ad vitam: dubia ad malam
ad sanationam: dubia ad malam
ad functionam: dubia ad malam

6.Follow up
Tanggal 12 Desember 2018
S : Keluar darah dari hidung dan mulut. NGT dialirkan, warna P: Asam traneksamat inj 3 x 500 mg
merah kehitaman. Vit K inj 3 x 1
O : KU : TSB N : 138 x/mnt Sucralfat syr 3 x 15 cc
Kes : Koma (E1M1Vett) R : 18 x/mnt Th/ lain lanjutkan
TD : 104/62 mmHg S : 35,2 C
Kepala : CA -/- , SI -/-
Thorax : BJ I – II iregular, murmur (-), gallop (-)
Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.
Abdomen : BU (+)
Extremitas : akral hangat, CRT > 3”
A : Mati Batang Otak (MBO), Stroke Hemorrhagic, Anemia,
Hematemesis, CHF, Atrial Fibrilasi, Syok sepsis
Tanggal 13 Desember 2018
S : NGT hitam. P: Transfusi PRC 500 cc
O : KU : TSB N : 97 x/mnt Th/ lain lanjutkan
Kes : Koma (E1M1Vett) R : 16 x/mnt
TD : 90/60 mmHg S : 36 C
Kepala : CA -/- , SI -/-
Thorax : BJ I – II iregular, murmur (-), gallop (-)
Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.
Abdomen : BU (+)
Extremitas : akral hangat, CRT > 3”

Lab 12/12/18 pk 15.50

Nama
Hasil Rujukan
Pemeriksaan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 6,0 13 – 17,5 gr/dl
Hematokrit 18,3 40 – 54 %
Leukosit 15,9 x 106 5 – 10 x 106/ul
Trombosit 153000 150000 - 400000/ul

A : MBO, Stroke Hemorrhagic, Anemia, Hematemesis, CHF, Atrial

Fibrilasi, Syok sepsis
Tanggal 14 Desember 2018
S : Apnea P:
O : KU : TSS N : tidak teraba RJP 5 Siklus
Kes : Koma RR : (-) Bagging Manual
TD : (-) 
Kepala : CA -/- , SI -/- Observasi
Thorax : BJ I – II (-), murmur (-), gallop (-) Epinefrin 1 amp
Suara napas (-), rhonki -/-, wheezing -/- 
Abdomen : BU (-) RJP 5 Siklus
Extremitas : akral dingin 
A: Observasi
Cardiac Arrest 
MBO No Respon
Stroke Hemorrhagic Nadi (-), RR (-), Pupil midriasis maksimal
Anemia EKG Asistol
Hematemesis

CHF
Pasien dinyatakan meninggal di hadapan keluarga
Atrial Fibrilasi
pk. 01.10 WIB
Syok sepsis
 TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan
Seiring dengan berkembangnya zaman dan memasuki era globalisasi, cenderung terjadi peningkatan pada kasus-kasus penyakit
vaskular di Indonesia, termasuk di dalamnya penyakit jantung koroner, penyakit arteri perifer dan stroke. Hal ini dikarenakan adanya
perubahan pola hidup dan meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut yang lebih rentan terkena penyakit vaskular.
Data di Indonesia menunjukan terjadi peningkatan baik dalam hal kejadian, kecacatan dan kematian yang diakibatkan dari
penyakit stroke. 15,9% pasien stroke di usia (45-55 tahun) meninggal, kematian meningkat menjadi 26,8% pada orang-orang yang
terkena stroke di usia 55-64 tahun, sementara kalangan usia >65 tahun mencapai 23,5%. Insidens stroke terjadi pada 51,6/100.000
penduduk dan kaum laki-laki lebih banyak terkena dibandingkan perempuan.1
Dari data-data diatas menjadi jelas bahwa stroke dapat menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan nasional.
Penanganan stoke memerlukan pengobatan yang tidak sedikit, sehingga tindakan preventif merupakan tindakan penting yang harus
dilakukan tenaga kesehatan di Indonesia untuk mencegah meningkatnya angka kejadian stroke di Indonesia. Commented [JS1]: stroke 2011 - 1

