Makalah

KOLITIS ULSERATIF

Oleh :

Nama : Iman Rusdiman Mae (2118024)

PR OGR A M STUD I S1 K EPERA WA TA N

SEKOLAH TINGI ILMU KESEHATAN
GEMA INSAN AKADEMIK
MAKASSAR
2019
BAB I
PENDAHULUAN

1
A.      Latar Belakang
Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon.
Berdasarkan penyebab, kolitis dapat dibagi menjadi kolitis infeksi dan noninfeksi.
Kolitis infeksi disebabkan oleh berbagai macam kuman. Oleh karena itulah kolitis infeksi
terbagi menjadi kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran
dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain. Kolitis noninfeksi terdiri dari kolitis ulseratif,
penyakit Crohn, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, maupun kolitis
nonspesifik.
Jenis kolitis yang paling sering ditemukan pada daerah tropis seperti Indonesia
adalah kolitis infeksi. Adapun prevalensi kolitis amebik di daerah tropis adalah 50-
80%. Namun prevalensi shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis pseudomembran dan
kolitis karena Eschericia coli di daerah tropis khususnya Indonesia tidak diketahui
dengan pasti. Hal ini terjadi karena studi tentang epidemiologi kolitis di Indonesia
masih jarang dilakukan. Begitu juga dengan prevalensi kolitis noninfeksi di Indonesia.
Diagnosis kolitis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Namun, Gejala klinis kolitis infeksi dapat mirip
dengan penyakit Crohn ataupun kolitis ulseratif. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan
penunjang berupa endoskopi yaitu kolonoskopi, rektosigmoidoskopi atau sigmoidoskopi
untuk menegakkan diagnosis.

B. Tujuan

1. Agar mampu mengetahui penyakit colitis ulseratif.

2.  Agar mampu melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan colitis

ulseratif

C. Rumusan Masalah

1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis colitis ulseratif?

2. Apa itu colitis ulseratif?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

2
 Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. Kolitis
berhubungan dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis (peradangan
pada rektum).

B. Anatomi Usus Besar (Intestinum Mayor)

Didalam usus besar hidup berbagai bakteri, terutama Escherichia coli, jenis
bakteri yang dapat hidup dengan atau tanpa oksigen. Bakteri ini berfungsi dalam
pembusukan sisa makanan dan pembentukan vitamin K dan B kompleks yang
diperlukan oleh tubuh. Selain itu, didalam usus besar terjadi juga proses pengaturan
kadar air dalam pembentukan feses. Selanjutnya, melalui gerakan peristaltik feses
yang terbentuk didorong masuk kedalam rektum. Rektum merupakan bagian terakhir
dari usus besar yang berfungsi sebagai tempat penampungan sementara sebelum
dikeluarkan melalui sfingter terakhir, yaitu anus. Proses pengeluaran feses melalui
anus disebut dengan dengan defekasi.
Secara makroskopis usus besar dapat dibagi menjadi 4 bagian, yaitu: sekum,
Usus buntu (Appendiks) kolon dan rektum. Keempat bagian ini sulit dibedakan
secara histologis.

a. Sekum
Sekum adalah kantong tertutup yang menggantung dibawah area katup
ileosekal. Sekum atau caecum adalah bagian dari usus besar yang menghubungkan
ileum (usus halus) dan  colon ascenden (usus besar). Berfungsi menyerap air dan
garam.

3
 b. Usus buntu (Appendiks)
Usus buntu (bahasa latin: caesus yang berarti buta) dalam istilah anatomi
adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon
menanjak dari usus besar. Organ ini di temukan pada mamalia, burng dan beberapa
jeni reptile. Sebagian besar herbivore memiliki sekum yang kecil, dan sebagian atau
seluruhnya di gantikan oleh umbai cacing.
Bisa juga diartikan sebagai bagian dari usus yang muncul seperti corong dari
akhir seikum mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat
dilewati oleh beberapa isi usus.
Appendiks tergantung menyilang pada linea terminalis tergantung masuk
kedalam rongga pelvis minor terletak horizontal di belakang seikum. Sebagai suatu
organ pertahanan infeksi, kadang appendiks bereaksi secara hebat dan hiperaktif
yang dapat menimbulkan perforasi dinding nya ke rongga abdomen.
Pada awalnya organ ini dianggap sebagai organ tambahan yang tidak
mempunyai fungsi, tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi appendiks adalah sebagai
organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi imonnoglobulin (suatu
kekebalan tubuh) yang memiliki/berisi kelenjar limfoid.

4
 Gambar Appendiks/ umbai cacing

c. Kolon (usus tebal)

Kolon adalah bagian usus besar dari sekum sampai rektum. Ini merupakan
bagian yang lebih tebal dan menyempit dengan banyak tonjolan pada bagian
permukaan. Kolon memiliki 3 divisi.

 Kolon asendens merentang dari sekum sampai ke tepi bawah hati di

sebelah kanan dan membalik secara horizontal pada fleksura hepatika.
Fungsi dari kolon asendens adalah sebagai penyerap air dan juga penyerap
nutrisi yang belum sepenuhnya diserap oleh bagian usus halus.

5
  Kolon transversum panjang kolom tansversum yaitu kurang lebih
38 cm, merentang menyilang abdomen dibawah hati dan lambung sampai ke tepi
lateral ginjal kiri, tempatnya memutar ke bawah pada fleksura splenik. Adapun fungsi
utama kolon transversum ini adalah untuk menyempurnakan penyerapan nutrisi dari
makanan & membantu memadatkan feses.

 Kolon descendens panjang pada umumnya sekitar 25cm,  merentang

ke bawah pada sisi kiri abdomen dan menjadi kolon sogmoid berbentuk S yang
bermuara di rektum. Kolon ini bertugas menampung feses sementara sebelum
diteruskan ke bagian rectum.

 Kolon sigmoid merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak

miring, dalam rongga pelvis sebelah kiri bentuknya menyerupai huruf S. ujung
bawahnya berhubungan dengan rekrum.
d. Rektum

Rektum adalah bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang 12-

13 cm. Rektum berakhir pada saluran anal dan membuka ke eksterior di anus.
Bagian terakhir dari usus besar disebut rektum. Di sinilah bahan limbah dalam
bentuk feses disimpan sampai diekskresikan keluar dari anus. Ini terdiri dari lapisan
mukosa tebal dan disertakan dengan banyak pembuluh darah.

6
  Mukosa saluran anal tersusun dari kolumna rektal(anal), yaitu lipatan-
lipatan vertikal yang masing-masing berisi arteri dan vena.
 Sfingter dan internal otot polos (involunter) dan sfingter anal eksternal
otot rangka (volunter) mengitari anus.

C. Etiopatogenesis
Etiologi pasti dari colitis ulseratif masih belum diketahui, tetapi penyakit ini
multifaktorial dan polygenic. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor lingkungan,
disfungsi imun, dan predisposisi genetik. Ada beberapa sugesti bahwa anak dengan
berat badan lahir di bawah rata-rata yang lahir dari ibu dengan colitis ulseratif
memiliki risiko lebih besar untuk terjadinya perkembangan penyakit (Basson, 2011).
Histocompatibility human leukocyte antigen (HLA-B27) merupakan antigen
yang sering teridentifikasi pada pasien-pasien dengan colitis ulseratif, meskipun
penemuan ini tidak berhubungan dengan kondisi pasien, dan adanya HLA-B27 tidak
menunjukkan peningkatan risiko untuk colitis ulseratif. Colitis ulseratif bisa
dipengaruhi oleh makanan, meskipun makanan hanya sebagai faktor sekunder.
Antigen makanan atau bakterial dapat berefek pada mukosa usus yang telah rusak,
sehingga meningkatkan permeabilitasnya (Basson, 2011).
      Sementara penyebab colitis ulseratif tetap tidak diketahui, gambaran tertentu dari
penyakit ini telah menunjukkan beberapa kemungkinan penting. Hal ini meliputi
faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik.

1. Faktor familial/genetik

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada orang kulit
hitam dan orang Cina. Hal ini menunjukkan bahwa ada predisposisi genetik terhadap
perkembangan penyakit ini.

