DEFINISI

 Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kehilangan fungsi progresif selama beberapa bulan
hingga bertahun-tahun, ditandai dengan penggantian bertahap arsitektur ginjal normal
dengan fibrosis interstitial.
 CKD dikategorikan berdasarkan tingkat fungsi ginjal, berdasarkan laju filtrasi glomerulus
(GFR), ke dalam tahap 1 hingga 5, dengan masing-masing angka yang meningkat
menunjukkan tahap penyakit yang lebih lanjut, sebagaimana didefinisikan oleh GFR yang
menurun. Sistem klasifikasi ini dari National Kidney Foundation's Inisiatif Hasil dan
Kualitas Dialisis Ginjal (KDOQI) juga menjelaskan bukti struktural kerusakan ginjal.
 CKD stadium 5, yang sebelumnya disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), terjadi
ketika GFR turun di bawah 15 mL / menit per luas permukaan tubuh 1,73 m2. Pasien
dengan CKD stadium 5 yang membutuhkan dialisis kronis atau transplantasi ginjal untuk
menghilangkan gejala uremik dikatakan menderita ESRD.
PATOFISIOLOGI
 Faktor kerentanan meningkatkan risiko penyakit ginjal tetapi tidak secara langsung
menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor-faktor kerentanan termasuk usia lanjut, massa
ginjal berkurang dan berat badan lahir rendah, ras atau etnis minoritas, riwayat keluarga,
berpenghasilan rendah atau pendidikan, peradangan sistemik, dan dislipidemia.
 Faktor inisiasi memicu kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi dengan terapi obat.
Faktor inisiasi termasuk diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal
polikistik, dan toksisitas obat.
 Faktor-faktor perkembangan mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi
kerusakan ginjal. Faktor perkembangan termasuk glikemia pada penderita diabetes,
hipertensi, proteinuria, dan merokok.
 Kebanyakan nefropati progresif berbagi jalur akhir yang umum untuk kerusakan
parenkim ginjal yang tidak dapat diperbaiki dan ESRD. Elemen jalur utama adalah
hilangnya massa nefron, hipertensi kapiler glomerulus, dan proteinuria.
PRESENTASI KLINIS
 Pengembangan dan perkembangan CKD berbahaya. Pasien dengan stadium 1 atau 2
CKD biasanya tidak memiliki gejala atau gangguan metabolisme yang terlihat pada
stadium 3 sampai 5, seperti anemia, hiperparatiroidisme sekunder, penyakit
kardiovaskular, malnutrisi, dan kelainan cairan dan elektrolit yang lebih umum karena
fungsi ginjal memburuk.
 Gejala uremik (kelelahan, lemah, sesak napas, kebingungan mental, mual, muntah,
perdarahan, dan anoreksia) umumnya tidak ada pada tahap 1 dan 2, minimal selama tahap
3 dan 4, dan umum pada pasien dengan stadium 5 CKD yang mungkin juga mengalami
gatal-gatal, intoleransi dingin, penambahan berat badan, dan neuropati perifer.
 Tanda dan gejala uremia merupakan dasar keputusan untuk menerapkan terapi
penggantian ginjal.
TREATMENT
Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk menunda perkembangan CKD, meminimalkan
perkembangan atau keparahan komplikasi.
TERAPI NONFARMAKOLOGI
 Batasi protein hingga 0,8 g / kg / hari jika GFR kurang dari 30 mL / menit / 1,73 m2
 Dorong penghentian merokok untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi
risiko CVD.
 Anjurkan berolahraga minimal 30 menit lima kali seminggu dan pencapaian indeks massa
tubuh (BMI) 20 hingga 25 kg / m2.
TERAPI FARMAKOLOGI
Diabetes dan Hipertensi Dengan CKD
 Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi tingkat penurunan GFR dan
albuminuria pada pasien tanpa diabetes. Pedoman KDIGO merekomendasikan tekanan
darah target 140/90 mm Hg atau kurang jika ekskresi albumin urin atau yang setara ≤ 30
mg / 24 jam.