Definisi
Menurut WHO, stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara
tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain gangguan vaskuler.2
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral)
yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya
sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. 2 Commented [JS2]: truelsen
 Dikenal pula istilah TIA (Transient Ischemic Attack) yaitu merupakan gejala stroke yang mengalami resolusi dalam beberapa
menit sampai beberapa jam (<24 jam).3 Commented [JS3]: 1.Transient ischemic attack. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview.
Sekitar 80-87 % stroke merupakan infark iskemik yang disebabkan oleh trombosis atau emboli serebrovaskular. Perdarahan Diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.

intraserebral yang tersisa, dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid, dimana sebagian kecil disebabkan oleh aneurisma. 4 Commented [JS4]: Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
Untuk dapat menentukan jenis stroke yang terjadi diperlukan adanya konfirmasi melalu pencitraan radiologi seperti CT-Scan, overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.

terutama berguna saat masih dalam fase akut.

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama dari kelumpuhan dan penyebab keempat terbanyak dari kematian di Amerika Serikat. Setiap
tahunnya tercatat sekitar 795.000 orang di Ameria Serikat mengalami serangan stroke, baik yang baru pertama mendapat serangan,
maupun yang berulang. Sekitar 610.000 kasus merupakan serangan pertama dan 185.000 kasus berulang4 Commented [JS5]: 4. Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.

Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat5

Otak terletak di dalam cavum cranii dan bersambung dengan medula spinalis melalui foramen magnum. Otak dilindungi oleh
3 selaput otak yang disebut meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak. LCS mengelilingi
otak di dalam spatium subarachnoideum.
Secara konvensional otak dibagi menjadi 3 bagian utama, yaitu rhombencefalon, mesensefalon dan prosensefalon.
Rhombensefalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons dan serebelum. Prosensefalon dibagi menjadi diesensefalon dan cerebrum.
Medula oblongata, mesensefalon dan pons kemudian bergabung membentuk batang otak.
 Gambar 1. Anatomi Otak

Cerebrum5
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia. Cerebrum dibagi menjadi 2 bagian hemisfer yang dihubungkan oleh massa
substansia alba yang disebut korpus kalosum.
Masing-masing hemisfer terbentang dari os frontale ke os occipital, superior dari fossa cranii anterior dan media; di bagian
posterior, cerebellum terletak di atas tentorium cerebeli. Hemisferium dipisahkan oleh celah yang dalam, fisura longitudinalis, tempat
masuknya falx cerebri.
Lapisan permukaan tiap hemisferium terbentuk oleh substansia grisea yang disebut korteks. Korteks yang berlipat-lipat disebut
girus yang dipisahkan oleh fisura atau sulci. Dengan adanya lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih luas. Beberapa
sulkus yang membesar kemudian membagi otak menjadi beberapa lobus.
Di dalam hemisferium terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia grisea yang besar, yaitu nucleus
basalis dan ganglia basalis. Kumpulan serabut saraf membentuk seperti kipas yang dinamakan corona radiata, melintasi substansia alba
ke dan dari korteks serebri ke batang otak. Corona radiata berkonvergensi ke ganglia basalis dan berjalan di antaranya sebagai kapsula
interna. Nukleus berekor yang terletak di sisi medial kapsula interna disebut nucleus kaudatus dan membentuk seperti lensa pada sisi
lateral kapsula interna yang disebut nucleus lentiformis.
Ruangan yang terdapat pada masing-masing hemisferium disebut ventrikel lateralis yang berhubungan dengan ventrikel III
melalui foramina interventrikulare. Commented [JS6]: Hal 13 – 14 snell

