Klasifikasi Stroke

Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak. yang dapat disebabkan trombosis
maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen
pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya
memberat secara bertahap. Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat
yang lebih proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri besar,
seperti aorta, a. karotis, atau a. vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau
hanya sesaat untuk kemudian menghilang lagi seketika saat emboli terlepas ke arah distal,
seperti pada TIA.
Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering, dimana dinding pembuluh darah
kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik srobek. Hematoma yang terbentuk akan
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Perdarahan subarakhnoid disebabkan
oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke rongga
subarakhnoid, sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah di
dalam CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan gejala sakit kepala hebat
yang mendadak.
Pemeriksaan Penunjang Stroke
1. Elektrokardiografi;
2. Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal. hematologi, hemostasis, gula darah,
urinalisis, analisis gas darah, dan elektrolit);
3. Foto toraks; untuk melihat adanya gambaran kardiomegali sebagai penanda adanya
hipertensi untuk faktor risiko stroke;
4. CT scan/MRI (lihat Gambar 1): gambaran hipodens/hipointens didapatkan pada
stroke iskemik dan hiperdens/ hiperintens pada stroke hemoragik pada T 1 W l.
5. Transcranial doppler (TCD) dan doppler karotis,antara lain untuk melihat adanya
penyumbatan dan patensi dinding pembuluh darah sebagai risiko stroke.
6. Analisis cairan serebrospinal jika diperlukan.
 Studi-studi ini membantu mengecualikan mimik stroke, mengungkap komorbiditas kritis
(mis., Iskemia miokard), dan memastikan keamanan terapi trombolitik. Tujuan utama
neuroimaging pada pasien dengan dugaan stroke iskemik adalah untuk mengesampingkan
jenis lesi sistem saraf pusat lainnya dan untuk membedakan antara stroke iskemik dan
hemoragik. Tujuan dari CT scan adalah untuk mengesampingkan mimik stroke tertentu dan
mendeteksi perdarahan, tidak serta merta untuk menentukan diagnosis stroke iskemik.
Dengan kata lain, CT scan normal tidak mengesampingkan diagnosis stroke iskemik.

Pada stroke iskemik, daerah perifer yang mengalami iskemia, tetapi masih hidup
disebut daerah penumbra. Daerah ini mempertahankan terjadinya metabolisme energi dan
hanya memiliki perubahan fungsional. Pengembangan lebih lanjut karena terjadinya iskemia
menyebabkan habisnya cadangan perfusi lokal dan neuron menjadi sangat sensitif terhadap
penurunan aliran darah lebih lanjur. Inti dapat mengalami perubahan strutural ireversibel
karena hal ini. Penumbra dapat diselamatkan oleh restorasi aliran darah dan penggunaan agen
pelindung saraf. Penumbra merupakan target utama diagnosis dini dengan penggunaan
metode neuroradiologi modern dan pengobatan dini.
 Pemeriksaan mikroskopis dapat mendeteksi perubahan saraf seperti pembengkakan
mitokondria dan disorganisasi (neuron lebih sensitif terhadap iskemia daripada astrosit dan
oligodendroglia) yang terlihat 20 menit setelah onset iskemia. Perubahan tersebut dapat
menjadi satu satunya tanda iskemia selama 6 jam pertyama. Waktu ekspresi maksimum
edema otak merupakan sitotoksik edema yaitu berada di interval antara 24 hingga 48 jam.
Hal ini menyebabkan gyri otak menebal dan sulitnya membedakan grey dan white matter.
Durasi iskemia akut yaitu pada 2 hati pertama. Setelah itu, subakut fase infark dimulai.
Periode ini berlangsung antara 7-10 hari (setelah onset stroke). Edema otak pada daerah
iskemia maksimal muncul pada 3-5 hari setelah onset stroke. Pada tahap ini, edema
vasogenik dan sitotoksik edema otak berlangsung.
Fase kronis dapat terjadi sampai beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pada
periode ini, jaringan nekrotik rusak dan diserap kembali sehingga terjadi pembentukan
encephalomalacia. Gyri yang keriput dan dilatasi pada bagian yang berdekatan dengan sistem
ventrikel dapat ditemukan dalam kasus kasus daerah infark relatif besar. Perubahan patologis
yang disebutkan di atas muncul hampir pada semua jenis infark. Namun demikian, kondisi
tertentu dari situs jaringan yang rusak bervariasi, tergantung pada lokasi, ukuran, dan
penyebab iskemia tersebut.