2. Faktor infeksi

Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian terus-menerus
untuk kemungkinan penyebab infeksi. Di samping banyak usaha menemukan agen
bakteri, jamur, atau virus, belum ada yang sedemikian diisolasi. Laporan awal isolate
varian dinding sel Pseudomonas atau agem yang ditularkan yang menghasilkan efek
sitopatik pada kultur jaringan masih dikonfirmasi.

3. Faktor imunologik
7
 Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada konsep bahwa
manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini (misalnya arthritis,
perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun dan bahwa zat terapeutik
tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin, dapat menunjukkan efek mereka
melalui mekanisme imunosupresif.
Pada 60-70% pasien dengan colitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA
(perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies). Walaupun p-ANCA tidak
terlibat dalam pathogenesis penyakit colitis ulseraif, namun ia dikaitkan dengan alel
HLA-DR2, dimana pasien dengan p-ANCA negative lebih cenderung menjadi HLA-
DR4 positif.

4. Faktor psikologik

Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah ditekankan. Tidak lazim
bahwa penyakit ini pada mula terjadinya, atau berkembang, sehubungan dengan
adanya stress psikologis mayor misalnya kehilangan seorang anggota keluarganya.
Telah dikatakan bahwa pasien penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas
yang membuat mereka menjadi rentan terhadap stress emosi yang sebaliknya dapat
merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya.

5. Faktor lingkungan

Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit colitis ulseratif
berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit colitis ulseratif menurun secara
signifikan pada pasien yang menjalani operasi apendiktomi pada decade ke-3.
Beberapa penelitian sekarang menunjukkan penurunan risiko penyakit colitis
ulseratif di antara perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Analisis meta
menunjukkan risiko penyakit colitis ulseratif pada perokok sebanyak 40%
dibandingkan dengan yang bukan perokok.

Ada bukti aktivasi imun pada IBD, dengan infiltrasi lamina propria oleh limfosit,
makrofag, dan sel-sel lain, meskipun antigen pencetusnya belum jelas. Virus dan
bakteri telah diperkirakan sebagai pencetus, namun sedikit yang mendukung adanya
infeksi spesifik yang menjadi penyebab IBD. Hipotesis yang kedua adalah bahwa
dietary antigen atau agen mikroba non pathogen yang normal mengaktivasi respon
imun yang abnormal. Hasilnya suatu mekanisme penghambat yang gagal. Pada
8
tikus, defek genetik pada fungsi sel T atau produksi sitokin menghasilkan respon
imun yang tidak terkontrol pada flora normal kolon. Hipotesis ketiga adalah bahwa
pencetus IBD adalah suatu autoantigen yang dihasilkan oleh epitel intestinal. Pada
teori ini, pasien menghasilkan respon imun inisial melawan antigen luminal, yang
tetap dan diperkuat karna kesamaan antara antigen luminal dan protein tuan rumah.
Hipotesis autoimun ini meliputi pengrusakan sel-sel epithelial oleh sitotoksisitas
seluler antibody-dependent atau sitotoksisitas cell-mediated secara langsung.
Imun respon cell-mediated juga terlibat dalam pathogenesis IBD. Ada
peningkatan sekresi antibody oleh sel mononuclear intestinal, terutama IgG dan IgM
yang melengkapi komplemen. Colitis ulseratif dihubungkan dengan meningktanya
produksi IgG1 (oleh limfosit Th2) dan IgG3, sub tipe yang respon terhadap protein
dan antigen T-cell dependent. Ada juga peningkatan produksi sitokin proinflamasi
(IL-1, IL-6, IL-8 dan tumor necrosis factor-α (TNF- α), terutama pada aktivasi
makrofag di lamina propria. Sitokin yang lain (IL-10, TGF-β) menurunkan imun
respon. Defek produksi sitokin ini menghasilkan inflamasi yang kronis. Sitokin juga
terlibat dalam penyembuhan luka dan proses fibrosis. Faktor imun yang lain dalam
pembentukan penyakit IBD termasuk produksi superoksida dan spesies oksigen
reaktif yang lain oleh aktivasi netrofil, mediator soluble yang meningkatkan
permeabilitas dan merangsang vasodilatasi, komponen kemotaksis netrofil lekotrien
dan nitrit oksida yang menyebabkan vasodilatasi dan edema (Ariestine, 2008).

D. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1
1. Kolitis infeksi
- Kolitis amebik
- Shigelosis
- kolitis tuberkulosa
- kolitis pseudomembran
- kolitis karena virus/bakteri/parasit lain seperti Eschericia coli
2. Kolitis non-infeksi
- Inflamatory bowel disease (IBD)
 Kolitis ulseratif
 penyakit Crohn’s
 Indeterminate colitis
- kolitis radiasi

9
 - kolitis iskemik
Selain itu, kolitis mikroskopik dan kolitis non-spesifik (simple colitis) termasuk
kolitis infeksi.

a. Kolitis amebik
1. Definisi
Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pada kolon
yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica). Secara
epidemiologi, prevalensi amebiasis kolon sangat bervariasi, namun diperkirakan
sekitar 10% populasi dunia terinfeksi. Prevalensi tertinggi adalah di daerah tropis,
yaitu sekitar 50-80%.
2. Patofisologi
Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman yang
terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat
hubungan seksual anal-oral. Pasien dengan amebiasis kolon yang asimtomatik tanpa
invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Namun pasien yang
mengalami infeksi akut atau kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit.
Bentuk kista dapat bertahan lama di luar tubuh manusia, sedangkan bentuk trofozoit
tidak dapat bertahan lama.
Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua, yaitu
zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun mekanismenya
belum jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus dengan cara
mengeluarkan enzim proteolitik. Penglepasan bahan toksik menyebabkan reaksi
inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila proses berlanjut maka akan timbul
ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon, tersering di
sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum
terminalis. Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi
imunitas humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag lymphokine-
activated serta limfosit sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai lapisan muskularis dinding
kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa yang disebut
ameboma yang sering terjadi di daerah sekum atau kolon asenden.

10
 Gambar 1. Kolitis amebik

3. Gejala klinis
Gejala klinis amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai berat,
dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Kira-kira 90% infeksi amebiasis
adalah asimtomatik. Secara klinis, gejala amebiasis dikelompokkan menjadi 5 gejala,
yaitu:
 Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke dinding
usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulen, obstipasi
dan kadang-kadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh sendiri dalam waktu 1
tahun, sisanya sekitar 10% berkembang menjadi kolitis amebik.
 Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare
ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir. Keadaan
umum pasien biasanya baik.
 Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mulai dari kram perut, demam,
lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
 Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam tinggi,
mual, dan anemia.
 Disentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik ringan
dengan diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung berbulan-
bulan sampai bertahun-tahun. Serangan timbul pada keadaan-keadaan kelelahan,
demam, ataupun makanan yang sulit dicerna.

4. Diagnosis

11
 Berikut algoritme dalam mendiagnosis kolitis amebik:1
Tes tinja untuk darah tersamar Negatif

Positif Pemeriksaan bisa dihentikan

Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen)

Pewarnaan trichome untuk kista
Pemeriksaan serologi anti amuba

Positif Negatif

kolonoskopi & biopsi

(utamakan tepi ulkus)

Positif

Lakukan pengobatan dengan amebisidal

Gambar 2. Algoritme diagnosis kolitis amebik

Gambar 3. Kolonoskopi kolitis amebik

5. Komplikasi
Komplikasi kolitis amebik dapat berupa kelainan intestinal maupun
ekstraintestinal. Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan
kolon, perforasi, peritonitis, ameboma, intususepsi, dan striktur. Sedangkan kelainan
ekstraintestinal yang terjadi adalah abses hati, amebiasis kulit, amebiasis pleuro-
pulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.

