GANGGUAN HEMATOLOGI

Dr. Resna Hermawati, Sp.PK (K)

Instalasi/ SMF Patologi Klinik RSUD Dr.R.Soedjono Selong/
FK Unizar 2019
Hematopoiesis = pembentukan sel darah

Tempat :
• 0-2 bulan - yolk sack
• 2-7 bulan - hati, limpa
• 5-9 bulan - sumsum tulang
• Neonatus - semua sum sum merah
tulang
• Dewasa - vertebra, tulang rusuk, sternum,
tulang kepala, tulang pelvis, femur

Gambar 1. Hematopoesis (Ferry HS,2017) 2

 Hematopoiesis

SIH

WBC
RBC PLT
Granulo Agranulo
sitosis sitosis
Netro Limfo Mono
Eos Baso fil sit sit

Stab Segmen
Gambar 2. Hematopoesis (Resna,2019) 3
 RBC ERITROPOIESIS

Gambar 3. Eritropoesis (Rodaks Atlas,2016) 4

 ERITROPOIESIS

Gambar 4. Eritropoesis (Juli S, 2013)

1. Proeritroblas/Pronormoblas 2.Basofilik normoblas
3. Polikromatik normoblas 4.Piknotik normoblas 5
 Retikulosit
• Granularitas:
granul tunggal
atau multipel,
pekat,
lembayung
• Bentuk inti:
tidak ada
• Distribusi dalam
darah:
0.5 - 1.5 % dari
jumlah eritrosit
• Pewarnaan:
supravital,
dengan BCB
(Brilliant Cresyl
Blue) atau NMB
• Perbesaran:
1000 x
Gambar 5. Retikulosit yang ditunjuk mengandung
granul halus (sisa zat-zat ribonukleat) (Rodaks 2016) 6
 Retikulosit

Catatan:
Sel yang ditunjuk
adalah retikulosit
yang dengan
pewarnaan May-
Grunwald-
Giemsa bersifat
polikromatik
( Sel
Polikromatofilik)

Gambar 6. Sel Polikromatofilik (Rodaks, 2016) 7

 Bahan Eritropoiesis

Nutrisi
Mineral ( Fe, mangan, cobalt )
Vitamin ( B12, C, B6, B1,asam folat dll )
Asam amino
Faktor perangsang
Eritropoitin, tiroksin, androgen
Keutuhan jaringan sumsum tulang (microenvironment )

8
Sistem Myeloid/Granulopoesis
A
WBC
A. Myeloblast
B. Promyelocyte B

C. Basophilic myeloccyte
D.Basophilic metamyelocyte
E. Basophilic band
F. Basophilic segmented C G K

G. Neutrophilic myelocyte
H. Neutrophilic metamyelocyte
I. Neutrophilic band D H L

J. Neutrophilic segmented
K. Eosinophilic myelocyte E I M
L. Eosinophilic metamyelocyte
M. Eosinophilic band
N. Eosinophilic segmented F J
N
9
Gambar 7. Granulopoesis (Rodaks Atlas,2016)
 Monositopoiesis
• Monoblas
• Promonosit
• Monosit

Gambar 8. Limfosit (Rodaks,2016)

Limfopoiesis
• Limfoblas
• Prolimfosit
• Limfosit
Gambar 9. Monosit (Rodaks,2016)
10
 Trombosit normal

Trombopoiesis
• Megakarioblas
• Promegakariosit Gambar 10. Trombosit
(Rodaks,2016)
• Megakariosit
• Trombosit normal

11
• NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI DEWASA

Tabel 1. Nilai Rujukan Hematologi Dewasa (Rodaks,2016)

Jenis Lekosit Nilai Rujukan (%)
Eosinofil 2-4
Basofil 0-1
Stab 3-5
Segmen 50-70
Limfosit 25-40
Monosit 2-8

12
 NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI BAYI-ANAK

Tabel 2. Nilai Rujukan Hematologi Bayi-Anak (Rodaks,2016)

