SINDROM NEFROTIK

Makalah ini dibuat untuk menyelesaikan tugas keperawatan anak 1

Disusun Oleh :

Kelompok 5

Mimi Srima Anisa (1811311020)

Yang Gusti Mulya ( 1811311028 )

Tiara Auliya ( 1811312006 )

Putri Suhaini ( 1811312028 )

Mutiara Hariyanto ( 1811313006 )

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Keperawatan

Universitas Andalas

2020

20
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis
dapat menyusun makalah yang berjudul “sindrom nefrotik” dengan lancar. Dan terima kasih
pada dosen serta teman-teman yang telah membantu sehingga makalahini dapat diselesaikan.
Adapun tujuan penulisan makalah untuk menjelaskan mengenai kasus pemicu 2
mengenai sindrom nefrotik. Semoga apa yang ditulis dalam makalah ini bermanfaat bagi
pembaca.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan , untuk itu penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran yang berguna untuk kesempurnaan makalah ini. Penulis
berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada
umumnya.

Padang, 15 februari 2020

Kelompok 5

i
 DAFTAR ISI

Halaman judul

Kata pengantar..................................................................................................................i

Daftar isi.............................................................................................................................ii

Bab I Pendahuluan............................................................................................................1

1.1 Latar belakang.........................................................................................................1

1.2 Rumusan masalah....................................................................................................1
1.3 Tujuan......................................................................................................................1

Bab II Pembahasan...........................................................................................................2

2.1 Kasus pemicu...........................................................................................................2

2.2 Pertanyaan dan jawaban..........................................................................................2

Bab III Analisis jurnal......................................................................................................13

Bab IV penutup..................................................................................................................23

4.1 Kesimpulan..............................................................................................................23
4.2 Saran........................................................................................................................23

Daftar Pustaka...................................................................................................................24

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan

permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan
protein urinarius yang masif. Penyakit ditandai dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.
Angka kejadian SN pada anak tidak diketaui pasti, namun laporan dari luar negeri
diperkirakan pada anak usia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun
pada setiap 100.000 anak (Pardede, 2002). Menurut Raja Syeh angka kejadian kasus
sindroma nefrotik di Asia tercatat 2 kasus setiap 10.000 penduduk (Republika, 2005).
Sedangkan kejadian di Indonesia pada sindroma nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari
100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002). Untuk kejadian di Jawa
Tengah sendiri mencapai 4 kasus terhitung mulai dari tahun 2006. (Israr, 2008).

Angka kejadian sindroma nefrotik ini memang tergolong jarang, namun penyakit
ini perlu diwaspadai terutama pada anak-anak, karena jika tidak segera diatasi akan
mengganggu sistem urinaria dan akan menggangu perkembangan lebih lanjut anak
tersebut. Di samping itu masih banyak orang yang belum mengerti tentang seluk beluk
sindrom nefrotik, faktor penyebab sindrom nefrotik, gejala sindrom nefrotik, dan cara
penanganan sindroma nefrotik.

1.2 Tujuan Makalah

1. Menyelesaikan tugas mata kuliah keperawatan anak II
2. Untuk melatih mahasiswa dalam menganalisa kasus mengenai sistem perkemihan
sindrom nefrotik
1.3 Manfaat Makalah
1. Mahasiswa mengetahui mengenai sindrom nefrotik
2. Mahasiswa mengetahui mengenai diagnosa dan intervensi keperawatan pada penyakit
sindrom nefrotik

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KASUS PEMICU 2

Seorang anak usia 12 tahun dibawa oleh keluarga kerumah sakit karena keluhan
sembab pada muka, tangan dan kaki. klien mengatakan bahwa dia merasakan
badannya lebih berat dari biasanya. klien juga merasa agak sesak. saat dilakukan
pengkajian fisik didapatkan TD; 120 mmHg, nadi; 110 x/menit, nafas: 32x/menit dan
suhu 37,3°C. Pitting edema pada lengan dan tungkai dengan derjat +++. pemeriksaan
serum albumin didapatkan: 2 gr/dl.

2.2 PERTANYAAN DAN JAWABAN

a Apakah masalah yang dialami anak tersebut?
Jawab : sindrom nefrotik.
Sindrom nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan
protein urinarius yang masif. Penyakit ditandai dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.

b Apakah penyebab anak mengalami masalah tersebut?

Jawab : Penyebab SN yang pasti, dan penelitian menunjukkan adanya perananimun (auto
imunya itu reaksi antigen antibody.Umumnya etiologi dibagi menjadi ,
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan secara resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh malaria kuartana, penyakit kolagen, glomeluro nefritis, bahan kimia
dan amyloidosis.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
a) Kelainan minimal
b) Nefropatimembranosa
c) Glomerulonefritisproliferatif
d) Glomerulosklerosisfekal segmental ( Haryono,2013)

4
c. Jelaskan patofisiologi penyakit anak disertai dengan WOC.
Jawab :
Peningkatan preameabilitas glomerulus terahadap protein plasma, menimbulkan
proteinuria, hipoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. Hilangnya protein
menyebabkan penururnan tekanan osmotic plasma dan peningkatan tekanan hidrostatik
yang menyebabkan tejadinya akumulasi cairan dalam rongga intersisial dan rongga
abdomen .Penurnan volume cairan vaskuler mestimulasi system renin angiotensin yang
mengakibatkan disekresinya hormone antiduretik, hormone (ADH dan aldosterone.
Reabsorbsi tubular terhadap natrium (NA dan air mengalami peningkatan dan akhirnya
menambah volume intra vaskuler.

WOC :

5
 Permeabilitas
glomerular meningkat

Proteinuria

Hypoalbuminemia

Stimulasi sintesis Tekanan osmotik

dalam hati: protein dan Edema
plasma menurun
lemak

Retensi air dan

Hypovolemi natrium

Hiperlipidemia
Peningkatan sekresi
ADH dan aldosteron

Aktif rennin-
angiotensin

Vasokontriksi

( Haryono,2013)

6
d. Apa tanda dan gejala yang khas pada anak
Jawab :
1) DO
a) TD; 120 mmHg
b) nadi; 110 x/menit
c) nafas: 32x/menit
d) suhu 37,3°C.
e) Pitting edema pada lengan dan tungkai dengan derjat +++.
f) pemeriksaan serum albumin didapatkan: 2 gr/dl.