 Jika ekskresi albumin urin ≥ 30 mg/24 jam atau setara, tekanan darah target adalah
130/80 mmHg atau kurang dan memulai terapi lini pertama dengan angiotensin
converting enzyme inhibitor (ACEI) atau angiotensin II receptor blocker (ARB). ).
Tambahkan diuretik tiazid dalam kombinasi dengan ARB jika diperlukan pengurangan
proteinuria tambahan. Nondihydropyridine calcium channel blockers umumnya
digunakan sebagai obat antiproteinurik lini kedua ketika ACEI atau ARB
dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi.
 Izin ACEI dikurangi dalam CKD; Oleh karena itu, pengobatan harus dimulai dengan
dosis serendah mungkin diikuti dengan titrasi bertahap untuk mencapai target BP dan,
kedua, untuk meminimalkan proteinuria. Tidak ada ACEI individu yang lebih unggul dari
yang lain.
Anemia CKD
 Definisi anemia KDIGO: Hemoglobin (Hb) kurang dari 13 g/dL (130 g/L; 8,07 mmol/L)
untuk pria dewasa dan kurang dari 12 g/dL (120 g/L; 7,45 mmol/L) untuk wanita dewasa.
 Memulai terapi erythropoietic-stimulating agent (ESA) pada semua pasien CKD dengan
Hb adalah antara 9 dan 10 g/dL (90 dan 100 g/L; 5,59 dan 6,21 mmol/L). Target Hb
kontroversial.
 Kekurangan zat besi adalah penyebab utama resistensi terhadap pengobatan anemia
dengan ESA. Suplementasi zat besi diperlukan oleh sebagian besar pasien CKD untuk
mengisi ulang cadangan besi yang habis karena kehilangan darah yang terus-menerus dan
meningkatnya kebutuhan zat besi.
 Terapi besi parenteral meningkatkan respons terhadap terapi ESA dan mengurangi dosis
yang diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan indeks target. Sebaliknya, terapi
oral dibatasi oleh penyerapan yang buruk dan ketidakpatuhan dengan terapi terutama
karena efek samping
 Sediaan besi IV memiliki profil farmakokinetik yang berbeda, yang tidak berkorelasi
dengan efek farmakodinamik.
 Efek samping dari zat besi IV termasuk reaksi alergi, hipotensi, pusing, dispnea, sakit
kepala, nyeri punggung bawah, artralgia, sinkop, dan radang sendi. Beberapa reaksi ini
dapat diminimalkan dengan meningkatkan dosis atau laju infus. Sodium ferric gluconate,
ironsucrose, dan ferumoxytolhavea bettersafetyrecorddengan produkproduk tambahan.
 Pemberian epoetin alfa subkutan (SC) lebih disukai karena akses IV tidak diperlukan, dan
dosis SC yang mempertahankan indeks target adalah 15% hingga 30% lebih rendah dari
dosis IV.
 Darbepoetin alfa memiliki waktu paruh lebih lama dari epoetin alfa dan aktivitas biologis
yang berkepanjangan. Dosis diberikan lebih jarang, dimulai seminggu sekali ketika
diberikan IV atau SC.
 ESA ditoleransi dengan baik. Hipertensi adalah efek samping yang paling umum.
EVALUASI HASIL TERAPI ANEMIA
 Indeks besi (saturasi transferrin [TSat]; ferritin) harus dievaluasi sebelum memulai ESA.
Status zat besi harus dinilai ulang setiap bulan selama pengobatan ESA awal dan setiap 3
bulan untuk mereka yang menggunakan rejimen ESA yang stabil.
 Hemoglobin harus dipantau setidaknya setiap bulan, meskipun pemantauan lebih sering
(misalnya, setiap 1-2 minggu) dibenarkan setelah memulai ESA atau setelah perubahan
dosis hingga hemoglobin stabil.
 Pasien harus dipantau untuk kemungkinan komplikasi, seperti hipertensi, yang harus
diobati sebelum memulai ESA.