Diensefalon5
Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus merupakan substansia grisea yang
berbentuk telur besar dan terletak di kedua sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus membentuk batas posterior foramen
interventrikulare, yaitu lubang di atas ventrikel tertius dan ventrikulus lateralis. Hipotalamus membentuk bagian bawah dinding lateral
dan lantai ventrikulus tertius. Commented [JS7]: Hal 13 snell

Batang otak5
 Mesensefalon
Merupakan bagian sempit otak dan menghubungkan proensefalon dan rhombensefalon. Rongga sempit di mesensefalon
dinamakan aquaductus cerebri yang menghubungkan ventrikel III dan ventrikel IV. Terdiri dari banyak nuclei dan serabut-
serabut asendens serta desendens.
 Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesensefalon dan superior dari medulla oblongata. Banyak serabut
saraf yang berjalan secara transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemisferium cerebelli. Pons
juga mengandung banyak nuclei, serabut asendens dan desendens.
 Medula Oblongata
 Medula oblongata berbentuk konus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla
spinalis. Pada medulla oblongata terdapat banyak kumpulan neuron-neuron yang disebut nuclei dan berfungsi untuk
menyalurkan serabut-serabut saraf asendens dan desendens. Commented [JS8]: Hal 9 & 6 snell

Cerebelum5
Terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari 2 hemisferium yang
dihubungkan oleh vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesensefalon melalui pedunclles cerebellaris superior, dengan pons
melalui pedunculles cerebellaris medii dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.
Lapisan permukaan disebut korteks dan berisi substansia grisea. Massa yang paling besar disebut nukelus dentatus. Medulla
oblongata, pons dan cerebellum mengelilingi suatu rongga yang berisi LCS yang disebut ventrikel IV. Di superior berhubungan dengan
ventrikel III melalui aquaductus cerebri dan di bagian inferior berlanjut sebagai kanalis sentralis di medulla oblongata. Commented [JS9]: 5. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007

Commented [JS10R9]: Hal 6

Perdarahan Hemisfer Cerebri6
Commented [JS11]: 7-9 snell
Suplai darah serebral berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arteri karotis interna pada kedua sisi
menghantarkan darah ke seluruh otak melalui percabangan utamanya, arteri serebri media, arteri serebri anterior dan arteri khoroidalis
anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis bergabung di garis tengah pada batas kaudal pons untuk membentuk arteri basillaris
yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya, arteri serebri
posterior (sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu sama lain melalui sirkulus wilisii. Terdapat pula
banyak anastomosis lain di antara arteri-arteri yang mendarahi otak, dan antara sirkulasi intracranial dan ekstrakranial, sehingga oklusi
pada sebuah pembuluh darah besar tidak selalu menimbulkan stroke karena jaringan otak pada bagian yang di oklusi mungkin
mendapatkan perfusi yang adekuat dari pembuluh darah kolateral. Commented [JS12]: Duus hal 372
Commented [JS13]: 6. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah
dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik
Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005; 371–438.
 Gambar 2. Sirkulus Wilisi

Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari kausanya:
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik). Perdarahan spontan yaitu non traumatic pada parenkim otak (perdarahan intraserebral)
maupun kompartemen meningeal di sekitarnya (perdarahan subaraknoid dan subdural) berperan dalam 15-20% kasus
stroke.6
Efek patologis dari perdarahan subaraknoid di otak adalah multifokal. SAH menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan kelainan autoregulasi sereberal. Efek ini dapat terjadi pada kombinasi vasokonstriksi akut, agregasi platelet
mikrovaskuler, hilangnya perfusi mikrovaskuler, yang menyebabkan reduksi dari aliran darah dan iskemia serebri.4 Commented [JS14]: Medscape
Commented [JS15R14]: Sudah direvihsi
 2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena blockade pembuluh darah yang memberikan suplai (arteri) atau yang
lebih jarang oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan stasis darah di otak. Dengan gangguan sekunder penghantaran
oksigen dan nutrien.6 Commented [JS16]: 6. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan
gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik
Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005; 371–438.
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler:7
Commented [JS17]: Hal 394
a. Sistem Karotis
-Disfungsi motorik: parese saraf otak dan ektremitas ipsilateral
-Disfungsi sensorik: hipestesi saraf otak dan ekstremitas ipsilateral
-Gangguan visual: Hemianopia homonim kontralateral, Amourosis fugax (pada TIA)
-Gangguan kortikal: Gangguan fungsi luhur, afasia (hemisfer dominan, umumnya hemisfer kiri), Agnosia (hemisfer non-dominan)

