Mengenal bagian-bagian ginjal berikut fungsinya sangat penting untuk diketahul agar

setiap orang memiliki kesadaran untuk menjaga organ ginjalnya agar tetap sehat. Sebagai salah
satu organ tubuh yang berperan sangat penting dalam kehidupan sehari-hari, ginjal harus benar-
benar dijaga agar tidak mengalami gangguan. Sebab saat fungsi ginjal terganggu, seluruh tubuh
akan mengalami rasa sakit karena darah yang bersirkulasi ke organ-organ tubuh kotor. Kondisi
ini akan bertambah parah manakala fungsi ginjal benar-benar berhenti bekerja. Oleh karena itu,
pada bagian ini kita akan bersama-sama mempelajari mengenai bagian-bagian ginjal dan
fungsinya.

APA ITU GINJAL? Sebuah pertanyaan sederhana namun tidak semua orang mampu
menjawabnya. Faktanya adalah bahwa semua orang tahu jika masing-masing darikita memiliki
ginjal, namun fakta lain menunjukkan bahwa tidak semua orang tahu apa itu ginjal dan apa
fungsinya. Ginjal sendiri adalah salah satu organ tubuh manusia yang berfungsi dalam sistem
ekskresi atau pembuangan. Dalam sistem ekskresi, ginjal melakukan proses kerjasama dengan
organ lain seperti hati, paru-paru, dan kulit Untuk lebih detailnya, bacalah uraian anatomi ginjal
berikut.

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua columna
vertebralis. Dari segi posisi, ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginial kiri karena
adanya tekanan ke bawah oleh hati. Katup ginjal bagian atas terletal setinggi iga keduabelas,
sementara katup bawah sebelah kiri terletak setinggi jea kesebelas. Agar terlindung dari trauma
langsung. ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Di sebelah posterior dilindungi
oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang
tebal.

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium di depan dua
kosta terakhir dan tiga otot-otot besar transversus abdons nalis, kuadratus lumborum dan psoas
mayor. Ginjal dipertahankan dalan posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Di sebelah
postere indungi oleh kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan d rior dilindungi oleh
bantalan usus yang tebal.

Pada orang dewasa panjang ginjal 12-13 cm, lebarnya 6 cm den beratnya antara 120-150
gram. Ukurannya tidak berbeda menurut ben dan ukuran tubuh. Sebanyak 95% orang dewasa
memiliki jarak antar katup ginjal antara 11-15 cm. Perbedaan panjang kedua ginjal lebih dari 1,5
cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal
dimanifestasikan dengan perubahan struktur Permukaan anterior dan posterior katup atas dan
bawah serta pingpr lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk
konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau ke luar dari ginjal melalui
hilus antara lain arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh
suatu kapsula tribosa tipis mengilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan
dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. (ref: buku KEPERAWATAN
MEDIKAL BEDAH “Sistem Perkemihan”: Rudi Haryono)

Bagian-Bagian Ginjal :

Bila sebuah ginjal kita iris memanjang, akan tampak bahwa ginjal terdin dari tiga bagian,
yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis) .

1. Kulit Ginjal (Korteks)

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan pe nvaringan darah yang
disebut netron. Pada tempat penyaringan darah ini banyak mengandung kapiler-kapiler darah
yang tersusun bergum pal-gumpal disebut glomerolus Tiap glomerolus dikeliling oleh Simpal
Bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan Simpai Bownman disebut badan malphigi

Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu di antara glomerolus dan Simpai
Bownman. Zat-zat yang terlarut dalam darah akan masuk ke dalam Simpai Bownman. Dari sini
zat-zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari Simpai Bownman yang
terdapat di dalam sumsum ginjal.

Unit fungsional ginjal adalah nefron. Pada manusia setiap ginjal me ngandung 1-1,5 juta nefron
yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama.

Nefron dibagi dalam dua jenis yaitu:

a. Nefron kortikalis yaitu nefron yang glomerulinya terletak pada ba- gian luar dari korteks
dengan lingkungan henle yang pendek dan tetap berada pada korteks atau mengadakan penetrasi
hanya sam- pai ke zona luar dari medula.

b. Nefron juxtamedullaris yaitu nefron yang glomerulinya terletak pada bagian dalam dari
korteks dekat dengan korteks-medula de- ngan Lengkung Henle yang panjang dan turun jauh ke
dalam zona dalam dari medula, sebelum berbalik dan kembali ke korteks.