MINERAL DAN GANGGUAN TULANG TERKAIT CKD
 Gangguan metabolisme mineral dan tulang (CKD-MBD) sering terjadi pada populasi
CKD dan termasuk kelainan pada hormon paratiroid (PTH), kalsium, fosfor, produk
kalsium-fosfor, vitamin D, dan pergantian tulang, serta kalsifikasi jaringan lunak.
 Keseimbangan kalsium-fosfor dimediasi melalui interaksi hormon yang kompleks dan
efeknya pada tulang, saluran gastrointestinal (GI), ginjal, dan kelenjar paratiroid. Ketika
penyakit ginjal berlanjut, aktivasi vitamin D ginjal terganggu, yang mengurangi
penyerapan kalsium oleh usus. Konsentrasi kalsium darah rendah merangsang sekresi
PTH. Ketika fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium serum hanya dapat
dipertahankan dengan mengorbankan peningkatan resorpsi tulang, yang pada akhirnya
menghasilkan osteodistrofi ginjal (ROD).
 Hiperparatiroidisme sekunder dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas
serta kematian mendadak pada pasien hemodialisis.
PENGOBATAN
 Pembatasan fosfor, dialisis, dan paratiroidektomi diet adalah pendekatan
nonfarmakologis untuk manajemen Hyperphosphatemia dan CKD-MBD.
 Pedoman KDOQI menyediakan rentang kalsium, fosfor, produk kalsium fosfor yang
diinginkan, dan PTH utuh berdasarkan pada tahap CKD
AGEN YANG MENGIKUTI FOSFAT
 Zat pengikat fosfat menurunkan penyerapan fosfor dari usus dan merupakan agen lini
pertama untuk mengendalikan konsentrasi serum fosfor dan kalsium
 Pedoman KDOQI merekomendasikan bahwa unsur kalsium dari pengikat yang
mengandung kalsium tidak boleh melebihi 1500 mg / hari, dan total asupan harian dari
semua sumber tidak boleh melebihi 2000 mg. Ini mungkin memerlukan kombinasi
produk yang mengandung kalsium dan non-kalsium (misalnya, sevelamer HCL dan
lantanum karbonat).
 Efek samping dari semua pengikat fosfat umumnya terbatas pada efek GI, termasuk
sembelit, diare, mual, muntah, dan sakit perut. Risiko hiperkalsemia mungkin
 mengharuskan pembatasan penggunaan pengikat yang mengandung kalsium dan / atau
pengurangan asupan makanan. Pengikat aluminium dan magnesium tidak
direkomendasikan untuk penggunaan reguler di CKD karena pengikat aluminium telah
dikaitkan dengan toksisitas SSP dan memburuknya anemia, sedangkan pengikat
magnesium dapat menyebabkan hipermagnesemia dan hiperkalemia.
TERAPI VITAMIN
 Kontrol kalsium dan fosfor yang masuk akal harus dicapai sebelum inisiasi dan selama
terapi vitamin D lanjutan.
 Calcitriol, 1,25-dihydroxyvitamin D3, secara langsung menekan sintesis dan sekresi PTH
dan meningkatkan regulasi reseptor vitamin D. Dosis tergantung pada stadium CKD
 Analog vitamin D paricalcitol dan doxercalciferol yang lebih baru dapat dikaitkan dengan
lebih sedikit hypercalcemia dan, untuk paricalcitol, hyperphosphatemia. Terapi vitamin
D, apa pun agennya, dikaitkan dengan penurunan angka kematian.
KALIMIMETIK
 Cinacalcet mengurangi sekresi PTH dengan meningkatkan sensitivitas reseptor
penginderaan kalsium. Efek samping yang paling umum termasuk mual dan muntah.
 Cara paling efektif untuk menggunakan cinacalcet dengan terapi lain belum diputuskan.