12
 6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis amebik ini didasarkan pada berat-ringanya penyakit.
Pada penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodoquinol (diiodohydroxyquin)
650 mg tiga kali per hari selama 20 hari. Untuk amebiasis kolon derajat ringan dan
sedang diberikan tetrasiklin 500 mg empat kali sehari selama 5 hari. Pada amebiasis
kolon berat diberikan 3 macam obat, yaitu metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama
5-10 hari, ditambah tetrasiklin 500 mg empat kali sehari selama 5 hari dan emetin 1
mg/kgBB/ hari secara injeksi intramuskular (dosis maksimal 60 mg) selama 10 hari.
Sedangkan pada amebiasis ekstraintestinal, diperlukan Metronidazol 750 mg tiga kali
sehari selama 5-10 hari ditambah dengan klorokuin fosfat 1 gram sehari selama 2 hari,
dilanjutkan dengan dosis 500 mg/hari selama 4 minggu dan Emetin 1 mg/kgBB/hari
secara intramuskular selama 10 hari (maksimal 60 mg per hari).

b. Shigelosis
1. Definisi
Merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh
bakteri genus Shigella. Secara umum, infeksi Shigella mudah terjadi di tempat
pemukiman padat dengan sanitasi yang buruk, kekurangan air bersih dan tingkat
kebersihan perorangan yang rendah. Pada daerah tropis, angka kejadian disentri
biasanya meningkat pada musim kemarau dengan S. flexneri merupakan penyebab
infeksi terbanyak.
Kuman Shigella sp. termasuk kelompok enterobactericeae yang bersifat gram
negatif, anaerob fakultatif, tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam media
glukosa dan umumnya laktosa negatif. Terdapat 4 spesies Shigella dengan berbagai
serotipenya, yaitu S. dysentriae, S. boydii, S. flexneri, dan S. sonnei. Gejala klinis
terberat terjadi pada infeksi oleh S. dysentriae dan gejala klinis teringan adalah S.
sonnei.

2. Patofisiologi
Kolon adalah tempat utama yang diserang oleh Shigella, namun ileum terminalis
dapat juga terserang. Mekanisme patogenesis yang mendasari adalah pada

13
kemampuan bakteri untuk melakukan penetrasi pada mukosa intestin. Kuman ini
menginvasi sel-sel epitel kolon dengan cara makropinositotik langsung. Kuman
Shigella kemudian bermultiplikasi dalam sel epitel tanpa merusaknya, kemudian kuman
masuk ke dalam lamina propria.
Perluasan invasi kuman ke sel di sekitarnya melalui mekanisme cell-to-cell transfer.
Walaupun lesi awal terjadi pada epitel, respons inflamasi yang menyertai cukup berat,
melibatkan leukosit PMN dan makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema,
mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan, dan ulserasi mukosa.
Bila penyakitnya berlanjut, terjadi penumpukan sel inflamasi pada lamina propria,
dengan abses pada kripta merupakan gambaran yang utama.

3. Gejala klinis
Gejala klinis shigellosis bervariasi. Mulai dari infeksi asimtomatik, gastroenteritis
ringan hingga disentri basiler. Perlu dicurigai adanya shigellosis pada pasien yang
datang dengan keluhan nyeri pada abdomen bawah, rasa panas pada rektal, dan diare
yang sering disertai lendir serta darah pada feses. Gejala klinis penyakit ini diawali
dengan masa tunas antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya, gejala klinis shigellosis
bervariasi antara 7 hari sampai 4 minggu. Disentri basiller yang tidak diobati dengan
baik gejalanya dapat menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal disentri basiler, pasien
akan mengeluh nyeri perut bawah disertai demam yang bisa mencapai 40°C. Tak lama
kemudian diikuti diare yang berlangsung sering sampai 10-12 kali dalam sehari dan
mengandung lendir serta darah. Tenesmus ani sering menyertai keadaan ini.
Selanjutnya diare berkurang, tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir. Infeksi
Shigella sering menyebabkan iritasi pada susunan saraf pusat yang bermanifestasi
sebagai kejang. Pada anak-anak sering didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa
kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, dan letargi. Penderita fase pascainfeksi pada
umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu.

4. Diagnosis
Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN
(polimorfonuklear). Untuk memastikan diagnosis, dilakukan kultur dari bahah tinja
segar atau hapus rektal. Sigmoideskopi pada umumnya tidak diperlukan, karena
menyebabkan pasien merasa tidak nyaman. Pemeriksaan serologi Shigella pada fase
akut tidak bermanfaat.

14
 5. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat berupa komplikasi intestinal dan
ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi
intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi. Sedangkan komplikasi
ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak, di antaranya adalah batuk,
pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer, sindrom hemolitik
uremik, trombositopenia, reaksi leukemoid, dan artritis (sindrom Reiter).

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penyakit ini adalah mengatasi gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit. Pada sebagian besar penderita dapat diberi rehidrasi oral, namun
pada keadaan di mana rehidrasi oral tidak dapat dilakukan dapat memerlukan rehidrasi
intravena. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya
penyakit. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah ampicillin 4x500 mg perhari
atau kotrimoksazol 2x2 tablet perhari atau tetrasiklin 4x500 mg perhari selama 5 hari.
Penggunaan anti-spasmodik perlu dihindari karena dapat menghambat motilitas usus
dan mengurangi eliminasi bakteri serta memprovokasi terjadinya megakolon toksik.
Obat-obat simptomatik lainnya dapat diberikan sesuai dengan keadaan pasien.

c. Kolitis tuberkulosa
1. Definisi
Tuberkulosis adalah salah satu masalah kesehatan utama di negara-negara
berkembang dimana kondisi sanitasi tidak terjamin, kepadatan penduduk, dan
malnutrisi masih menjadi masalah kesehatan penduduk yang belum terselesaikan.
Kolitis tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.
Infeksi kuman ini pada saluran cerna tidak jarang terjadi, terutama di negara
berkembang. Insidens infeksi tuberkulosis pada saluran cerna akhir-akhir ini semakin
meningkat bersamaan dengan semakin meningkataya angka perpindahan penduduk
dan infeksi HIV (human immunodeficiency virus) serta pengobatan imunosupresi.

2. Patofisiologi
Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer dan
sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara langsung
ataupun penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi sekunder terjadi
melalui tertelannya material yang telah terinfeksi kuman ini seperti sputum yang
15
kemudian menginvasi mukosa intestin secara langsung, penyebaran hematogenik
melalui darah menuju hepar yang kemudian diekskresi melalui cairan empedu ke
dalam saluran cerna ataupun melalui pembentukan tuberkuloma. Terjadi peningkatan
insidens tuberkulosis paru yang luas dengan tuberkulosis intestinal sekunder sebanyak
25-80%. Terdapat hubungan yang tinggi antara berat-ringannya infeksi tuberkulosis
paru dengan frekuensi tuberkulosis pada saluran cerna. Semua bagian saluran cerna
dapat terkena infeksi, namun yang paling sering adalah pada daerah ileosekal dan
ileum terminal.

Gambar 4. Kolitis tuberkulosa 5

3. Gejala klinis
Gejala klinis penyakit ini tidak khas. Yang tersering adalah keluhan pada perut
kronis yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan tercampur darah, konstipasi,
anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen kanan
bawah. 40 % pasien yang menderita kolitis tuberkulosa dengan diare kronik sebagai
gejala tunggal dan 60% dengan gejala diare kronik disertai nyeri perut, penurunan berat
badan, BAB berdarah dan demam.

4. Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman M. tuberculosis melalui
pemeriksaan mikroskopik langsung ataupun kultur biopsi jaringan. Pada pemeriksaan
barium enema dapat ditemukan penebalan dinding, distorsi lekukan mukosa,
ulserasi, stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan di sekum.

5. Komplikasi

16
 komplikasi yang dapat terjadi berupa perdarahan, obstruksi intestinal, fistula dan
sindroma malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal (± 30%).

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis paru
karena sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu pengobatan
yang lama dengan dosis tertentu. Pengobatan TB ekstra paru berat seperti TB usus
digunakan kategori I yaitu 2RHZE/4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau 300-450 mg.
Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g. Rifampisin 8-12 mg/kgBB/hari atau 450-
600 mg dan pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g.

d. Kolitis pseudomembran
1. Definisi
Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan
terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang lekat di permukaan mukosa.
Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah
menggunakan antibiotik. Insidensnya semakin meningkat bersamaan dengan
meningkatnya penggunaan antibiotik. Sebagian besar kasus terjadi setelah penggunaan
antibiotik oral. Semua jenis antibiotik potensial menimbulkan kolitis pseudomembran,
namun yang paling sering adalah ampisilin, klindamisin dan sefalosporin.1,2,9 Kolitis
pseudomembran dapat saja terjadi tanpa didahului penggunaan antibiotik sebelumnya.
Pada dasarnya, 75-90% kuman penyebab kolitis pseudomembran adalah Clostridium
difficile.