Bagian-bagian Nefron:

a. Glomerolus

Suatu jaringan kapiler berbentuk bola yang berasal dari arteriol afferent yang kemudian bersatu
menuju arteriol eferen, berfungsi sebagai tempat filtrasi sebagian air dan zat yang terlarut dari
darah yang melewatinya.

b. Kapsula Bowman

Bagian tubulus yang melingkupi glomerolus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh
kapiler glomerolus.
c. Tubulus, terbagi menjadi 3 yaitu:

• Tubulus proksimal Tubulus proksimal berfungsi mengadakan reabsorbsi bahan- bahan dari
cairan tubuli dan mensekresikan bahan-bahan ke da- lam cairan tubuli.

• Lengkung Henle Lengkung Henle membentuk lengkungan tajam berbentuk U. Ter- diri dari
pars descendens yaitu bagian yang menurun terbenam dari korteks ke medula, dan pars
ascendens yaitu bagian yang naik kembali ke korteks. Bagian bawah Lengkung Henle mem-
punyai dinding yang sangat tipis sehingga disebut segmen tipis, sedangkan bagian atas yang
lebih tebal disebut segmen tebal. Lengkung Henle berfungsi reabsorbsi bahan-bahan dari cairan
tubulus dan sekresi bahan-bahan ke dalan cairan tubulus. Selain itu, berperan penting dalam
mekanisme konsentrasi dan difusi urin.

• Tubulus distal, berfungsi dalam reabsorbsi dan sekresi zat-zat tertentu.

d. Duktus pengumpul (duktus kolektifus)

Satu duktus pengumpul mungkin menerima cairan dari delapan nefron yang berlainan. Setiap
duktus pengumpul terbenam ke da- lam medula untuk mengosongkan cairan isinya (urin) ke
dalam pelvis ginjal.

2. Sumsum Ginjal (Medula)

Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal.
Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah
ke bagian dalam ginjal. Sa- tu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal.
Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris-garis karena terdiri atas berkas saluran paralel
(tubuli dan duktus koligentes). Di antara piramid terdapat jaringan korteks yang disebut kolumna
renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan lanjutan dari Simpai
Bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urin yang merupakan hasil penyaringan darah
dalam badan malphigi, sete- lah mengalami berbagai proses.
3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)

Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar.
Sebelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis re- nalis bercabang dua atau tiga disebut
kaliks mayor, yang masing-ma- sing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang
langsung menutupi papilla renis dari piramid. kaliks minor ini menampung urin yang terus keluar
dari papila. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis, ke ureter, hingga
ditampung dalam kandung kemih (vesika urinaria).

Fungsi ginjal

Salah satu fungsi utama ginjal adalah sebagai organ yang membuang berbagai sisa
metabolisme berupa kotoran yang ada di aliran darah. Apabila fungsi ginjal sudah tidak lagi bisa
bekerja sebagaimana semestinya, maka di dalam aliran darah akan terjadi penumpukan kotoran
atau sisa metabolisme. Kotoran yang berlebih pada aliran darah inilah yang membuat penderita
sakit ginjal akan merasakan gatal pada kulit yang berlebihan. Apabila digaruk, maka kulit bisa
berdarah dan meninggalkan luka.

Fungsi ginjal lainnya adalah untuk membuang cairan yang ada di dalam tubuh melalui urine. Jika
fungsi ginjal sudah tidak bekerja dengan optimal, maka pembuangan cairan pun menjadi tidak
maksimal sehingga dapat menyebabkan penumpukan cairan di dalam tubuh, Penumpukan
tersebut bisa terjadi pada beberapa bagian tubuh atau bahkan pada seluruh tubuh Hasilnya adalah
tubuh penderita sakit ginjal akan terlihat membengkak

Tidak hanya pembengkakkan saja, cairan berlebih yang ada di dalam tubuh juga bisa
menghambat saluran paru-paru. Bahkan karena ginjal juga berfungsi untuk membantu produksi
sel darah merah yang membawa oksigen, maka penderita juga bisa mengalami anemia. Dengan
demikian, seseorang yang mengalami sakit ginjal bisa merasakan gejala sesak napas atau bahkan
kehabisan napas.

