1

BAB 1

PENDAHULUAN

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian
kiri dan kanan. Bagian kanan dari jantung berfungsi untuk memompa darah dari
tubuh ke paru - paru, sedangkan bagian kiri berfungsi untuk memompa darah dari
paru – paru ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian atas
merupakan serambi (atrium) dan dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus).
Antara serambi dan bilik terdapat katup, begitu pula antara bilik dan pembuluh
besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk menjamin darah mengalir
hanya satu jurusan.

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian secara

global. Pada tahun 2008, diperkirakan 17,3 juta penduduk dunia meninggal akibat
penyakit kardiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat penyakit kardiovaskular
terjadi di negara pendapatan rendah dan menengah (WHO,2013). MenurutCentre
for Disease Control (CDC) sekitar 5,7 juta penduduk di Amerika Serikat memiliki
penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung merupakan penyebab utama dari
55.000 kematian setiap tahunnya di Amerika Serikat.

Dari 4,8 juta penduduk Amerika, sekitar 400.000 penduduk yang

terdiagnosa terkena penyakit gagal jantung kongestif per tahunnya. Sekitar 1,5-
2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF (Congestif Heart Failure),
terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun. Di Inggris, sekitar 100.000
pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun karena gagal jantung, dan hal ini
merupakan 5% dari total perawatan medis yang ada dan menghabiskan lebih dari
1% dana perawatan kesehatan dinegara tersebut. 2,3Di Indonesia, sekitar 3-20 per
1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat
seiring pertambahan usia yaitu 100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun.

Gagal jantung merupakan penyakit tertinggi pertama berdasarkan

kunjungan pasien rawat inap di bangsal perawatan penyakit jantung pada tahun
2012.2Angka kejadian gagal jantung diperkirakan meningkat di masa yang akan
 2

datang, akibat peningkatan jumlah populasi usia lanjut dan keberhasilan terapi
Acute Myocardial Infarction yang meningkatkan survival individu tetapi ujungnya
memiliki gangguan fungsi kardiak.
Di Indonesia, penyakit Sistem Sirkulasi Darah (SSD) menurut
International Classification of Disease (ICD-10) yaitu penyakit jantung dan
pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama
kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) 2001sebesar 26,3% kematian (Delima et al, 2009).
Definisi gagal jantung menurut Buku Ajar Penyakit Dalam adalah suatu
kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang
sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang sederhana untuk
menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena
tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel ( Ghanie, 2009).
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan
angkamortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun Negara
berkembang termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif
lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang
lebih berat.Tujuan penulisan buku ini untuk memberikan pedoman praktis dalam
melakukan diagnosis, penilaian dan penatalaksanaan gagal jantung akut serta
kronik. Pendekatan berdasarkan hasil penelitan digunakan untuk menentukan
kelas rekomendasi, disertai dengan penilaian tambahan berupa kualitas kesahihan
penelitan. EuropeanSociety of Cardiology guidelines for the diagnosis and
treatment of acuteand chronic heart failure 2012, Heart Failure Society of
America 2010Comprehensive Heart Failure Practice Guidelines, ESC Guidelines
ondiabetes, pre-diabetes, andcardiovascular diseases 2013, dan
AmericanDiabetes Association-Standards of Medical Care 2012 digunakan
sebagai pedoman dalam penulisan buku ini.
Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem syaraf simpati serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
 3

output. Sedangkan pada disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan miokard

dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kirimenyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab seperti infiltrasi pada penyakit amiloid.

Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara

farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut
maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis,
meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
bertanya kondisi.
 4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

a. Definisi 1,2

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failures) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernafas serta retensi natrium
dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat
terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah
gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.

Jantung dapat diibaratkan suatu pompa berganda, yang terdiri dari bagian
kiri dan kanan. Bagian kanan dari jantung berfungsi untuk memompa darah dari
tubuh ke paru - paru, sedangkan bagian kiri berfungsi untuk memompa darah dari
paru – paru ke tubuh. Setiap bagian terdiri dari dua kompartemen, di bagian atas
merupakan serambi (atrium) dan dibagian bawah merupakan bilik (ventriculus).
Antara serambi dan bilik terdapat katup, begitu pula antara bilik dan pembuluh
besar. Fungsi keempat katup tersebut adalah untuk menjamin darah mengalir
hanya satu jurusan.