b. Sistem vertebrobasiler
-Defisit motorik: parese saraf otak dan ekstremitas kontralateral
-Defisit sensorik: hipestesi saraf otak dan ekstremitas kontralateral
-Gangguan visual: hemianopsia homonin kontralateral, quadranopsia black-out (TIA)
-Gangguan batang otak: gangguan keseimbangan (vestibuler, serebeler), vertigo, diplopia Commented [JS18]: Kegawatan neuro

Sudah revisi

Stroke Hemoragik4
Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stroke iskemik, namun tingkat mortalitas pasien stroke hemoragik lebih
tinggi dibandingkan stroke iskemik. Pasien dengan stroke hemoragik kurang lebih memiliki gejala defisit fokal neurologis yang mirip
dengan stroke iskemik, namun biasanya keadaan umum pasien dengan stroke hemoragik lebih buruk dibandingkan stroke iskemik.
 Meskipun pasien dengan perdarahan intraserebral memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami sakit kepala, perubahan
status mental, kejang dan mual muntah serta hipertensi dibanding stroke iskemik, belum ada gejala klinis yang benar-benar
membedakan stroke iskemik dengan stroke hemoragik.

Etiologi4
Hipertensi
Etiologi paling sering dari stroke hemoragik adalah hipertensi. Paling tidak dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenkimal
primer dilaporkan memiliki atau baru didiagnosa hipertensi. Hipertensi pada pembuluh darah kecil disebabkan karena aneurisma
lipohyalinotik yang akan ruptur dan menyebabkan perdarahan intraparenkimal. Bagian yang paling sering terkena adalah basal ganglia,
thalamus, cerebellum dan pons.

Amyloidosis
Amyloidosis sereberal mengenai orang-orang tua dan menyebabkan 10 % perdarahan intrasereberal. Yang jarang, amyloid
sereberal angiopati dapat disebabkan oleh mutasi pada prekursor protein amyloid dan diturunkan pada autosomal dominan.

Koagulopati
Koagulopati bisa didapatkan maupun secara genetik. Kelainan koagulopati yang diturunkan (defisiensi faktor VII, VIII, IX, X,
XII) akan menyebabkan perdarahan eksesif , dan perdarahan intracranial dapat dilihat pada semua kelainan.

Aneurisma dan Perdarahan subaraknoid

Penyebab terseing dari perdarahan atraumatik pada ruang subaraknoid adalah aneurisma intrakranial yang ruptur. Aneurisma
sendiri adalah dilatasi fokal dari arteri dengan bentuk paling sering adalah aneurisma berry (sakular). Aneurisma dapat dihubungkan
dengan perubahan hemodinamik yang dihubungkan dengan AVM, penyakit kolagen vaskuler, polycystic kidney disease, emboli septik,
dan neoplasma. Commented [JS19]: Medscape
Commented [JS20R19]: Sudah direvisi

Perbedaan tipe stroke infark dan perdarahan (PIS dan PSA)7

Gambaran klinis stroke infark dan stroke perdarahan (khususnya PIS) seringkali tumpang tindih. Secara prosedural, tidak
dibenarkan menentukan tipe stroke semata-mata berdasarkan gambaran klinik. Pemeriksaan CT-Scan tanpa kontras sudah dapat dengan
akurat membedakan stroke infark dan stroke perdarahan pada sebagian besar kasus.
Pemeriksaan penunjang CT scan harus segera dilakukan pada semua penderita dengan dugaan stroke. Stroke perdarahan
memberi gambaran lesi hiperdens, sedangkan pada stroke infark berupa lesi hipodens atau normal. Apabila dugaan PSA kuat, dapat
dilakukan pemeriksaan penunjang lain yaitu punksi lumbal. Cairan serebrospinal pada lumbal punksi pasien PSA menunjukan warna
merah darah. Commented [JS21]: Kegawatdaruratan neuro hal 47