Jenis Lekosit Nilai Rujukan (%)
Eosinofil 1-5
Basofil 0-1
Stab
 Bayi 0-8
 Anak 3-6
Segmen
 Bayi 17-60
 Anak 25-60 13
 NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI BAYI-ANAK
Tabel 2. Nilai Rujukan Hematologi Bayi-Anak (Rodaks,2016)
Jenis Lekosit Nilai Rujukan (%)
Limfosit
 Bayi 20-70
 Anak 25-50
Monosit
 Bayi 1-11
 Anak 1-6

14
 GANGGUAN HEMATOLOGI
GANGGUAN LEKOSIT

Gangguan Jumlah
Lekopenia (NEBLM)
GANGGUAN HEMOGLOBIN Lekositosis (NEBLM)
Talasemia Keganasan
Hemoglobinopati Leukemia
Anemia Limfoma
GANGGUAN ERITROSIT Plasma Cell Dyscrasia
Gangguan Jumlah GANGGUAN TROMBOSIT
Anemia Gangguan Jumlah
Eritrositosis/Polisitemia Trombositopenia
Gangguan Membran Trombositosis
Sferositosis Gangguan Imun Keganasan
Ovalositosis Autoimun
Eliptositosis Aloimun
Keganasan
15 15
 ANEMIA

→ gejala/ sindroma :
• Hb↓
• PCV ↓ Hipoksia :
• Jumlah Eritrosit ↓ Otak - konsentrasi↓,lesu
Otot - letih,lelah
Kompensasi :
- Heart rate↑→kardiomegali
- Payah jantung
- Prioritas flow (akral dingin)
Pemeriksaan fisik :
kepucatan konjungtiva, bibir.
1616
 ANEMIA

- Buktikan adanya Anemia (Hb,PCV,Eri) ↓

- Tentukan jenis anemianya
- Tentukan kausa anemianya

1717
Berdasarkan morfologi Eritrosit :
 Klasifikasi anemia dapat ditentukan dari morfologi
eritrosit (Ukuran dan Warna/kepucatan), yaitu dari
pengamatan dibawah Mikroskop atau dengan kalkulasi
Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)
 Kriteria ukuran: Normositik, mikrositik, makrositik
 Kriteria warna: Normokromik, hipokromik

1818
 Lanjutan berdasarkan morfologi..

- Menentukan ukuran eritrosit :

* ukuran eritrosit dibandingkan dengan inti limfosit kecil :
→ bila sama = normositik
lebih kecil = mikrositik
lebih besar = makrositik
* Ditentukan dengan MCV(Mean Cell Volume)
MCV= PCV/Eri X 1000 (fL)
(1 fL=10-12L= 1μm3) MCV normal = normositik
Normal : Dewasa= 80-100 fL MCV < normal=mikrositik
Anak<1 thn = 76-86 fL MCV > normal=makrositik
* Ukuran eritrosit yang bervariasi = anisositosis
1919
Gambar 11. Perbandingan ukuran eritrosit dengan inti limfosit kecil
(Rodaks, 2016)
2020
• Menentukan warna eritrosit :
 Ditentukan dari diameter central pallor(CP).
 Dibandingkan terhadap diameter eritrosit .
 CP terjadi karena bentuk eritrosit yang bikonkaf
sehingga CP karena tipis dan kandungan Hb lebih sedikit
akan tercat lebih pucat .
CP ≤ 1/3 Diameter eritrosit = normokromik
CP> ½ Diameter eritrosit = hipokromik

2121
Gambar 12. Warna Eritrosit (Rodaks 2016)
 Warna ditentukan dari MCH (Mean Cell Hb) :
MCH= Hb/Eri (pg)

Normal: dewasa MCH=27-32 pg

anak MCH=23-31 pg
MCH = normal → normokromik
MCH < normal → hipokromik
 MCHC(Mean Cell Hb Concentration) :
MCHC=Hb/PCV (g/dL)
Normal: MCHC = 32-36 g/dL

