1.

PENDAHULUAN
Perkembangan epidemik HIV-AIDS di dunia telah menjadi masalah global termasuk di
Indonesia. Laporan baru terus meningkat setiap tahunnya, namun sulit untuk mengetahui jumlah
infeksi HIV yang sebenarnya ada. Untuk memahami epidemic yang terjadi di Indonesia, maka
perlu dilakukan perhitungan estimasi jumlah populasi kunci terdampak HIV AIDS. Estimasi
jumlah populasi kunci dan orang dengan HIV (ODHA) telah dilakukan merupakan kunci untuk
memahami potensi epidemic dalam suatu area, memperikarakan dari suatu penyakit, dan
menyusun prioritas yang sesuai dalam merespon epidemik HIV/AIDS. 1-2
Dalam waktu tiap 25 menit di Indonesia, terdapat satu orang baru terinfeksi HIV. Satu
dari setiap lima orang yang terinfeksi di bawah usia 25 tahun. Proyeksi Kementerian Kesehatan
Indonesia menunjukkan bahwa tanpa percepatan program penanggulangan HIV, lebih dari
setengah juta orang di Indonesia akan positif HIV pada tahun 2014. Epidemi tersebut dipicu
terutama oleh penularan seksual dan penggunaan narkoba suntik. Tanah Papua (Provinsi Papua
dan Papua Barat), Jakarta dan Bali menduduki tempat teratas untuk tingkat kasus HIV baru per
100.000 orang (Gambar 1). Jakarta memiliki jumlah kasus baru tertinggi (4.012 pada tahun
2011)1. (unicef)

Kementerian Kesehatan telah memproyeksikan peningkatan infeksi pada anak-anak,

seiring dengan meningkatnya infeksi HIV baru pada perempuan. Temuan awal studi terakhir
yang dilakukan oleh UNICEF dan Komisi Penanggulangan AIDS Nasional menunjukkan
kesulitan yang dihadapi oleh anakanak yang terkena dampak dan terinfeksi HIV/AIDS. Akses
mereka ke pelayanan pendidikan dan kesehatan mengalami keterbatasan karena diskriminasi,
kesulitan keuangan keluarga karena penyakit, kesehatan anak yang buruk dan kebutuhan untuk
merawat orang tua yang sakit. Perkiraan jumlah anak yang terinfeksi setiap tahun diproyeksikan
meningkat dari 1.070 pada tahun 2008 menjadi 1.590 pada tahun 2014 (unicef)1-2
 Di seluruh Indonesia, sekitar 1 persen anak laki-laki dan 4 persen anak perempuan
dilaporkan telah melakukan hubungan seksual sebelum usia 13 tahun, beberapa bahkan ketika
berusia di bawah 10 tahun (Gambar 3). Ketika mereka berusia 17 tahun, kira-kira sepertiga
populasiorang muda sudah akan melakukan hubungan seksual minimal satu kali. Di Tanah
Papua, 13 persen remaja yang bersekolah dan 19 persen remaja yang tidak bersekolah (usia 16-
18 tahun) dinyatakan aktif secara seksual. Dari kelompok (unicef)1-2
Gambar 2. Prosentasi orang muda belum menikah usia 10-24 tahun menurut usia pertama
kali melakukan hubungan seksual

2. EPIDEMIOLOGI2
1. Statistik HIV global
 18.2 juta (16.1-19.0 juta) penduduk global menerima terapi antiretroviral (juni
2016)
 36.7 juta (34.0-39.8 juta) penduduk global menderita HIV (akhir 2015)
 2.1 juta (1.8 -2.4 juta) merupakan penduduk dengan infeksi baru (akhir 2015)
 1.1 juta (940.000-1.3juta) oenduduk meninggal terkair dengan AIDS (tahun 2015)
 78 juta (69.5 juta – 87.6 juta) pednduduk telah terinfeksi oleh HIV sejak wabah
pertama kali (akhir 2015)
 35 juta (29.6-40.8) penduduk telah meninggal oleh penyakit terkait AIDS sejak
wabah pertama kali (akhir 2015) (unaids)
Tabel. 2 Data Global HIV
Table 3. data Regional HIV aids 2015

2. Statistik di Indonesia
Sejak tahun 2008, Indonesia mulai menggunakan perangkat lunak Asian Epidemic
Model (AEM) sebagai alat bantu untuk memproyeksikan dampak epidemi HIV dengan
menentukan faktor yang paling mempengaruhi terjadinya infeksi HIV. Selain AEM,
perangkat lunak Spectrum juga digunakan. Di dalam perangkat lunak Spectrum
terdapat modul untuk membuat estimasi dan proyeksi demografi dan epidemi HIV dan
AIDS.
Tabel 4 data estimasi ODHA menurut populasi kunci dari tahun 2012-2016
Tabel 5. Data estimasi dan proyeksi kasus baru menurut populasi kunci

 
Di Indonesia sendiri, Menurut Ditjen PP & PL Kemenkes RI, pada tahun 2014 Jumlah HIV &
AIDS yang dilaporkan adalah 7,335 kasus, sehingga secara kumulatif HIV & AIDS dari tahun
1987 s.d. September 2014, adalah 150,296 kasus.4
Selanjutnya, menurut, Ditjen PP & PL Kemenkes RI, jumlah HIV & AIDS yang dilaporkan 1
Januari sampai 31 Maret 2016 yaitu HIV sebanyak 32,711 kasus dan AIDS sebanyak 7,864,
sehingga secara kumulatif HIV & AIDS dari tahun 1987 s.d. Maret 2016 adalah 191,073 kasus
dengan jumlah kasus AIDS sebanyak 77,940. Hal tersebut menunjukkan bahwa dari tahun 2014
sampai Maret 2016 terus bertambah.5

