GLAUKOMA AKUT

Pembimbing
dr. JANUAR H.M.SITORUS, Sp.M

Oleh :
AARON F.S. SIMATUPANG, S.Ked

Fakultas Kedokteran
Universitas Methodist Indonesia

Bagian Ilmu Penyakit Mata

RSUD Dr Djasamen Saragih
Pematang Siantar
2015
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
dapat menyelesaikan tulisan tentang Glaukoma Akut. Adapun tulisan ini disusun
dalam rangka memenuhi salah satu persyaratan kepaniteraan klinik senior di SMF
ilmu mata RSUD dr.Djasamen Saragih .
Pada kesempatan ini ,izinkan penulis menyampaikan rasa terimakasih
kepada dr. Januar H.M.Sitorus, Sp.M yang telah membimbing dan mendidik
penulis selama menjalani kepaniteraan klinik senior .selain itu, penulis juga
hendak menyampaikan terimakasih kepada dokter dan tenaga medis lainnya di
bagian ini.
Penulis mendapatkan manfaat yang besar selama mengumpulkan dan
memahami materi tulisan serta pada saat menyusun tulisan ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih banyak kekurangan dan memberikan
informasi yang minimal. Untuk itu, masukan yang membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat menambah wawasan kita semua.

Pematangsiantar, 22 Februari 2016

Penulis

Aaron F. S. Simatupang, S.Ked

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 2
2.1 Definisi Glaukoma ...................................................................... 2
2.2. Epidemiologi ............................................................................. 2
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko .......................................................... 2
2.4. Patofisiologi ................................................................................ 3
2.5. Gejala Klinis ............................................................................... 5
2.6. Diagnosis .................................................................................... 5
2.7. Diagnosis Banding ..................................................................... 7
2.8. Tatalaksana ................................................................................. 7
2.9. Komplikasi Glaukoma Akut ....................................................... 8
2.10. Prognosis Glaukoma Akut .......................................................... 9
BAB III LAPORAN KASUS .......................................................................... 10
BAB III KESIMPULAN ................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................... 16

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata yunani yaitu γλαύκος, dalam ejaan inggris

berbunyi glaucous yang berarti hijau keabu-abuan, dimana penyakit ini

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2011).

Keadaan dimana drainase aqueous humor melalui sinus venosus sklera ke dalam

sirkulasi darah berkurang secara signifikan, serta menyebabkan tekanan pada

kamera okuli anterior dan posterior meningkat, kondisi inilah disebut Glaukoma

(Moore, 2013).

Glaukoma secara definisi merupakan suatu neuropati optik kronik akuisita.

Penyakit ini ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan

lapangan pandang, pada umumnya penyakit glaukoma disertai peningkatan

tekanan intraokular (Vaughan, 2008).

Terdapat empat jenis klasifikasi untuk glaukoma menurut Vaughan antara lain

yaitu, glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma

absolut (Ilyas, 2011).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaukoma

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita
secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman
trabekulum. Berdasarkan penyebabnya, diklasifikasikan menjadi dua yaitu:
1. Glaukoma primer sudut tertutup, yaitu glaukoma
sudut tertutup yang tidak diketahui penyebabnya.
2. Glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu glaukoma
yang timbul akibat suatu kelainan pada mata yang menyebabkan hambatan
aliran aqeuous humor pada trabekula meshwork (Ilyas, 2011).

2.2. Epidemiologi
Glaukoma simpleks adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada ras kulit

hitam dan putih. Di Amerika Serikat, 1,29 – 2% orang berusia lebih dari 40 tahun,

meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan

mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada orang kulit hitam, penyakit ini

empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan

(Vaughan, 2008).

Dari hasil survey jumlah penyakit Glaukoma simpleks di RSUD Dr. Pirngadi

Medan, terdapat 47 kasus ditahun 2012 dan terdapat 25 kasus pada tahun 2013

(Rekam medik RSUD Dr.Pirngadi Medan, 2014).