2) DS
a) klien mengatakan bahwa dia merasakan badannya lebih berat dari biasanya.
b) klien juga merasa agak sesak.

e. Apakah pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis medis anak?

Jawab :
yang kami temukan di kasus :
1) Pemeriksaan tanda – tanda vital
2) Inspeksi dan palpasi edema
3) Uji darah : Pemeriksaan serum albumin anak

Berdasarkan buku sumber :

1) Uji urin
a) Protein urin – meningkat
b) Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
c) Dipstik urin – positif untuk protein dan darah
d) Berat jenis urin – meningkat( Haryono,2013)

2) Uji darah
a) Albumin serum – menurun
b) Kolesterol serum –meningkat
c) Hemonglobin dan hematuria – meningkatkan (hemokonsentrasi)
d) Laju endap darah (LRD) – meningkat
e) Eletrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan( Haryono,2013)
7
 3) Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diangnostik yang tidak dilakukan secara rutin.
( Haryono,2013)

f. Bagaimanakah penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada anak tersebut?

Jawab : berdasarkan buku sumber
1) Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1
gram/hari secara praktid dengn menggunakan garam secukupnya dan menghindari
makanan yang duasinkan. Diet protein 2-3 gram/kgBB/hari
2) Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik,
biasanya 1mg/kgBB/hari, bergantung padaberatnya edema dan repon pengobatan.
Bila edema refraktif dapat digunakan hididroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama
pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan
kehilangan cairaan intravaskuler berat.
3) Pengobatan kortikosteroid yang diajukan internasional Coopertive Study of Kidney
Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut:
a) Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/ hari luas
permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
b) Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40
mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari.
Bila terdapat respons selama pengobatan maka pengobatan ini dilanjutkan secara
intermitten selama 4 minggu.
4) Cegah infeksi, Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
5) Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital (Arif Mansjoer,
2000).

8
g. Bagiamanakah prognosis dan komplikasi dari penyakit pada anak tersebut?

Jawab :
1. Prognosis
Prognosisnya bervariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis
kerusakan ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.
Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati
(misalnya infeksi atau kanker) atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika
penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid. Anak-anak yang
lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup sampai usia 1 tahun, beberapa
diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal.

Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibat

glomerulonefritis yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan respon
yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun
cenderung bersifat kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas gejala, jarang terjadi
kekambuhan.

Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada

dewasa dan pada 50% penderita yang berusia diatas 15 tahun, penyakit ini secara perlahan
akan berkembang menjadi gagal ginjal. 50% penderita lainnya mengalami kesembuhan
atau memiliki proteinuria menetap tetapi dengan fungsi ginjal yang adekuat. Pada anak-
anak dengan glomerulonefritis membranosa, proteinuria akan hilang secara total dan
spontan dalam waktu 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis.

Sindroma nefrotik familial dan glomerulonefritis membranoproliferatif

memberikan respon yang buruk terhadap pengobatan dan prognosisnya tidak terlalu baik.
Lebih dari separuh penderita sindroma nefrotik familial meninggal dalam waktu 10 tahun.
Pada 20% pendeita prognosisnya lebih buruk, yaitu terjadi gagal ginjal yang berat dalam
waktu 2 tahun. Pada 50% penderita, glomerulonefritis membranoproliferatif berkembang
menjadi gagal ginjal dalam waktu 10 tahun. Pada kurang dari 5% penderita, penyakit ini
menunjukkan perbaikan. Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis proliferatif
mesangial sama sekali tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Pengobatan
pada sindroma nefrotik akibat lupus eritematosus sistemik, amiloidosis atau kencing
manis, terutama ditujukan untuk mengurangi gejalanya.

(Meadow,Sir Roy ; Newel, Simon. J .2003)

9
 Komplikasi
1. Infeksi sekunder terjadi karena kadar imunoglobin yang rendah akibat
hipoalbuminemia ( Haryono,2013)
2. Shock: terjadi terutama pada hipoalbuminema berat (<1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock ( Haryono,2013)
3. Trombosis vaskuler : terjadi akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma ( Haryono,2013)
4. Malnutrisi
Kegagalan ginjal (Rauf,2002 dalam Haryono,2013)

h. Jelaskan hal apa saja yang perlu dikaji anak anak?

Jawab :
1. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
2. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan
3. Penambahan berat badan saat ini, juga tentang disfungsi ginjal
4. Observasi dan manifestasi sindrom nefrotik
5. Prosedur diagnostic dan laboratorium

i. Rumuskan masalah keperawatan yang muncul pada anak dan buat analisa
datanya!
Jawab :

1. Rumusan masalah and analisis data

no data masalah etiologi
1. DO Kelebihan volume edema
1.TD; 120 mmHg cairan
2. nadi; 110 x/menit
3. nafas: 32x/menit
4. suhu 37,3°C.
5.Pitting edema pada lengan dan
tungkai dengan derjat +++.
6.pemeriksaan serum albumin
didapatkan: 2 gr/dl.

DS
1.klien mengatakan bahwa dia
merasakan badannya lebih berat dari
biasanya.
2.klien juga merasa agak sesak.
10
2. Do Ketidakefektifan pola pola nafas
1. nafas: 32x/menit nafas abnormal
DS
1. klien juga merasa agak sesak.
3. Do Risiko kerusakan gangguan
1. klien mengatakan bahwa dia integritas kulit volume cairan
merasakan badannya lebih berat dari
biasanya.
2.Pitting edema pada lengan dan
tungkai dengan derjat +++.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan d.d edema
b. Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi d.d pola nafas abnormal
c. Risiko kerusakan integritas kulit d.d gangguan volume cairan