Dosis awal adalah 30 mg setiap hari, yang dapat dititrasi ke PTH dan konsentrasi kalsium
yang diinginkan setiap 2 hingga 4 minggu hingga maksimum 180 mg setiap hari.
HYPERLIPIDEMIA
 Prevalensi hiperlipidemia meningkat ketika fungsi ginjal menurun.
 Pedoman nasional berbeda tentang bagaimana dislipidemia agresif harus dikelola pada
pasien dengan CKD. Pedoman KDIGO merekomendasikan pengobatan dengan statin
(misalnya, atorvastatin 20 mg, fluvastatin 80 mg, rosuvastatin 10 mg, simvastatin 20 mg)
pada orang dewasa berusia 50 dan lebih tua dengan stadium 1 sampai 5 CKD tidak
menggunakan dialisis.
 Pada pasien dengan ESRD, profil lipid harus dinilai ulang setidaknya setiap tahun dan 2
hingga 3 bulan setelah mengubah pengobatan.
KASUS
 H.B. adalah pria kulit putih berusia 65 tahun dengan CKD stadium 5 yang baru saja
memulai HD kronis. Dia datang hari ini untuk sesi HD ketiganya (dialisis dijadwalkan
tiga kali per minggu, durasi 4 jam).
 Dia memiliki riwayat hipertensi, yang telah terkontrol dengan buruk selama 4 bulan
terakhir (kisaran BP 150-190 / 85-105 mm Hg), dan telah mengalami sesak napas dan
kenaikan berat badan yang signifikan selama sebulan terakhir. Riwayat medisnya yang
terkait meliputi hipertensi selama 14 tahun terakhir.
 Obat-obatan H.B. saat ini termasuk metoprolol tartrate 50 mg BID, furosemide 80 mg
BID, kalsium karbonat 500 mg TID dengan makanan, dan Nephrocaps 1 melalui mulut
(PO) setiap hari.
 Predialisis BP terbaru adalah 175/98 mm Hg, dan postdialysis BP-nya adalah 158/90 mm
Hg. EKG baru-baru ini menunjukkan bukti LVH.
PERTANYAAN PERTAMA
H.B. memiliki keluaran urin 50 mL/hari. Kondisi apa yang terbukti dalam H.B.
menempatkannya pada peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular dan kematian?
Jawaban:
 H.B. memiliki hipertensi yang tidak terkontrol yang tidak memadai dikelola dengan
terapi obat atau HD-nya saat ini. Hipertensi adalah terkait dengan LVH, penyakit
jantung iskemik, dan gagal jantung, yang semuanya merupakan faktor penyebab
kematian secara keseluruhan pada pasien dengan stadium 5 CKD yang sedang menjalani
dialisis. Bukti LVH H.B. tentang EKG harus memicu evaluasi tambahan untuk
menentukan sejauh mana keterlibatan jantung dan diagnosis gagal jantung, yang terkait
dengan peningkatan mortalitas pada pasien diabetes dan nondiabetes. LVH berkembang
pada awal perjalanan CKD dan berkembang seiring dengan perkembangan penyakit
ginjal. H.B. berada dalam tahap CKD yang paling parah dan memiliki kemungkinan
terbesar untuk mengembangkan LVH. Anemia berkontribusi besar pada perkembangan
LVH dan gagal jantung juga. Hemoglobin H.B 9,0 g/dL berada di bawah nilai target dan
memerlukan pengobatan berdasarkan evaluasi indeks zat besinya.
 Faktor tambahan yaitu komplikasi kardiovaskular dan mortalitas pada H.B. termasuk
kolesterol tinggi dan kadar trigliserida serta hipoalbuminemia (albumin serum, 3,0 g/dL).
Peningkatan kadar homosistein sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal dan telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit arteri koroner (CAD) Karena peningkatan
 konsentrasi homosistein telah diamati bersama dengan penurunan kadar folat dan vitamin
B12, suplemen yang lebih agresif dari vitamin ini dalam populasi ini telah disarankan.
