Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi

iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral
akut, suara jantung. tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa
untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup
mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan
kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik
disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis
banding SKA.

Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan
lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera
mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R,
serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah
kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada
semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman
EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan
EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu:
normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi
segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST
dengan atau tanpa inversi gelombang T.

Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan
perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3 nilai ambang
untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40
tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead
V1-3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai
ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV.
Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh
segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-
anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama
dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat
terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI dapat
segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka jantung tersedia.
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien dengan LBBB
baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1 mm pada sadapan dengan
kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST
seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan
sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada
sadapan dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat
rendah.

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang
persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau
Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk
iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak
persisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T
yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua
perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan
sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

Pemeriksaan marka jantung. Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan
marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin
I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari
CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun
tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T
adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi
pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I
memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih
tinggi dari troponin T.

Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan
kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12
jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka
pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang
meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan
spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh
yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural.

Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di

ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care testing) pada umumnya berupa
tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of
care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di
laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care
testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:
1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal pada
saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
2. EKG normal atau nondiagnostik, dan
3. Marka jantung normal

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:

1. Angina tipikal.
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau inversi T
yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau
LBBB baru/persangkaan baru.
3. Peningkatan marka jantung

Kemungkinan SKA dengan gambaran EKG nondiagnostik dan marka jantung normal perlu
menjalani observasi di ruang gawat-darurat. Definitif SKA dan angina tipikal dengan
gambaran EKG yang nondiagnostik sebaiknya dirawat di rumah sakit dalam ruang intensive
cardiovascular care (ICVCU/ICCU).

Pemeriksaan laboratorium. Data laboratorium, di samping marka

jantung, yang harus dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darah
rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal,
dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.

Pemeriksaan foto polos dada. Mengingat bahwa pasien tidak

diperkenankan meninggalkan ruang gawat darurat untuk tujuan pemeriksaan,
maka foto polos dada harus dilakukan di ruang gawat darurat dengan alat
portabel. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding,
identifikasi komplikasi dan penyakit penyerta.

STEMI DAN INFARK MIOKARD

Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik
Nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang
dengan pemberian nitrat. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada
angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung
lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan
menyebar ke daerah lengan. Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada abdomen,
punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri sering disertai dengan kelemahan,
berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, et al., 2007). Volume dan denyut nadi
cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi
dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa
jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari
auskultasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga
 sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3
dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2
merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.
Tabel 1. Karakteristik ACS (Acute Coronary Syndrome)
Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung
Angina Angina pada waktu Depresi segmen ST Tidak meningkat
Pectoris istirahat/ aktivitas Inversi gelombang T
Stabil ringan (ICS III-IV). Tidak ada gelombang
Hilang dengan nitrat Q
NSTEMI Lebih berat dan lama Depresi segmen ST Meningkat
(> 20 menit). Tidak Inversi Gelombang T minimal 2 kali
hilang dengan nitrat, dalam nilai batas atas
perlu opium normal
STEMI Lebih berat dan lama Elevasi segmen ST Meningkat
(> 20 menit). Tidak inversi gelombang T minimal 2 kali
hilang dengan nitrat, nilai batas atas
perlu opium normal

b. Respiratory
- Nafas yang memendek, dispnea, takipnea
- Krakles dapat terdengar jika ada kongesti pulmonary
- Dapat pula disertai edema paru
c. Gastrointestinal
Mual dan muntah
d. Urinary
Penurunan keluaran urin dapat mengindikasikan syok kardiogenik
e. Integumen
Dingin, berkeringat, diaforesis, dan pucat, dapat muncul karena stimulus dari kurangnya
kontraktilitas yang dapat mengindikasikan adanya shock kardiogenik. Oedema dapat
muncul karena kurangnya kontaktilitas.

6. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi
menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik
nekrosis jaringan dan inflamasi.
1. Electrocardiograf (ECG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG
pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior,
ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

Tabel 2. Lokasi Miokard Infark Berdasarkan Gambar EKG

No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan
3 Anterolateral
aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi
4 Lateral
gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
5 Inferolateral
V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-
8 True posterior
V3. Gelombang T tegak di V1-V2
Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
9 RV Infraction Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

2. Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung
yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan pelepasan protein spesifik ini berbeda-
beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local.
Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk
membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan sehingga ikut beredar
bersama sirkulasi.
a. Cardiac Troponin
Troponin adalah protein pengatur yang ditemukan di otot rangka dan jantung. Tiga
subunit yang telah diidentifikasi termasuk troponin I (TnI), troponin T (TnT), dan troponin C
(TnC). Gen yang mengkode isoform TnC pada otot rangka dan jantung adalah identik.
Karena itulah tidak ada perbedaan struktural diantara keduanya. Walaupun demikian,
subform TnI dan TnT pada otot rangka dan otot jantung berbeda dengan jelas, dan
immunoassay telah didesain untuk membedakan keduanya. Hal ini menjelaskan
kardiospesifitas yang unik dari cardiac troponin. Troponin bukanlah marker awal untuk
myocardial necrosis. Uji troponin menunjukkan hasil positif pada 4-8 jam setelah gejala
terjadi, mirip dengan waktu pengeluaran CK-MB. Meski demikian, mereka tetap tinggi
selama kurang lebih 7-10 hari pasca MI. Cardiac troponin itu sensitif, kardiospesifik, dan
menyediakan informasi prognostik untuk pasien dengan ACS. Terdapat hubungan antara
level TnI atau TnT dengan tingkat mortalitas dan adverse cardiac event pada ACS.

