SGD 1 LBM 3

ARTHRITIS
“ WHY ARE MY KNEES PAINFUL & LOCKS UP “

Terjemahan Bahasa ING yg sulit :

Swelling : bengkak
Knee : lutut
Piercing and pulsing sensation : sensasi menusuk dan berdenyut
Hindering : menghalangi
Locks up : terkunci
Conter reumatic drug : obat anti reumatik
Relieve : meringankan
Stiffness : kekakuan
Cracking : pecah,retak
Surrounding : sekitarnya

Step 1
1. Komposmentis : kualitas kesadaran dimana merupakan keadaan mental yang dapat
dipertanggungjawabkan,oleh karena bereaksi secara adekuat. (Sidharta, Priguna. Tata
Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi)
2. Arthritis : kelainan sendi objektif berupa inflamasi sendi disertai tanda inflamasi yang
komplit (tumor,rubor,kalor,dolor,gangguan fungsi)
(Buku Ajar IPD jilid 2 FKUI)
3. Oedem genu sinistra : pembengkakan pada art. genue (art. femoro patellaris {os femur
dengan os patella}, art.menisco patellaris {meniscus dengan os patella}, dan art. menisco
tibialis {meniscus dengan os tibia})
 (SOBOTTA JILID 1 ED. 23 EKSTREMITAS BAWAH)
4. Obat anti reumatik : obat antiinflamasi non steroid
5. Krepitasi : berasal dari bahasa Latin “crepitus” yaitu bunyi berderak yang dapat diraba
sepanjang gerakan struktur yang terserang. Krepitus halus yaitu krepitus yang dapat
didengar dengan stetoskop dan tidak dihantarkan ke tulang sekitarnya. Ditemukan pada
radang sarung tendon,bursa,atau sinovia. Pada krepitus kasar,suara dapat terdengar dari
jauh tanpa gunakan stetoskop dan dapat diraba sepanjang tulang. Disebabkan kerusakan
rawan sendi atau tulang. Karena gesekan permukaan tulang sendi pada saat sendi
digerakkan atau dimanipulasi.
(IPD)

Step 3
PERTANYAAN UMUM
1. Bagaimana struktur sendi ?
2. Bagaimana struktur biokimia tulang rawan sendi ?
3. Apa saja macam-macam sendi ?
4. Mengapa kaki kiri pasien bengkak & nyeri?
5. Mengapa pasien dapat merasakan sensasi menusuk & berdenyut ?
6. Mengapa lutut kiri terkunci ?
7. Mengapa bertambah parah bila berjalan & lebih baik bila duduk/ beristirahat ?
8. Mengapa obat anti rematik tidak dapat menghilangkan gejalanya?
9. Mengapa lututnya menjadi kaku terutama di pagi hari berangsur selama 30 menit & menjadi
lebih baik dengan menggerakannya?
10. Mengapa ada sensasi retak ketika menggerakannya ?
11. Mengapa hasil eritema positif hangat dibandingkan area sekitar ?
12. Mengapa rasa sakit selama palpasi pada posisi jam 9
13. Mengapa dokter menyarankan tes radiologi & lab ?
14. Mengapa krepitasi ketika lutut difleksikan ?

PERTANYAAN KHUSUS
1. Apa diagnosis & DD dari scenario? (etiologi,patofisiologi,pathogenesis,tanda & gejala)
Diketahui dari scenario :
 Perempuan 64 tahun
 Kaki kiri bengkak & nyeri selama 5 hari terakhir
 Sensasi menusuk & berdenyut
 Lutut kiri terkunci
  Perparah : berjalan, peringan : duduk/sandaran/istirahat
 Riwayat : beli obat anti rematik tpi gejala tidak hilang
 Kekakuan lutut selama 6 bulan ( utama pd pagi hari, selama 30 menit, lebih baik bila
digerakan => sensasi retak
 Pemeriksaan fisik baik, BB= 75 kg, TB = 155 cm, tekanan darah = 130/90 mmHg, nadi
= 80/ menit, suhu 360C
 Status extremitas local : oedema genu sinistra, eritema + hangat, rasa sakit selama
palpasi pada jam 9, krepitasi bila lutut difleksikan