2222
• Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi:

I. Anemia Hipokromik-Mikrositik

II. Anemia Normokromik-Normositik

III. Anemia Makrositik

2323
Gambar 13. Hapusan Hipokromik-Mikrositik (Rodaks, 2016)
2424
Gambar 14. Hapusan Normokromik-Normositik,
perhatikan perbandingan ukuran eritrosit
dengan inti limfosit kecil (Rodaks, 2016) 2525
Gambar 15 Hapusan Makrositik, disini tampak
oval-makrosit, ciri yang dapat
dijumpai pada Anemia Megaloblastik
2626
(Rodaks, 2016)
Anemia Hipokromik-Mikrositik
- Semua keadaan yang menurunkan sintesis Hb memberikan
gambaran hipokromik-mikrositik .
- Anemia Kurang Besi (AKB) adalah penyebab tersering dari
kasus anemia dan Anemia Hipokromik-Mikrositik → harus
diperhatikan juga kausa lainnya (DD) sebelum menegakkan
diagnosis AKB.
- Differential diagnosis : Talasemia, Hemoglobinopati,
Myelodysplastic syndrome, anemia penyakit kronik

2727
 28
Gambar 16. Patofisiologi kelainan Eritrosit (Ferry HS, 2017) 28
Status Besi Tubuh
• Besi Serum (Serum Iron = SI)
• Total Iron Binding Capacity (TIBC)
• % Saturasi Transferin =
SI/TIBCx100%
• Besi Cadangan :
- Hemosiderin → endapan di sum sum tulang /hati
→ biopsi/aspirasi → tindakan invasif
- Feritin → kadar dalam serum dapat dideteksi dengan
Immunoassay

2929
• Kausa Kurang Besi :
- Intake < : diet, kebutuhan↑
- Absorpsi↓: malabsorpsi
- Hilang ↑ : perdarahan kronis

30
Gambar 17. Stadium Anemia Defisiensi Besi (Rodaks, 2016) 31
Tabel 3. Perbedaan AKB dan APK

Kelainan Gejala Morfologi SI - TIBC Feritin

AKB Anemia Hipo - Mikro SI↓ - TIBC ↓↓

↑

Anemia Anemia Hipo - Mikro SI ↓ - TIBC N/ ↑

Penyakit ↓/N
Kronis

32
 Anemia Pada Penyakit Kronis
• Gejala klinis = AKB
• Gambaran hematologis = AKB (Anemia Hipo-Mikro, MCV↓,
MCH↓, SI↓) , tapi TIBC N/↓ dan Ferritin N/↑
• Penanganan sangat berbeda .
• Menurunnya Fe sirkulasi karena :
1. Terganggunya pelepasan Fe dari makrofag (kompetisi
dengan laktoferin) padahal Fe di depo masih cukup .
2. Respons EPO yang inadekuat terhadap anemia .

33
 Anemia Makrositik dan Megaloblastik
• Anemia Makrositik Megaloblastik
 Makrosit = eritrosit dengan MCV > normal
 Makrosit/mikrosit tergantung dari balans antara maturasi
inti & sitoplasma .
• Megaloblas = normoblas dengan ukuran besar → perubahan
megaloblastik = menjadi besarnya ukuran sel prekursor di
sumsum tulang (bukan hanya normoblas)
• Letak kelainan : Defek sintesis DNA (mengenai semua sel
jaringan aktif, antara lain jaringan hemopoisis, epitel, mukosa)
34
Defek sintesis DNA sering disebabkan karena
defisiensi vit.B12 dan Asam Folat → disharmoni
maturasi inti & sitoplasma (maturasi inti terlambat)
→ sel membesar → eritropoisis inefektif di sum sum
tulang

35
 VITAMIN B12 ASAM FOLAT

-Sumber >> -Sumber terbatas

-Tahan panas -Tidak tahan panas
-Cadangan : untuk 3 thn -Cadangan hanya 3 bulan
-Kebutuhan relatif sedikit -Kebutuhan lebih besar
KAUSA DEFISIENSI KAUSA DEFISIENSI