Tabel 1.1 Jumlah Kumulatif Berdasarkan Jenis Kelamin

Sumber : Ditjen PP & PL Kemenkes RI, Update terakhir Maret 2016 5

Tabel 1.2 JumlahKumulatifBerdasarkanFaktorResiko

Sumber : Ditjen PP & PL Kemenkes RI, Update terakhir Maret 2016 5

3. PATOFISIOLOGI
HIV menyerang sel-sel dengan reseptor CD4+, terutama limfosit T dan
monosit/makrofag, namun juga menginfeksi sel lainya, seperti megakariosit, epidermal
langerhans, dendrit perifer, dendrit folikuler, mukosa rektal, mukosa saluran cerna, sel serviks,
mikroglia, astrosit, sel trofoblas, limfosit CD8+, sel retina dan epitel ginjal.2
HIV memiliki struktur gp 120 yang akan berikatan dengan reseptor CD4+. Ikatan tersebut
diperkuat oleh ikatan dengan koreseptor sel inang, yaitu reseptor kemokin CCR5 dan reseptor
CXCR4. Ikatan dengan koreseptor dibutuhkan untuk penggabungan virus dengan membran sel
agar virus dapat masuk ke dalam sel inang. Setelah berikatan dengan kuat, terjadilah fusi
membran virus dan seluruh komponen HIV akan masuk kedalam sitoplasma sel inang kecuali
selubungnya.2
Di dalam sel inang, ssRNA virus akan mengalami proses transkripsi dengan perantara enzim
reverse transcriptase hingga terbentuk seuntai cDNA. Setelah itu, DNA yang terbentuk akan
pindah dari sitoplasma ke dalam inti sel inang dan menyisip ke dalam DNA sel inang dengan
bantuan enzim integrase, yang disebut juga provirus. Provirus tinggal dalam keadaan laten atau
dalam keadaan replikasi yang sangat lambat, tergantung pada aktivitas dan diferensiasi sel inang
yang terinfeksi. Sampai suatu saat, terjadilah suatu stimulasi yang dapat memicu terjadinya
replikasi virus dengan kecepatan tinggi, seperti pengaruh beberapa sitokin proinflamatorik (IL-1,
IL-3, IL-6, TNF-α dan β, TGF-β, IFN-α dan β, IFN-α, β-macrophage colony stimulating factor.2
Provirus yang terintegrasi dalam DNA sel target akan ikut proses transkripsi sel inang. Hasil
transkripsi tersebut memiliki dua peran, yaitu sebagai RNA genom yang nantinya tergabung
dalam virion, dan sebagai mRNA yang menyandi protein-protein virus. RNA genom dan protein-
protein virus tersebut akan menjadi virus HIV yang baru.
Pada individu dewasa, masa jendela infeksi HIV sekitar 3 bulan. Seiring pertambahan replikasi
virus dan perjalanan penyakit, jumlah sel limfosit CD4+ akan terus menurun. Umumnya, jarak
sel limfosit CD4+ akan terus menurun. Umumnya, jarak antara infeksi HIV dan timbulnya gejala
klinis pada AIDS berkisar antara 5-10 tahun.2
Gambar tersebut adalah siklus dari virus HIV6. Infeksi primer HIV dapat memicu gejala infeksi
akut yang tidak spesifik, seperti demam, nyeri kepala, faringitis dan nyeri tenggorokan,
limfadenopati, dan ruam kulit. Fase akut tersebut dilanjutkan dengan priode laten yang
asimptomatis, tetapi pada fase inilah terjadi penurunan jumlah sel limfosit CD4+ selama
bertahun-tahun hingga terjadi manifestasi klinis AIDS akibat defisiensi imun (berupa infeksi
oportunistik). Berbagai manifestasi klinis lain dapat timbul akibat reaksi autoimun, reaksi
hipersensitivitas, dan potensi keganasan.2

4. GEJALA KLINIS
Dari semua orang yang terinfeksi HIV, lebih dari separuh akan menunjukkan gejala
infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan berlangsung selama 2-6 minggu.
Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam,
diare, atau batuk dan gejala-gejala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan7.
Perjalanan penyakit infeksi HIV dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu 1) infeksi akut, 2) infeksi
kronik (asimtomatik dan simtomatik), dan 3) AIDS. Sekitar 60-70% infeksi HIV akan mencapai
stadium AIDS dalam waktu rata-rata 10-11 tahun (typical progressor), 10-20% sangat progresif
dan berkembang menjadi AIDS dalam waktu kurang dari 5 tahun (rapid progressor). Sebagian
kecil lainnya antara 5-15% infeksi HIV berjalan sangat lambat, masih belum mencapai AIDS
dalam waktu lebih dari 15 tahun (slow progressor) dan sekitar 1% infeksi dikenal sebagai bagian
dari slow progressor yang disebut Long-term Non Progressor (LTNP). Progresi penyakit
ditentukan oleh tiga hal, yakni aktivitas virus (viral load), jumlah CD4 penderita, dan respon
host terhadap virus7.

Tabel 2.1 GejalaKlinisInfeksi Primer HIV

Kelompok Gejala Kekerapan (%)
Umum Demam 90
Nyeriotot 54
Nyerisendi -
Rasa lemah -
Mukokutan Ruamkulit 70
Ulkus di mulut 12
Limfadenopat 74
 i
Neurologi Nyerikepala 32
Nyeribelakangmata -
Fotofobia -
Depresi -
Meningitis 12
Salurancerna Anoreksia -
Nausea -
Diare 32
Jamur di mulut 12