Gambar 1. Bagian-bagian Jantung Manusia

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan fisiopatologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
 5

kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai

dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif
biasanya disertai dengan kegagalan pada jantung kiri dan jantung kanan.

b. Epidemiologi 2,3

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Di
Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan peningkatan pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika
Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.

Di indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit jantung. Di

RS Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar
65% adalah pasien gagal jantung Meskipun terapi gagal jantung mengalami
perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar
30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan
gejala gagal jantung yang ringan.

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

menigkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantungmasih punya harapan
hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortaltas 5 tahun sebesar
62% pada pria dan 42% wanita.

c. Etiologi 2,3`

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :

a. Regurgitasi aorta dan
b. defek septum ventrikel.

Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

a. stenosis aorta dan
b. hipertensi sistemik.
 6

Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada

a. infark miokardium dan
b. kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
- aritmia,
- infeksi sistemik,
- infeksi paru-paru
- emboli paru.

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah

- hipertensi sistemik,
- penyakit katup mitral atau aorta,
- penyakit jantung iskemik
- penyakit miokardium primer.

Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah

- gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan
- peningkatan tekanan arteria pulmonalis.

Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri
- pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan
- pembuluh paru (kor polmunale)
- pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Intrinsik :
- Kardiomiopati
- infark miokard
 7

- Miokarditis
- Penyakit jantung iskemik
- Defek jantung bawaan
- Perikarditis / tamponade jantung
2. Sekunder :
- Emboli paru
- Anemia
- Tirotoksikosis
- Hipertensi sistemik
- Kelebihan volume darah
- Asidosis metabolik
- Keracunan obat
- Aritmia jantung

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan

volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel.

Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir
diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung
 8

mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,

tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
 9

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade

perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau
kanan.

Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

- Gagal jantung kiri

- Hipertensi paru
- PPOM

d. Patofisiologi 6,7

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan

pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem syaraf simpati serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretik peptida yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga

cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan
nekrosis miokard fokal.
 10

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,

Angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat syaraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepsan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur berupa hampir

sama yang memilik efek yang luas terhadao jantung, ginjal dan susunan syarah
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasai. Pada manusia,
Brain Ntariuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan din jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan syaraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan Brain Natriuretic Peptide (BNP) meningkat
sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap Angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan
reabsorbsi natium di tubulus renal. Karena peningkatan Natriuretic Peptide pada
gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai
marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada
penderita gagal jantung.

Vasopresin merupakan hormon antidiuretik yang dapat meningkat

kadarnya pada keadaan gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptida
vasokonstriktor yang poten pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab
atas retensi natrium. Konsentrasi Endotelin-1 plasma akan msemakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan
Pulmonary aterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan dapat
menyebabkan kematian. Telah dikembangkan endotelin-e antagonis sebagai obat
 11

kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan

miokardial akibat endotelin.

Disfingsi diastolik merupakan akibat gangguan miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah
penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab seperti infiltrasi pada penyakit jantung
amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30-40% penderita gagal
jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan
meski masing-masing juga dapat timbul sendiri.

Gambar 2. Patofisiologi gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York
Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi 4 kelas, berdasarkan
hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan utnutk
menimbulkan gejala, sebagai berikut:
 12

1. Kelas I : penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktifitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan
sesak nafas.
2. Kelas II : penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.
3. Kelas III : penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang lebih ringan, dari kegiatan biasa sudah
memberi gejala lelah, sesak nafas.
4. Kelas IV : penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan
kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak nafas tetap ada walaupun saat
beristirahat.5

American college of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA)

heart failure guidelines melengkapi klasifikasi NYAH untuk menggambarkan
perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage, yaitu :

1. Stage A pasien berisiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak

memiliki penyakit janutng struktural atau gejala-gejala darigagal
jantung.
2. Stage B pasien memiliki penyakit janutng struktural tetappi tidak
memiliki gejala-gejala dari gagal janutng.
3. Stage C pasien memiliki penyakit jantng struktural dan memiliki
gejala-gejala dari gagal jantung.
4. Stage D. Pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi
khusus.6
 13

Gambar 3. Patofisiologi dan simptomatologi CHF.2

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme
kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah selalu dipakai untuk
mengatasi baban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini
secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah
timbul gejala gagal jantung.
 14

Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara
bersamaan serta saling memengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-
pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memlihara tekanan darah
yang masih memdai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup: 1)
mekanisme Frank Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan 3) aktivasi
neurohormonal.

1) Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi

peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian
diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan hasilnya meningkatkan tekanan pada kontraksi
berikutnya.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung

cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung
yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular
end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif
ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami
peregangan yang berlebihan.

2) Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan

salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun
hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko
yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling
dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan
fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik).
 15

3) Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon

kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Stimulasi
langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular
tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ,
terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik

melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan
jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga
menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal.
Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi
meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung.

 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output
dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan
meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II
berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron
dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan
meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi

proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi
produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan
kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan
menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.

 Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara

lokal
 16

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),
brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP
dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial,
memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium
dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan
pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.

Gambar 4. Mekanisme Kompensasi Neurohormonal sebagai Respon

terhadap penurunan Curah Jantung dan Tekanan Darah pada Gagal
Jantung.
 17

e. Manifestasi Klinis

Tanda dominan :

 Meningkatnya volume intravaskuler

 Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel

kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.
 Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
 Batuk
 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakaN untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan
oksigenasI jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
 18

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepa.
 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
 Nokturia
 Kelemahan

f. Pemeriksaan fisik

Pasien segera diklasifikasikan apakah disfingsi sistolik atau

disfungsi diastolik dan karakteristik forward or backward, left or right heart
failure. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Frammingham Heart
Study :

A. Kriteria Mayor
1. Paroksisimal nokturnal dispeu
2. Ronki paru
3. Edema paru akut
4. Kardiomegali
5. Gallop S3
6. Distensi vena leher
7. Refluks hepatojugular
8. Peningkatan tekanan vena jugularis

B. Kriteria Minor
1. Edema ekstrmitas
2. Batuk malam hari
3. He[atomegali
4. Dispneu d’effort
5. Efusi pleura
6. Takikardi (120x/menit)
7. Kapasitas vital paru-paru berkutang 1/3 dari normal
 19

Kriteria mayor dan minor : penurunan berat badan ≥4,5 kg dalam 5

hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

g. Pemeriksaan penunjang 8,9

 Laboratorium darah
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal

jantung adalahdarah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit,
trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR),
glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan
laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis
atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpaipada pasien dengan
gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi,meskipun anemia
ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal
sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapimenggunakan
diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime
Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor/Blocker), atau antagonis
aldosterone.

- Kimia klinik (SGPT, SGOT, Ureum, Natrium, Kalium, Klorida,

Kolesterol total, LDL dan HDL)

 Elektrokardiogram
Dalam kasusu kardiogenik, elektrokardiogram (EKG) dapat
menunjukkan bukti MI (miokardium infark) atau iskemia, namun
dalam kasusu noncardogenic, EKG biasanya normal.
 20

 Radiologi
1. Foto torax

Fungsi utama pemeriksaan foto toraks adalah mengetahu

ukuran dan bentuk siluet jantung, serta edema di dasar paru-paru. 9
Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih
pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada
jantung. Pemeriksaan radiologi memberikan informasi mengenai
ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi
aorta dan kadang-kadang efusi pleura, begitu pula keadaan
vaskular dan pulmonar dan dapat mengidentifikasi gejala penyebab
nonkardiak pada pasien.

2. Computed Tomography
CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis
9
rutin dan manajemen gagal jantung kongestif. Multichannel CT
scan berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup.
Namun, ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI)
dapat memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien
dengan paparan ion radiasi.

3. Echocardiography
Ekokardiografi dua dimensi dianjurkan permulaam dari
evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif atau diduga
menderita gagal jantung kongestif. Fungsi ventrikel dapat di
evaluasi, dan kelainan katup primer dan sekundaer dapat dinilai
secara akurat. Ekokardiografi doppler berguna untuk mengetahui
adanya kemungkinan kelainan pada fungsi diastolik dan dalam
mengekkan diagnosis HF diatolik. Ekokardiografi dua dimensi
dan ekokardiografi doppler dapat digunakan untuk menentukan
kinerja sistolik dan diatolik LV (ventrikel kiri), cardiac output
(fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian
 21

ventrikel. Eckokardiografi secara klinis juga dapat digunakan

untuk mengidentifikasi penyakit katup jantung. Tingkat
kepercayaan yang tinggi pada ekokardiografi, dengan temuan
positif pasu dan negatif palsu yang rendah.

h. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala
dan penilaian klinis, didukaung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG,
Foto toraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler.

i. Penatalaksanaan 10,11

Penatalaksaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penatalaksanaan secara farmakologi dan non farmakologi. Penatalaksanaan
gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan utnuk mengurangi gejala
dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual
tergantung dari etiologi serta bertanya kondisi.