Karena kalsium total H.B. terkoreksi (dikoreksi untuk hipoalbuminemia; untuk
penjelasan tentang koreksi ini) adalah 9,1 mg/dL, kalsiumnya dan penggunaan pengikat
fosfat yang mengandung kalsium perlu sering dipantau. Kalsifikasi jantung sering terjadi
pada pasien dengan penyakit ginjal dan juga berhubungan dengan komplikasi
kardiovaskular. Telah dilaporkan bahwa hingga 80% pasien dengan ESRD memiliki
kalsifikasi arteri koroner yang terdeteksi.
 Penyakit kardiovaskular dan komplikasi terus menjadi penyebab utama kematian pada
pasien dengan gagal ginjal. Menurut data dari populasi besar pasien yang menjalani
dialisis, penyakit kardiovaskular meningkatkan risiko kematian semua penyebab lima kali
lipat jika dibandingkan dengan populasi Medicare umum tanpa penyakit ginjal. Angka
kematian semua penyebab hampir empat kali lebih besar pada pasien berusia 65 dan lebih
tua yang menggunakan dialisis, seperti H.B., daripada populasi Medicare umum
PERTANYAAN KEDUA
Opsi apa yang tersedia untuk mengobati hipertensi H.B mempertimbangkan komplikasi
jantung dan tujuan BP lainnya?
 Hipertensi sering terjadi pada pasien dengan CKD dengan prevalensi yang bervariasi
tergantung pada penyebab CKD dan fungsi ginjal residual. Prevalensi hipertensi
diperkirakan 80% pada HD dan 50% pada populasi PD. Banyak faktor yang terlibat
dalam pengembangan hipertensi pada populasi CKD, termasuk ekspansi volume
ekstraseluler dari retensi garam dan air dan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.
 Karena H.B. baru memulai terapi dialisis, sulit untuk menilai sejauh mana pengangkatan
volume akhirnya akan mempengaruhi TD-nya. Untuk mengontrol tekanan darah terkait
perubahan volume, terapi dialisis harus disesuaikan sesuai kebutuhan untuk mencapai
berat kering H.B., berat postdialisis di mana tidak ada gejala hipervolemia dan
hipovolemia (mis. Normovolemia dan bebas dari edema). H.B. memiliki temuan terbaru
yang konsisten dengan status volume yang memburuk (sesak napas, penambahan berat
badan) yang harus dipertimbangkan ketika memodifikasi resep dialisisnya; pemeriksaan
lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah H.B. mengalami gagal jantung sistolik
atau diastolik. Penting juga untuk berkonsultasi dengan H.B. tentang pentingnya
pembatasan asupan garam dan cairan antara sesi HD untuk meminimalkan penambahan
berat badan, ekspansi volume, dan hipertensi. Pembatasan asupan garam menjadi kurang
 dari 2,4 g / hari dan cairan menjadi 1 L / hari adalah tepat dan akan membutuhkan tindak
lanjut rutin oleh ahli gizi.
 Terapi antihipertensi harus digunakan bersamaan terapi dialisis di H.B. untuk
menargetkan BP kurang dari 140/90 mm Hg sebelum HD dan kurang dari 130/80 mm Hg
setelah HD. Untuk beberapa pasien, inisiasi dialisis saja dapat mencapai tujuan ini, dan
terapi antihipertensi dapat dihentikan. Tujuan BP Tujuan pada pasien dengan stadium 5
CKD adalah untuk meminimalkan komplikasi kardiovaskular, tetapi seharusnya tidak
meningkatkan risiko hipotensi dan komplikasi terkait selama dialisis. Pilihan agen
didasarkan pada kondisi komorbiditas pasien karena tidak ada agen tunggal yang
memiliki manfaat kematian terbukti pada pasien dengan HD. Kompleksitas
penatalaksanaan hipertensi pada pasien dengan HD ditingkatkan dengan adanya
hubungan berbentuk U antara BP dan mortalitas. Sebuah studi pasien pada HD
menemukan peningkatan risiko kematian terkait jantung pada tekanan darah sistolik
kurang dari 110 mmHg dan pada tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg.