3. NOC :
a. Kelebihan Volume Cairan
Keseimbangan cairan ( 0601 hlm 192)
Skala outcome :
1) Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam ( 5 tidak terganggu)
2) Berat badan stabil ( 5 tidak terganggu)
3) Serum elektrolit ( 5 tidak terganggu)
4) Edema perifer ( 5 tidak ada)

b. Ketidakefektifan Pola Nafas

Status pernafasan ( 0415hlm 556)
Skala outcome :
1) Frekuensi pernafasan ( 5 tidah ada deviasi dari kisaran normal)
2) Irama pernafasan ( 5 tidah ada deviasi dari kisaran normal)
c. Risiko Kerusakan Integritas Kulit
Integritas jaringan : kulit dan membran mukosa
1) Integritas kulit ( 5 tidak terganggu)

j. Buatlah rencana intervensi sesuai dengan masalah keperawatan yang muncul

pada anak!
Jawab :

11
1. Kelebihan volume cairan
NIC : pemantauan elektrolit / monitor elektrolit ( 2020 hlm 242)
a) Monitor serumelektrolit
b) Monitor serum albumin dan kadar protein total, sesuai dengan indikasi
c) Kenali dan laporkan setidakseimbangan elektrolit
d) berikan diet yang tepat pada pasien dengan ketidakseimbangan elektrolit
e) ajarkan kepada pasien cara mencegah atau meminimalkanketidakseimbangan
elektrolit

2. Ketidakefektifan pola nafas

NIC : manajemen jalan nafas ( 3140 hlm 186 )
a) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
b) Lakukan fisioterapi dada, sebagaimana mestinya
c) Motivasi pasien untuuk bernafas pelan, dalam, berputar, dan batuk
d) Posisikan untuk meringankan sesak nafas
e) Monitor status pernafasan dan oksegenasi, sebagaimana mestinya

3. Risiko kerusakan integritas kulit

NIC : Pengecekan rusak
a) Periksa kulit dan selaput lendir terkait dengan adanya kemerahan,kehangatan
ekstrim, edema, atau drainase
b) Monitor infeksi terutama dari daerah edema

BAB III

ANALISIS JURNAL

12
3.1 Tujuan Penelitian

Tujuan penelitian yang dilakukan oleh Rosdiana Elizabeth adalah untuk mengetahui
bahwa sindrom nefrotik bukan penyakit yang berdiri sendiri , tetapi merupakan petunjuk
awal adanya kerusakan pada unit filtrasi darah terkecil (glomerulus pada ginjal.

3.2 Latar Belakang

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan dari manifestasi klinis dintandai dengan

hilangnya protein urin secara masif diikuti hipoproteinemia sehingga mengakibatkan
edema.Hal ini berkaitan dengan munculnya hiperlipidemia ,hiperkolesterolemia, lipiduria.

3.3 Meteologi

Ada 3 tahap etiologi sindrom nefrotik,yaitu

1. Kongenital
2. Glomerulopati primer / idiopatik
3. Glomerulopati sekunder

3.4 Pengumpulan data

Pengumpulan data didapatkan melalui,pemeriksaan fisik yaitu, head toe to dan

pemeriksaan penunjang , yaitu laboratorium

3.5 Analisa data :

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan

albuminuria, hipoalbuminemia dan edema. Sindrom nefrotik pada anak dapat terjadi pada
semua usia, tetapi lebih banyak terjadi pada usia 1-2 tahun dan 8 tahun.

Anak S, usia 2 tahun datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh sejak
kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

 frekuensi nadi 132x/menit,
 frekuensi pernafasan 38x/menit,
 suhu 36,80C,
 BB 13,5 kg,

13
  TB 86 cm,
 edema palpebra, asites, pitting edema, dan edema pada skrotum.

Pemeriksaan penunjang didapatkan:

 total protein 3,8 g/dl,
 albumin 1,2 g/dl,
 globulin 2,7 g/dl,
 ureum 14 mg/dl,
 kreatinin 0,2 mg/dl,
 kolesterol total 659 mg/dl,
 protein urin 500 mg/dl.
Pasien didiagnosa sebagai sindrom nefrotik kasus baru dan diberi tatalaksana
prednison, furosemid, diet karbohidrat 35 kal/kgbb/hari, diet rendah garam (1-2 gr/hari),
diet protein 0,8-1 gr/kgbb/hari dan rendah lemak, dan kebutuhan cairan dibatasi sebanyak
1400 cc per hari. Pasien dirawat inap selama lima hari dan membaik, terlihat dari
penurunan berat badan menjadi 12 kg dan protein urin menjadi 150 mg/dl.

3.6 Pembahasan :
Pasien datang dengan keluhan bengkak. Ada beberapa penyakit yang dapat
menyebabkan bengkak diantaranya adalah kelainan ginjal, penyakit jantung, hati, alergi
dan malnutrisi.Pada penyakit jantung bengkak diawalidari kedua tungkai karena venous
return yangberkurang dikarenakan gangguan aliran balikke jantung, pengaruh gaya
gravitasi dantahanan perifer pada tungkai yang tinggiteruma fossa poplitea dan inguinal.
Selanjutnyaadalah organ hepar. Bengkak ini diawali dariperut dikarenakan fibrosis pada
hepar yangmengakibatkan bendungan sehingga venousreturn berkurang dan terjadi
hipertensi porta,penurunan sintesa protein sehingga terjadihipoalbuminemia yang
menurunkan tekanan osmotik intravaskular yang menyebabkan terjadinya ekstravasasi
cairan. Lalu alergi juga dapat menyebabkan bengkak tetapi hanya pada tempat tertentu
yang sifatnya non pitting edema dan tidak berlangsung lama. Selanjutnya malnutrisi,
bengkak terjadi diseluruh tubuh tanpa penyebab yang jelas biasanya pada kwashiorkor
atau marasmus kwashiorkor.8 Pada kelainan ginjal bengkak dimulai dari kelopak mata.
Hal ini dikarenakan pengaruh gaya gravitasi. Kelopak mata merupakan jaringan yang
banyak mengandung jaringan ikat longgar. Pada pasien ini bengkak dimulai dari kelopak
mata yang berlanjut hingga terjadi edema pada seluruh tubuh. Hal ini menunjukan bahwa