Di Indonesia, prevalensi glaukoma ada pada angka 0,5%. Terdapat sembilan

provinsi yang memiliki prevalensi diatas prevalensi nasional (Depkes, 2007).
Glaukoma juga menempati peringkat ke 5 masalah penyakit mata tersering di
Indonesia (Perdami, 2010).
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko menderita glaukoma akut antara lain:3

2
a. Ras / etnik
Orang yang memiliki ras Inuit memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan
dengan ras yang lain. Insiden glaukoma akut sekitar 0,1-0,6 % pada ras kulit
putih, 0,1-0,2 % pada kulit hitam, 2,1-5,0% pada ras inuit, dan o,4% pada ras
asia.
b. Biometric okular
Faktor predisposisi yang paling penting utnuk terjadinya glaukoma sudut
tertutup adalah kedalaman kamera okuli yang dangkal, lensa mata yang terlalu
tebal, peningkatan kelengkungan anterior lensa dan ukuran axial bola mata
yang pendek. Kedalaman kamera okuli anterior yang kecil dari 2,5 mm dapat
menjadi faktor predisposisi terbentuknya sudut tertutup.
c. Usia
Prevalensi glaukoma sudut tertutup meningkat dengan setiap dekade
kehidupan setelah usia 40 tahun karena dengan bertambahnya usia akan terjadi
penebalan lensa.
d. Riwayat keluarga
Pada ras kulit putih terjadi peningkatan sekitar 1 % dan ada ras inuit atau
Eskimo terdapat faktor resiko 3,5 kali pada individu yang memiliki riwayat
keluarga dengan glaukoma.

2.4. Patofisiologi
Sudut tertutup didefinisikan oleh aposisi iris ke trabekula meshwork dan
menyebabkan pengurangan drainase aqueous humor yang dihasilkan melalui
ruang anterior. Dalam mempertimbangkan patogenesis yang mendasari penutupan
sudut, penting untuk menilai ukuran relatif dan mutlak dan posisi dari masing-
masing struktur segmen anterior dan perbedaan tekanan antara kamar okuli
posterior dan anterior.
Secara konseptual, mekanisme penutupan sudut jatuh menjadi 2 kategori
1. Lateral Iris terdorong ke depan menutupi sudut bilik mata depan
a. Blok pupil absolute
b. Blok pupil relative
c. Badan siliar mengalami edema dan inflamasi

3
 d. Tumor pada segmen posterior
e. Dislokasi lensa
2. Lateral iris tertarik ke depan menutupi sudut bilik mata depan
a. Pertumbuhan jaringan fibrous dan jaringan sikatrik pada iris
b. Trauma dan lesi bekas operasi
Patofisiologi glaukoma primer sudut tertutup yaitu:
3
Blok pupil merupakan penyebab terbanyak glaukoma akut. Aliran
aqeuous humor dari posterior terhalang oleh hambatan pada pupil. Hambatan ini
menyebabkan perbedaan tekanan antara bilik mata depan dan belakang. Hal ini
akan menyebabkan iris terlalu melekuk kearah depan (trabekula meshwork ). Blok
pupil terjadi maksimal ketika pupil berdilatasi sehingga pupil menutup trabekula.
Ini akan menyebabkan tekanan intraokular terus meningkat dan menyebabkan
penekanan pada saraf optik. Blok pupil absolute terjadi ketika tidak ada
pergerakan aqeuous humor yang melewati pupil karena terjadi penyumbatan total.
Blok pupil relative terjadi ketika aliran lambat aqeuous humor disebabkan kontak
iris dengan lensa.1,2

Gambar 2.2 Mekanisme glaucoma sudut tertutup

Patofisiologi glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu:
1. Rubeoiditis
Neovaskular pada iris yang disebabkan oleh iskemik retina yang luas
seperti terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.
Timbulnya jaringan fibrovaskular pada iris dan jaringan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran aqeuous dan dapat meningkatkan tekanan
intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder (glaukoma neovaskular).3
2. Trauma

4
 Terdapatnya darah dan eksudat pasca trauma di sudut bilik mata depan dan
kontak lama antara iris dan trabekular meshwork dapat menyebabkan sinekia
anterior dan penutupan sudut bilik mata depan. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intraokular.