Hal tersebut akan membuat perut penderita menjadi kembung dan kesulitan bernapas saat
akan tidur. Anemia bukan hanya menjadi ciri-ciri sakit ginjal yang bisa membuat seseorang
sesak napas saja, akan tetapi kekurangan sel darah merah ini juga bisa membuat tubuh
kedinginan hebat selama beberapa waktu. Kondisi seperti ini bisa terjadi meskipun penderita
berada di dalam ruangan yang hangat atau ketika malam hari.

Jika seperti itu, maka yang perlu diperhatikan adalah bagaimana cara mengetahui ciri-ciri
ginjal bermasalah atau gejalanya. Hal tersebut menjadi penting sebab jika terlambat
menanganinya, penyakit ini bisa menjadi semakin parah dan semakin membahayakan
penderitanya. Jika sudah demikian, maka yang akan terjadi adalah fungsi ginjal tidak akan lagi
bekerja dengan semestinya. Dan penyakit ini pun akan menjadi kronis.

Fungsi lain dari Ginjal :

1. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan dieksresikan oleh
ginjal sebagai urin (kemih) yang encer dalam jumlah besar, kekurangan air (kelebih- an keringat)
menyebabkan urin yang dieksresi berkurang dan kon- sentrasinya lebih pekat sehingga susunan
dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relatif normal.

2. Mengatur keseimbangan osmotic dan mempertahankan keseimbang- an ion yang optimal

dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-
ion akibat pe- masukan garam yang berlebihan/penyakit perdarahan (diare atau muntah) ginjal
akan meningkatkan eksresi ion-ion yang penting (misal- nya natrium, kalium, klorida, kalsium
dan fosfat).

3. Mengatur keseimbangan asam basa. Cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan,
campuran maka- nan menghasilkan urin yang bersifat agak asam, pH kurang dari 6 ini
disebabkan hasil akhir metabolisme protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran, urin akan
bersifat basa. pH urin bervariasi antara 4,8- 8,2. Ginjal mensekreksi urin sesuai dengan
perubahan pH darah.

4. Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik, obat-obatan, hasil
metabolisme hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).

5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal mensekresi hormone rennin yang mempunyai
peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron) membentuk
eritropoiesis mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan sel darah merah
(eritropoiesis).

Peredaran Darah Ginjal

Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai perca- bangan arteria
renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian
menjadi arteri akuata. Arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler
mem- bentuk gumpalan yang disebut glomerolus dan dikelilingi oleh alat yang disebut simpai
bowman, di dalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai
bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.

Persyarafan Ginjal

Ginjal mendapat persyarafan dari pleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat di atas ginjal
yang merupakan sebuah kelenjar buntu yang menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon
adrenalin dan hormon kortisan

B. Landasan Teoritis Penyakit

1. Definisi

Gagal ginjal kronik biasanya merupakan bat hir kehlangan fungs ral lanjut ecara bertahap
(Doenges, 1999 626) Gagal ginal kronis terjadi bilapral sudah dak mampu pertahankan
ingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulal Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat
lamban dan menunggu beberapa tahun. (BarbaraC Long, 1996 : 368)
 Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gngguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible di mana kemampuan ubuh gagal mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan unemia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). (Brunner &Suddarth, 2001: 1448).