14
 bengkak pada pasien ini mengarah pada kelainan ginjal. Untuk membantu menegakkan
diagnosa maka dibutuhkan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratoriumdarah lengkap, kimia darah dan urin lengkap.
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium, pasien ini
didapatkan :
 edema anaksarka,
 hipoalbuminemia,
 hiperkolesterolemia, dan
 proteinuria masif. Maka pasien ini didiagnosa
Sindrom Nefrotik karena memenuhi semua kriteria berdasarkan Konsensus
Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2012:
1. Proteinuria masif (>40 mg/m2LPB/ jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstik ≥ 2+);
2. Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL;
3. Edema;
4. Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200 mg/dL.
Pasien ini didiagnosa menderita sindrom nefrotik kasus baru, bukan sindrom
nefrotik kasus relaps ataupun sindrom nefrotik resisten steroid seperti yang dinyatakan
dalam diagnosa rujukan. Dikarenakan yang dimaksud relaps adalah keadaan proteinuria
≥2+ (proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1 minggu setelah
pemberian terapi steroid, sedangkan yang dimaksud dengan resisten adalah tidak terjadi
remisi pada pengobatan prednison dosis penuh (full dose) 2 mg/kgbb/hari selama 4
minggu.16,17 Pada kasus ini, orang tua pasien tidak mengetahui secara pasti riwayat
pengobatan pada awal pertama pasien sakit. Oleh karena itu, saya menyimpulkan bahwa
kasus pada pasien ini termasuk kasus baru. Untuk pengobatan pada pasien ini diberikan
steroid full dose sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Diseases in
Children) diberikan prednison 60 mg/m2LPB/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80
mg/hari dalam dosis terbagi untuk menginduksi remisi).17-19 Untuk pemberian dosis
prednison sesuai berat badan ideal (BB terhadap TB). Pada pasien ini BB ideal nya di
umur 5 tahun dengan TB 86 cm adalah 13,5 kg, sehingga dosis prednison yang diberikan
adalah 13,5 kg x 2 mg/kgBB/hari = 27 mg/hari, dibulatkan menjadi 25 mg/hari
dikarenakan:
a. Satu tablet prednisone mengandung 5 mg sehingga mempermudah dalam penentuan
jumlah tablet yang akan diberikan dan mempermudah dalam pengkonsumsian obat;

15
b. Dosis pembulatan menjadi 25 mg masih dalam dosis aman prednison yaitu maksimal 80
mg/hari.1 Sehingga pasien ini menggunakan prednison sebanyak 5 tablet sehari dengan
dosis terbagi 2-2-1 namun pada kasus diberikan 2-2-½. Seharusnya sebelum diberikan
terapi prednison, pasien ini dilakukan uji mantoux terlebih dahulu untuk mengetahui
apakah pasien ini terdapat penyakit tuberkulosis atau tidak, namun pada pasien ini tidak
dilakukan karena di rumah sakit ini tidak ada fasilitas untuk melakukan mantoux test.
Lalu, untuk mengatasi edema pada pasein ini diberikan diuretik furosemid dengan
dosis 1-3 mg/kgBB/hari sehingga dosis yang diberikan pada pasien ini adalah 13,5 kg x 2
mg mg/kgBB/hari jadi 27 mg/hari dibagi menjadi 2 dosis pemberian, sehingga dosis yang
diberikan pada pasien ini seharusnya adalah 13,5 mg/12jam namun pada kasus diberikan
10 mg/12jam. Pemberian furosemid ini diindikasikan untuk edema berat seperti yang
terjadi pada pasien ini. Pada pasien ini tidak diberikan terapi albumin karena indikasi
pemberian albumin 20% 1 g/kgBB apabila belum juga berespon pemberian obat diuretik
dan nilai albumin <1. Sedangkan pada pasien ini kadar albuminnya 1,2g/dl dan dengan
pemberian furosemide pasien sudah berespon, maka pemberian albumin tidak diperlukan.
Diet untuk pasien sindrom nefrotik adalah 35 kal/kgbb/hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (1-2 gr/hari) dan rendah lemak harus diberikan. Pada
pasien sindrom nefrotik asupan protein dibatasi sekitar 0,8-1 gr/kgbb/hari. Kebutuhan
cairan pada pasien ini juga dibatasi sebanyak 1400 cc per hari. Pada pasien ini dietnya
juga dibatasi mengikuti anjuran diet pada orang SN.
Anak dengan manifestasi klinis sindrom nefrotik pertama kali, sebaiknya dirawat
di rumah sakit dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan
diit, penanggulangan edema, memulai pengobatan steroid, dan edukasi orangtua.1 Pasien
ini dirawat inap selama lima hari dan dilakukan pemantauan terhadap respon terapi yang
dinilai dari diuresis yang meningkat, berkurangnya edema, penurunan protein urin, dan
penurunan berat badan. Selama lima hari, berat badan pasien yang semula 13,5 kg
menjadi 12 kg serta protein urin 500 mg/dl menjadi 150 mg/dl. Hal tersebut membuktikan
bahwa pasien masih memberikan respon yang baik terhadap terapi sehingga pasien
disarankan untuk melakukan rawat jalan.
Pada kasus ini prognosisnya dubia adbonam dikarenakan pasien didiagnosis
Sindrom Nefrotik yang dalam perjalanan penyakitnya masih sensitif terhadap pengobatan
steroid ditandai dengan kondisi pasien sampai pulang mengalami perbaikan.

3.7 Simpulan

16
 Diagnosis yang tepat pada kasus sindrom nefrotik kasus baru dan pemilihan terapi
yang tepat dapat memberikan keberhasilan yang baik.