WHO membagi HIV/AIDS menjadiempat stadium klinisyakni stadium I (asimtomatik),

stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang), dan stadium IV (sakit berat atau
AIDS).Bersama dengan hasil pemeriksaan jumlah sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan
sebagai panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau
mengubah terapi ARV7.
AIDS merupakan manifestasilanjutan HIV.Selama stadium individu bias saja merasa
sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit.Pada stadium lanjut, system imun
individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi Opportunistik dan mereka terusmenerus
menderita penyakit minor dan mayor Karen tubuhnya tidak mampu memberikan pelayanan7.
Angka infeksi pada bayi sekitar 1 dalam 6 bayi.Pada awa lterinfeksi, memang tidak
memperlihatkan gejala-gejala khusus.Namun beberapa minggu kemudian orang tua yang
terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringansehari-hari seperti flu dan diare. Penderita AIDS
dari luar tampaksehat.Pada tahunke 3-4 penderita tidak memperlihatkan gejala yang
khas.Sesudah tahun ke 5-6 mulai timbul diare berulang, penurunan berat badan secara
mendadak, sering sariawan di mulut dan terjadi pembengkakan didaerah kelenjar getah bening.
Jika diuraikan tanpa penanganan medis, gejala PMS akanberakibat fatal7.
Infeksi HIV memberikan gambaran klinik yang tidak spesifik dengan spectrum yang
lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala (asimtomatif) pada stadium awal sampai dengan gejala-
gejala yang berat pada stadium yang lebih lanjut. Perjalanan penyakit lambat dan gejala-gejala
AIDS rata-rata baru timbul 10 tahun sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi7.
Faktor-faktor yang mempengaruhi berkembangnya HIV menjadi AIDS belum diketahui jelas.
Diperkirakan infeksi HIV yang berulang– ulang dan pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain
mempengaruhi perkembangan kearah AIDS. Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml
menunjukkan perkembangan yang semakin buruk. Keadaan yang buruk juga ditunjukkan oleh
peningkatan B2 mikro globulin dan juga peningkatan I9A7.
Perjalanan klinik infeksi HIV telah ditemukan beberapa klasifikasi yaitu7 :
a. Infeksi Akut : CD4 : 750 – 1000
Gejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama 1-3 bulan. Gejala yang timbul
umumnya seperti influenza, demam, atralgia, anereksia, malaise, gejala kulit (bercak-bercak
merah, urtikarta), gejala syaraf (sakit kepada, nyeri retrobulber, gangguan kognitif dan apektif),
gangguan gastrointestinal (nausea, diare). Pada fase ini penyakit tersebut sangat menular karena
terjadi viremia. Gejala tersebut diatas merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya unis yang
berlangsung kira-kira 1-2 minggu.
b. Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml
Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian, umumnya sekitar 5 tahun,
keadaan penderita tampak baik saja, meskipun sebenarnya terjadi replikasi virus secara lambat di
dalam tubuh. Beberapa penderita mengalami pembengkakan kelenjar lomfe menyeluruh, disebut
limfa denopatio (LEP), meskipun ini bukanlah hal yang bersifat prognostik dan tidak
terpengaruh bagi hidup penderita. Saat ini sudah mulai terjadi penurunan jumlah sel CD4 sebagai
petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita, tetapi masih pada tingkat 500/ml.
c. Infeksi Kronis Simtomatik
Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5 tahun terkena infeksi HIV. Berbagai gejala penyakit ringan
atau lebih berat timbul pada fase ini, tergantung pada tingkat imunitas pemderita; yaitu :
1) Penurunan Imunitas sedang : CD4 200 – 500
Pada awal sub-fase ini timbul penyakit-penyakit yang lebih ringan misalnya reaktivasi dari
herpes zoster atau herpes simpleks. Namun dapat sembuh total atau hanya dengan pengobatan
biasa. Keganasan juga dapat timbul pada fase yang lebih lanjut dari sub-fase ini dan dapat
berlanjut ke sub fase berikutnya, demikian juga yang disebut AIDS-Related (ARC).

2) Penurunan Imunitas berat : CD4 < 200

Pada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengancam jiwa penderita.
Keganasan juga timbul pada sub fase ini, meskipun sering pada fase yang lebih awal. Viremia
terjadi untuk kedua kalinya dan telah dikatakan tubuh sudah dalam kehilangan kekebalannya.
Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama:
 Limfadenopati Generalisata yang menetap
 Gejala konstutional: Demam yang menetap > 1 bulan, penurunan BB involunter >
10% dari nilai basal, dan diare >1 bulan tanpa penyebab jelas
 Kelainan neurologis: Ensefalopati HIV, limfoma SSP primer, meningitis aseptik,
mielopati, neuropati perifer, miopati.
 Penyakit infeksiosa sekunder: pneumonia, Candida albicans,M. Tuberculosis,
Cryptococcus neoformans, Toxxoplasma gondii, Virus Herpes simpleks
 Neoplasma Sekunder: Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral), neoplasma limfoid
 Kelainan lain: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer penderita TB
atau komplikasi
Tabel yang tertera pada halaman selanjutnya akan memperlihatkan infeksi-infeksi oportunistik
yang lazim terjadi pada orang-orang dengan HIV/AIDS7:

Untuk memastikan apakah seseorang

kem terinfeksi virus HIV, ia harus
memeriksakan darahnya dengan tes
khusus dan berkonsultasi dengan
dokter. Jika dia positif mengidap
AIDS, maka akan timbul gejala-gejala
yang disebut dengan ARC (AIDS
Relative Complex) Adapun gejala-
gejala yang biasa nampak pada
penderita AIDS adalah7:
a. Dicurigai AIDS pada orang dewasa bila ada paling sedikit dua gejala mayor dan
satu gejala minor dan tidak ada sebab-sebab imunosupresi yang lain seperti
kanker, malnutrisi berat atau pemakaian kortikosteroid yang lama.
 Gejala Mayor
- Penurunan berat badan lebih dari 10%
 - Diare kronik lebih dari satu bulan
- Demam lebih dari satu bulan
 Gejala Minor
- Batuk lebih dari satu bulan
- Dermatitis preuritik umum
- Herpes zoster recurrens
- Kandidiasis orofaring
- Limfadenopati generalisata
- Herpes simplek diseminata yang kronik progresif
b. Dicurigai AIDS pada anak. Bila terdapat paling sedikit dua gejala mayor dan dua
gejala minor, dan tidak terdapat sebab – sebab imunosupresi yang lain seperti
kanker, malnutrisi berat, pemakaian kortikosteroid yang lama atau etiologi lain.
 Gejala Mayor
- Penurunan berat badan atau pertumbuhan yang lambat dan abnormal
- Diare kronik lebih dari 1bulan
- Demam lebih dari1bulan
 Gejala minor
- Limfadenopati generalisata
- Kandidiasis oro-faring
- Infeksi umum yang berulang
- Batuk persisten
- Dermatitis
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Tes laboratorium diagnostik HIV harus dilakukan secara lengkap. Pengujian asam
nukleat HIV (NAT) untuk mendeteksi RNA HIV atau DNA HIV dianjurkan untuk
menetapkan diagnosis infeksi pada bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV-1. Dokter
harus menggunakan tes antibodi HIV dengan konfirmasi Western blot atau uji
imunofluoresensi secara tidak langsung untuk menetapkan diagnosis infeksi HIV kronis. Tes
skrining antibodi HIV termasuk enzim immunoassay (ELISA/EIA), chemiluminescent
immunoassay (CIAS), dan Rapid tes.8
Pasien dengan hasil tes antibodi HIV negatif, harus melakukan pengulangan tes selanjutnya
pada 3 bulan kemudian.Bagi individu yang pada tes HIV mempunyai hasil negatif pada 3
bulan tetapi terus terlibat dalam perilaku risiko tinggi, maka dokter harus mendiskusikan
strategi harm reduction yang berorientasi pada tujuan, termasuk rujukan untuk layanan
konseling, dan pengulangan tes HIV setidaknya setiap 3 bulan.Dokter harus mengevaluasi
pasien infeksi HIV akut, terutama ketika mereka datang dengan demam, flu, atau seperti
penyakit yang tidak dapat dijelaskan. Termasuk mereka yang datang dengan kriteria dibawah
ini:8
1. Mereka yang melaporkan telah melakukan kontak seksual dengan pasangan yang
diketahui terinfeksi HIV atau pasangan yang tidak diketahui status HIVnya
terdahulu.
2. Pria yang melaporkan memiliki hubungan seksual yang tidak aman dengan pria
lain.
3. Mereka yang pernah melakukan penggunaan jarum suntik secara bergantian.
4. Mereka yang datang dengan infeksi menular seksual yang baru di diagnosa.
5. Mereka yang datang dengan meningitis aseptik.
6. Pasien hamil atau menyusui.
Jika diduga infeksi HIV akut, maka dilakukan tes skrining serologis HIV yaitu tes HIV
RNA plasma assay. Tes RNA plasma assay dilakukan jika tes skrining serologis adalah
negatif. Dilakukan tes kombinasi generasi keempat yang merupakan tes skrining
serologis, jika:8
1. Deteksi HIV RNA atau tidak adanya antibodi HIV harus dianggap sebagai hasil positif
awal, tes HIV RNA dari spesimen baru harus diulang segera untuk mengkonfirmasi
adanya HIV RNA.
2. Tes HIV RNA harus diulang untuk menyingkirkan hasil positif palsu ketika hasil
kuantitatif memberikan hasil yang rendah (<5.000 kopi / mL) dari tes HIV RNA
dilaporkan tidak adanya bukti serologis infeksi HIV.
Tes HIV serologis harus diulang 2 sampai 3 minggu setelah diagnosis.Tes HIV RNA
dilakukan untuk mengkonfirmasi infeksi.Namun, dokter tidak harus menunggu hasil tes
serologis untuk konfirmasi adanya infeksi HIV dan untuk memulai terapi ARV. Ketika
wanita hamil didiagnosis dengan infeksi HIV akut melalui tes HIV RNA disarankan
untuk segera memberikan terapi ARV.8
Ketika dicurigai infeksi HIV akut, segera lakukan tes viral load HIV, diikuti oleh tes
antibodi. Kemudian dilakukan konfirmasi 3 sampai 6 minggu. Kebanyakan tes HIV RNA
akan mendeteksi infeksi HIV akut 7 sampai 14 hari setelah terpapar HIV.8
1. Tes Antibodi
Deteksi antibodi HIV adalah metode yang paling umum untuk mendiagnosis infeksi HIV
pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia > 18 bulan.Antibodi ini biasanya
terdeteksi dalam waktu 3 sampai 6 minggu setelah infeksi, dan hampir semua individu
serokonversi terjadi pada minggu ke-12.Namun, dalam kasus yang jarang terjadi,
antibodi mungkin tidak terdeteksi selama berbulan-bulan. Jika keadaan ini terjadi, maka
tes harus ditindaklanjuti dengan tes antibodi HIV pada 3 bulan kemudian untuk
mengidentifikasi infeksi HIV pada individu dengan eksposur baru.8
Pengujian serologis saat ini dilakukan dengan alat tes skrining yang sangat sensitif
yaitu, ELISA / EIA, CIA, atau Rapid tes dan spesimen positif awal ditindaklanjuti
dengan uji konfirmasi yang sangat spesifik yaitu, Western Blot.Tes antibodi juga
dapat dilakukan pada cairan oral dan sampel urin. Istilah "reaktif," "tidak reaktif,"
dan "tak tentu" digunakan untuk menggambarkan hasil pemeriksaan dari tes
konfirmasi.8
a) Rapid Tes
Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap HIV-
1.Prinsip pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik), imunofiltrasi
atau imunokromatografi. ELISA tidak dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil
rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif harus dikonfirmasi dengan Western blot
atau IFA.8