2.5. Gejala Klinis

Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat
hebat pada mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan
menurun drastis dan mata terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang
terjadi akibat peningkatan TIO yang mendadak. Pada beberapa kasus, keadaan ini
sering disalahartikan dengan sakit kepala migren, hipertensi, gastritis ataupun ,
infeksi mata biasa (konjungtivitis). 6

2.6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik .
Gejala yang dapat ditimbulkan adalah 3,5
1. Nyeri kepala yang sangat hebat
2. Mual dan muntah muncul tiba-tiba
3. Kehilangan lapangan pandang
Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva
bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram.
Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata
depan dari samping. Pupil tampak melebar. Reflek pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari. Melihat warna pelangi di
sekitar lampu.5
Diagnosis baru dapat ditegakkan jika tekanan bola mata diukur, lalu
didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, harus dipakai cara
digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan
merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkan dengan mata orang lain atau
mata pemeriksa.5
Hasil dari pemeriksaan yang dilakukan 1
 Penurunan visus
 Iluminasi oblik dari COA

5
 COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada
mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat
diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup
baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam
saat diiluminasi.
 Slit-lamp Biomikroskopi
a. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, dengan injeksi siliar, dan injeksi
konjungtiva.
b. Sklera dan episklera: pelebaran pembuluh darah episklera
mengindikasikan peningkatan tekanan vena episklera.
c. Kornea : tampak edema dan keruh.
d. COA : dangkal
e. Iris: .gambaran corak bergaris tak beraturan karena iris yang edem. dilatasi
pembuluh darah iris
f. Pupil : tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis
yang total, tidak ada reaksi terhadap cahaya
 Tonometri
Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola
mata seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal
adalah 10-20 mmHg.
 Funduskopi
Glaukoma menyebabkan perubahan yang khas pada optic cup. cup adalah
lekukan fisiologis dan bentuknya hampir selalu bulat .

6
 Gambar 2.3 optic cup pada glaukoma
2.7. Diagnosis Banding
1. Iritis akut :1
a) Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut.
b) Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut.
c) Kornea masih mengkilat.
d) Pupil kecil
e) Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal.
f) Tekanan bola mata biasa atau rendah.
2. Konjungtivitis akut :1
a) Tidak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit
b) Tidak ada perubahan tajam penglihatan
c) Ada secret mata
d) Hiperemisberat pada konjungtiva, tidak ada hiperemi perikorneal
3. Aneurisma intracranial  sakit kepala yang sangat hebat.7
4. Akut abdomen mual, muntah, diare.7

2.8. Tatalaksana
Prinsipnya, tujuan terapi glaukoma akut adalah: menurunkan tekanan
intraokular, menjaga agar kornea tetap bening dan menurunkan nyeri. Tekanan
intraokular harus segera diturunkan. Jika dalam 6 jam TIO dapat diturunkan,
operasi dilakukan dikemudian hari. Tapi jika lebih dari 6 jam maka operasi harus
dilakukan segera.3
Obat-obatan yang dapat digunakan adalah:

7
a. Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2 gr/kgBB secara intravena untuk
menurunkan tekanan osmotik sistemik sehingga volume cairan intraokular
berkurang.2
b. Carbonic anhydrase inhibitor : Asetazolamid 250-500 mg tablet untuk
menurunkan produksi aqeuous humor. Tetapi jika mual dirasakan sangat kuat,
asetazolamid dapat diberikan secara intravena 500 mg, kemudian disusul
dengan tablet asetazolamid 250 mg setiap 4 jam jika keluhan mual sudah
hilang.Kedua step ini dapat menurunkan TIO sampai dibawah 50-60 mmHg. 2,3
c. Topical miotik agent seperti pilokarpin. Untuk terapi awal, dapat diberikan
pilokarpin 1% setiap 15 menit. Jika tidak cukup efektif untuk menurunkan
TIO maka konsentrasinya ditambah menjadi 4% dan diberikan setiap 5 menit
sekali. Baru kemudian diberikan setiap 1 jam selama satu hari. Pilokarpin
tidak cocok diberikan sebagai terapi awal karena otot pupil iskemik akibat
TIO >40-50 mmHg sehingga tidak akan berespon dengan miotic agent.3,2
d. Obat simtomatik: anti emetik, analgetik untuk menurunkan nyeri, dan sedatif.
Anestesi retrobulbar dengan xilokain 2% dapat mengurangi produksi aqeuous
humor dan rasa sakit. Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan
menggunakan morfin 50 mg subkutis. 3,2
Pada pengobatan ini, tekanan intraokular turun setelah 30 menit atau
beberapa jam kemudian. Tetapi, hanya pembedahan yang dapat mengobati
glaukoma akut kongestif. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata
dengan glaukoma sudut sempit karena serangan akan berulang suatu saat nanti.
Pembedahan dilakukan jika mata sudah tenang, tekanan bola mata normal dan
persiapan untuk operasi sudah siap.2
Jadi, jika glaukoma akut berespon dengan baik dengan terapi obat-obatan.
Lapangan pandang kembali membaik, kornea jernih, sudut yang terbentuk
terbuka, TIO turun dengan sangat cepat dan pupil konstriksi maka dilakukan
operasi laser iridotomi setelahnya. Tapi jika respon terhadap terapi obat-obatan
hanya partial (sebagian) maka periksa ulang sudutnya terbuka atau tidak, jika ragu
maka lakukan iridotomi dalam 2 jam.7
Jika respon terapi obat-obatan sangat buruk, TIO >40 mmHg dengan
terapi yang intensive, dan edema kornea persisten maka harus dilakukan laser