17
 Sindrom Nefrotik Kasus Baru Pada Anak Usia 2 Tahun

Rosdiana Elizabeth
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan albuminuria, hipoalbuminemia dan edema.
Sindrom nefrotik pada anak dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih banyak terjadi pada usia 1-2 tahun dan 8 tahun.
Anak S, usia 2 tahun datang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh sejak kurang lebih 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 132x/menit, frekuensi pernafasan 38x/menit, suhu 36,80C,
BB 13,5 kg, TB 86 cm, edema palpebra, asites, pitting edema, dan edema pada skrotum. Pemeriksaan penunjang
didapatkan: total protein 3,8 g/dl, albumin 1,2 g/dl, globulin 2,7 g/dl, ureum 14 mg/dl, kreatinin 0,2 mg/dl, kolesterol total
659 mg/dl, protein urin 500 mg/dl. Pasien didiagnosa sebagai sindrom nefrotik kasus baru dan diberi tatalaksana prednison,
furosemid, diet karbohidrat 35 kal/kgbb/hari, diet rendah garam (1-2 gr/hari), diet protein 0,8-1 gr/kgbb/hari dan rendah
lemak, dan kebutuhan cairan dibatasi sebanyak 1400 cc per hari. Pasien dirawat inap selama lima hari dan membaik,
terlihat dari penurunan berat badan menjadi 12 kg dan protein urin menjadi 150 mg/dl. [J Agromed Unila 2015; 2(3):217-
221]

Kata kunci: edema, hipoalbunemia, oligouria, sindrom nefrotik

Nephrotic Syndrome: New Case on 2 Years Old Child

Abstrac
Nephrotic syndrome is a collection of clinical manifestations characterized by albuminuria, hypoalbuminemia, and edema.
Nephrotic syndrome in children can occur at any age, but is more common in the age of 1-2 years old and 8 years old. A
child,
2 years-old, complaints of swelling throughout the body since approximately 2 weeks before hospital admission. On physical
examination found 132 x/minute, respiratory frequency 38 x/min, the temperature 36,80C, weight 13.5 kg, height 86 cm,
eyelid edema, ascites, pitting edema, and edema on the scrotum. Laboratory examination found total protein 3.8 g/dL,
albumin 1.2 g/dl, globulin 2.7 g/dL, urea 14 mg/dl, creatinine 0.2 mg/dl, total cholesterol 659 mg/dl, urine protein
500 mg/dl. Patients diagnosed as nephrotic syndrome and given a new case management of prednisone, furosemide,
carbohydrate diet 35 cal/kg/day, a diet low in salt (1-2 g/day), dietary protein 0.8-1 g/kg/day and low fat , and
needs limited to 1400 cc of fluid per day. Patients hospitalized for five days and improved, visible from weight loss to 12
kg and urine protein to 150 mg/dl. [J Agromed Unila 2015; 2(3):217-221]

Keywords: edema, hipoalbunemia, oliguria, nephrotic

syndrome

Korespondensi: Rosdiana Elizabeth | e-mail: rosdianaelizabeth@gmail.com

Pendahuluan Data dari International Study of Kidney Disease

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan
manifestasi klinis yang ditandai dengan
hilangnya protein urine secara masif
(albuminuria), diikuti dengan hipoproteinemia
(hipoalbuminemia) dan akhirnya
mengakibatkan edema. Dan hal ini berkaitan
dengan timbulnya hiperlipidemia,
hiperkolesterolemia dan lipiduria.1,2
Sindrom nefrotik pada anak dapat terjadi
pada semua usia, tetapi lebih banyak terjadi
pada usia 1-2 tahun dan 8 tahun.3,4 Pada anak-
anak yang onsetnya dibawah usia 8 tahun,
ratio antara anak laki-laki dan perempuan
bervariasi dari 2:1 hingga 3:2. Pada anak yang
lebih tua, remaja dan dewasa, prevalensi
antara laki-laki dan perempuan kira-kira sama.
in Children (ISKDC) menunjukkan bahwa 66%
pasien dengan minimal change nephrotic
syndrome (MCNS) dan focal segmental
glomerulosclerosis (FSGS) adalah laki-laki dan
untuk membrano proliferative
glomerulonephritis (MPGN) 65 % nya adalah
perempuan.1
Insidens sindrom nefrotik pada anak
dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan
Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak
per tahun, dengan prevalensi berkisar 12 – 16
kasus per 100.000 anak.2,5 Di negara
berkembang insidensnya lebih tinggi. Di
Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun
pada anak berusia kurang dari 14 tahun.1