2. Patofisiologi
Mekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap infeksi C. difficile
belum jelas. Hal tersebut dimungkinkan karena penekanan flora usus normal oleh
antibiotik memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi disertai
pengeluaran toksin. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora,
anaerob dan dapat diisolasi. Penularan kuman ini terjadi melalui fekal-oral. Kuman ini
menimbulkan kolitis dengan cara toxin-mediated. Kuman yang tidak menghasilkan
toksin tidak menyebabkan kolitis ataupun diare.

17
 Toksin yang berperan adalah toksin A (enterotoksin) dengan aktivitas sitotoksik
lemah dan toksin B (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur jaringan.
enterotoksin terutama bertanggung jawab pada gejala klinik yang berhubungan
dengan infeksi C. difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih lemah dibandingkan
sitotoksin. Enterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan kerusakan mukosa
dengan akibat diare dan inflamasi. Toksin melekat dan menyerang mukosa serta
mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian menghasilkan kontraksi sitoplasma,
perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan kehilangan protein. Toksin juga
mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis granulosit dan meningkatkan
permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus serta mengganggu peristaltik.
Kerusakan awal oleh toksin A memungkinkan toksin B masuk ke dalam sel dan
memungkinkan kedua toksin menyebabkan trauma pada sel. Replikasi patogen,
produksi toksin dan pengerahan neutrofil mengakibatkan kerusakan dan
apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk pseudomembran.

3. Gejala klinis
Pada umumnya gejala tampak setelah 3 sampai 9 hari pemakaian antibiotika.
Namun kolitis dapat terjadi sejak hari pertama antibiotik digunakan dan mungkin pula
baru muncul setelah 6 minggu antibiotik dihentikan. Gejala dapat asimptomatik
sampai berat. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah diare cair atau mukoid
disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat ringan tapi biasanya profus, berbau
busuk dan dapat disertai sedikit darah, dengan frekuensi sering (10-20 kali/hari),
dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. Mual dan muntah jarang ditemukan.
Sebagian besar pasien mengalami demam dengan temperatur tidak lebih dari 38°C.
Walaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu
oligoartritis dan iridosiklitis.

4. Diagnosis
Jika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik, perlu
dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. C. difficile ditemukan di tinja 3-5% orang
dewasa sehat tanpa kelainan apapun di kolonnya. Menegakkan diagnosis kolitis
pseudomembran memerlukan kultur anaerob feses, pemeriksaan toksin kuman dan
kolonoskopi. Sebagai gold standard adalah ditemukannya toksin B (sitotoksin) pada
tinja, mengingat spesifisitasnya 94-100% dan sensitivitasnya 99%. Namun karena
memakan waktu lama dan mahal maka cukup dengan memeriksa terdapatnya toksin A
(enterotoksin) dengan metode ELISA.

18
 Pemeriksaan laboratorium non spesifik adalah ditemukan lekositosis
3
15.000/mm3 sampai 50.000/mm , hipoalbumin dan lekosit pada feses. Pada
sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan
sigmoidoskopi fleksibel memberikan hasil positif diatas 90%, pada sebagian kecil
penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan pemeriksaan
kolonoskopi. Inspeksi langsung dengan endoskopi pada sebagian besar penderita
ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau menunjukan inflamasi
ringan berupa berupa eritema, friability dan edema sampai menunjukkan kelainan
kolitis pseudomembran berupa plak pseudomembran dengan ukuran antara 2-5
mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar berwarna putih kekuningan.
Pemeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen, barium enema dan CT scan
abdomen dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kolitis pseudomembran.

Gambar 5. Kolonoskopi kolitis pseudomembran

5. Komplikasi
Meningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis
pesudomembran dan pemberian terapi awal kasus yang dicurigai kolitis
pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. Akibat
diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan

19
 elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi
serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan
dengan toksik megakolon. Perforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan
kematian tertinggi. Mortality rate penderita kolitis pseudomembran 1,1-3,5%.

5. Penatalaksanaan
Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga menjadi
penyebab, juga obat-obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan
antidiare), mencegah penyebaran nosokomial serta mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada kasus kolitis pseudomembran yang ringan,
keadaan sudah dapat diatasi dengan penghentian antibiotik penyebab dan rehidrasi
cairan serta elektrolit. Pada kasus-kasus dengan gejala yang lebih berat sebaiknya
dilakukan pemeriksaan toksin C. difficile dan mulai terapi spesifik dengan metronidazol
atau vankomisin.
Terapi awal digunakan metronidazol dengan dosis peroral 250-500 mg empat kali
sehari selama 7-10 hari. Vankomisin digunakan sebagai second line therapy dengan
dosis per oral 125-500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari. Alternatif pengobatan
lainnya adalah dengan kolestiramin untuk mengikat toksin yang dihasilkan C. difficile,
tetapi obat ini juga mengikat vankomisin sehingga diberikan 2 sampai 3 jam
sebelum atau sesudah pemberian vancomycin. Kolestiramin diberikan peroral
dengan dosis 4 gram tiga kali sehari selama 5-10 hari. Dianjurkan setelah pengobatan
spesifik maka diberikan kuman Lactobacillus atau ragi (Saccharomyces boulardii)
selama beberapa minggu untuk menumbuhkan kembali flora usus yang normal.
Tindakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon dengan
terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toksik megakolon. Pembedahan
diperlukan kurang lebih 0.4% kasus. Dua pertiga penderita dengan toksik
megakolon memerlukan tindakan pembedahan.

e. Kolitis akibat Escherichia coli

1. Definisi
Kolitis akibat Escherichia coli adalah salah satu bentuk dari gastroenteritis yang
disebabkan oleh strain bakteri Escherichia coli (E.coli), yang menginfeksi usus
besar dan menghasilkan racun (toksin) yang secara tiba-tiba menyebabkan diare

20
berdarah atau tidak dan kadang-kadang dengan komplikasi lainnya yang serius.
Angka kejadiannya tidak diketahui pasti, namun bisa menyerang segala usia.

2. Patofisiologi
Mekanisme terjadinya diare dan sindroma hemolitik uremik (SHU) akibat infeksi
E. coli belum jelas. Diduga E. coli patogen melekat pada mukosa dan
memproduksi toksin (Shiga like toxins) yang bekerja lokal dan sistemik. Kerusakan
pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut menyebabkan lipopolisakarida dan
mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan memicu terjadinya SHU.

Gambar 6. Shiga like

3. Gejala klinis
Manifestasi klinis dari infeksi E. coli bervariasi dapat berupa infeksi asimtomatik,
diare tanpa darah, diare berdarah (kolitis hemoragika), SHU, purpura
trombositopenia sampai kematian. Adapun gejala klasik adalah kram abdomen
yang hebat, diare diikuti diare berdarah, nausea dan vomitus. Pada umumnya
suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal sehingga dikelirukan sebagai
kolitis non infeksi. Diare biasanya berlangsung selama 1-8 hari.
Kira-kira 5% dari orang yang terinfeksi E.coli berkembang menjadi SHU yang
gejalanya terdiri dari:
- anemia karena penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
- trombosit yang menurun (trombositopenia)
- gagal ginjal akut.
Pada beberapa penderita juga timbul kejang, stroke atau komplikasi lain dari
kerusakan saraf atau otak. Komplikasi ini terjadi pada minggu kedua dan didahului
oleh kenaikan suhu tubuh. SHU ini sering terjadi pada anak-anak di bawah 5
tahun dan pada orang tua.

21
 Purpura trombositopenia mempunyai gejala mirip SHU namun gejala gagal
ginjal dan kelainan neurologik lebih ringan. Biasa ditemukan pada dewasa.

4. Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejalanya. Untuk memperkuat
diagnosis dilakukan pemeriksaan contoh tinja terhadap E.coli. Contoh ini diambil
dalam waktu seminggu setelah gejala timbul. Pada pemeriksaan barium enema
dapat dilihat gambaran thumbprinting pattern pada kolon ascenden dan atau
transversum akibat edema dan perdarahan mukosa. Pada pemeriksaan
kolonoskopi didapatkan gambaran mukosa edematous dan hiperemia, kadang-
kadang ditemukan ulserasi superfisial.

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa terapi suportif dan simtomatik. Yang terpenting dalam
pengobatan adalah minum cukup cairan untuk menggantikan cairan yang telah
hilang dan tetap memberikan makanan lunak. Antibiotik tidak menghilangkan
gejala, membunuh bakteri ataupun mencegah komplikasi. Penderita dengan
komplikasi sebaiknya dirawat secara intensif di rumah sakit.

f. Inflamatory bowel disease (IBD)

Inflamatory bowel disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang mengenai
intestinal dan kolon dengan penyebab yang belum diketahui pasti sampai saat ini.
IBD terdiri dari kolitis ulseratif, penyakit Crohn dan indeterminate colitis. Kejadian
kolitis ulseratif di USA (United Stated of America) 8-15/100.000 penduduk dan
penyakit Crohn 1-5/100.000 penduduk. Di singapura prevalensi kolitis ulseratif
6/100.000 penduduk dan penyakit Crohn 3-4/100.000 penduduk.11
Indonesia belum dapat melakukan studi epidemiologi ini. Namun dari data unit
endoskopi beberapa Rumah sakit (RS) di Jakarta (RS Cipto Mangunkusumo, RS
Tebet, RS Siloam Glesnegles, RS Jakarta) didapatkan bahwa kasus IBD terdapat
pada 12,2% dari kasus yang dikirim karena diare kronik, 3,9% dari kasus dengan
diare kronik, berdarah dan nyeri perut serta 2,8% pada kasus dengan nyeri perut. 12

f. Kolitis ulseratif
1. Definisi

22
 Kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit inflamasi menahun yang mengenai
kolon dan rektum dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan remisi. 10,12,13
Ulkus terbentuk dari inflamasi yang menyebabkan kematian jaringan, kemudian
menghasilkan darah dan pus. Jika inflamasi mengenai rektum dan kolon bagian
bawah disebut proktitis ulseratif.
Kolitis ulseratif bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara
umur 15-30 tahun. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid
(ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh
usus besar. Keadaan ini disebut pankolitis.

Gambar 7. Anatomi kolon

2. Patofisiologi
Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon
sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam
terjadinya kolitis ulseratif. Kolitis ulseratif merupakan proses peradangan pada
lapisan mukosa dan submukosa kolon. Atropi mukosa dan abses pada kripta
sering ditemukan. Kolitis ulseratif dapat mengenai rektum, kolon sigmoid, dan
seluruh bagian kolon, namun tidak mengenai intestinal. Pada stadium ringan
ditemukan mukosa eritem, edem dan mengalami granulasi. Pada stadium sedang
dan berat kolon tampak mengalami ulserasi, erosi, friability dan perdarahan
spontan.
3. Gejala Klinis
Gejala klinis tergantung derajat inflamasi mukosa dan perluasan kolitis. Gejala
yang sering ditemukan berupa diare berdarah dan kram perut. Proktitis biasa
menyebabkan tenesmus. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon
sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara
waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel

23
darah merah dan sel darah putih. Namun, suatu serangan bisa mendadak dan
berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, takikardi, sakit perut, peritonitis
dengan lekositosis. Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Jika
ditemukan keadaan ini dipertimbangkan kolitis fulminan dan toksik megakolon.

4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.
Pada stadium ringan biasanya hasil laboratorium yang ditemukan normal. Pada
stadium sedang dan berat, pemeriksaan darah menunjukan adanya:
- anemia
- peningkatan jumlah sel darah putih
- peningkatan laju endap darah
- hipoalbuminemia.
Pemeriksaan tinja untuk melihat apakah terdapat sel darah putih pada tinja.
Selain itu, juga dapat mendeteksi perdarahan atau infeksi kolon karena bakteri,
virus dan parasit.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) atau kolonoskopi merupakan metode
paling akurat untuk menegakkan diagnosis kolitis ulseratif. Namun untuk
keadaaan akut digunakan sigmoidoskopi untuk mencegah resiko perforasi kolon.
Hal ini memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya
peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.
Sampel jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu
peradangan menahun.
Barium enema dan kolonoskopi bertujuan untuk mengetahui penyebaran
penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar
memiliki banyak penyebab selain kolitis ulseratif. Karena itu, dokter menentukan
apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit. Sampel tinja
yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop
dan dibiakkan. Sampel darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi

24
parasit. Sampel jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah
mikroskop. Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum
(seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria
homoseksual. Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa
disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang
menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan
kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.

5. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan kolitis ulseratif, yaitu:
1. Intestinal
 Toksik megakolon
 Perforasi
 Striktur
 Perdarahan masif
 kanker kolon
2. Ekstraintestinal
 Bila kolitis ulseratif menyebabkan kambuhnya gejala
usus, penderita juga mengalami:
- peradangan pada sendi (artritis)
- peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
- nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)
- luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).
 Bila kolitis ulseratif tidak menyebabkan gejala usus,
penderita masih bisa mengalami:
- peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
- peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)
- peradangan di dalam mata (uveitis).
Meskipun penderita kolitis ulseratif sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya
sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat.
Penyakit hati yang berat bisa berupa hepatitis menahun yang aktif, kolangitis
sklerosa primer dan sirosis.

6. Penatalaksanaan

25
 Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala
dan mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Obat-obatan yang digunakan untuk
kolitis ulseratif, yaitu:
 5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin dan
balsalazid digunakan untuk mengontrol inflamasi.
 Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison digunakan
untuk mengurangi inflamasi.
 Obat Imunosupresif, seperti azatioprin dan 6-merkapto purin (6-MP)
bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada
pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang
tergantung pada kortikosteroid.
 Obat-obat untuk mengurangi rasa sakit, diare atau infeksi dapat juga
diberikan.
Adapun indikasi pembedahan pada kolitis ulseratif jika terjadi keadaan dibawah
ini:
 Emergensi : perforasi kolon, perdarahan masif dan kolitis fulminan yang gagal
bersepon dengan terapi medis
 Elektif : kanker kolon, penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh
sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.

g. Penyakit Crohn
1. Definisi
Penyakit Crohn seperti halnya kolitis ulseratif merupakan suatu penyakit
inflamasi menahun dengan karakteristik eksaserbasi intermiten dan
remisi.Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi
pada bagian terendah dari intestinal dan kolon, namun dapat terjadi pada bagian
manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan
kulit sekitar anus. Ini disebut penyakit Crohn perianal.
Prevalensi penyakit Crohn 40-50% mengenai ileum terminal dan caecum, 30-
40% mengenai intestinal saja dan 20% mengenai kolon saja. 14,17 Pada beberapa
dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara barat dan
negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa
Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis

26
 ulseratif. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai
antara usia 14-24 tahun.

2. Patofisiologi
Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian
pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu kelainan fungsi sistim pertahanan
tubuh, infeksi dan makanan.
Pada penyakit Crohn terjadi penebalan dan edem pada dinding usus yang
terkena. Terdapat lesi pada mukosa berupa ulkus yang besar, dalam, kadang-
kadang bergabung membentuk ulkus linear longitudinal dan transversal. Dasar
dari ulkus ini bisa penestrasi lebih dalam membentuk fisura pada lapisan
muskularis. Karakteristik dari penyakit Crohn adalah inflamasi transmural dan
granuloma non nekrosis. Oleh karena itu, penyakit Crohn dapat mengenai banyak
bagian dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus.