8
iridoplasty segera yaitu 2 jam sejak konsultasi. Jika pupil terus berdilatasi maka
sebaiknya dikombinasikan antara iridoplasty dengan pupiloplasty. 7

2.9. Komplikasi Glaukoma Akut

Komplikasi yang paling ditakutkan adalah kebutaan.

2.10. Prognosis Glaukoma Akut

Seseorang dapat menghilangkan adanya blokade pada pupil dan tekanan
intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan
pencegahan permanen dengan tindakan pembedahan. Glaukoma akut sudut
tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari
48 jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara iris dan trabekula.6

9
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Parluasan

II. ANAMNESIS
- Dilakukan autonamnesis pada tanggal 9 Desember 2015, jam 10.00 WIB.
- Keluhan utama : Pasien mengeluh penglihatan mata kanan dan kiri buram
sejak 4 hari lalu.
- Keluhan tambahan : Pasien juga mengeluh kedua mata merah, berair, nyeri
dan pegal sekitar mata, sakit kepala, melihat pelangi dan silau.
- Riwayat penyakit sekarang
Pasien laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan penglihatan buram
sejak 4 hari lalu. Pasien mengeluh melihat buram pada kedua mata,
munculnya tiba-tiba dan hanya bisa melihat bayangan samar-samar
walaupun dengan melihat dekat. Pasien mengaku masih bisa melihat dari
samping kanan dan kiri walaupun agak buram. Pasien juga mengeluh
kedua matanya merah, munculnya berbarengan saat penglihatannya
menurun. Selain itu, pasien juga mengeluh nyeri yang dirasakan di dalam
mata dan sekitar mata serta menjalar ke seluruh kepala. Nyeri dirasakan
berdenyut-denyut namun tidak begitu hebat. Nyeri diarasakan terus
menerus dan hilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh merasa
pegal dan sedikit berair pada kedua mata. Pasien mengaku merasa silau
jika melihat cahaya dan melihat seperti pelangi jika melihat kearah lampu.

10
 Pasien menyangkal terdapatnya keluhan lain seperti adanya
belekan, kotoran dan gatal pada kedua mata. Pasien tidak mengeluh
mual, muntah dan demam.
Riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan tetes mata yang lama
sebelumnya disangkal.

- Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengaku tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada pasien. Riwayat
memakai kaca mata juga disangkal.

- Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama
dengan pasien. Tidak ada riwayat glaucoma di keluarga pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status generalis
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Frekuensi nadi : 76x/ menit
Suhu : 36.8oC
Pernafasan : 18x/ menit

B. Status Oftalmologis

Occuli Dekstra (OD) Occuli Sinistra (OS)

11
 6/60
Ortoforia
Bola mata bergerak ke segala
arah
Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion (-),
Trikiasis (-), Distikiasis (-)
Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion (-),
Trikiasis (-), Distikiasis (-)
Hiperemis (-),Litiasis (-)
Hiperemis (-),Litiasis (-),
Sekret (-)
Injeksi silier (-), Injeksi
konjungtiva (+),
Subkonjungtival bleeding (-),
Pinguekula (-), Pterigium (-)
Visus 6/60
Kedudukan bola mata Ortoforia
Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke segala
arah
Palpebra superior Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion (-),
Trikiasis (-), Distikiasis (-)
Palpebra inferior Oedema (-), Hiperemis (-),
Enteropion (-), Ekteropion (-),
Trikiasis (-), Distikiasis (-)
Konjungtiva Tarsal Hiperemis (-), Litiasis (-)
Konjungtiva Superior
Konjungtiva Tarsal Hiperemis (-),
Inferior Litiasis (-), Sekret (-)
Konjungtiva Bulbi Injeksi silier (-), Injeksi
konjungtiva (+),
Subkonjungtival bleeding (-),
Pinguekula (-), Pterigium (-)