18
 Sindrom nefrotik bukan merupakan
penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan
suatu petunjuk awal adanya kerusakan pada
unit filtrasi darah terkecil (glomerulus) pada
ginjal, dimana urine dibentuk.2 Sekitar 20%
anak dengan sindrom nefrotik dari hasil biopsi
ginjalnya menunjukkan adanya skar atau
deposit pada glomerulus. Dua macam penyakit
yang paling sering mengakibatkan kerusakan
pada unit filtrasi adalah Glomerulosklerosis
Fokal Segmental (GSFS) dan Glomerulonefritis
Membranoproliferatif (GNMP). Seorang anak
yang lahir dengan kondisi tersebut akan
menyebabkan terjadinya Sindrom nefrotik.3,6
Etiologi sindrom nefrotik secara garis
besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital,
glomerulopati primer/ idiopatik, dan sekunder
mengikuti penyakit sistemik seperti pada
purpura Henoch-Schonlein dan lupus
eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada
tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi
berusia kurang dari 6 bulan, merupakan
kelainan kongenital (umumnya herediter) dan
mempunyai prognosis buruk.1,7,8
Kasus
Anak S, laki-laki, usia 2 tahun datang
dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh
sejak kurang lebih 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit, bengkak terlihat pada awalnya di
daerah wajah terutama di daerah kelopak mata,
terlihat jelas pada pagi hari saat bangun tidur
dan bengkak berkurang setelah siang atau sore
hari. Bengkak kemudian menjalar ke wajah,
kaki, perut dan akhirnya seluruh tubuh.
Keluhan ini tidak disertai dengan keluhan sesak
napas, sakit kepala, muntah dan kejang-kejang.
Pasien juga belum pernah sakit kuning. Pasien
juga mengeluh buang air kecil (BAK) yang
menjadi jarang sejak 1 minggu SMRS, biasanya
sehari minimal 5 kali, namun sekarang menjadi
1 kali dengan kuantitas yang sedikit atau tidak
miksi sama sekali dan berwarna kecoklatan.
Selama bengkak, pasien tidak pernah tampak
pucat, lemah, lesu dan kehilangan nafsu makan.
Riwayat alergi obat-obatan dan makanan
disangkal. BAB pasien dikatakan normal oleh
ibu pasien. Riwayat demam, muntah, tidak
nafsu makan, nyeri perut disangkal oleh ibu
pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapat
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, frekuensi nadi 132
x/menit, frekuensi pernafasan 38 x/menit,
suhu 36,80C, BB 13,5 kg, TB 86 cm. Pada wajah
ditemukan edema palpebra pada kedua mata.
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan
shifting dulnes dan undulasi yang merupakan
tanda adanya asites. Pada ekstremitas superior
dan inferior ditemukan pitting edema. Pada
genitalia eksterna ditemukan edema pada
skrotum. Pada pemeriksaan neurologis dari
nervus I-XII tidak ada kelainan, reflex fisiologis
tidak meningkat ataupun menurun, reflex
patologis tidak ada, rangsang selaput otak juga
tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan
penunjang didapatkan: total protein 3,8 g/dl,
albumin 1,2 g/dl, globulin 2,7 g/dl, ureum 14
mg/dl, kreatinin 0,2 mg/dl, kolesterol total 659
mg/dl, protein urin 500 mg/dl.
Pada anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan laboratorium ditemukan adanya edema,
hipoalbuminemia, proteinuria,
hiperkolesterolemia, dan tidak adanya riwayat
penyakit yang sama sebelumnya sehingga
diagnosis pada pasien ini adalah sindrom
nefrotik kasus baru.
Penatalaksanaan pada kasus ini adalah
rawat inap; prednison 2-2-½, furosemid 10
mg/12 jam; diet rendah garam 1-2 g/hari;
intake cairan dibatasi; memantau tanda vital
dan diuresis.
Pasien ini dirawat dengan tujuan untuk
mengetahui respon terapi. Pada hari pertama
didapatkan diuresis 2,4 cc/kgbb/jam. Pada hari
kedua didapatkan diuresis 2,2 cc/kgbb/jam dan
penurunan berat badan menjadi 13 kg. Pada
hari ketiga didapatkan diuresis 2,2 cc/kgbb/jam,
protein urin 150 mg/dl dan penurunan berat
badan menjadi 12 kg. Pada hari keempat dan
kelima didapatkan diuresis 2,7 dan 2,6
cc/kgbb/jam namun tidak ada perubahan pada
berat badan. Pada hari kelima pasien
disarankan untuk rawat jalan dengan diberikan
obat prednison 2-2-½ dan furosemid 10 mg/12
jam serta diasarankan untuk kontrol seminggu
kemudian.
Prognosis pada An. S adalah dubia ad
bonam karena pada terapi menggunakan
steroid masih memberikan respon yang baik.
Pembahasan
Pasien datang dengan keluhan bengkak.
Ada beberapa penyakit yang dapat
menyebabkan bengkak diantaranya adalah
kelainan ginjal, penyakit jantung, hati, alergi
dan malnutrisi.9,10
19
 Pada penyakit jantung bengkak diawali
dari kedua tungkai karena venous return yang
berkurang dikarenakan gangguan aliran balik
ke jantung, pengaruh gaya gravitasi dan
tahanan perifer pada tungkai yang tinggi
teruma fossa poplitea dan inguinal. Selanjutnya
adalah organ hepar. Bengkak ini diawali dari
perut dikarenakan fibrosis pada hepar yang
mengakibatkan bendungan sehingga venous
return berkurang dan terjadi hipertensi porta,
penurunan sintesa protein sehingga terjadi
hipoalbuminemia yang menurunkan tekanan
osmotik intravaskular yang menyebabkan
terjadinya ekstravasasi cairan. Lalu alergi juga
dapat menyebabkan bengkak tetapi hanya
pada tempat tertentu yang sifatnya non pitting
edema dan tidak berlangsung lama.
Selanjutnya malnutrisi, bengkak terjadi
diseluruh tubuh tanpa penyebab yang jelas
biasanya pada kwashiorkor atau marasmus
kwashiorkor.8 Pada kelainan ginjal bengkak
dimulai dari kelopak mata. Hal ini dikarenakan
pengaruh gaya gravitasi. Kelopak mata
merupakan jaringan yang banyak mengandung
jaringan ikat longgar.11-13
Pada pasien ini bengkak dimulai dari
kelopak mata yang berlanjut hingga terjadi
edema pada seluruh tubuh. Hal ini menunjukan
bahwa bengkak pada pasien ini mengarah pada
kelainan ginjal. Untuk membantu menegakkan
diagnosa maka dibutuhkan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan laboratorium
darah lengkap, kimia darah dan urin lengkap.10
Dari hasil pemerikasaan laboratorium
didapatkan total protein 4,0 g/dl, albumin 1,2
g/dl, globulin 2,8 g/dl, ureum 14 mg/dl,
kreatinin 0,2 mg/dl, kolesterol total 659 mg/dl,
protein urin 500 mg/dl.
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium, pasien ini
didapatkan edema anaksarka,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan
proteinuria masif. Maka pasien ini didiagnosa
Sindrom Nefrotik karena memenuhi semua
kriteria berdasarkan Konsensus Tatalaksana
Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak, Ikatan
Dokter Anak Indonesia 2012:
1. Proteinuria masif (>40 mg/m2LPB/ jam
atau 50 mg/kg/hari atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu >2
mg/mg atau dipstik ≥ 2+);
2. Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL;
3. Edema;
4. Dapat disertai hiperkolesterolemia > 200
mg/dL.1,12,14,15
Pasien ini didiagnosa menderita sindrom
nefrotik kasus baru, bukan sindrom nefrotik
kasus relaps ataupun sindrom nefrotik resisten
steroid seperti yang dinyatakan dalam
diagnosa rujukan. Dikarenakan yang dimaksud
relaps adalah keadaan proteinuria ≥2+
(proteinuria >40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari
berturut-turut dalam 1 minggu setelah
pemberian terapi steroid, sedangkan yang
dimaksud dengan resisten adalah tidak terjadi
remisi pada pengobatan prednison dosis penuh
(full dose) 2 mg/kgbb/hari selama 4
minggu.16,17 Pada kasus ini, orang tua pasien
tidak mengetahui secara pasti riwayat
pengobatan pada awal pertama pasien sakit.
Oleh karena itu, saya menyimpulkan bahwa
kasus pada pasien ini termasuk kasus baru.
Untuk pengobatan pada pasien ini
diberikan steroid full dose sesuai dengan ISKDC
(International Study on Kidney Diseases in
Children) diberikan prednison 60
2
mg/m LPB/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal
80 mg/hari dalam dosis terbagi untuk
menginduksi remisi).17-19 Untuk pemberian
dosis prednison sesuai berat badan ideal (BB
terhadap TB). Pada pasien ini BB ideal nya di
umur 5 tahun dengan TB 86 cm adalah 13,5 kg,
sehingga dosis prednison yang diberikan