b) Western Blot
Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapidtes sebagai
hasil yang benar-benar positif. Uji Western blot menemukan keberadaan antibodi
yang melawan protein HIV-1 spesifik (struktural dan enzimatik). Western blot
 dilakukan hanya sebagai konfirmasi pada hasil skrining berulang (ELISA atau rapid
tes).Hasil negative Western blot menunjukkan bahwa hasil positif ELISA atau rapid
tes dinyatakan sebagai hasil positif palsudan pasien tidak mempunyai antibodi HIV-1.
Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1 pada individu
dengan usia lebih dari 18 bulan.8
c) Penurunan Sistem Imun
Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit, sebagianbesar sel
target HIV pada manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah terbukti dapatdipakai
sebagai petunjuk perkembangan penyakit AIDS. Jumlah CD4 menurunsecara
bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan penurunannya dari waktuke waktu
rata-rata 100 sel/tahun.8

2. Tes Identifikasi Virus

a) DNAPolymerase Chain Reaction (PCR DNA)
Pemeriksaan PCR DNA digunakan hanya untuk mendeteksi infeksi pada bayi yang lahir
dari ibu yang terinfeksi HIV-1.Semua PCR DNA dengan hasil positif harus dikonfirmasi
dengan tes PCR DNA kedua pada spesimen terpisah. Tes PCR DNA merupakan cara
yang paling terkenal untuk amplifikasi asam nukleat. Prosedur kualitatif ini sangat
sensitif karena dapat mendeteksi antara 1 dan 10 salinan provirus DNA HIV-1 per
sampel. Karena sensitivitas yang sangat tinggi dalam pengujian ini, sejumlah kecil
masalah noise dalam lingkungan atau kontaminasi selama proses di laboratorium dapat
menyebabkan amplifikasi produk yang dapat menghasilkan reaksi positif palsu. Semua
hasil awal PCR DNA yang bernilai positif memerlukan konfirmasi dengan tes PCR DNA
kedua pada spesimen terpisah. Saat ini, penggunaan diagnostik PCR DNA HIV-1 hanya
direkomendasikan untuk mendeteksi infeksi pada bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi
HIV-1.8
b) Tes HIV RNA Plasma
Merupakan tes viral load HIV yang harus digunakan bersamaan dengan tes antibodi
HIV-1, tes ini berguna untuk mendiagnosis infeksi HIV akut atau primer. Riwayat alami
terinfeksi HIV akut dapat beraneka ragam sehingga antibodi mungkin tidak terbentuk
pada saat timbulnya gejala (2 sampai 6 minggu setelah paparan). Tes antibodi dari
 pasien ini akan sering memberikan hasil negatif lemah atau positif lemah pada
pemeriksaan ELISA dan negatif pada pemeriksaan Western Blot. Namun, tingkat viral
load yang sangat tinggi selama infeksi akut, biasanya mulai dari 100.000 sampai lebih
dari 10 juta kopi / mL, dan terdeteksi sekitar 2 minggu sebelum serokonversi.8

6. PENATALAKSANAAN

HIV/AIDS sampai saat ini belum dapat disembuhkan secara total.Namun dengan obat anti HIV
(antiretroviral) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV.
Pengobatan orang dengan HIV/AIDS terdiri atas beberapa jenis yaitu:
a. Menekan replikasi virus dengan obat antiretroviral (ARV)
b. Pengobatan untuk berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi
HIV/AIDS
c. Pengobatan suportif yaitu makanan yang memiliki nilai gizi baik dan dukungan
psikososial dan agama.8,9