Tabel 1. Skala Hunt and Hess8

Commented [JS22]: 8. Skala Hunt dan Hess.
www.strokecenter.org/wp-content/uploads/.../hunt_hess.pdf .
diakses pada tanggal 9 November 2017.
Commented [JS23R22]: Sudah revisi
Faktor Resiko9
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan
serta turunnya kualitas hidup. Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat. Beberapa faktor
risiko terbagi menjadi:
1. Yang dapat dikendalikan: hipetensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, merokok,
anemia sel sabit, transient ischemic attack, stenosis karotis asimtomatik
2. Potensial dapat dikendalikan: diabetes mellitus, hiperomosisteinemia, hipertrofi ventrikel kiri
2. Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, jenis kelamin, herediter, ras dan etnis. Commented [JS24]: Pdf CDK

Patofisiologi4
Pada stroke hemoragik, perdarahan terjadi langsung pada parenkim otak. Mekanisme yang sering terjadi adalah karena
kebocoran arteri-arteri kecil di intraserebral yang rusak karena hipertensi kronis. Mekanisme lain termasuk perdarahan diatheses,
antikoagulan, amyloidosis serebral dan penyalahgunaan kokain.
Perdarahan intraserebral memiliki predileksi beberapa bagian di otak, termasuk thalamus, putamen, serebelum dan batang otak.
Daerah sekitar perdarahan juga bisa rusak karena tekanan akibat hematoma dan peningkatan tekanan intracranial.
Efek patologis dari perdarahan subarachnoid bersifat multifocal, terjadi peningkatan tekanan intracranial dan merusak
autoregulasi serebral. Efek ini dapat terjadi dikombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskular, dan penurunan
perfusi mikrovaskular yang berujung pada pengurangan aliran darah dan iskemik serebral. Commented [JS25]: 4. Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.
Diagnosis
Siriraj Score
Tabel 2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.10 Commented [JS26]: Pakistan
Commented [JS27R26]: Sudah revisi

Algoritma Gajah Mada

Tabel 3. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada
1. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu6
 CT scan
- Menunjukan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hiperperfusi. Namun pemeriksaan ini menunjukan
perdarahan lebih cepat. Setiap pasien dengan onset defisit neurologis akut atau subakut sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT-
Scan sesegera mungkin sehingga diagnosis perdarahan dapat ditegakan atau disingkirkan. Keuntungan lain CT Scan dibanding
dengan MRI adalah ketersediaanya yang cepat. Jika CT-Scan tidak menunjukan kelainan maka pemeriksaan dapat diulang 24
jam kemudian, sebab bisa saja infark yang terjadi belum tampak pada pemeriksaan pertama.
- Akhir-akhir ini CT-Scan telah berkembang untuk mendeteksi oklusi vascular akut (CT Angiografi) atau gangguan perfusi pada
suatu daerah di otak (CT Perfusion)
 Pemeriksaan MRI
MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam menentukan stroke iskemik karena hanya dalam beberapa menit sejak onset
dapat menunjukan daerah iskemik pada otak. MRI juga dapat menunjukan infark serebri yang tidak tampak pada pemeriksaan
CT-scan pada pasien dengan defisit neurologis ringan atau transient. Commented [JS28]: 6. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan
gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik
Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005; 371–438.
Penatalaksanaan Stroke1 Commented [JS29R28]: Hal 401