Gagal ginjal kronik merupalan perkembangan ggl grl yang progresif dan lambat, biasanya
berangsung beberapa tahun. Price, 192 8121 Gagal ginjal kronik adalah sidrom klinis yang
umum pada stadium lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditande oleh urem (Depkes
RI, 1996 : 61)

Gagal ginjal merupakan sebuah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel, di
mana fungsi ginjal mengalami penurunan dalam mempertahankan metabolisme, keseimbangan
cairan dan elektrolit, sehingga terjadi uremia. Gagal ginjal biasanya berakibat akhir dari
kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Pada umumnya penykit ini baru dapat dideteksi
melalui tes urine dan darah. Gejalanya yang bersifat umum membuat pengidap penyakit ini
biasanya tidak menyadari gejalanya hingga mencapai stadium lanjut. (Buku STOP GAGAL
GINJAL: dr. Sofi Ariani)

2. Etiologi

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder. Glomerulonefritis adalah

peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pascainfeksi streptococcus. Untuk glomerulus akut,
gangguan fisiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen
berkurang sehingga timbul edema dan azotemia peningkatan aldosteron menyebabkan retensi air
dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara
progresif lambat, akan tampak ginjal mengkerut, berat lebih kurang dengan permukaan
bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami
atropi, fibrosis ed intestisial dan penebalan dinding arteri.
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis). Merupakan penyakit
primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal Sebaliknya, GGK dapat menyebabkan hipertensi
melalui mekanisme Retensi Na dan H,0, pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin
dan defisiensi prostaglandin; keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama
pada populasi bukan orang kulit yand

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik).

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal). Penyakit
ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan
lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.
Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan ekskresi H dari tubulus ginjal/kehilangan HCO,
dalam kemih walaupun GFR yang mamada tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis
metabolic.

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).

7. Nefropati toksik.

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).

3. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal, sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertropi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
ke adaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai 3\4 % dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya,
oleh karena jumlah nefron vane rusak bertambah banyak, oliguri timbul uisertal retensi produk
sisa. Titik di mana timbulnya gejala gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini,
fungsi renal yang demikian, nilai kreatinin clearance turun sampai 15ml/menit atau lebih rendah
itu. (Barbara C Long, 1996: 368).

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan memengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001: 1448).

Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). Tahap inilah yang paling
ringan; faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan mem- berikan beban kerja yang
berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%-50%). Pada tahap ini penderita dapat melakukan
tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan barus cepat
dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah hi dilakukan
secepatnya dengan tepat, dapat mencegah penderita masuk te tahap yang lebih berat. Pada tahap
ini lebih dari 75% jaringan yang Derfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas
batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung da ri kadar protein
dalam diet. Kadar kreatinin serum mulai meningkat.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan
anemia pada gagal gie dengan faal ginjal di antara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan
timbul gejala-gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktivitas melebihi kadar normal.
penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan tak dapat melakukan tugas sehari hari sebagimana mestinya. Gejala-gejala
yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala,
air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi pe- nurunan kesadaran
sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR
nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemin) kurang dari
500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal, kompleks menyerans tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yes
dinamakan sindrom uremik memengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali la mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.

4 .Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik antara lain (Barbara CLong, 1996: 369):

1. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi.

2. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik
waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.
 Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001: 1449) antara lain hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin- angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif
dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

1. Sistem kardiovaskuler, antara lain hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran
vena leher, friction subpericardial.

2. Sistem Pulmoner, antara lain nafas dangkal, krekel, kusmaull, sputum kental dan liat.

3. Sistem gastrointestinal, antara lain anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI,
ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia.

4. Sistem musculoskeletal, antara lain kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang.

5. Sistem Integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengilat, pruritis, kulit kering bersisik,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

6. Sistem Reproduksi, antara lain amenore, atrofi testis.

5. Pemeriksaan Penunjang

1. Urin

-Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oligurial/anuria)

-Warna: secara abnormal urin keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel
koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobulin,
forfirin.

-Berat jenis: < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).

-Osmolalitas: < 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urin/sering 1:1
-Kliren kreatinin: mungkin agak menurun

-Natrium: > 40 ME o % karena ginjal tidak mampu mereabsorbs natrium

P-rotein: derajat tinggi proteinuria (34) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika
SDM dan fagmen juga ada. pH, kekeruhan, glokusa, SDP dan SDM.

2. Darah

-BUN: Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan
indikasi dehidrasi, kegagalan prerenal atau gagal ginjal.

-Kreatinin: Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila
50% nefron rusak maka kadar kreatinin me- ningkat.

-Elektrolit: Natrium, kalium, kalsium dan phosfat.