TERAPI ANTIRETROVIRAL
Berbagai pengobatan telah diterapkan untuk penyembuhan AIDS. Yang banyak dipraktikkan
sampai saat ini adalah pengobatan dengan obat kimia (chemotherapy).Obat-obat ini biasanya
adalah inhibitor enzim yang diperlukan untuk replikasi virus, seperti inhibitor reverse
transcriptase dan protease. 8,9
Zidovudin-lebih dikenal dengan AZT-adalah obat AIDS yang pertama kali digunakan. Obat yang
merupakan inhibitor enzim reverse transciptase ini mulai digunakan sejak tahun 1987. Setelah itu
dikembangkan inhibitor protease seperti indinavir, ritonavir, dan nelfinavir.Sampai saat ini Food
and Drug Administration (FDA) Amerika telah mengizinkan penggunaan sekitar 20 jenis obat-
obatan. 8,9
Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan kombinasi satu sama lainnya karena
pemakaian obat tunggal tidak menyembuhkan dan bisa memicu munculnya virus yang resisten
terhadap obat tersebut. 8,9

Inisiasi ARV pada pasien remaja dan dewasa menurut WHO 2014:9
 i. Seluruh individu dengan infeksi HIV derajat berat (severe) atau tahap lanjut (stadium
klinis 3-4)
ii. Seluruh individu terinfeksi HIV dengan hitung CD4+ ≤ 350 sel/mm3
iii.Seluruh individu dengan hitung CD4+ >350 sel/mm 3 dan ≤ 500 sel/mm 3 tanpa melihat
stadium klinis WHO
iv. Tanpa melihat stadium WHO:
 Pasien HIV dengan penyakit TB aktif
 Pasien HIV dengan koinfeksi hepatitis B dengan penyakit hati kronis
 Perempuan HIV yang sedang hamil atau menyusui
 Pada pasien yang memiliki pasangan serodiscordant (berbeda dengan status HIV, satu
orang positif dan pasangan negative) dapat dipertimbangkan untuk pemberian ARV
untuk mengurangi transmisi pada pasangan yang belum terinfeksi.
Obat ARV dibagi menjadi 5 golongan :
Golongan Obat Efek Obat Nama Obat
Nucleoside reverse Menghambat perubahan genetic  Lamivudine (3TC)
transcriptase inhibitor HIV dari bentuk RNA menjadi  Abacavir (ABC)
(NRTI) bentuk DNA  Zidovudine (AZT/ZDV)
 Stavudine (D4T)
 Didanosine (DDI)
 Emtricabine (FTC)
 Tenofovir (TDF)
Non-nucleoside reverse Menghambat perubahan genetic  Delaviridine (DLV)
transcriptase inhibitor HIV dari bentuk RNA menjadi  Evavirens (EFV)
(NNRTI) DNA dengan langkah lain  Etravirine (ETV)
 Nevirapine (NVP)
 Rilpivirine (RPV)
Protease inhibitor (PI) Menghambat pematangan virus  Atazanavir (ATV)
 Darunavir (DRV)
 Fosamprenavir (FPV)
  Indinavir (IDV)
 Opinavir (LPV)
 Nelfinavir (NFV)
 Ritonavir (RTV)
 Saquinavir (SQV)
 Tipranavir (TPV)
Entry inhibitor Mencegah pengikatan HIV pada  Enfuvirtide (T-20)
sel  Maraviroc (MVC)
Integrase inhibitor Mencegah pemaduan kode gentik  Raltegravir (RGV)
HIV dengan kode genetic pada sel  Elvitegravir (EGV)

Pemilihan Obat ARV Lini Pertama

Paduan yang ditetapkan oleh pemerintah untuk lini pertama adalah: 2 NRTI + 1 NNRTI
Mulailah terapi antiretroviral dengan salah satu dari paduan di bawah ini:
AZT + 3TC + NVP (Zidovudine + Lamivudine + Nevirapine)
AZT + 3TC + EFV (Zidovudine + Lamivudine + Efavirenz)
TDF + 3TC (atau FTC) + NVP (Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine) +
Nevirapine)
TDF + 3TC (atau FTC) + EFV (Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine) +
Efavirenz)

ARV yang tidak dianjurkan

Paduan ARV Alasan tidak dianjurkan
Mono atau dual terapi untuk Cepat menimbulkan resisten
pengobatan infeksi HIV kronis
d4T + AZT Antagonis (menurunkan khasiat kedua obat)
d4T + ddI Toksisitas tumpang tindih (pankreatitis,
hepatitis dan lipoatrofi)
Pernah dilaporkan kematian pada ibu hamil
3TC + FTC Bisa saling menggantikan tapi tidak boleh
digunakan secara bersamaan
TDF + 3TC + ABC atau Paduan tersebut meningkatkan mutasi K65R
 TDF + 3TC + ddI dan terkait dengan seringnya kegagalan virologi
secara dini
TDF + ddI + NNRTI manapun Seringnya kegagalan virologi secara dini
Perbedaan Antara Pedoman Nasional Terapi ARV Tahun 2007 dan 2011 (Kemenkes, 2011)10:

Sindrom Pulih Imun (SPI - immune reconstitution syndrome = IRIS)

Sindrom Pulih Imun (SPI) atau Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS) adalah
perburukan kondisi klinis sebagai akibat respons inflamasi berlebihan pada saat pemulihan
respons imun setelah pemberian terapi antiretroviral.Sindrom pulih imun mempunyai manifestasi
dalam bentuk penyakit infeksi maupun non infeksi.Manifestasi tersering pada umumnya adalah
berupa inflamasi dari penyakit infeksi.Sindrom pulih imun infeksi ini didefinisikan sebagai
timbulnya manifestasi klinis atau perburukan infeksi yang ada sebagai akibat perbaikan respons
imun spesifik patogen pada ODHA yang berespons baik terhadap ARV.
Mekanisme SPI belum diketahui dengan jelas, diperkirakan hal ini merupakan respon imun
berlebihan dari pulihnya sistem imun terhadap rangsangan antigen tertentu setelah pemberian
ARV. 9,10
Insidens sindrom pulih imun secara keseluruhan berdasarkan meta analisis adalah 16.1%.
Namun, insidens ini juga berbeda pada tiap tempat, tergantung pada rendahnya derajat sistem
imun dan prevalensi infeksi oportunistik dan koinfeksi dengan patogen lain. 9,10
Pada saat ini dikenal dua jenis SPI yang sering tumpang tindih, yaitu sindrom pulih imun
unmasking (unmasking IRD) dan sindrom pulih imun paradoksikal.Jenis unmasking terjadi pada
pasien yang tidak terdiagnosis dan tidak mendapat terapi untuk infeksi oportunistiknya dan
langsung mendapatkan terapi ARV-nya.Pada jenis paradoksikal, pasien telah mendapatkan ARV,
terjadi perburukan klinis dari penyakit infeksinya tersebut. 9,10
Manifestasi klinis yang muncul sangat bervariasi dan tergantung dari bahan infeksi atau non-
infeksi yang terlibat, sehingga diagnosis menjadi tidak mudah.Pada waktu menegakkan diagnosis
SPI perlu dicantumkan penyakit infeksi atau non infeksi yang menjadi penyebabnya (misal IRIS
TB, IRIS Toxoplasmosis). 9,10

