BAB V

PEMERIKSAAN HITUNG JUMLAH TROMBOSIT

I. Tujuan

Mengetahui jumlah trombosit per mm3 darah.

II. Dasar Teori

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma

megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari.
Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil,
tak berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-
ungu yang tersebar merata.

Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali tubuh untuk
melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama
trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma
kecil yang terjadi sehari-hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah.
Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada jaringan sub-
endotel pada pembuluh darah yang luka) danagregasi (perlekatan antar sel trombosit). Trombosit
berperan penting dalam kedua proses hemostasis. Trombosit dalam keadaan normal
bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah tanpa menempel di sel-sel endotel vaskuler.
Akan tetapi dalam beberapa detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah
tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di lapisan subendotel pembuluh darah
yang mengalami kerusakan. Trombosit melekat ke protein (disebut faktor von Willebrand) yang
menunjukkan adanya kerusakan permukaan pembuluh darah, dan mengeluarkan beberapa zat
kimia vaso aktif, termasuk serotonin dan adenosin diposphat (ADP). Serotonin dan zat kimia
lainnya, termasuk ADP, juga menyebabkan trombosit berubahbentuk dan menjadi lengket,
dimulai dengan proses pembentukan yang disebut sumbat atau plak trombosit didalam pembuluh
darah yang rusak. Trombosit lainnya ditarik ke area luka dan selanjutnya membentuk
sumbatan. Tromboksan A2 dihasilkan dari trombosit dan membantu menarik lebih banyak
trombosit ke area luka. Fibrinogen adalah suatu protein plasma yang bersikulasi,
menghubungkan antara area yang terpajan trombosit, menciptakan suatu jembatan untuk
membantu menstabilitasi sumbatan yang terbentuk. Sumbat trombosit tersebut secara efektif
menambal daerah yang luka. Jika terjadi defisiensi salah satu faktor yang terlibat dalm proses
pembekuan akan menyebabkan perdarahan berlebihan bahkan pada robekan kapiler yang halus
sekalipun.

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah. Dikatakan
trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 per mmk darah.
Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per mmk darah maka akan cenderung terjadi
perdarahan. Jika jumlah trombosit di atas 40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi
perdarahan spontan, tetapi dapat terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan
spontan kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan darah. Bila
jumlah trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya terjadi perdarahan spontan dan
bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi
klinik, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya
(trombositosis) karena adanya resiko perdarahan. Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan
zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. Permukaan diselubungi reseptor
glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan
sumbat hemostasis. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi
membentuk sistem kanalikuler. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas
sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Area submembran, suatu
mikrofilamen pembentuk sistem skeleton, yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan
berubah bentuk. Sitoplasma mengandung beberapa granula, yaitu: granula densa, granula a,
lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui
sistem kanalikuler. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari
fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob.

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respon hemostasis
normal terhadap cidera vaskuler. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui
pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktifitas
prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya.

Macam – macam kelainan pada trombosit:

1. ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura)

ITP (Immune Thrombocytopenic Purpura) adalah suatu kelainan darah yang

penyebabnya berkaitan erat dengan sistim imun atau kekebalan tubuh manusia. ITP adalah
kelainan pada sel pembekuan darah atau trombosit yang jumlahnya menurun sehingga
menimbulkan pendarahan. Normalnya trombosit berada di kisaran 150-450 ribu per kilometer
darah. Tapi pada penderita ITP jumlah trombositnya hanya 20 ribu-25 ribu per kilometer darah.
Ciri khas penderita ITP adalah kulit sering terlihat kebiru-biruan, gusi sering berdarah atau sering
mimisan. Karena trombositnya terus turun, penyakit ini sering disangka penyakit Demam
Berdarah. Penyebab pastinya sampai hari ini masih dalam tahap penelitian. Ini merupakan suatu
keadaan yang cukup sulit. Karena pada masing-masing orang pun ego imunnya berbeda-beda.
Ada yang berat, ada yang ringan, ada yang respons dengan obat, ada pula yang tidak respons
dengan obat

2. Drug Induced Trombocytopenia (DIT)

 Trombositopenia yang diinduksi obat (DIT) adalah asuatu keadaan dimana terjadi
trombositopenia setelah pemakaian obat