Berdasarkan pemeriksaan CT dan MRI, biasanya stroke dibagi menjadi tiga tahap
yaitu akut, subakut, dan kronis. Ada beberapa inkonsistensi di antaranya dan perubahan
patologis dalam jaringan otak. Namun secara umum, perubahan yang didiagnosis dengan
penggunaan CT dan MRI mirip dengan perubahan makroskopik.
Superakut atau Stroke Akut
CT memainkan peranan yang jauh lebih signifikan dalam diagnosa stroke daripada
MRI karena mayoritas pasien stroke yang dirawat di unit perawatan intensif rumah sakit lebih
mudah untuk melakukan CT scan daripada MRI. Meskipun pada pemeriksaan CT mendeteksi
perubahan iskemia akut, namun tugas utama pemeriksaan CT adalah untuk menghilangkan
adanya perdarahan dan patologi otak lainnya (seperti tumor, malformasi dan perdarahan,
yang semuanya dapat memiliki manifestasi klinis yang sama dengan stroke iskemia). Fase
stroke akut memiliki batas waktu tertentu, maksimal 2 hari. Potensi CT dalam mendeteksi
stroke akut tergantung pada jumlah waktu yang berlalu sejak onset stroke. Selama jam
pertama, pemeriksaan CT tanpa kontras akan menampilkan gambar otak normal lebih dari
50% kasus (Kornienko dan Pronin, 2009).
 Tanda-tanda patologis yang terlihat dalam 12 jam pertama setelah onset stroke yaitu
meningkatnya intensitas sepanjang arteri yang terkena dampak (hiperdens lebih sering
divisualisasikan di cabang-cabang arteri serebral tengah, atau MCA yang disebut gejala atau
fenomena MCA), kaburnya batas batas nukleus lentiformis, tidak adanya celah subarachnoid
dan kaburnya batas-batas antara grey dan white matter. Hiperdens MCA merupakan tanda
trombosis. Gejala ini diamati pada 25% kasus stroke iskemia hingga 50% pada pasien stroke
di wilayah MCA. Dalam 24 jam pertama, proses demarkasi wilayah iskemia berlangsung.
Daerah iskemia menjadi hipodens dibandingkan dengan jaringan di sekitarnya (Kornienko
dan Pronin, 2009).

Berdasark
an Gambar 13.21 terlihat bagian (A) menunjukkan gambar aksial pada tingkat sirkulus Willis
pada 3 jam yang menunjukkan hiperdens di proksimal arteri serebral tengah sisi kiri,
menunjukkan oklusi emboli pada proksimal (panah). Bagian (B) menunjukkan fokus
hiperdens di fisura sylvii kiri yang merupakan indikasi dari emboli distal (panah). Bagian (C)
menunjukkan fokus hiperdens di ujung arteri basilar tampak pada 4 jam tanpa bukti lain
infark (panah). Bagian (D) menunjukkan pemeriksaan ulangan pada 24 jam kemudian
menunjukkan hiperdens basilar yang menetap dengan edema baru dari batang otak dan atas
kiri dari serebellum, menunjukkan infark akut. Catatan: hidrosefalus dengan kornu temporal
yang melebar (panah) sekunder untuk infark akut serebellar.

Fase Subakut Iskemia

Dalam kasus stroke yang disebabkan oleh gangguan aliran darah arteri besar, CT
mengidentifikasi wilayah yang mengalami penurunan densitas yang tidak hanya mengenai
white matter tetapi juga grey matter pada daerah yang sesuai dengan wilayah arteri yang
sesuai. Efek massa akan muncul pada 3 hari pertama dan secara bertahap mengalami regresi
pada akhir tahap subakut (Kornienko dan Pronin, 2009).
Dalam 15–20% kasus tanda-tanda perdarahan, hal itu dapat terlihat pada CT tanpa
kontras selama fase subakut. Tanda-tanda tersebut divisualisasikan dalam bentuk peningkatan
densitas lokal yang terletak di basal ganglia dan samping gyri. Dalam kebanyakan kasus,
transformasi hemoragik dapat diamati pada 4–6 hari pertama. Mengingat fakta bahwa
integritas struktural dari penghalang sawar darah otak rusak dalam proses perkembangan
iskemia maka sangat mungkin untuk memvisualisasikan peningkatan kontras patologis
sepanjang gyri otak. Peningkatan fokus kontras di daerah yang terkena dapat terlihat 3–4 hari
setelah onset stroke dan menetap selama periode yang relatif lama hingga 8–10 minggu
(Kornienko dan Pronin, 2009).