Gambar 9. Penyakit Crohn

3. Gejala Klinis
Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 3
pola yang umum terjadi, yaitu :
1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut kanan bawah, malabsorpsi,
penurunan berat badan
2. Fibrostenotik (striktur) gejala awal penyumbatan parsial, berupa nyeri hebat di
dinding usus, nausea, muntah, kembung dan distensi perut.

27
 3. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah
(abses), yang sering menyebabkan diare profus, demam, adanya massa
dalam perut yang terasa nyeri.
Gejala klasik dari penyakit Crohn adalah nyeri kolik perut kanan bawah dan
diare. Gejala lain yang dapat ditimbulkan berupa demam, nafsu makan berkurang
dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan dan
benjolan pada perut kanan bawah.

4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.
Biasanya ditemukan leukositosis dan trombositosis ringan, anemia dan
peningkatan laju endap darah. Hipoalbuminemia menunjukkan keadaan yang
berat dan kronik.
Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn.
Penemuan khas pada pemeriksaan ini meliputi skip lesions, cobblestone
appearance dan penyempitan lumen usus (string sign) karena penebalan dan
edem pada dinding usus. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan
kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis.
CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya
abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

5. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan penyaki Crohn, yaitu:
1. Intestinal
 Perforasi
 Striktur
 Penyakit perirektal
 kanker kolon
 Defisiensi nutrisi
2. Ekstraintestinal
 Bila penyakit Crohn menyebabkan kambuhnya gejala
usus, penderita juga mengalami:
- peradangan pada sendi (artritis)
- peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
- nodul kulit yang meradang (eritema nodosum)
- luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).
28
  Bila penyakit Crohn tidak menyebabkan gejala usus,
penderita masih bisa mengalami:
- peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
- peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis)
- peradangan di dalam mata (uveitis).

6. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan penyakit Crohn sama dengan kolitis ulseratif.
Obat-obatan yang digunakan untuk penyakit Crohn, yaitu:
 5-aminosalicyclic acid (5-ASA), seperti sulfasalazin, olsalazin, mesalamin dan
balsalazid digunakan untuk sadium penyakit ringan sampai sedang.
 Kortikosteroid, seperti prednison, metilprednison dan hidrokortison digunakan
untuk sadium penyakit sedang sampai berat.
 Obat Imunosupresif, seperti azatioprin and 6-merkapto purin (6-MP)
bermanfaat mengurangi inflamasi yang disebabkan reaksi imun. Digunakan pada
pasien yang tidak berspon terhadap 5-ASA atau kortikosteroid atau yang
tergantung pada kortikosteroid.
 Antibiotik, seperti metronidazol dan siprofloksazin.
 Agen biologik, seperti Infliximab (anti TNF α)
 Nutrisi
Adapun indikasi pembedahan pada penyakit Crohn jika terjadi keadaan
dibawah ini:
 perforasi
 striktur
 penyakit perirektal berupa fistula dan abses.

7. Indeterminate colitis
Kira-kira 15% pasien dengan IBD mempunyai manifestasi klinis dan
karekteristik patologis kedua penyakit kolitis ulseratif dan penyakit Crohn.
Pemeriksaan endoskopi, barium enema dan biopsi pada pasien ini tidak bisa
membedakan kedua penyakit ini. Keadaan ini disebut Indeterminate colitis.11,12

h. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn

Berikut perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn:

29
 Tabel 1. Perbedaan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Perbedaan Kolitis ulseratif Penyakit Crohn
Gambaran klinis
 penyakit jarang sering (1/3 pasien)
perianal jarang sering (>40% pasien)
 Fistula jarang 20% pasien
 Abses jarang sering

 Striktur sering jarang

 Toksik
megakolon
Kolonoskopi
 Keterlibatan selalu jarang
rektum kontiniu, perluasan ke diskontiniu (skip lesion)
 Pola arah proksimal dari rektum
Radiologis
 Keterlibatan jarang 75% pasien
ileum
Histopatologi
 Kedalaman biasa terbatas pada Transmural
inflamasi mukosa dan submukosa,
kecuali kolitis fulminan
hanya pada kripta pada 20% dari biopsi
 Granuloma stadium berat endoskopi

i. Kolitis radiasi
1. Definisi
Kolitis radiasi adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi abdominal
dan pelvis akibat terapi radiasi terhadap kanker ginekologi (karsinoma serviks),
urologi (karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) serta rektum.

2. Patofisiologi
Kerusakan jaringan akibat radiasi dapat dibedakan menjadi kerusakan akibat:

30
  Whole body irradiation
Akibat radiasi dengan dosis > 600 rad terjadi gejala awal berupa nausea,
vomitus dan penurunan sekresi asam lambung. Ini akan diikuti dengan destruksi
difus dari mukosa saluran cerna serta gangguan pada sumsum tulang belakang,
tergangunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta diikuti oleh
kehilangan cairan dan elektrolit bahkan sepsis.
 Localized irradiation
Kedaan akut terjadi kerusakan sel-sel epitel mukosa dal sel-sel endotel
pembuluh darah saluran cerna yang diikuti edema submukosa akibat peningkatan
permeabelitas kapiler. Dengan meningkatnya dosis radiasi dalam fase lanjut akan
terjadi telengiektasis, atrofi, fibrosis, striktur dan trombosis yang menyebabkan
iskemia jaringan.

3. Gejala klinis
Secara umum, terbagi menjadi 2 gejala:
 Gejala akut berupa mual, muntah-muntah, diare dan tenesmus. Terjadi dalam
6 minggu setelah radiasi.
 Gejala kronik berupa hematoskezia, diare, kolik dan tenesmus. Terjadi dalam
2 tahun pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi selesai.

4. Diagnosis
Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan histopatologi. Jika endoskopi sulit
dilakukan, dilakukan pemeriksaan dengan barium enema. Pada pemeriksaan
kolonoskopi ditemukan gambaran telengiektasis, edema, striktur, fistula, mukosa
yang kaku serta mudah berdarah.18
Kolitis radiasi dibagi menjadi 4 derajat menurut Kottmeimer (1964): 18
 Derajat I : Keluhan ringan disertai kelainan mukosa ringan
 Derajat II : Diare disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi didapatkan
jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang.
 Derajat III : Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi
 Derajat IV : Terdapat fistula

5. Penatalaksanaan

31
 Pada umumnya terapi dimulai pemberian steroid enema, sulfasalazin/mesalazin
dan sukralfat enema. Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya
memerlukan pembedahan karena perdarahan yang tidak dapat dikendalikan,
striktur dan fistula.

ii. Kolitis iskemik

1. Definisi
Kolitis iskemik adalah inflamasi kolon yang disebabkan oleh inadekuat suplai
darah ke kolon. Meskipun tidak umum, kolitis iskemik banyak terjadi pada usia
muda. Insiden pasti kolitis iskemik sulit ditentukan karena pasien dengan iskemia
ringan jarang mencari pengobatan medis.

2. Patofisiologi
Kolitis iskemik dapat disebabkan karena aliran sistemik yang kurang atau faktor
lokal berupa vasokonstriksi pembuluh darah usus dan trombus. Sehingga
penyebab kolitis iskemik dibedakan atas oklusif dan non oklusif. Pada banyak
kasus, penyebab non spesifik banyak ditemukan.
Kolon didarahi oleh A. Mesenterika superior dan A. Mesenterika inferior.
Terbentuk kolateral dari hubungan kedua arteri ini. Namun fleksura splenikus dan
kolon ascenden memiliki sedikit kolateral dari kedua arteri ini sehingga iskemia
lebih mudah terjadi pada daerah ini. Sedangkan rektum mendapat suplai darah
dari A. Mesenterika inferior & A. Iliaka interna sehingga pada rektum jarang terjadi
iskemia.19

suplai darah dari

suplai darah dari A. Mesenterika inferior
A. Mesenterika superior

suplai darah dari

A. Mesenterika inferior & A. Iliaka interna

Gambar 10. Suplai darah kolon19

Kolon menerima 10-35% dari total cardiac output. Jika aliran darah ke kolon
menurun lebih dari 50% maka akan terjadi iskemia. Arteri pada kolon sensitif

32
 terhadap vasokonstriktor seperti kondisi stres dan obat-obat vasikonstriktor seperti
ergotamin, kokain atau vasopresin. 19,20
Kondisi patologis yang bisa ditemukan pada kolitis iskemik berupa perdarahan
dan edem mukosa dan submukosa, nekrosis dan ulserasi. Pada kondisi yang
berat dapat ditemukan gambaran ulserasi kronik, abses kripta dan pseudopolip
serta infark transmural.19,20

Gambar 11. Kolitis iskemik21

3. Gejala klinis
Gejala klinis kolitis iskemik tergantung pada beratnya iskemia. Gejala-gejala
yang dapat ditemukan meliputi:19
 Nyeri perut (78%), paling umum ditemukan sebagai gejala awal
 Perdarahan saluran cerna bawah (62%)
 Diare (38%)
 Demam lebih tinggi dari 38oC (34%)
Secara umum fase kolitis iskemik progresif dibagi 3, yaitu: 19
1. Fase hiperaktif, ditandainyeri perut dan BAB berdarah
2. Fase paralitik, terjadi jika iskemia berlanjut. Pada fase ini neri perut meluas
dan lebih nyeri jika disentuh, motilitas usus berkurang, kembung, bunyi bising
usus berkurang sampai tidak ada.
3. Fase syok, akibat perforasi kolon.