 Risiko mortalitas dengan TD pra-HD yang rendah dapat menjadi indikasi penyakit
jantung yang parah pada saat inisiasi HD. Jika pasien mengalami gejala hipotensi selama
HD, tujuan BP dapat ditingkatkan, tetapi mereka juga harus dievaluasi untuk gangguan
kardiovaskular lainnya. Karena BP antara sesi dialisis bervariasi karena perubahan
volume, waktu ideal untuk mengukur TD relatif terhadap dialisis (mis., Predialisis versus
postdialisis) tidak jelas, tetapi predialisis BP lebih disukai
 Diuretik umumnya digunakan pada pasien pada tahap awal CKD. Seperti dibahas
sebelumnya, efektivitas diuretik tergantung pada jumlah natrium yang dikirim ke tempat
kerjanya di tubulus ginjal dan pada fungsi ginjal pasien. Misalnya, penurunan eGFR dari
125 menjadi 25 mL/menit / 1,73 m2, secara teoritis, dapat menghasilkan sekitar 80%
penurunan jumlah natrium yang disaring. Di awal perjalanan gagal ginjal, tiazid atau
tiazid seperti diuretik adalah agen antihipertensi yang efektif. Karena eGFR berkurang
lebih lanjut (eGFR <30 mL / menit / 1,73 m2), diuretik thiazide pada dasarnya menjadi
tidak efektif. Diuretik hemat kalium juga tidak efektif dan dapat meningkatkan risiko
hiperkalemia. Loop diuretics (mis., Furosemide), yang berfungsi lebih proksimal,
diindikasikan pada pasien dengan stadium 4 CKD (eGFR15to29mL / menit / 1.73m2).
Obat-obatan dapat efektif untuk BP dan kontrol volume pada pasien dengan penyakit
ginjal lanjut jika fungsi ginjal residual cukup besar (keluaran urin> 100 mL / hari).
Efeknya harus sering dievaluasi kembali berdasarkan output urin dan efek pada kontrol
 volume. Output urin H.B. harus dinilai untuk menentukan alasan untuk penggunaan
furosemide secara terus-menerus, dan dosis saat ini harus dinilai karena dosis yang lebih
tinggi dari dosis saat ini sebesar 80 mg BID sering diperlukan pada pasien dengan derajat
disfungsi ginjal. Kemungkinan furosemide perlu dihentikan karena fungsi ginjal sisa H.B
menurun.
 Mengingat peran sistem renin-angiotensin dalam pengembangan hipertensi pada pasien
dengan CKD, ACE inhibitor adalah pilihan logis untuk terapi antihipertensi. ACE
inhibitor adalah agen antihipertensi yang efektif pada pasien dengan CKD dan telah
terbukti membalikkan LVH. Inhibitor ACE kurang digunakan dalam populasi ini. Respon
harus dinilai secara individual untuk menentukan apakah aktivitas renin-angiotensin-
aldosteron adalah etiologi dominan hipertensi. Memulai terapi dengan dosis rendah
adalah bijaksana untuk mengevaluasi respons dan toleransi pasien. Penggunaan agen ini
dalam kombinasi dengan antihipertensi lainnya sering diperlukan untuk kontrol TD yang
adekuat. Sebagian besar agen ini dapat diberikan sekali sehari; Namun, karena eliminasi
ginjal obat induk atau metabolit aktif, penyesuaian dosis diperlukan pada pasien dengan
CKD. Pengecualian adalah Fosinopril karena ia mengalami eliminasi hati yang
substansial. Penggunaan inhibitor ACE harus dihindari pada pasien yang menjalani
dialisis dengan membran poliakrilonitril (AN69). Dialyzer AN69 meningkatkan produksi
bradykinin, sedangkan ACE Inhibitor mengurangi pemecahan bradikinin, membuat
pasien lebih rentan terhadap reaksi sistemik atau yang dimediasi kekebalan yang dapat
menyebabkan reaksi anafilaksis.