adalah 13,5 kg x 2 mg/kgBB/hari = 27 mg/hari,
dibulatkan menjadi 25 mg/hari dikarenakan:
a. Satu tablet prednison
mengandung 5 mg sehingga mempermudah
dalam penentuan jumlah tablet yang akan
diberikan dan mempermudah dalam
pengkonsumsian obat;
b. Dosis pembulatan menjadi 25
mg masih dalam dosis aman prednison yaitu
maksimal 80 mg/hari.1
Sehingga pasien ini menggunakan
prednison sebanyak 5 tablet sehari dengan
dosis terbagi 2-2-1 namun pada kasus
diberikan 2-2-½.
Seharusnya sebelum diberikan terapi
prednison, pasien ini dilakukan uji mantoux
terlebih dahulu untuk mengetahui apakah
pasien ini terdapat penyakit tuberkulosis atau
tidak, namun pada pasien ini tidak dilakukan
karena di rumah sakit ini tidak ada fasilitas
untuk melakukan mantoux test.20
Lalu, untuk mengatasi edema pada
pasein ini diberikan diuretik furosemid dengan
dosis 1-3 mg/kgBB/hari sehingga dosis yang
diberikan pada pasien ini adalah 13,5 kg x 2 mg
mg/kgBB/hari jadi 27 mg/hari dibagi menjadi 2
dosis pemberian, sehingga dosis yang diberikan
pada pasien ini seharusnya adalah 13,5
mg/12jam namun pada kasus diberikan 10
mg/12jam.1,21 Pemberian furosemid ini
diindikasikan untuk edema berat seperti yang
terjadi pada pasien ini.
Pada pasien ini tidak diberikan terapi
albumin karena indikasi pemberian albumin
20% 1 g/kgBB apabila belum juga berespon
pemberian obat diuretik dan nilai albumin <1.
Sedangkan pada pasien ini kadar albuminnya
1,2g/dl dan dengan pemberian furosemid
pasien sudah berespon, maka pemberian
albumin tidak diperlukan.22
Diet untuk pasien sindrom nefrotik
adalah 35 kal/kgbb/hari, sebagian besar terdiri
dari karbohidrat. Diet rendah garam (1-2
gr/hari) dan rendah lemak harus diberikan.
Pada pasien sindrom nefrotik asupan protein
dibatasi sekitar 0,8-1 gr/kgbb/hari. Kebutuhan
cairan pada pasien ini juga dibatasi sebanyak
1400 cc per hari. Pada pasien ini dietnya juga
dibatasi mengikuti anjuran diet pada orang
SN.1
Anak dengan manifestasi klinis sindrom
nefrotik pertama kali, sebaiknya dirawat di
rumah sakit dengan tujuan untuk
mempercepat pemeriksaan dan evaluasi
pengaturan diit, penanggulangan edema,
memulai pengobatan steroid, dan edukasi
orangtua.1 Pasien ini dirawat inap selama lima
hari dan dilakukan pemantauan terhadap
respon terapi yang dinilai dari diuresis yang
meningkat, berkurangnya edema, penurunan
protein urin, dan penurunan berat badan.
Selama lima hari, berat badan pasien yang
semula 13,5 kg menjadi 12 kg serta protein
urin 500 mg/dl menjadi 150 mg/dl. Hal
tersebut membuktikan bahwa pasien masih
memberikan respon yang baik terhadap terapi
sehingga pasien disarankan untuk melakukan
rawat jalan.
Pada kasus ini prognosisnya dubia ad
bonam dikarenakan pasien didiagnosis
Sindrom Nefrotik yang dalam perjalanan
penyakitnya masih sensitif terhadap
pengobatan steroid ditandai dengan kondisi
pasien sampai pulang mengalami perbaikan.23-
25
Simpulan
Diagnosis yang tepat pada kasus sindrom
nefrotik kasus baru dan pemilihan terapi yang
tepat dapat memberikan keberhasilan yang
baik.
Daftar Pustaka
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus
tatalaksana sindrom nefrotik idiopatik
pada anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2012.
2. Jerome C Lane, M.D. Nephrotic syndrome
[Internet]. New York: WebMD LLC.; 2014
[diakses tanggal 8 Januari 2015]. Tersedia
dari:
http://emedicine.medscape.com/article/9
82920-overview#a0101
3. Eric PC. Nephrotic syndrome [internet].
New York: WebMD LLC.; 2014 [diakses
tanggal 8 Januari 2015]. Tersedia dari:
http://emedicine.medscape.com/article/2
44631-overview
4. Bernward G, Hinkes B, Christopher N,
Vlangos RG, Jinhong L, Katrin H, et al.
Nephrotic syndrome in the first year of life:
twothirds of cases are caused by
mutations in 4 genes(nphs1, nphs2, wt1,
and lamb2). Pediatrics. 2007; 119(4):e907-
19.
5. El Bakkali L, Rodrigues Pereira R, Kuik DJ,
Ket JC, van Wijk JA. Nephrotic syndrome in
the Netherlands: a population-based
cohort study and a review of the literature.
Pediatr Nephrol. 2011; 26:1241–6.
6. Boyer O, Moulder JK, Somers MJ. Focal
and segmental glomerulosclerosis in
children: a longitudinal
assessment. Pediatr Nephrol. 2007;
22(8):1159-66.
7. Niaudet P. Genetic forms of nephrotic
syndrome. Pediatr Nephrol. 2004;
19(12):1313-8.
8. Partini PT, Djajadiman G, Yulia A. Sindrom
nefrotik sekunder pada anak dengan
limfoma hodkin. Sari Pediatri. 2006;
8(1):37-42 .
9. Kliegman B, Jenson S. Nelson textbook of
pediatric. Edisi ke-18. Philadelphia:
Saunders; 2007.
10. Betz CL, Sowden LL. Pediatrik. Edisi ke-5.
Jakarta: EGC; 2009.
11. Anderson S, Komers R, Brenner BM. Renal
and systemic manifestations of glomerular
21
 disease. Dalam: Brenner BM,
editor. Brenner and rector's the kidney.
Edisi ke-8. Philadelphia: Saunders Elsvier;
2008.
12. Siddall EC, Radhakrishnan J. The
pathophysiology of edema formation in
the nephrotic syndrome. Kidney Int. 2012;
82:635–642.
13. Rondon-Berrios H. New insights into the
pathophysiology of edema in nephrotic
syndrome. Nefrol. 2011; 31:148–54
14. Gupta K, Iskandar SS, Daeihagh P.
Distribution of pathologic findings in
individuals with nephrotic proteinuria
according to serum albumin. Nephrol Dial
Transplant. 2008; 23(5):1595-9.
15. Niaudet P, Mattoo TK, Kim MS. Treatment
of idiopathicnephrotic syndrome in
children [Internet]. USA: Uptodate; 2014
[diakses tanggal 8 Januari 2015]. Tersedia
dari:
http://www.uptodate.com/contents/treat
ment-of-idiopathic-nephroticsyndrome-in-
children.
16. Wong W, Prestidge C, Gavin R. Starship
children’s health clinical guideline
[Internet]. USA: ADHB; 2013 [diakses
tanggal 8 Januari 2015]. Tersedia dari:
http://www.adhb.govt.nz/starshipclinicalg
uidelines/Documents/Nephrotic%20Syndr
ome%20in%20Childhood.pdf.
17. Lombel RM, Gipson DS, Hodson EM.
Treatment of steroid-sensitive nephrotic
syndrome: new guidelines from
KDIGO. Pediatr Nephrol. 2013; 28(3):415-
26.
18. Hodson EM, Willis NS, Craig JC.
Corticosteroid therapy for nephrotic
syndrome in children. Cochrane Database
Syst Rev. 2007; (4):CD001533
19. Debbie SG, Susan FM, Lynne Y, Shashi N,
William ES, John D, et al. Management of
childhood onset nephrotic syndrom.
Pediatrics. 2009; 124(2):747-57.
20. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman
pelayanan medik jilid 1. Jakarta: Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2010.
21. Kapur G, Valentini RP, Imam AA, Mattoo
TK. Treatment of severe edema in children
with nephrotic syndrome with diuretics
alone—a prospective study. Clin J Am Soc
Nephrol. 2009; 4:907–913.
22. Ghafari A, Mehdizadeh A, Alavi-Darazam I,
Rahimi E, Kargar C. Co-administration of
albumin-furosemide in patients with the
nephritic syndrome. Saudi J Kidney Dis
Transplant. 2011; 22:471–475
23. Alexandru RC, Hetal BS, Edward FF, Lynne
SW. Predicting first-year relapses in
children with nephrotic syndrome.
Pediatrics. 2000; 105(3);492-5.
24. Del RM, Kaskel F. Evaluation and
management of steroid-unresponsive
nephrotic syndrome. Curr Opin Pediatr.
2008; 20(2):151-6.
25. Wong W. Idiopathic nephrotic syndrome
in New Zealand children, demographic,
clinical features, initial management and
outcome after 12-month follow-up:
Results of a 3-year national surveillance
study. J Paediatr Child Health. 2007;
43:33741.
22
 pembaca,terutama mahasiswa
keperawatan,
2. Semoga makalah ini dapat
BAB IV menjadi bahan acuan
PENUTUP pembelajaran bagi mahasiswa
4.1 KESIMPULAN keperawatan,
3. Semoga makalah ini dapat
Sindrom nefrotik adalah menjadi pokok bahasan dalam
berbagai diskusi.
status klinis yang ditandai
dengan peningkatan permeabilitas
membran glomerulus terhadap
protein yang mengakibatkan
kehilangan protein urinarius yang
masif. Penyakit ditandai dengan
gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia. Kadang –
kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan
fungsiginjal.
Penyebab SN yang pasti,
dan penelitian menunjukkan adanya DAFTAR PUSTAKA