-Vegetarian (jarang) -Nutrisi (alkoholik, diet susu

-Gangguan Faktor Intrinsik kambing)
(anemia pernisiosa) -Prematuritas
-Gastrektomi -Hemodialisis
-Gastritis atropikans -Reseksi usus
- Antikonvulsan, alkohol -Kehamilan
-Antikonvulsan, MTX

Gambar 18. Perbedaan Defisiensi Vitamin B12 dan Asam Folat 36

Absorpsi Vit.B12
• B12 diet → dilambung diikat oleh IF (Intrinsic Factor (produk
sel parietal) → kompleks IF-B12 → di usus halus (ileum), B12
diserap, IF lepas ke lumen.
• Gangguan IF (gastrektomi,gastritis,Oto-Ab-antiIF atau OtoAb-
antiparietal) → Absorpsi B12 tak berjalan → gangguan
sintesis DNA → (klinis: Anemia Pernisiosa Achlorhydria)
• Anemia Pernisiosa =kelainan otoimun → oto-Ab terhadap sel
parietal (Anti-IF atau Anti-Parietal)

37
Perubahan Hematologik Anemia Megaloblastik
• Sumsum Tulang :
- Megaloblastosis
- Eritropoisis inefektif
• Darah Tepi :
- Oval makrositosis
- Hipersegmentasi netrofil (5 sel dengan segmen 5
atau 1 sel dengan segmen 6)

38
Anemia Megaloblastik, perhatikan sel oval makrosit dan
hipersegmentasi netrofil .

Gambar 19. Hipersegmentasi (Rodaks, 2016)

39
 Anemia Aplastik (Hipoplastik)
• Anemia berat & fatal karena penurunan produksi
eritrosit/lekosit/trombosit (pansitopenia) akibat
gangguan pada SIH (karena radiasi, bahan kimia,
obat, atau genetik).
• Bahan penyebab aplasia/hipoplasia sum sum tulang:
radiasi ion, benzen, sitostatika (6-MP, busulfan),
arsen, kloramfenikol, antikonvulsi (fenitoin),
analgetik (fenilbutason), DDT.

40
 ANEMIA HEMOLITIK

• Umur eritrosit normal = 110-120 hari → destruksi

oleh makrofag di sumsum tulang & lien. Bila umur
eritrosit memendek → produksi eritropoitin dipacu
(kompensasi) → kadar Hb dipertahankan → anemia
tidak terjadi.
• Bila destruksi akut atau kronis dengan umur
eritrosit yang sangat memendek → kompensasi
tidak ada → anemia .

41
Definisi Anemia Hemolitik

Yaitu anemia karena umur eritrosit yang memendek

akibat destruksi yang meningkat dan tak dapat
dikompensasi oleh sum sum tulang .

42
Bukti Adanya Hemolisis

Peningkatan destruksi eritrosit :

- Unconjugated bilirubin serum ↑ → Ikterus
- Urobilinogenuria
- Hemoglobinuria → pada hemolisis intravaskular
- Nyeri lien → splenomegali, infark lien
- Ulkus tungkai → kelainan intrinsik eritrosit
- Haptoglobin serum ↓↓/negatif → hemolisis intravaskular

43
Gambar 20. Patofisiologi Hemoglobin (Ferry HS, 2017) 44
Talasemia

• Yaitu gangguan sintesis rantai-globin tertentu

(jumlahnya = kuantitatif) :
- defisiensi rantai-globin α → talasemia-α (4 α )
- defisiensi rantai-globin β → talasemia-β
- defisiensi Rantai-globin δβ → talasemia-δβ
• Pada Hemoglobinopati kelainan pada susunan asam
amino rantai globinnya (kualitatif)