3. Trombositopenia

Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari normal
yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, destruksi trombosit yang
meningkat

4. Trombositosis

Kenaikan kadar trombosit dalam darah atau biasa disebut trombositosis itu bisa di
sebabkan oleh dua hal, yaitu karena sebab primer dan sekunder. Trombositosis premier adalah
kenaikan kadar trombosit dalam darah terjadi dengan sendirinya tanpa adanya pemicu sama
sekali, dimana dicurigai adanya kelainan pada sumsum tulang dan DNA sebagai pemberi
perintah. Sedangkan yang sekunder atau biasa disebut trombositosis sekunder disebabkan adanya
penyakit lain yang menyertainya seperti infeksi akut, perdarahan, hemolisis, kanker,
spelenektomi, dan penyakit sel darah seperti leukemia serta TBC kronik dan lain lain.

Terkadang, kenaikan kadar trombosit bisa sangat ekstrim terutama pada type yang
sekunder dimana sebenarnya kenaikan kadar trombosit itu juga merupakan sebuah bentuk
pertahanan diri yang dilakukan oleh tubuh untuk ikut melawan sel sel penyakit yang berada
dalam jaringan tubuh dan darahnya dengan menciptakan sebuah iklim yang tidak disukai oleh sel
sel penyerang tersebut sehingga diharapkan sel sel penyusup yang berada dalam darah tersebut
akan mati dengan sendirinya dan tidak bisa menyebar pada jaringan yang lain. Beberapa uji
laboratorium yang digunakan untuk menilai kualitas trombosit adalah agregasi trombosit, retensi
trombosit, retraksi bekuan, dan antibody anti trombosit. Sedangkan uji laboratorium untuk
menilai kuantitas trombosit adalah masa perdarahan (bleeding time) dan hitung trombosit.

Metode untuk menghitung trombombosit telah banyak dibuat dan jumlahnya jelas
tergantung dari kenyataan bahwa sukar untuk menghitung sel-sel trombosit yang merupakan
partikel kecil, mudah aglutinasi dan mudah pecah. Sukar membedakan trombosit dengan
kotoran.

Hitung trombosit dapat dilakukan secara langsung dan tidak langsung. Metode secara
langsung dengan menggunakan kamar hitung yaitu dengan mikroskop fase kontras dan
mikroskop cahaya (Rees-Ecker) maupun secara otomatis. Metode yang dianjurkan adalah
penghitungan dengan mikroskop fase kontras dan otomatis. Metode otomatis akhir-akhir ini
banyak dilakukan karena bisa mengurangi subyektifitas pemeriksaan dan penampilan diagnostik
alat ini cukup baik.

Hitung trombosit secara tidak langsung yaitu dengan menghitung jumlah trombosit pada
sediaan apus darah yang telah diwarnai. Cara ini cukup sederhana, mudah dikerjakan, murah dan
praktis. Keunggulan cara ini adalah dalam mengungkapkan ukuran dan morfologi trombosit,
tetapi kekurangannya adalah bahwa perlekatan ke kaca obyek atau distribusi yang tidak merata
di dalam apusan dapat menyebabkan perbedaan yang mencolok dalam perhitungan konsentrasi
trombosit. Sebagai petunjuk praktis adalah bahwa hitung trombosit adekuat apabila apusan
mengandung satu trombosit per duapuluh eritrosit, atau dua sampai tiga trombosit per lapang
pandang besar (minyak imersi). Pemeriksaan apusan harus selalu dilakukan apabila hitung
trombosit rendah karena penggumpalan trombosit dapat menyebabkan hitung trombosit rendah
palsu.
 Daftar pustaka

Oesman, Farida & R. Setiabudy, 1992, Fisiologi Hemostasis dan Fibrinolisis, dalam :
Setiabudy, R. (ed.), 1992, Hemostasis dan Trombosis, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Koepke, J.A., 1991, Practical Laboratory Hematology, 1st ed., Churchill Livingstone, New York.

Sacher, Ronald A. dan Richard A. Mcperson.2004.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium Edisi III. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth I. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta : EGC

Hoffbrand, A, V, dkk. 2012.Kapita Selekta Hematologi. Jakarta :EGC