 Meskipun ARB secara efektif menurunkan BP dan membalikkan LVH pada pasien tanpa
penyakit ginjal, sedikit yang diketahui tentang efektivitasnya pada pasien dengan gagal
ginjal. Agen ini dapat menawarkan alternatif untuk ACE inhibitor pada pasien yang
mengalami efek samping yang dimediasi kinin; Namun, efek samping yang serupa telah
dilaporkan dengan ARB. Penggunaan kombinasi ARB dengan agen antihipertensi lainnya
mungkin rasional ketika pasien tidak responsif terhadap rejimen lain.
 Beta-adrenergic blockers (β-blocker) menghambat pelepasan renin dan mungkin berguna
pada hipertensi yang berhubungan dengan CKD. β-Blocker dapat menangkal aktivitas
simpatis yang meningkat diamati pada pasien dialisis, menurunkan risiko jantung
mendadak kematian, dan meningkatkan kelangsungan hidup pada gagal jantung.
Sayangnya, mereka kurang dimanfaatkan, dan manfaat yang disebutkan tidak diketahui
dalam populasi dialisis. Risiko versus manfaat harus dievaluasi ketika β-blokade
 dipertimbangkan bersama dengan kondisi komorbid lain seperti asma, gagal jantung, dan
kelainan lipid. Penyesuaian dosis diperlukan untuk agen yang kurang lipofilik (mis.,
Atenolol, nadolol).
 Blocker saluran kalsium adalah agen antihipertensi yang efektif pada pasien dengan
CKD. Karena agen nondihydropyridine (mis., Diltiazem, verapamil) memiliki efek
chronotropic dan inotropik negatif, mereka harus digunakan dengan hati-hati pada pasien
dengan penyakit jantung. Umumnya, penyesuaian dosis tidak diperlukan pada pasien
dengan penyakit ginjal.
 Agen lain yang digunakan untuk mengobati hipertensi pada populasi CKD termasuk agen
yang bekerja secara terpusat (mis., Clonidine, methyldopa), vasodilator (mis., Minoxidil,
hydralazine), dan α1-adrenergic blocker (prazosin, terazosin, doxazosin).
 H.B.mengambil secara acak diuretik β-blockermetoprolol dan theloop furosemide.
Kemungkinan diuretiknya perlu dihentikan karena fungsi ginjal residualnya menurun dan
respons terhadap terapi tidak memadai. Jika perubahan yang diberlakukan dalam resep
HD H.B dapat meningkatkan kontrol volume dan mencapai berat keringnya tetapi tidak
mengurangi BP-nya, rejimen antihipertensi lain harus dipilih. Regimen antihipertensi
yang masuk akal akan mencakup inhibitor ACE (mis., Ramipril). Pemilihan akan sangat
tergantung pada hasil tindak lanjut penyakit jantungnya, kontrol BP dengan HD, dan
pengembangan efek samping.
PERTANYAAN KETIGA
Bagaimana seharusnya kelainan lipid H.B. dirawat?
 H.B. memiliki peningkatan kolesterol serum dan konsentrasi trigliserida, temuan umum
pada pasien dengan CKD. Dislipidemia dan peningkatan stres oksidatif berkontribusi
pada aterogenesis prematur pada pasien ini. Beberapa faktor aterogenik pada pasien
dengan CKD telah dipostulatkan, termasuk cedera dinding arteri, aktivasi dan kepatuhan
platelet, proliferasi sel otot polos, dan akumulasi kolesterol intra-arteri. Apakah
penurunan kadar serum serum akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas jangka
panjang masih harus ditentukan, tetapi pengobatan harus konsisten dengan pedoman
NCEP ATP III dan pedoman NKF K / DOQI untuk pengobatan dislipidemia. Konsentrasi
diet yang sukses menurunkan konsentrasi trigliserida dan kolesterol, dan banyak obat
tersedia untuk mengobati lipid kelainan pada pasien dengan stadium 5 CKD.