4. Diagnosis
Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis
(>15.000/mm3) dan penurunan kadar bikarbonat <24 mmol/L. Endoskopi berupa
kolonoskopi atau fleksibel sigmiodoskopi merupakan prosedur pilihan jika
33
 diagnosis masih belum jelas. Biopsi melalui endoskopi bermanfaat menyediakan
lebih banyak informasi. Visible light spectroscopic catheter ditempatkan di usus
menggunakan endoskopi, berguna untuk menganalisis kadar oksigen. Spesifitas
alat ini 90% atau lebih untuk iskemia kolon akut dan 83% untuk iskemia
mesenterika kronik.

5. Komplikasi
Komplikasi kolitis iskemik berupa sepsis, gangren intestinal, perforasi kolon
dan striktur.

6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis iskemik berupa terapi suportif, yaitu:
 IVFD (Intravenous fluid drift) untuk mengatasi dehidrasi.
 Puasa
 Antibiotik
 Analgesik
Pembedahan dilakukan jika leukositosis berat, demam serta nyeri perut dan
perdarahan yang bertambah.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Keluhan utama
Sering merasa nyeri abdomen dan diare. Keluhan nyeri biasanya bersifat kronis yaitu
berupa nyeri kram pada kuadran perumbilikal kanan bawah dan kondisi rasa sakit
dapat mendahului diare, serta mungkin sebagian pasien melaporkan perasaan
nyaman setelah buang air besar. Diare biasanya tanpa disertai darah dan sering
terputus – putus atau tidak mau berkurang dengan melakukan defekasi. Akan tetapi,
apabila usus besar yang terlibat, pasien dapat melaporkan nyeri perut difus serta
dengan Bab lendir, darah atau nanah. Awalnya, halangan tersebut adalah

34
peradangan sekunder edema dan spasme usus, kemudian bermanifestasi sebagai
kembung dan sakit kram. Setelah menjadi kronis, lumen usus menyempit, pasien
mungkin mengeluh sembelit dan kesukaran membuang air besar.
b. Riwayat kesehatan

1. Riwayat Penyakit Sekarang

Didapat keluhan lainnya yang menyertai seperti peningkatan suhu tubuh,

mual dan muntah, anoreksia, perasaan lemah dan penurunan nafsun makan.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian predisposisi seperti genetik , lingkungan, infeksi, imunitas,

makanan, vascular dan faktor psikososial, termasuk merokok, kontrasepsi oral
dan menggunakan obat anti inflamasi (OAINS) perlu didokumentasikan.
Anamnesis penyakit sistemik seperti DM, hipertensi dan tuberkulosis
dipertimbangkan sebagai sarana pengkajian perioperatif.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh

keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal maka penyebab
kematiannya juga ditanyakan.

c. Pengkajian Psikososial
Didapatkan peningkatan kecemasan karena nyeri abdomen dan
rencana pembedahan dan serta perlunya informasi sarana pembedahan.

d. Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : terlihat lemah dan kesakitan

 TTV mengalami perubahan sekunder dari nyeri dan diare, suhu badan pasien
naik ≥38,5°C

 Head to toe

1)      Integumen
Kulit kering dan turgor tidak baik karena kekurangan nutrisi
2)      Abdomen
35
a)         Inspeksi      : pasien mengalami nyeri tekan, kram andomen, perut kembung,
inspeksi dari daerah perinatal dapat mengungkapkan fistula, abses dan jaringan
parut.
b)        Auskultasi  : terdapat peningkatan bising usus karena pasien mengalami diare
c)         Perkusi        : nyeri tekuk dan tympani karena adanya flatulen
d)        Palpasi         : nyeri tekan abdomen, peningkatan suhu tubuh atau didapatkan
adanya masaa pada abdomen. Turgor kulit >3 detik menandakan gejala dehidrasi

B. Diagnosa

1)      Nyeri b.d iritasi nitestinal, kram abdomen dan respon pembedahan
2)      Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d pengeluaran cairan dari
muntah yang berlebihan
3)      Resiko ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakadekuatan intake nutrisi sekunder akibat nyeri, ketidaknyamana lambung dan
intestinal
4)      Resti infeksi b.d adanya luka pasca bedah
5)      Kecemasan b.d prognosis penyakit dan rencana pembedahan