perananimun (auto imunya itu

Haryono, Rudi. 2017. Keperawatan Medikal
reaksi antigen antibody. Penyebab
Bedah : Sistem Perkemihan. Rapha
sindrom nefrotik yang pasti belum
Publisher : Yogyakarta
diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, Meadow,Sir Roy ; Newel, Simon. J .2003.

yaitu suatu reaksi antigen-antibodi. Lecture Notes : Pediatrika. Indonesia :

Umumnya, etiologi dibagi menjadi: Erlangga

1. Sindrom nefrotik bawaan Nanda . 2015. Diagnosis Keperawatan

2. Sindrom nefrotik sekunder
3. Sindrom nefrotik idiopatik
4. Glomerulosklerosis
segmental
Defenisi Dan Klasifikasi 2018-2020. Edisi
11. Edior T.Heather Herdman, Shigami
fokal Kamitsuru. Jakarta : EGC.
Noc.Nursing Outcomes Classification. Edisi

4.2 SARAN Kelima. Editor Ssue Moorhead,Dkk.

1. Semoga makalah ini dapat Indonesia : Elsevier Global Right

bermanfaat bagi
23
Nic. 2016. Nursing Interventions
Classification. Edisi Keenam. Editor
Bulechek, M.G Dkk. Indonesia :
Elsevier Global Right

Elizabeth, rosdiana . (2015 september).

Sindrom nefrotik pada anak usia 2 tahun.
2(3). 218-221
Didapatkan dari :
https://juke.kedokteran.unila.ac.id/ind
ex.php/agro/article/view/1378/pdf
Diakses tanggal 18 februari 2018

24