International Network Study of HIV-associated IRIS (INSHI) membuat konsensus untuk kriteria
diagnosis sindrom pulih imun sebagai berikut. 9,10
1. Menunjukkan respons terhadap terapi ARV dengan:
a. mendapat terapi ARV
b. penurunan viral load > 1 log kopi/ml (jika tersedia)
2. Perburukan gejala klinis infeksi atau timbul reaksi inflamasi yang terkait dengan inisiasi terapi
ARV
3. Gejala klinis tersebut bukan disebabkan oleh:
a. Gejala klinis dari infeksi yang diketahui sebelumnya yang telah berhasil disembuhkan
(Expected clinical course of a previously recognized and successfully treated infection)
b. Efek samping obat atau toksisitas
c. Kegagalan terapi
d. Ketidakpatuhan menggunakan ARV
Beberapa faktor risiko terjadinya SPI adalah jumlah CD4 yang rendah saat memulai terapi
ARV, jumlah virus RNA HIV yang tinggi saat memulai terapi ARV, banyak dan beratnya infeksi
oportunistik, penurunan jumlah virus RNA HIV yang cepat selama terapi ARV, belum pernah
mendapat ARV saat diagnosis infeksi oportunistik, dan pendeknya jarak waktu antara memulai
terapi infeksi oportunistik dan memulai terapi ARV. 9,10

Tatalaksana SPI meliputi pengobatan patogen penyebab untuk menurunkan jumlah antigen dan
meneruskan terapi ARV.Terapi antiinflamasi seperti obat antiiflamasi non steroid dan steroid
dapat diberikan. Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid belum pasti, berkisar antara 0,5- 1
mg/kg/hari prednisolon9,10

Kegagalan terapi menurut kriteria WHO 9,10

1. Kegagalan klinis:
Munculnya IO dari kelompok stadium 4 setelah minimal 6 bulan dalam terapi ARV.Beberapa
penyakit yang termasuk dalam stadium klinis 3 (TB paru, infeksi bakteri berat) dapat merupakan
petunjuk kegagalan terapi.
2. Kegagalan Imunologis
Definisi dari kegagalan imunologis adalah gagal mencapai dan mempertahankan jumlah CD4
yang adekuat, walaupun telah terjadi penurunan/ penekanan jumlah virus.
3. Kegagalan Virologis:
Disebut gagal virologis jika:
 viral load tetap > 5.000 copies/ml (lihat gambar.4), atau
 viral load menjadi terdeteksi lagi setelah sebelumnya tidak terdeteksi.

Kriteria klinis untuk gagal terapi yang timbul dalam 6 bulan pertama pengobatan tidak dapat
dijadikan dasar untuk mengatakan gagal terapi. Perlu dilihat kemungkinan penyebab lain
timbulnya keadaan klinis tersebut, misal IRIS. 9,10

Alur pemindahan lini pertama ke lini kedua9,10

Dicurigai kegagalan klinis atau

imunologis

Pemeriksaan viral load

 VL > 5000 kopi/ml

Penatalaksanaan kepatuhan

Pemeriksaan ulang VL

VL >5000 kopi/ml VL <5000 kopi/ml

Jangan pindah ke Pindah ke lini

lini kedua kedua

Terapi Antiretroviral Lini Kedua9,10

 Rekomendasi paduan lini kedua adalah: 2 NRTI + boosted-PI

 Boosted PI adalah satu obat dari golongan Protease Inhibitor (PI) yang sudah ditambahi
(boost) dengan Ritonavir sehingga obat tersebut akan ditulis dengan kode ..../r (misal
LPV/r = Lopinavir/ritonavir)
 Penambahan (booster) dengan ritonavir ini dimaksudkan untuk mengurangi dosis dari
obat PI-nya karena kalau tanpa ritonavir maka dosis yang diperlukan menjadi tinggi
sekali.
 Paduan lini kedua yang direkomendasikan dan disediakan secara gratis oleh pemerintah
adalah: TDF atau AZT + 3TC + LPV/r
 Apabila pada lini pertama menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC atau
FTC) sebagai dasar NRTI pada paduan lini kedua
 Apabila pada lini pertama menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar
NRTI sebagai dasar NRTI pada paduan lini kedua. 9,10

Pilihan terapi ARV lini kedua9,10

 Populasi Target dan ARV yang digunakan Pilihan paduan ARV pengganti yang
direkomendasikan
Dewasa (termasuk Bila menggunakan TDF +3TC atau FTC + LPV/r
perempuan hamil) AZT sebagai lini
pertama
Bila menggunakan TDF sebagai lini pertama AZT + 3TC + LPV/r
Ko-infeksi TB/HIV Mengingat rifampisin tidak dapat digunakan
bersamaan dengan LPV/r,
dianjurkanmenggunakan paduan OAT tanpa
rifampisin. Jika rifampisin perlu diberikan
maka pilihan lain adalah menggunakan LPV/r
dengan dosis 800 mg/200 mg dua kali sehari).
Perlu evaluasi fungsi hati ketat jika
menggunakan Rifampisin dan dosis ganda
LPV/r
Ko-infeksi HIV/HBV AZT + TDF + 3TC (FTC) + LPV/r
(TDF + (3TC atau FTC)) tetap digunakan
meski sudah gagal di lini pertama karena
pertimbangan efek anti-HBV dan untuk
mengurangi risiko „flare‟