Jernih Kornea Jernih

Dangkal COA Dangkal
Warna coklat, kripti baik Iris Warna coklat, kripti baik
Bulat, 6mm, tepi regular, Pupil Bulat, 7mm, tepi regular,
RCL/RCTL (+) RCL/RCTL (+)
Jernih Lensa Jernih
Jernih Vitreous humor Jernih
Refleks fundus (+), papil bulat, Funduskopi Refleks fundus (+), papil
warna jingga, batas tegas bulat, warna jingga, batas
tegas

C. RESUME
Pasien laki-laki usia 45 tahun datang dengan keluhan penglihatan
buram sejak 4 hari lalu. Pasien mengeluh melihat buram pada kedua mata,
munculnya tiba-tiba dan hanya bisa melihat bayangan samar-samar
walaupun dengan melihat dekat. Pasien juga mengeluh kedua matanya

12
 merah, munculnya berbarengan saat penglihatannya menurun, terdapat
nyeri yang dirasakan di dalam mata dan sekitar mata serta menjalar ke
seluruh kepala. Nyeri dirasakan berdenyut-denyut namun tidak begitu
hebat. Nyeri diarasakan terus menerus dan hilang setelah tidur sebentar.
Pasien juga mengeluh merasa pegal dan sedikit berair pada kedua mata.
Pasien mengaku merasa silau jika melihat cahaya dan melihat seperti
pelangi jika melihat kearah lampu.
Berdasarkan pemeriksaan oftalmologis, didapatkan visus occuli dextra
(OD) dan sinistra (OS) adalah 6/60. COA ODS dangkal dan ukuran pupil
OD (6mm) dan 0S (7mm). Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi
konjungtiva.

IV. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma akut ODS

V. DIAGNOSIS BANDING
 Iritis akut
 Konjungtivitis akut
 Keratitis

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

 Gonioskopi
 Perimetri

13
VII.PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
 Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I ODS
 Polynel eye drop 6 dd gtt I ODS
 Glaucon tab 2 dd I
 KCL tab 2 dd I

Non-medikamentosa
 Tidak terlalu beremosi.
 Jangan membaca terlalu dekat.
 Jangan berada lama di tempat gelap.

Pembedahan
 Iridektomi

VIII. PROGNOSIS
 Ad vitam : Ad bonam
 Ad fungsionam : Ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

14
 BAB III
KESIMPULAN

1. Glaukoma akut adalah peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan

sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
2. Diagnosis dapat ditegakkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari
anamnesis akan didapatkan gejala seperti nyeri kepala yang sangat hebat, mual
dan muntah serta kehilangan lapangan pandang secara tiba-tiba. Jika diperiksa
matanya, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat
hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea keruh, kamera okuli anterior
dangkal, pupil tampak melebar, reflek pupil menurun atau tidak ada, tajam
penglihatan menurun sampai hitungan jari dan melihat warna pelangi di
sekitar lampu. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan tonometri
untuk mengukur tekanan intraokular.
3. Tatalaksana berupa konservatif dengan memberikan obat sistemik dan lokal
yaitu asetazolamid 250-500 mg, Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2
gr/kgBB intravena dan pilokarpin 1-4%. Jika gagal dengan obat-obatan,
lakukan laser iridotomi atau iridoplasty.
4. Glaukoma akut dapat menyebabkan kebutaan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of oftalmology. Acute Primary

Angle ClosureGlaucoma. In: Basic and clinical science course. The eye
Amerika:M.D Association ; 2012. Sec.10.

2. Ilyas S dan Sri R Y. Ilmu Penyakit Mata edisi 4.

Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Andalas ; 2012.

3. Lang, GK. Glaucoma. In Ophthalmology A Pocket

Textbook Atlas 2nd edition. Germany; 2006. page 239-277.

4. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

edisi 11. Jakarta: EGC; 2002.

5. Ilyas S. Dkk. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam

Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000.

6. Vaughan, D.G. Asbury, T dan Riodan E.P.

Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum, edisi Bahasa Indonesia: Diana
Susanto, .edisi 17. Jakarta: EGC; 2010.

7. Ming, A.L.S, Robert R, Steve S dan Dennis S.C.L.

Lowe-Lim’s Primary Closed Angle Glaucoma ed 2. Singapore: Winsland
House; 2014.