45
Diagnosis Laboratorium Talasemia
1. CBC, Hapusan Darah Tepi

2. Elektroforesis-Hb

46
 POLISITEMIA
(ERITROSITOSIS)

Gambar 21. Polisitemia (NCCS, 2016) 47

LEUCOCYTE SERIES

48
Keadaan Dengan Jumlah Lekosit Patologis
1.Netrofilia
- Infeksi sistemik (bakteri, jamur, virus,spirochaetes) →
kadang didahului oleh transient neutropenia .
-Kortikosteroid (netrofilia tapi reaksi penderita terhadap
infeksi lebih lemah karena mobilisasi netrofil ke jaringan ↓)
2.Netropenia :
- Netropenia berat = agranulositosis
- Kausa : # Produksi di sum sum tulang ↓
# Produksi netrofil tidak efektif (pada anemia
megaloblastik karena obat antifolat)
# Mobilisasi netrofil keluar dari sirkulasi .
# Perubahan distribusi antara CGP dan MGP

4949
- Istilah “shift” untuk Netrofil :

• Shift to the left :

yaitu peningkatan proporsi netrofil imatur/berlobus
satu (netrofil batang pada hitung jenis)
• Shift to the right :
yaitu peningkatan proporsi netrofil matur/berlobus
banyak (netrofil segmen pada hitung jenis)

50
• Kausa Eosinofilia :
- Reaksi alergi
- Scarlet Fever
- Parasit
- Lekemia eosinofilik

51
• Kausa Limfositosis :
- Infeksi virus
- Mononukleosis Infeksiosa
- Lekemia limfositik
• Kausa Monositosis :
- Tuberkulosis
- Subacute Bacterial Endocarditis
(SBE)
- Lekemia monositik
52
 Leukemia

• Keganasan sel leukopoiesis

• Proliferasi sel tidak terkendali
• Jumlah sel leukosit abnormal meningkat
• Infiltrasi sel leukosit immatur / matur di organ : limpa, hati
kelenjar getah bening

53
 Etiologi leukemia
• Virus
• Radiasi
• Bahan kimia : benzen
• Familial
• Perubahan kromosom

54
 Keganasan Hematologi
1. Leukemia Akut

II. Gangguan Mieloprolifertif

III. Gangguan Limpoproliferatif

IV. Plasma Cell Dyscrasias

55
Leukemia Mieloid Akut = Leukemia Mielogenous Akut= Leukemia
Non Limfositik Akut
( M0, M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7 )

Gambaran klinis :
• Semua umur, dewasa  anak
• Kegagalan sum sum tulang
anemia  pucat, lemah , dispneu
infeksi / septikemia  panas
perdarahan  purpura, perdarahan gusi, saluran
cerna, hidung
• Infiltrasi  ginggiva hipertrofi, ulkus rektum ( M4,M5 )
• DIC ( M3 ).

56
Gambaran laboratorium :
• Anemia : 90% kasus ( normokrom normositer)
• Leukosit : pada umumnya, dapat N / 
 50% mieloblas ( monoton )
• Kadang Auer Rod positif
• Hiatus leukemia (+) (tak ada bentuk intermediet )
• Trombosit 
• Sum sum tulang hiperseluler : 75% mieloblas
( bila mieloblas  4 %  ada remisi )

57
 Promyelocyte

Myeloblast

Gambar 22. AML (Rodaks, 2016) 58

Acute Lymphocytic Leukemia
= Acute Lymphoblastic Leukemia = ALL
Klasifikasi FAB ( Morfologi ) :
L1 , L2, L3
Klasifikasi berdasarkan Imunologi ( Immunophenotyping ) 
Surface marker :
T-Cell ALL
B-Cell ALL
Non –T Non-B ALL

59
 Leukemia Limfoblastik Akut
( ALL )
• Klinis
• anak  dewasa
• Gejala klinis .
 Tampak sebagai akibat anemia , infeksi /sepsis dan
perdarahan.
 Dapat terjadi sindroma meningeal ( sakit kepala, mual,
muntah, gangguan pengelihatan / odema papil dan
kadang perdarahanan .
 Pembengkakan testi.s
 Tanda penekanan mediastinal oleh karena infiltrasi.
60
Gambaran Laboratorium ALL :
 Anemia normositer
 Jumlah Lekosit biasanya ,  50% Limfoblas ( ALL-L1 / L2 /
L3 )
 Trombosit 
 Sum sum tulang hiperseluler ,  75% Limfoblas.