2. Bagaimana pemerikaan yg dpt dilakukan ? (pemeriksaan fisis, diagnostic, lab)

3. Bagaimana penatalaksaan farmakologis, non-farmakologis, & terapi bedah?

PEMBAHASAN
STRUKTUR SENDI
STRUKTUR & BIOKIMIA TULANG RAWAN SENDI
Pembengkakan : sering asimetris, karena efusi pada sendi biasanya tak banyak (< 100 cc), karena
adanya osteofit yg dapat mengubah permukaan sendi
 Nyeri : inflamasi pada synovium, tekanan pada sumsum tulang, fraktur daerah subkondral,
tekanan saraf akibat osteofit, distensi, instabilnya kapsul sendi, spasme pada otot & ligament
Krepitasi : gesekan kedua permukaan tulang sendi
Eritema : peradangan
OAINS (obat anti inflamasi non steroid) : menghambat prostaglandin untuk mencegah
peradangan selain itu menghambat prostaglandin yg bermanfaat bagi lambung sehingga
menimbulkan efek samping (nyeri abdominal, mual/muntah, dyspepsia)

OSTEOARTRITIS : penyakit degenerative sendi dimana kerusakan matriks melampaui sintesis.

 Primer : usia & tanpa sebab
 Sekunder : trauma sebelumnya, kelainan perkembangan, penyakit sistemik
(okronosis, hemokromatosis, obesitas)
a) Morfologi : perubahan komposis struktur matriks, kondrosit mempunyai kapasitas terbatas
berproliferasi & membagi diri membentuk klon kecil => terjadi fibrilasi vertical & horizontal

 Kondromalasia : permukaan tulang rawan sendigranuler & lunak

 Eburnasi tulang : ketebalan tulang rawan hilang & lempeng tulang subkondral muncul ke
permukaan menjai licin & mengkilat akibat gesekan => gading yg dipoles
 Rebuttressed : tulang yg tdk jadi yg terletak di bawahnyamenjadi penopang kembali oleh
aktivitas osteoblastic
 Joint mice : tulang subkondral ke dalam sendi membentuk benda terlepas
 Kista : cairan synovial memasuki subkondral + dinding jaringan ikat
 Osteofit (bentuk jamur) : pertumbuhan tulang ke luar
 Panus : jaringan ikat synovial melapisi tepi permukaan sendi
b) Patogenesis : kesetidakseimbangan kondrosit sintesis & degredasi tulang rawan
 Genetik : polimorfi & mutase pd gen yg mengkode matriks & molekul pemberi sinyal
 Meningkatnya kepadatan tulang & mempertahankan estrogen yg tinggi
 Aktivitas & isyarat sitokin & factor pertumbuhan : degredasi (banyak air & sedikit
proteoglikan )& hilangnya matriks
 - sintesis local & + pmecahan : kolagen tipe ll menyusut
  Apoptosis kondrosit meningkat
 Kekuatan tegangan & elastisitas tulang rawan menurun
c) Manifestasi klinis
 Persendin terasa kaku & nyeri apabila digerakkan
 Penurunan rentang gerak sendi
 Keluhan adanya pembengkakan/peradangan pada sendi
 Kelelahan yg menyertai rasa sakit pada persendian
 Kesulitan menggunakan persendian

ARTRITIS REUMATOID : inflamasi autoimun kronik yg sistemik mengenai banyak jaringan terutama
sendi, dpt menyerupai lupus/skleroderma
a) Morfologi