Keberhasilan penanganan stroke akut dimulai dari pengetahuan masyarakat dan petugas kesehatan bahwa stroke merupakan
keadaan gawat darurat, seperti infark miokard akut dan trauma. Filosofi yang harus dipegang adalah ‘Time is brain dan The Golden
Hour”. Dengan adanya kesamaan pemahaman bahwa stroke dan TIA merupakan suatu medical emergency maka akan berperan
sekalidalam menyelamatkan hidup dan mencegah kecacatan jangka panjang. Dengan penanganan yang benar pada jam-jam pertama,
angka kecacatan stroke paling tidak akan berkurang sebesar 30%.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial,
diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis,
 gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang,
atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:
- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: ambulans
3. Transportasi/ambulans
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat1

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik
meliputi:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
2. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT (jika pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi
 Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
  Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2
b) Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor titrasi
dengan target TD sistolik 140 mmHg
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi
c) Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
d) Pengendalian peninggian TIK
 Pemantauan ketat terhadap resiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologik pada hari pertama stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg. (N: 7-15 mmHg pada Dewasa, 3-7 mmHg pada Anak, dan 1,5-6 mmHg pada Bayi)
 Elevasi kepala 20-30º
 Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
  Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan
furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama
1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f) Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen
650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC.
g) Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, AGD dan
elektrolit
 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap1

1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
  Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
 Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun
 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru,
dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai Kasur anti dekubitus
4. Penatalaksanaan medik yang lain
 Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan terjaga normoglikemia. Hipoglikemia
berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 % iv atau infus glukosa 10-20 %
 Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
 Rehabilitasi
  Edukasi keluarga

Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus1

Penatalaksanaan Khusus Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan dengan:
 CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
 Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko perluasan hematom
2. Tatalaksana medis pada perdarahan intrakranial
 Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit
 Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral, sebaikanya jangan diberikan
warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP (Fresh
Froezen Plasma).
 Pasien dengan gangguan koagulasi:
- Vit K 10 mg/ IV dengan peningkatan INR, kecepatan pemberian <1mg/menit untuk meminimalkan resiko anafilaksis.
- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi, memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
 LMWH (Low Molecular Weight Heparin) dan UFH (Unfractioned Heparin) subkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan
untuk mencegah tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
 Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
 Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
 Glukosa darah dijaga hingga tingkat median (137mg/dl). Hindari kadar gula darah > 180 mg/dl.
  Obat kejang dan antiepilepsi. Pada pasien dengan penurunan kesadaran, pemantauan EEG dapat dilakukan secara kontinu.
5. Prosedur / operasi:
 Penanganan dan pemantauan TIK: pada pasien dengan GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial, perdarahan intraventrikuler
luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
 Perdarahan intraventrikuler
 Evakuasi hematom: pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan tindak operasi masih belum pasti.
Jika terjadi perdarahan intraserebral yang mengalami perburukan biologis sebaiknya dilakukan operasi evakuasi bekuan darah
secepatnya. Pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terdapat 1 cm dari permukaan, evakuasi perdarahan intrakranial
supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.
 Mencegah perdarahan intrakranial berulang  Kontrol tekanan darah
 Rehabilitasi dan pemulihan Commented [JS30]: Stroke ... 82 - 89

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)1

1. Tatalaksana umum PSA
 Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, normovolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang timbul
 Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
- ABC
- ICU atau semi-ICU
 - Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
2. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
 Monitor dan kontrol Tekanan Darah
 Bed rest total
 Anti fibrinolitik
3. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
 Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf, dokter endovaskuler)
 Ada Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
4. Pencegahan dan tatalaksana vasospasme
-Nimodipin 1-2mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21 hari
5. Pengelolaan tekanan darah pada PSA sesuai dengan penatalaksanaan pada stroke akut
6. Atasi Hiponatremi
7. Atasi Kejang
8. Tatalaksana komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi hidrosefalus akut, dan
ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
9. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein, hindari asetosal, obat penenang untuk
pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam, propofol. Commented [JS31]: 1.Misbach J, Lamsudin R, Aliah A,
Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke tahun
2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.

Commented [JS32R31]: 28-41

Commented [JS33]: Stroke 89 - 95