EFEK SAMPING TERAPI ARV9,10

Obat Efek samping Substitusi

Zidovudin Supressi sum sum tulang Jika digunakan pada terapi lini pertama,
Anemia makrositi atau TDF (atau d4T jika tidka ada pilihan
neutropenia lain)
Intoleransi gastrointertinal, sakit Jika digunakan pada terapi lini kedua,
kepala, insomnia, asthenia d4T
Pigmentasi kulit dan kuku
Asidosis laktat dengan steatosis
hepatic
Stavudin Pancreatitis, neuropati perifer, AZT dan TDF
 asidosis laktat denga steatosis
hepatitis (jarang), lipotrofi
Lamivudin Toksisitas renda _
Asidosis laktat dengan steatoses
hepatitis (jarang)
Abacavir Reaksi hipersensitivitas (dapat AZT atau TDF
fatal),
Demam, ruam kelelahan, mul
muntah, tidak napsu makan
Gangguan pernapasan (sakit
tenggorok, batuk)
Asidosis laktat dengan steatosis
hepatitis (jarang)
Tenofovir Asthenia, sakit kepala, diare, mual Jika digunakan pada lini pertama AZR
muntah, sering buang angin, (atau d4t jika tiada pilihan)
insufisiensi ginjal, sindroma Jika digunakan pada lini kedua,
fanconi Secara pendekatan kesehatan
Osteomalasia masyarakat, makan tidak ada pilihan lain
Penurunan densittas tulang jika pasien telah gagal
Hepatitis eksaserbasi akut berat AZT/d4t pada terapi lini pertama,
pada pasein HIV dengan koinfeksi Jika kemungkinan dipertimbangkan
Hepatitis B yang menghentikan merujik ke tingkat perawatan yang lebih
TDF tinggi dimana terapi individual tersedia.
Emtricitabine Ditoleransi dengan baik -
Nevarapin Reaksi hipersensitivitas EFV
Sindroma steven-johnson Bpi jika tidak toleransi terhadap kedua
Ruam NNRTI
Toksisitas hepar Tiga NNRTI jika tidak ada pilihan lain.
Hiperlipidemia
Ritonavir Hiperlipidemia Jika digunakan pada lini kedua.
Lopinavir Intoleransi gastrointertinal, mual, Jika digunakna pada lini kedua.
pancreatitis, hiperglikemial,
pemindahan lemak dan
 abnormalitas lipid
Efavirenz Reaksi hipersensitivitas sindroma NVP
steven-johnson Bpi jika tidak toleran terhadap kedia
Ruam NRTI
Toksisitas hepar Tiga NRTI jika tidak ada pilihan lain.
Toksisitas sisterm saraf pusat
yang berat dan persisten (depresi
dan pusing)
Hiperlipidemia
Ginekomastia (pada laki-laki)
Kemungkinan efek teratogenik
(pada kehamilan trimester
pertama atau wanita yang tidak
mengganggu kontrasepsi yang
adekuat)
7. EDUKASI

1. Safety first(mencegah penularan dengan proteksi diri dari ODHA)

2. Kepatuhan minum obat
3. Dukungan dari keluarga, teman, dan meciptakan lingkungan yang kondusif.

8. KOMPLIKASI
INFEKSI OPORTUNISTIK (IO)
Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal, maupun organisme
patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian mengalami reaktivasi. Spektrum
IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum mempunyai pola tertentu dibandingkan IO
pada defisiensi imun lainnya.Namun ada gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah
tertentu.Semakin menurun jumlah limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit
mengobati, bahkan sering mengakibatkan kematian.Pengobatan dengan antiretroviral (ARV)
dapat menekan replikasi HIV, sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka waktu
panjang, dan keadaan ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Organisme yang sering
menyebabkan IO terdapat di lingkungan hidup kita yang terdekat, seperti air, tanah, atau
organisme tersebut memang berada dalam tubuh kita pada keadaan normal, atau tinggal secara
laten lalu mengalami reaktivasi.8,10

Profilaksis untuk Infeksi Oportunistik

Pencegahan infeksi oportunistik dengan kotrimoksasol diberikan sebagai profilaksis
primer (untuk mencegah infeksi yang belum pernah dialami) maupun profilaksis sekunder (untuk
mencegah berulangnya suatu infeksi).9

 Bila tidak tersedia pemeriksaan hitung CD4+, kotrimoksasol diberikan pada semua
pasien segera setelah dinyatakan HIV positif. Dosis 1x960 mg/hari dosis tunggal.
Terapi kotrimoksasol dihentikan setelah 2 tahun penggunaan bila mendapat ARV.9

 Bila tersedia pemeriksaan hitung CD4+, kotrimoksasol diberikan pada semua pasien
HIV dengan CD4+ <200 sel/mm3. Dosis 1x960 mg/hari dosis tunggal. Terapi
kotrimoksasol dihentikan bila sel CD4+ meningkat >200 sel/mm3 pada pemeriksaan
dua kali interval 6 bulan berturut-turut jika mendapatkan ARV.9

 Kotrimoksasol untuk pencegahan sekunder diberikan setelah terapi PCP atau

Toxoplasmosis selesai dan diberikan selama 1 tahun.9

 Apabila pada ODHA dengan IO, obat IO diberikan terlebih dahulu selama 2 minggu
kemudian terapi ARV dapat dimulai.10