1. Non Farmakologi
A. Anjuran umum
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan
 Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahan agar dapat
dilakukan seperti biasa, sesuaikan dengan kemampuan fisik
dengan profesi yang masih bisa dilakukan
 Gagal jantung berat harus menghindari pekerjaan berat dan
dalam waktu yang lama

B. Tindakan umum
1. Diet (obesitas dihinari, diet rendah garam 2 gr pada gagal
jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat, jumlah
 22

cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan.
2. Hentikan merokok
3. Hentikan alkohol pada penderita dengan kardiomiopati.
Batasi penggunaan 20-30 gr/hari pada pasien lainnya
4. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu
selama 20-30 menit atau sepeda statid 5 kali/minggu
selama 20 menit (dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
5. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan
eksaserbasi akut

2. Farmakologi 12,13

Terapi farmakologi terdiri atas ACE, antagonis Angiotensi II,

diuretik, antagonis aldosteron, Beta blocker, vasodilator lain, digoksin,
obat inotropik lain, anti trombotik lain dan anti aritmia.

a. Diuretik
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan
paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respon tidak cukup
baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena,
atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat
kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat
mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat (Grade IV) yang dibebakan gagal jantung
sistolik.

b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disbabkan
disfungsi sistolik ventrikel kiri.
 23

c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti paenghambat ACE.

Pemberian mulai dari dosis kecil, kemudian dititrasi selama
beberapa minggu ke depan dengan kontrol ketat sindrom gagal
janutng. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil pada
gagal jantung Garade II dan III. Penyekat beta yang digunakan
carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan
bersama-sama dengan ACE dan diuretik.

d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bersama-

sama dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor.

e. Digoksin, diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal

jantung disfungsi diastolik ventrikel kiri dan terutama yang
dengan fibrilasiatrial, digunakan bersama-sama diuretk, ACE
inhibitor, beta blocker.

f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan utnuk

pencegahan emboli serebral pada panderita dengan fibrilasi
atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Anti koagulan perlu
diberikan pada pasien fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel
yang buruk. Antikoagualan perlu diberikan pada fibrilasi atrial
kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan
Transient Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan
aneurisma ventrikel.

g. Antiaritmia. Anti aritmia tidak direkomendasikan untuk pasien

yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang menetap.
Antiarimia kelas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang
mengancam nyawa. Antiaritmia kelas III terutama amiodaron
dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat
digunakan untuk mencegah kematian mendadak.
 24

h. Antagonis kalsium. Jangan menggunakan kalsium antagonis

untuk mengobati angina dan hipertensi pada gagal jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan, retsriksi cairan (1,5-2

liter/hari) danpembatasan asupan garam sianjurkan pad pasien. Tirah
baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena
mengurnagi metabolisme serta menigkatkan perfusi ginjal. Pemberian
heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium,
gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis

dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita
tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik
< 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan
bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang
berat serta syuk kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard
luas,aritmia yang menetap (Fibrilasi Atrium maupun ventrike) atau adanya
problem mekaanis sepeti ruptur otot papilari akut maupun defek semtum
ventrikrl pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi energensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui
penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan
perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi
duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebgai
tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi
kencing yang akurat dengan kakteterisasi urin serta oksigenasi jaringan
dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan,
semakin rendah menunjukkan asidosis laktat akibat metabolisme anaerob
dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiku
asidosi, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.
 25

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum
ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin
inhibotor seperti obat anti iinflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari
bila memungkinkan.

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

tatalaksana gagal jantung berat karena dapat menurunkan kecemasan,
nyeri dansterss, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga
menurunkan preload dan tekanan pengisisan ventrikel serta udem paru.
Dosis pemberian 2-3 mg intravena dan dapat diulangi sesuai kebutuhan.

Peberian nitrat (sublingual, buccal, intravena) mengurangi preload

serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina
serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena
dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk
arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi
keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi
jaringan. Kekurangannya adalah toleransi terutama pada pemberian
intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16-24 jam.

Sodium nitroprusid dapat digunakan sebagai vasodilator yang

diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal
jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitroprusid dihindari
pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5
µg/kg/menit.

Nesiritide adalah peptida natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan di
ventrikel pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan
neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan syaraf pusat simpatis
dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma.
Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa
 26

menigkatkan laju jantung, menigkatkan laju jantung, menigkatkan stoke

volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya dalah nolus
2µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 µg/kg/menit..