 Artritis yg simetris, menegenai sendi kecil

 Synovitis papiler yg kronik
Ciri khas : hyperplasia & proliferasi sel synovial; infiltrate sel radang perivascular yg
padat di synovium yg terdiri dari sel T CD 4+, sel plasma, & makrofag; angiogenesis;
neutrophil & fibrin di permukaan synovial & rongga sendi; peningkatan aktivitas
osteoklas pada tulang dibawahnya yg penetrasi ke synovial & erosi tulang
periartikular
 Panus : proliferasi sel yg melapisi synovial + sel radang, jaringan granulasi, jaringan
ikat fibrin, pertumbuhan jaringan yg berlebihan sangan banyak & tipis, membrane
synovial licin => tonjolan seperti daun pakis yg banyak (vilus)
 Edema jaringan lunak periartikular : pembengkakan yg fusiform dari sendi
interphalangeal proksimal
 Tulang rawan yg letaknya lebih rendah drip anus & tulang subarticular mengalami
erosi => panus mengisi rongga sendi => fibrosis & osifikasi => ankilosis permanen
  Ciri khas radiografi : efusi sendi, juxtaarticular osteopenia dng erosi, penyempitan
rongga sendi, hilangya tulang rawan sendi
 Destruksi tendon, lig., kapsul sendi => deformitas yg khas
 Nodul subkutan rheumatoid : keras, masa lonjong/ bulat dengan garis tengah 2 cm
 Sindrom vasculitis : bila erosive yg berat, nodul rheumatoid, titer factor rheumatoid
yg tinggi
 Vasculitis nekrotik akut => menegnai arteri kecil maupun besar
 Perubahan mata seperti uveitis & kerotokonjungtivitis ( sama dng syndrome Sjogren)

b) Patogenesis

 Genetik : HLA-DRBI, non-HLA

yg polimorfisme, gen PTPN22
yg mengkode tirosin fosfat
 Lingkungan : infeksi
Sitokin => mengaktifkan sel synovial
sendi untuk memproduksi enzim
proteolitik (kolagenase) => perantara
destruksi tulang rawan, lig. , tendon
sendi
Peningkatan aktivitas osteoklas
disebabkan produksi ikatan RANK
sitokin keluarga TNF oleh sel T aktif
Factor rheumatoid : Ig M yg mengikat
Fc dari Ig G
ARTRITIS REUMATOID PD ANAK (JUVENILE) : Sekelompok kelainan multifactor
Berdasarkan penampilan :
 Oligoartritis
 Poliartritis
 Sistemik (Still)
Sering mengenai sendi besar
Gejala : pembengkakan sendi, rasa hangat, nyeri, kehilangan fungsi dimulai sblm 16 tahun &
menetap > 6 minggu
Peradangan ekstraartikular seperti uveitis
Faktor resiko : genetic ( HLA, PTPN22) & infeksi
Seperi artritis rheumatoid : pathogenesis melibatkan pengaktifan sel Th1 & Th 17 => pengaktifan sel
B, makrofag, fibroblast => antibody & sitokin (TNF, IL-1, IL-6)

GOUT : kelebihan asam urat (hasil metabolism purin)

 Primer : tdk diketahui, cacat metabolit sejak lahir => hiperurisemia
 Sekunder : hiperurisemia diketahui

a) Morfologi

 Artritis akut : sebukan padat neutrophil pd synovial & cairan synovial => Kristal
monosodium urat berbentuk jarum halus di dlm sitoplasma neutrofl & dlm kelompokan
kecil di dlm synovial. Bila kristalisasi reda => Kristal dpt dilarutkan & serangan berkurang
 Artritis tofus kronik : pengendapan berulang Kristal urat
 Tofi : kelompok Kristal urat bnyak dikelilingi reaksi radang & sel datia benda asing yg
mencoba menelan massa Kristal => dpt menjadi ulkus
 Nefropati : pembentukan tofi di medulla, pengendapan Kristal asam urat bebas & batu
ginjal
b) Patogenesis
 Sintesis asam urat + : sintesis nukleotida purin melibatkan 2 jalur : (1) de novo : dari
prekusor non purin, (2) salvage : dari unsur basa purin bebas berasal dri makanan
 Ekskresi asam urat - : asam urat disaring scr bebas oleh glomerulus & diresorpsi kembali
di tubulus proksimal

GOUT PALSU (PSEUDOGOUT)/KONDROKALSINOSIS : kelebihan pirofosfat kalsium timbul pada

meniscus, diskus intervertebralis, permukaan sendi => merangsang reaksi radang
Khas pertama kali 50 tahun/> & > sering dng meningkatnya usia, terjadi pada 85 tahun/>

FAKTOR RESIKO OSTEOARTRITIS