61
Gambar 23. ALL (Rodaks, 2016) 62
 Chronic Myelocytic (Myeloid) Leukemia (CML)
• 20% dari semua penderita leukemia
• Sering pada dewasa muda
• Kromososm Phiiladelphia (+) pada 90% kasus  pada
leukosit, eritrosit , megakariosit dan limfosit B, sisanya (-)
• Kromosom Philadelphia : kromosom no 22 yang lengan
panjangnya menjadi pendek karena terjadi translokasi ke
lengan pendek kromosom no 9
• Splenomegali ( 95% ) , limfadenopati ( 64% ) , hepatomegali
( 48% )  proliferasi ekstramedular.

63
• Tiga fase CML :
Fase Kronis ( sebagian besar )
Fase Accelerated ( 10% )
Fase Blas /Blastic Crisis ( 30% ).

64
Gambar 24. CML (Rodaks, 2016) 65
 IV. Plasma Cell Dyscrasia
• Plasma dan lymphocyte cell dyscrasia termasuk sejumlah
gangguan yang ditandai oleh 2 sifat dasar yaitu proliferasi tak
terkendali atau akumulasi sel yang dalam keadaan normal
terlibat dalam pembentukan antibodi .
• Sintesis dan sekresi gamma globulin homogen ( M componen )
dan atau bagiannya.

66
 Multiple Myeloma = Myelomatosis
• Proliferasi maligna sel plasma yang ditandai proses osteolitik
dan akumulasi sel plasma di sum sum tulang dan adanya
protein monoklonal di serum dan di urine.
• 80 % penderita berumur  40 tahun .

67
Gambar 25. Multiple Myeloma (Rodaks, 2016)
68
 Trombositemia Esensial
• Proliferasi megakariosit menonjol.
• Jumlah trombosit tinggi  menyebabkan tromboemboli .
• Fungsi trombosit jelek  perdarahan abnormal.
• Morfologi trombosit abnormal.
• Kadang kadang dijumpai fragmen megakariosit di darah tepi.
• Splenomegali.

69
• Trombositopenia :
- Purpura trombositopenia, anemia aplastik,
lekemia akut, anemia pernisiosa pasca
radiasi/kemoterapi.
- Bila trombositopenia berat → waktu perdarahan
memanjang dan retraksi bekuan abnormal .

7070
GANGGUAN LIMFOPROLIFERATIF

71
 III. Gangguan Limpoproliferatif

• Leukemia Limfositik Kronik (CLL )

• Hairy – Cell Leukemia
• Hodgkin
• Non Hodgkin

72
 Leukemia Limfositik Kronik ( CLL )

Klinis :
• Pembesaran kelenjar limfe superfisial, simetris, terpisah .
• Splenomegali, hepatomegali.
• Anemia , pucat , dispneu.
• Bila disertai trombositopenia dapat terjadi perdarahan
abnormal.
• Leukositosis (sebagian besar bervariasi antara 30.000–
300.000/cmm dan di darah tepi 70 – 99% limfosit matur)
• Anemia normokrom normositer
• Trombositopenia (sering dijumpai)
• Sum sum tulang : 25 – 95% limfosit
73
Stadium CLL
• 0 : Limfositosis absolut :  15.000/cmm
• I : Stadium 0 + pembesaran kelenjar limfe
• II : Stadium I + hepatosplenomegali
• III : Stadium II + anemia ( Hb  11 g /dL)
• IV : Stadium III + trombositopenia ( 100.000/cmm )