Pemberian intoropik dan inodulator ditujukan pada gagal jantung

akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik
dan/atau vasodilator digunakan pada gagal jantung akut dengan tekanan
darah 85-100 mmHg. Jika tekanan sistolik <85 mmHg maka inotropik
dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap
cukup memnuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata-rata >65mmHg.

Pemberian dopamin 2 µg/kg/menit akan menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah splanknik dna ginjal. Pada dosis 2-5 µg/kg/menit akan
merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan
laju jantung serta vasokontriksi. Pemberian dopamin akan merangsang
reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular
sitemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontraktilitas. Dosis umumnya 2-
3 µg/kg/menit, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15
µg/kg/menit. Pada pasien yang telah mendapt terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-20 µg/kg/menit.

Phosfodiesterase inhibitor menghambat oenguraian cyclic AMP

menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik
janutng. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrone dan
enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderita gagal jantung akut
dengan hipotensi yang telah mendpat terapi penykat beta yang
memerlukan inotropik positif. Dosis milrone intravena 25 µg/kg bolus 10-
20 menit kemudian infus 0,375-0,75 µg/kg/menit. Dosis enoximone 0,25 –
0,75 µg/kg bolus kemudaian 1,25 – 7,5 µg/kg/menit.

Pemberian vasopresor ditujukan pada penderita gagal jantung yang

akut disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah <70 mmHg.
 27

Penderita dengan syok biasanya dengan tekanan darah <90 mmHg atau
terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat
yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin
diberikan infus kontinyu 0,05 – 0,5 µg/kg/menit. Norepinefrin diberikan
dengan dosis 0,2-1 µg/kg/menit.

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi.
Yang tersering adalah penyakit jantung korner dan sindrom koroner akut.
Bila penderita dtang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan
untuk menurunkan pre load dan After load. Tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau
nitriprusid intravena maupun antagonis kalsium intravena (nicardipine).
Loop diuretik diberikan pada penderita dengan tanda kelebuhan cairan.
Terapi nitrat unutk menurunkan preload dan after load, meningkatkan
aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan
disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,
diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung barus diterapi.

Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah pompa balon intra

aorta, pemasangan alat pacu jantung, implantable vardioverter defibrilator,
ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan untuk penderita
gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon
terhada pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum
intraventrikel, diindikasikan pada penderita bradikardia yang simptomatik
dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantablr varioverter device
bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel.
Vascular assist device merupakan pompa mekanis yang menggantikan
sebagian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik
yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

J. Prognosis.2
 28

Prognosisi gagal jantung yang tidak mendapatkan terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu

1. Kelas NYHA 1 : mortalitas 5 tahun 10 – 20 %

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10 – 20 %
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50 – 70 %
4. Kelas NYHA IV: mortalitas 5 tahun 70 – 90 %
 29

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 2014. Anatomi Jantung.Medan : Universitas Sumatera Utara.

Available : http://repository.usu.ac.id/
2. Nurdjanah S. 2006. Buku ajar peanyakit FKUI.
3. Hauser K, Longo B, Jameson F. 2005. Harrison’s Principle of internal
medicine.
4. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. 2004. Buku Ajar Kardiologi,
Jakarta; Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Wilson, silvia A.2006. Price dan Lorraine M. Patofisiologi dan konsep
Klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta; EGC.
6. Oemar, Hamed. 2004. Buku ajar Kardiologi. Jakarta: Balai penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
7. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar Patologi. Edisi & Jakarta: EGC, 2007.
Vol.2.
8. Greenberg, Barry H. 2007. Congestive Heart Failure, Philadelphia,
USA:Lipincott Williams and Wilkins.
9. Goroll, Allan H.,Primary medicine, office evaluation and management of
the adult patient sixth edition, Philadelphia, USA:Lipincott Williams ands
Wilkins 2009; hal 275-287
10. Davis, Rusell C.2006.ABC of heart failure second edition, Australia:
Blackwell Publishing.
11. Lee TH. 2005. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec
GW, editors/ heart failure a comprehensive guite to diagnosis and
treatment. New York: Marcel Dekker.
12. Gillespie ND.2005. The Diagnosis and management of chronic heart
failure in the older patient. British Medical Bulletin.
13. Rodeffer R. 2005. Cardiomiopathies In The Adult (Dilated, Hipertrophic,
And Restrictive).. In: Dec GW, editor, Chronic heart failure a
comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel
Dekker.