b. Creatine Kinase-MB isoenzym

Sebelum cardiac troponin dikenal, marker biokimia yang dipilih untuk diagnosis AMI
adalah isoenzim CK-MB. Kriterium yang kebanyakan digunakan untuk diagnosis AMI adalah
2 serial elevasi di atas level cutoff diagnostik atau hasil tunggal lebih dari dua kali lipat batas
atas normal. Walaupun CK-MB lebih terkonsentrasi di miokardium (kurang lebih 15% dari
total CK), enzim ini juga terdapat pada otot rangka. Kardiospesifitas CKMB tidaklah 100%.
Elevasi false positive muncul pada beberapa keadaan klinis seperti trauma atau miopati.
CK-MB pertama muncul pada 4-6 jam setelah gejala, puncaknya adalah pada 24 jam, dan
kembali normal dalam 48-72 jam. CK-MB level walaupun sensitif dan spesifik untuk
diagnosis AMI, tidak prediktif untuk adverse cardiac event dan tidak mempunyai nilai
prognostik.
c. Relative index (Indeks relatif), CK-MB dan total CK
Indeks relatif dihitung berdasarkan rasio [CK-MB (mass) / total CK x 100] dapat
membantu klinisi untuk membedakan elevasi false positive peningkatan CK-MB  otot rangka.
Rasio yang kurang dari 3 konsisten dengan sumber dari otot rangka. Rasio >5
mengindikasikan sumber otot jantung. Rasio diantara 3-5 menunjukkan gray area. Indeks
relatif CK-MB/CK diperkenalkan untuk meningkatkan spesifitas elevasi CK-MB untuk MI.
Pemakaian indeks relatif CK-MB/CK berhasil jika pasien hanya memiliki MI atau kerusakan
otot rangka tapi tidak keduanya. Oleh sebab itu, pada keadaan dimana terdapat kombinasi
AMI dan kerusakan otot rangka (rhabdomyolysis, exercise yang berat, polymyositis),
sensitifitas akan jatuh secara signifikan. Diagnosis AMI tidak boleh didasarkan hanya pada
elevasi indeks relatif saja. Elevasi indeks relatif dapat terjadi pada keadaan klinis dimana
total CK atau CK-MB pada batas normal. Indeks relatif hanya berfungsi secara klinis bila
level CK dan CK-MB dua-duanya mengalami peningkatan. 
d. Mioglobin
Mioglobin telah menarik perhatian sebagai marker awal pada MI. Mioglobin adalah
protein heme yang ditemukan pada otot rangka dan jantung. Berat molekulnya yang rendah
menyebabkan pelepasannya yang cepat. Mioglobin biasanya meningkat pada 2-4 jam
setelah terjadinya infark, puncaknya adalah pada 6-12 jam, dan kembali ke normal setelah
24-36 jam. Uji cepat mioglobin telah tersedia, tetapi kekurangannya adalah kurang
kardiospesifik. Uji serial setiap 1-2 jam dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifitas.
Peningkatan atau perbedaan 25-40% setelah 1-2 jam adalah penanda kuat dari AMI. Pada
kebanyakan penelitian, mioglobin hanya mencapai 90% sensitifitas untuk AMI. Nilai prediktif
negatif mioglobin tidak cukup tinggi untuk mengeklusi diagnosis AMI. Penelitian original
yang mengevaluasi mioglobin menggunakan definisi origininal WHO tentang AMI yang
distandarkan pada CK-MB. Dengan adopsi dari standar troponin untuk definisi AMI dari
ESC/ACC, sensitifitas mioglobin untuk AMI menurun.
e. Creatine Kinase-MB isoforms
Isoenzim CK-MB terdapat dalam 2 isoform, yaitu CK-MB1 dan CK-MB2. CK-MB2 adalah
bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium setelah MI. Kemudian berubah di
serum menjadi isoform CK-MB1. Hal ini terjadi segera setelah gejala terjadi. Isoform CK-MB
dapat dianalisis menggunakan elektroforesis tegangan tinggi. Rasio CK-MB2/CK-MB1 juga
dihitung. Normalnya, isoform jaringan CK-MB1 lebih dominan sehingga rasionya kurang dari
1. Hasil pemeriksaan dikatakan positif jika CK-MB2 meningkat dan rasionya
>1,7. Pelepasan isoform CK-MB termasuk cepat. CK-MB2 dapat dideteksi di serum pada 2-
4 jam setelah onset dan puncaknya adalah 6-9 jam. Ini adalah marker awal dari AMI. Dua
penelitian besar menyebutkan bahwa sensitivitasnya adalah 92% pada 6 jam setelah onset
gejala dibandingkan dengan 66% untuk CKMB dan 79% untuk mioglobin. Kekurangan
terbesar dari uji ini adalah relatif sulit dilakukan oleh laboratorium.
f. C-reactive Protein
CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat secara langsung pada
coronary plaque atherogenesis. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan
bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events, baik pada prevensi
primer maupun sekunder. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung
pasien. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada
pasien dengan ACS. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI.
Hasil normal bervariasi berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan.
Informasi di bawah ini adalah dari ACC dan the American Heart Association (AHA):
- Total CK   = 38–174 units/L untuk laki-laki dan 96–140 units/L untuk
perempuan.
- Isoform CKMB = rasio 1,5 atau lebih.