74
Gambar 26. CLL (Rodaks, 2016) 75
 Limfoma (Limfoma Maligna )
• Jaringan limfoid normal diganti jaringan limfoid abnormal
• Limfoma Hodgkin
khas : sel Reed Sternberg
• Limfoma Non Hodgkin
noduler / difus
• Diagnosis pasti limfoma dengan pemeriksaan biopsi jaringan
(Patologi Anatomi)

76
 LIMFOMA HODGKIN
Gambaran klinis Limfoma Hodgkin
• Semua umur ( anak jarang, dewasa muda lebih sering )
• Pria  wanita
• Pembesaran kelenjar limfe :
tidak nyeri , tidak lunak, asimetris dan terpisah
leher : 60 – 70% kasus
aksila : 10 – 15% kasus
inguinal : 6 – 12 % kasus
retroperitoneal : sering
mediastinum : 6 – 11 %
77
 LIMFOMA HODGKIN
• Anemia normokrom normositer (sering ).
• Bila infiltrasi di sum sum tulang (+) dapat sebabkan
kegagalan sumsum tulang disertai gambaran anemia dengan
lekoeritroblas.
• Lekositosis : 1/3 kasus .
• Lekocyte alkaline phosphatase ( ALP ) meningkat.
• Eosinofilia.
• Stadium lanjut : limfopenia.
• Jumlah trombosit: permulaan normal, pada stadium lanjut
dapat meningkat.
• LED memanjang.
• Hiperurikemia.
• Cell mediated immunity dan antibodi   mudah infeksi.
78
 LIMFOMA NON HODGKIN
Gambaran klinis limfoma Non Hodgkin
• Limfadenopati : superfisial, asimetris ,tidak nyeri
• Badan panas, keringat malam, berat badan menurun,
• Anemia dan mudah infeksi.
• Pembesaran kelenjar orofaring (5–10% kasus) sehingga
kerongkongan nyeri dan sesak nafas
• Hati dan limpa sering membesar , dapat juga terjadi pada
jaringan mesenterika , kulit dan otak

79
 LIMFADENOPATI DAN LIMFADENITIS
• Limfadenopati :
 Merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan
ukuran lebih besar dari 1 cm.
 Atau abnormalitas ukuran atau karakter kelenjar getah
bening dengan ukuran berapapun.
• Penyebab MIAMI (Malignancies (keganasan), Infections
(infeksi), Autoimmune disorders (kelainan autoimun),
Miscellaneous and unusual conditions (lain-lain dan kondisi
tak-lazim), dan Iatrogenic causes (sebab iatrogenik).

80
 LIMFADENOPATI DAN LIMFADENITIS
• Malignansi (Leukemia, Limfoma, Neoplasma Kulit,
Sarkoma Kaposi, Metastasis)
• Infeksi (TBC, Hepatitis, HIV, CMV, Rubella,dan lain-
lain)
• Autoimun (SLE, Sindroma Sjogren, Rheumatoid
Arthritis)
• Miscellaneous (Penyakit Kawasaki, Sarkoidosis)
• Iatrogenik (Serum Sickness, Obat)

81
 LIMFADENOPATI DAN LIMFADENITIS
• Limfadenitis
Merupakan bagian dari limfadenopati yang
disebabkan oleh proses infeksi atau radang.
• Limfadenitis yang paling sering terjadi disebabkan
oleh TBC.
• Limfadenitis TBC lebih sering melibatkan kelenjar
getah bening servikalis.

82
 LIMFADENOPATI DAN LIMFADENITIS
• Pembengkakan kelenjar limfe pada Limfadenitis TBC dapat
unilatral ataupun multilateral, dapat tunggal ataupun
multiple, tidak terlalu nyeri dan berkembang secara lambat
dalam hitungan bulan.
• Limfadenitis TBC menimbulkan keluhan sistemik berupa
demam, penurunan berat badan, keringat malam dan
fatique.
• Diagnosis pasti dengan pemeriksaan biopsi.
• Terapi sama dengan TBC paru, hanya berbeda dalam durasi
terapi.

83
Complete Blood Count

85