Perhatikan Gambar 13.39. Bagian (A) merupakan CT scan 3 hari setelah timbulnya
gejala menunjukkan hipodens fokal di lobus frontal kiri dan nukleus kaudatus dengan efek
massa ringan. Bagian (B) yaitu CT ulangan pada 11 hari menunjukkan resolusi hipodens
yang hampir lengkap. Infark isodense tidak terlihat. FLAIR (C) dan DWI (D) pada hari yang
sama dengan B menunjukkan hiperintens yang jelas pada pada infark (C) dengan sisa
hiperintens ringan pada DWI (D) T2 shine-through E: MRI pada 25 hari menunjukkan sedikit
perubahan jelas di FLAIR F: Hiperintens kortikal dalam infark pada gambar T1-weighted
karena laminar nekrosis, bukan perdarahan.
Fase Kronik Iskemia
Stroke pada tahap kronis (lebih dari 3 bulan) divisualisasikan pada CT sebagai daerah
dengan CSF densitas (encephalomalacia). Pada stroke tahap kronis dapat disertai dengan
dilatasi kompensasi dari bagian ipsilateral dari sistem ventrikel. Hal ini mencerminkan
penurunan volume jaringan otak. Perifokal daerah stroke yang mewakili daerah gliosis dapat
memiliki karakteristik hipodens. Peningkatan kontras pada CT tidak lagi divisualisasikan
karena proses reparasi penghalang darah otak selesai (Kornienko dan Pronin, 2009).
 Berdasarkan gambar di atas terlihat bagian (A) merupakan C scan menunjukkan fokus
hipodens besar di lobus frontal kiri. Lesi lebihhipodens dari infark akut dan memiliki batas
tidak teratur, batas yan agak cekung. Ada dilatasi dari ventrikel lateral kiri. Bagian (B) yaitu
C scan pada tingkat yang lebih rendah menunjukkan atrofi dari pedunkulu serebral sisi
ipsilateral (degenerasi wallerian). Bagian (C) yaitu FLAI yang dilakukan 1 hari setelah CT
menunjukkan pengumpulan cairan besar dengan batas hiperintens pada T2 menunjukkan
ensefalomalasia kistik.
Watershed Infarct
Watershed infark adalah lesi iskemia yang terjadi di lokasi dengan karakteristik di
persimpangan antara dua wilayah arteri utama (Johnson dan Kubal, 1999). Menurut literatur,
lesi ini berperan sekitar 10% dari semua infark otak. Patofisiologinya belum sepenuhnya
dapat dijelaskan, tetapi hipotesis sementara yang diterima menyatakan bahwa penurunan
perfusi di daerah distal dari wilayah vaskular dapat menyebabkan rentan terhadap infark.
Pada pencitraan yang paling sering terlihat yaitu infark perbatasan zona arteri lentikulostriata
dan arteri serebri media (Mangla et al., 2011).
 Lokasi infark CT scan tanpa kontras

ANMAL
1. Mengapa Tn. Mamang menderita mulut mengot dan bicara pelo?
Karena telah terjadi stroke tipe iskemik dimana sel-sel neural mengalami defisit
nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan nekrosis sel. Hal ini menyebabkan hemiparese,
dimana kasus ini terjadi pada nervus VII (n. fascialis) dan nervus XII (n. hipoglossus).
Nervus VII berfungsi untuk mengatur otot-otot wajah dan kulit kepala, m. stapedius, m.
digastricus venter posterior, dan m. stylohyoideus. Pengecapan dari dua-pertiga bagian
anterior lidah, dari dasar mulut dan palatum. Kelenjar ludah submandibula dan sublingual,
kelenjar lakrimalis, dan kelenjar hidung dan palatum. Sedangkan nervus XII terkait
denganotot-otot lidah (kecuali m. palatoglossus) mengatur bentuk dan pergerakan lidah.
Kombinasi hemiparese kedua hal ini menyebabkan mulut mengot dan bicara pelo
2. Bagaimana intepretasi pada pemeriksaan tambahan pada kasus?
Kesimpulan klinis: Hemiparese dekstra tipe sentral, parese nervus VII dekstra tipe
sentral, parese nervus XII dekstra tipe sentral
Terjadi kelumpuhan pada nervus tersebut sehingga terlihat pada situasi klinis yaitu
bicara pelo dan mulut mengot
Siriraj score: (-2) terjadi stroke iskemi
 Hasil CT scan kepala: lesi hipodens pada kapsula interna kiri
Terjadi stroke iskemik
3. Bagaimana tipe- tipe hemiparese?
Hemiparesis (kelemahan otot pada lengan dan tungkai satu sisi) adalah
kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum menruntuhkan semua neuron korteks piramidalis
sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai
sedang.
Penyakit-penyakit dengan gejala hemiparese dibagi atas:
1. Hemiparese tanpa gejala peninggian tekanan intrakranial
a. strok nonhemoragik
b. emboli
c. thrombotik
2. Hemiparesis dengan peninggian tekanan intrakranial
a. Hematoma epidural
b. Hematoma subdural
c. Perdarahan intraserebral traumatik
d. Serebritis/Abses serebri
e. Perdarahan intraserebral (PIS)
Pembagian Hemiparese berdasar lokasi kelaianan:
1. dekstra, jika sisi kanan tubuh yang lemah, dan
2. hemiparesis sinistra jika belahan tubuh kiri yang lemah.