Tabel 3. Cardiac marker pada Miokard Infark

Waktu Awal Waktu Puncak Waktu Kembali Nilai Rujukan

Marker
Peningkatan (jam) Peningkatan (jam) Normal
CK 4–8 12 – 24 72 – 96 jam
CK-MB 4–8 12 – 24 48 – 72 jam 10-13 units/L
Mioglobin 2–4 4–9 < 24 jam < 110 ng/mL
LDH 10 – 12 48 – 72 7 – 10 hari
Troponin I 4–6 12 – 24 3 – 10 hari < 1,5 ng/mL
Troponin T 4–6 12 – 48 7 – 10 hari < 0,1 ng/mL
Cardiac Imaging
a) Echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography hampir selalu
ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar
miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography, prosedur
ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak terdapat ECG untuk metode
diagnostic STEMI, deteksi awal akanada atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding
dengan echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan, seperti apakah
pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi echocardiographic untuk fungsi
ventrikel kiri sangat berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel
kiri menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi pericardial, dan
thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler echocardiography juga dapat
mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
b) High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.
c) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan
visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap
ventrikel kiri.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit)
digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:
 Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena
infark.
 Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi
tetapi tanpa perfusi vascular distal.
 Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal
tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.
 Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.

3. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi

Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis
polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan
sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel
darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1
atau 2 minggu.

ANMAL
Mengapa batas jantung kiri pada ICS VI linea axilaris anterior sinistra?
Mengapa terdapat basal rales dan bagaimana suaranya?

Mengapa hasil X-ray sebagai berikut?

CTR
Pemantauan pembesaran jantung selama ini masih menggunakan modaliti X-
Ray karena modaliti ini hampir tersedia di hampir seluruh rumah sakit. Guna
mengetahui atau melihat kelainan organ-organ pada rongga dada diperlukan
analisis dan interpretasi yang akurat, untuk menginterpretasikan hasil radiografi
(X-ray). Salah satu metode yang digunakan adalah dengan menghitung rasio
antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai
maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID). Nilai rasio ini
dikenal dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus

MD
=CTR
ID

Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%)
mengindikasikan pembesaran jantung. Sedangkan pada bayi yang baru lahir,
nilai CTR 66% adalah nilai batas normal.
 Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:

 Kegagalan jantung (cardiac failure)

 pericardial effusion
 left or right ventricular hypertrophy

Pada kasus, CTR >50% mengindikasikan bahwa kondisi yang dialami Mr. T
adalah cardiomegally, pembesaran bagian kiri jantung dan peninggian apeks
sehingga tampak gambaran jantung seperti sepatu (boot-shaped heart).

Boot-shaped
Tanda klasik pembesaran ventrikel kanan adalah jantung boot-shaped dan
pemenuhan (filling in) ruang udara retrosternal. Pemenuhan tersebut
disebabkan oleh pergeseran letak transversal apeks ventrikel kanan saat
ventrikel kanan melebar. Pembesaran ventrikel kanan sering terjadi pada
penyakit katup mitral setelah terjadi hipertensi pulmonal. Jantung membesar ke
kiri dengan apeks terangkat (di atas diafragma) dan segmen pulmonal ( arteri
dan vena pulmonalis) menonjol.
A. Lungs: bronchovascular marking increased

Bronchovascular marking adalah gambaran pembuluh darah di sekitar

bronkus. Diawali dengan Infark miokard dengan ST elevation yang
terdeteksi pada EKG. Infark miokard dapat mengganggu fungsi dari
miokardium sehingga menurunnya kekuatan kontraksi. hal ini
menyebabkan menurunnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan
diri sehingga mengakibatkan volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini yang
dapat meakibatkan peningkatan jantung sebelah kiri. Akibatnya terqadinya
oeningkatan di ventrikel kiri yang menyebabkan peningkatan sampai ke
vena pulomalis. Bila tekanan hidrostatik di dalam kapiler paru melebihi
tekanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang
interstitial. Bila tekanan meningkat lagi , dapat terjadi edema paru akibat
perembesan cairan ke dalam alveoli. Akibatnya terbentuknya transudat
inilah yang mengakibatkan pembuluh darah disekitar bronkus meningkat
atau bronchovascular marking increased.