C. Intervensi

No. Tujuan dan KH Intervensi Rasional

Dx
1. Setelah dilakukan 1)        Kaji skala nyeri (0 1) perawat mengkaji
tindakan keperawatan – 4) tingkat nyeri dan dan
selama 3x24 jam kenyamanan pasien
masalah keperawatan setelah penggunaan
nyeri dapat teratasi obat – obatan dan
dengan KH sebagai menghindari zat
berikut : 2)        Jelaskan dan pengiritasi
o  Secara subjektif bantu pasien dengan 2) pendekatan dengan
melaporkan nyeri tindakan pereda nyeri menggunakan relaksasi
berkurang nonfarmakologi dan nonfarmakologi
36
 o  Ekspresi wajah pasien
tenang dan rileks
o  Dapat mengidentifikasi pasien
kegiatan yang dapat
menambah atau
mengurangi nyeri
o  Pasien tidak gelisah
5.      Skala nyeri turun 0
–4
2 Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x24 jam,
masalah cairan dan
elektrolit dapat teratasi
dengan KH sebagai
berikut:
o  membran mukosa
lembab, turgor kulit
normal
o  TTV dalam batas
normal
o  Output >600ml/hari
o  Laboratorium : nilai
elektrolit normal
lainnya telah
3)        Istirahatkan menunjukkan keefektifan
dalam mengurangi nyeri
3)  istirahat secara
fisiologis dapat
4)        Ajarkan teknik menurunkan kebutuhan
distraksi oksigen
4) distraksi dapat
5)        manajemen menurunkan stim ulus
pemberian diit dan internal
menghindari agen iritan 5) dengan menghindari
mukosa lambung makan dan minuman
yang dapat mengiritasi
6)        kolaborasi mukosa lambung dapat
dengan dokter untuk menurunkan intensitas
pemberian antasida nyeri
sesuai dosis 6) antasid untuk
mempertahankan Ph
lambung pada tingkat
normal (4,5)
1)        Monitor TTV 1)    Mengetahui
keadaan umum pasien,
hipotensi dapat terjadi
pada kondisi hipovolemia
2)        Monitor status 2)    Jumlah dan tipe
cairan (membran cairan pengganti
mukosa, turgor kulit dan ditentukan dari keadaan
output urin) status cairan.
3)        Kaji sumber 3)    Penurunan volume
kehilangan cairan cairan mengakibatkan
menurunnya produksi
urin. Monitor dilakukan
dengan ketat pada
produksi urin
4)        Manajemen 4)    Kehilangan cairan
37
 pemberian cairan dan muntah dapat
disertai dengan
keluarnya natrium per
oral yang juga akan
meningkatkan risiko
gangguan elektrolit
5)        Kolaborasi untuk 5)    Intake dan output
pemberian dieresis cairan setiap hari
dipantau untuk
mendeteksi tanda-tanda
awal terjadinya
dehidrasi.
3 Setelah dilakukan 1)        Kaji status nutrisi 1)   Menetapkan derajad
keperawatan selama pasien, turgor kulit, berat masalah untuk
3x24 jam, masalah badan dan penurunan menetapkan pilihan
keperawatan berat badan intervensi yang tepat
ketidakseimbangan 2)        Fasilitasi pasien
nutrisi dapat teratasi memperoleh diit biasa 2)   Memperhitungkan
dengan KH sebagai yang dikonsumsi pasien keinginan individu agar
berikut : setiap hari dapat memperbaiki
o  Pasien dapat 3)        Pantau intake dan nutrisi
mempertahankan output, anjurkan untuk
asupan status nutrisi timbang berat badan 3)   Berguna dalam
yang adekuat secara periodic mengukur keefektifan
o  Pernyataan motivasi 4)        Lakukan dan nutrisi dan dukungan
yang kuat untuk ajarkan perawatan mulut cairan.
meningkatkan kebutuhan sebelum dan sesudah 4.     
nutrisinya makan 4)   Menurunkan rasa
tidak enak karena sisa
5)        Kolaborasi makanan dan bau obat
dengan ahli gizi untuk yang dapat merangsang
pemberian diit yang pusat muntah
seimbang 5)   Merencanakan diit
dengan kandungan
nutrisi yang adekuat
38
 untuk memenuhi
6)        Kolaborasi pengingkatan kebutuhan
dengan dokter untuk energi dan kalori
pemberian anti muntah 6)   Meningkatkan rasa
sesuai dosis nyaman pada
gastrointestinal dan
meningkatkan keinginan
intake nutriso dan cairan
per oral
4. Setelah dilakukan 1)        Kaji TTV 1)    Suhu dapat ikut naik
tindakan keperawatan jika pasien terjadi
selama 3x2 4 jam, inflamasi dan infeksi
masalah keperawatan 2)        Kaji jenis 2)    Menidentifikasi
resti infeksi dapat pembedahan kemajuan atau
teratasi dengan KH penyimpangan dari
sebagai berikut: tujuan yang diharapkan
o  Tanpa adanya infeksi 3)        Lakukan 3)    Perawatan luka
dan tanda-tanda perawatan luka pada hari sebaiknya tidak setiap
kemerahan setelah ke dua pasca bedah hari untuk menurunkan
jahitan dilepas kontak dengan luka yang
o  TTV terutama suhu dalam kondisi steril
dalam batas normal 4)    Pembersihan
4)        Bersihkan luka debridemen dapat
pada saat setiap mencegah kontaminasi
perawatan luka kuman ke jaringan luar
5)    Penutupan secara
5)        Tutup luka menyeluruh dapat
dengan kassa steril menghindari kontaminasi
dari benda atau udara
6)    Pemberian penkes
6)        Berikan penkes diharapkan bisa lenih
kepada keluarga pasien memberikan pemenuhan
dan pasien cara informasi bagi keluarga
perawatan luka yang
benar dan steril 7)    Tindakan kolaborasi
39
 7)        Kolaborasi dilakukan dengan tujuan
dengan dokter untuk untuk lebih optimal
pemberian anti infeksi dalam pengobatan
sesuai dosis
5. Setelah dilakukan 1)        Monitor respon 1)    Digunakan untuk
keperawatan selama fisik, seperti kelelahan, mengevaluasi derajad
3x24 jam, masalah perubahan tanda vital atau tingkat kesadaran,
keperawatan kecemasan dan gerakan yang khusunya jika melakukan
dapat teratasi dengan berulang-ulang komunikasi verbal
KH sebagai berikut: 2)    Memberikan
o  Pasien mampu 2)        Anjurkan pasien kesempatan untuk
mengungkapkan dan keluarga berkosentrasi kejadian
perasaan kepada mengungkapkan dan dari rasa takut, dan
perawat mengekspresikan rasa mengurangi cemas yang
o  Pasien dapat takutnya berlebihan
mencatat penurunan 3)    Respon dari
kecemasan atau 3)        Catat reaksi kecemasan anggota
ketakutan pasien atau keluarga. keluarga terhadap apa
o  Pasien dapat rileks Berikan kesempatan yang terjadi dapat
dan tidur dengan utnuk mengungkapkan disampaikan kepada
nyaman perasaannya perawat
4)        Ajarka aktivitas 4)    Sejumlah aktivitas
pengalihan perhatian atau ketrampilan dapat
sesuai kemampuan menurunkan tingkat
individu seperti menulis, kebosanan yang dapat
menonton tv, dll menjadi stumulus
kecemasan.

40
 BAB III
SIMPULAN DAN SARAN

3.1 Simpulan
1. Kolitis dapat diklasifikasikan menjadi kolitis infeksi dan non infeksi.
2. Kolitis infektif terdiri dari kolitis amebik, shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis
pseudomembran dan kolitis oleh parasit serta bakteri lain seperti E. coli.
3. Kolitis noninfektif antara lain berupa kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis
radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, maupun kolitis nonspesifik.
4. Pemeriksaan endoskopi dapat membantu dalam menegakkan diagnosis
masing-masing kolitis.

3.2 Saran
1. Perlu dilakukan evaluasi pada pasien kolitis agar tidak terjadi komplikasi-
komplikasi yang serius.
2. Perlu dilaksanakan penelitian epidemiologi mengenai insidensi dari
berbagai macam kolitis di Indonesia.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Oesman N. Kolitis Infeksi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk,

editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 368-72
2. Sing J. Colitis 2006; http://emedicine.medscape.com [Diakses tanggal 7 April
2009]
3. Mangesti U, Simanibrata M. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Kolitis
Infektif dengan Komplikasi Hematokezia;
klinikmedis.com/archive/artikel/art_diag_kolitis_infektif [Diakses tanggal 7 April
2009]
4. Reed SL. Amebiasis and Infection with Free-Living Amebas. In: Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA: McGraw-Hill, 2005.1214-8
5. Farrar WE. The Gastrointestinal Tract. In: Infectious Disease. USA: Mosby,
1995.
6. Keusch GT. Shigellosis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th
Edition. USA: McGraw-Hill, 2005.
42
7. Naval GR, Chua ML. Diagnosis of Intestinal Tuberculosis Among Patients with
Chronic Diarrhea : Role of Intubation Biopsy;
http://www.psmid.oiy.ph/vol27/vol27numltopics.pdf [Diakses tanggal 7 April
2009]
8. Aditama TY, dkk. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di
Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006.
9. Theresia E. Kolitis Pseudomembran; http://health.dir.groups.yahoo.com
[Diakses tanggal 7 April 2009]
10. Kolitis Hemoragika; http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009]
11. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollack RE.
Schwartz’s Principles of Surgery. 8th Edition. 1076-81
12. Djojoningrat D. Inflamatory Bowel Disease: Alur Diagnosis dan
Pengobatannya di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 384-8
13. The National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC).
Ulcerative Colitis 2006; http://digestive.niddk.nih.gov [Diakses tanggal 7 April
2009]
14. Kolitis Ulseratif; http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009]
15. Judge TA, Lichentenstein. Inflamatory Bowel Disease. In: Friedman SL,
McQuaid KR, Grendell JH (ed). Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology. 2nd Edition. Singapore: McGraw Hill, 2003. 108-30
16. Geboes K, Jouret A. Macroscopy and Microscopy the Inflamatory Bowel
Disease (IBD); http://documents.irevues.inist.fr/bitstream [Diakses tanggal 7
April 2009]
17. Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis);
http://medicastore.com [Diakses tanggal 7 April 2009]
18. Makmun D. Kolitis radiasi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk,
editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 379
19. Ischemic Colitis; http//www.wikipedia.org [Diakses tanggal 7 April 2009]
20. Rasyad SB. Penyakit Vaskular Mesenterika. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,2007.400-1

43
21. Salaru, G, Shen E. Ischemic Colitis; http//pleiad.umdnj.edu [Diakses tanggal 7
April 2009]

44