Diagnosis Klinis dan Tatalaksana Infeksi Oportunistik (Kemenkes, 2011)10

No Infeksi Tampilan Diagnosis Terapi

Oportunistik Klinis
1. Pneumoniaa Batuk kering Kelainan Terapi pilihan:
Pneumocystis Sesak nafas pada foto Kotrimoksasol (TMP 15 mg
jiroveci (PCP) Demam toraks + SMZ 75 mg/kg/ hari) dibagi
Keringat dengan dalam 4 dosis atau
malam infiltrat Kotrimoksasol 480 mg, 2
Subakut intersisial tablet 4 kali sehari untuk BB
sampai 1 – 2 bilateral < 40 kg
bulan dan 3 tablet 4 kali sehari
untuk BB > 40 kg selama 21
hari
Terapi alternatif
Klindamisin 600 mg IV atau
 450 mg oral 3 kali sehari +
primakuin 15 mg oral sekali
sehari selama 21 hari bila
pasien alergi terhadap sulfa
Untuk pasien yang parah
dianjurkan pemberian
prednisolon 40 mg, 2 kali
sehari, dengan penurunan
dosis secara bertahap hingga
7 – 10 hari, tergantung dari
respon terhadap terapi.
2. Kandidasis Kandidiasis Tampilan Tablet Nistatin 100.000 IU,
oral: klinis yang dihisap setiap 4 jam selama 7
Bercak putih khas pada hari
di selaput pemeriksaa atau
mukosa n fisik Suspensi Nistatin 3-5 cc
disertai Pada dikumur 3 kali sehari selama
eritema di sediaan 7 hari
rongga mulut KOH
mikroskopis
ditemukan
pseudohifa
Kandidiasis Tampilan Flukonasol 200 mg per sehari
esofageal: klinis khas selama 14 hari atau
Disfagi dan Itrakonasol 400 mg per sehari
Disertai rasa memberikan selama 14 hari atau
nyeri terbakar respon baik Ketokonasol 200 mg per
di dada setelah di sehari selama 14 hari
terapi
Bila
memungkin
kan dapat
dilakukan
endoskopi
3. Kriptokokosis Nyeri kepala Peningkatan Terapi pilihan
belakang, tekanan Amfoterisin B IV (0,7 mg/
tanda intrakranial kg/ hari) selama 2 minggu
meningeal, pada punksi diikuti dengan flukonasol 400
fotofobia, lumbal mg perhari selama 8-10
kaku kuduk Protein di minggu. Hati- hati akan efek
atau tekanan cairan samping nefrotoksik
intrakranial serebrospin amfoterisin.
meningkat al Terapi alternatif
Demam Dapat Flukonasol 400-800 mg per
Perubahan ditemukan hari selama 8 – 12 minggu
kesadaran organisme Terapi rumatan:
 Penyakit dalam itrakonasol 200 mg/hari atau
yang CSP atau flukonasol 200 mg/ hari
diseminasi lesi kulit
memberi kan dengan
tanda lesi sediaan
papulonekroti pengecatan
k menyerupai tinta India
moluskum di bawah
kontagi-osum mikroskop
disertai
demam dan
infiltrat di
paru
4. Toksoplasmosi Sakit kepala Defisit Terapi pilihan
s serebral Pusing nerologis Pirimetamin dosis awal: 100
Demam fokal mg, diikuti dengan 50 mg
Defisit CT scan perhari + klindamisin 4 X 600
nerologis kepala mg
fokal Respon Asam folinat 15 mg setiap 2
Kejang terhadap hari bila tersedia
terapi Terapi selama 6 minggu
presumtif Terapi rumatan
dapat Pirimetamin 25 mg / hari +
menyokong klindamisin600mg
diagnosis
5. Herpes Sekelompok Gambaran Biasanya sembuh sendiri dan
simpleks vesikel berair klinis khas tidak perlu terapi
biasanya di Perawatan lesi, dengan
daerah gentian violet atau larutan
genital atau klorheksidin
sekitar mulut Bila ada indikasi dapat diberi
Dapat asiklovir 5 X 200 atau 3 X
menjadi 400 mg selama 7 hari.
sistemik
seperti
esofagitis,
ensefalitis
6. Herpes zoster Sekelompok Gambaran Perawatan lesi, dengan
vesikel berair klinis khas gentian violet atau larutan
terasa sangat klorheksidin
nyeri di Asiklovir 5 X 800 mg selama
sepanjang 7 hari, diberikan dalam 72
dermatom. jam sejak timbulnya erupsi
Dapat vesikel.
menyerang Famsiklovir dan valasiklovir
mata sebagai alternatif
7. Tuberkulosis TB Paru Pemeriksaa Terapi sesuai Pedoman
Batuk, n dahak Nasional Penanggulangan
demam, berat SPS untuk Tuberkulosis
badan mencari
berkurang, BTA
cepat lelah Foto toraks:
Gambaran
paru yang
klasik:
Kavitasi di
lobus atas
Gambaran
paru yang
atipik:
Infiltrat
intersisial
bilateral
Efusi
pleura:
periksa
BTA pada
punksi
pleura
8. Mycobacteriu Demam Isolasi Terapi pilihan
m Avium berulang kali, organisme Azitromisin 1 X 500 mg atau
Complex berat badan dari darah Klaritromisin 2 X 500 mgi +
(MAC) menurun, atau tempat etambutol 15 mg/kg/ hari.
cepat lelah lain Bila infeksi berat dapat
Anemia ditambah obat ketiga seperti
yang tidak levofloxacin 1 X 500 mg
diketahui (atau Ciprofloxacin 2 X 500
sebabnya mg)
Keadaan akan membaik
dengan terapi ARV
Terapi rumatan
Klaritromisin 2 X 500 mg
atau azitromisin 1 X 500 mg
+ etambutol 15 mg/kg/ hari
9. Kriptosporidios Diare kronis Sediaan Terapi ARV
is Kram perut feses
dan muntah dengan
Nyri perut pengecatan
kanan atas BTA

VIII. PROGNOSIS
 HIV/AIDS sampai saat ini belum dapat disembuhkan secara total.Namun dengan obat
anti HIV (antiretroviral) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi
HIV.

Faktor-faktor berikut mempengaruhi harapan hidup orang dengan HIV :

1. Jumlah CD4. Hal ini memberikan panduan kasar untuk ketahanan sistem kekebalan tubuh
2. Viral load. Jumlah virus HIV dalam darah
3. Usia
4. Stadium klinis HIV sebelum pengobatan HIV dimulai
5. Infeksi virus hepatitis B atau virus hepatitis C
6. Penggunaan narkoba suntikan
7. Kondisi kesehatan lainnya, yang tidak terkait dengan HIV, memiliki peran penting, terutama
karena usia orang. Ini termasuk kondisi seperti penyakit jantung, kanker dan penyakit hati.

DAFTAR PUSTAKA
1. Beadle, S. and Temongmere, G.A. (2012): A Brief Review of Youth Policy
& Programs in Papua & West Papua, Indonesia.Indonesia, Jayapura:
UNICEF
2. (Joint United Nations Programme on HIV/AIDS(UNAIDS) 2016)
3. Djoerban Z, Djauzi S. 2014. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. 6th ed. Jakarta:
PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalam FKUI.
4. Picker LJ. Immunopathogenesis of Acute AIDS virus Infection. Curr Opin Immunol
2006;18:399-405. [PubMed:16753288]
5. Global Health Observatory data for HIV/AIDS, WHO
6. NAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary.
Geneva. 2010.
7. Ditjen PP & PL Kemenkes RI, 2016. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia Dilapor s/d
Maret 2016.
8. Fauci, et al. 2012. Harrison’s Principal of Internal Medicine, 18th edition. The McGraw-
Hill Companies, Inc.
9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar
IlmuPenyakitDalam. 6th ed. Jakarta: PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalam
FKUI.
10. Samsuridjal D. Gejala-gejala infeksi HIV/AIDS. Dalam kumpulan Artikel dan Makalah
untuk Pelatihan Penatalaksanaan HIV/AIDS di RS provinsi sumatera Utara. Medan:
2002.
11. Marcelena R, dan Rengganis I. Infeksi HIV/AIDS. Dalam: Tanto C, dkk. Kapita Selekta
Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2014
12. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan
Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta: Bakti Husada. 2011.