-Hematologi: Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit

3. Pielografi intravena

Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

Pielografi retrograd

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel

Arteriogram ginjal

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4. Sistouretrogram berkemih

Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.

5. Ultrasonografi ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.

6. Biopsi ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

7. Endoskopi ginjal nefroskopi

Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif

8. EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

6. Penatalaksanaan

1. Obat-obatan

Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsilum, furosemid

(membantu berkemih), tranfusi darah.

2. Intake Cairan dan Makanan

a. Minum yang cukup

b. Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal
ginjal kronis.

c. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam
jaringan) atau hipertensi.
d. Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani
dialisa.

e. Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal ini akan
meningkatkan risiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung. Untuk
menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.

f. Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium)
dalam darah.

g. Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah)
sangat berbahaya karena meningkatkan risiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac
arrest.

h. Jika kadar kalium terlalu tinggi maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat
kalium sehingga kalium dapat dibuang ber- sama tinja.

i. Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya fosfat
(misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).

3. Hemodialisis

Hemodialisis adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi ginjal untuk
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air,
natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi
permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan di mana terjadi proses
difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Dialisis bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang
untuk GGK atau sebagai pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan
ginjal. Adapun pada GGA, dialisis dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa minggu,
sampai fungsi ginjal kembali normal.

Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang
lain. Membran semipermeabel adalah lembar tipis, berpori-pori terbuat dari selulosa atau bahan
sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah
seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas
melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri, dan sel-sel darah terlalu besar
untuk melewati pori-pori membran.

Peralatan

a. Dialiser (Dialyzer)

Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan kompartemen darah dan
dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran, struk- tur fisik dan tipe membran yang digunakan
untuk membentuk kompartemen darah. Semua faktor ini menentukan potensi efisiensi dialiser,
yang mengacu pada kemampuannya membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa
(klirens).

Fungsi:

1) Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin,

2) Membuang kelebihan air dengan memengaruhi tekanan banding antara darah dan bagian
cairan, blasanya terdiri atas tekanan positif dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap)
dalan kompartemen dialisat (proses ultrafiltrasi).

3) Mempertahankan dan mengembalikan sistem buffer tubuh.

4) Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh. dan asam urat.

b. Dialisat atau cairan Dialisis

Dialisat atau "bath" adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama dari serum
normal. Dialisat ini dibuat dalam sistem bersih dengan air keran dan bahan kimia disaring.
Bukan merupakan system yang steril, karena bakteri terlalu besar untuk melewati membran dan
potensial terjadinya infeksi pada pasien minimal. Karena bakteri dari produk sampingan dapat
menyebabkan reaksi pirogenik, khususnya pada membran permeable yang besar, air untuk
dialisat harus aman secara bakteriologis. Konsentrat dialisat biasanya disediakan oleh pabrik
komersial. Bath standar umumnya digunakan pada unit kronis, tetapi dapat dibuat variasinya
untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu.

Sistem Pemberian Dialisat. Unit pemberian tunggal memberikan dialisat untuk satu
pasien: sistem pemberian multiple dapat memasok sedikitnya untuk 20 unit pasien. Pada kedua
sistem, suatu alat pem- bagian proporsi otomatis dan alat pengukur serta pemantau menjamin
dengan tepat kontrol rasio konsentrat-air.

c. Asesori Peralatan

Peranti keras yang digunakan pada kebanyakan system dialisis meliputi pompa darah,
pompa infus untuk pemberian heparin, alat monitor untuk pendetekst suhu tubuh bila terjadi
ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan tekanan, udara, dan kebocoran darah.

1. Prosedur Dialisis

Setelah pengkajian pra dialisis, mengembangkan tujuan dan memeriksa keamanan

peralatan, perawat sudah siap untuk memulai hemodialisis. Akses ke sistem sirkulasi dicapai
melalui salah satu dari beberapa pilihan: fistula atau tandur arteriovenosa (AV) atau kateter
hemodialisis dua lumen, Dua jarum berlubang besar (diameter 15 atau 16) dibutuhkan untuk
mengkanulasi fistula atau tandur AV. Kateter dua lumen yang dipasang baik pada vena
subklavikula, jugularis interna, atau femoralis, harus dibuka dalam kondisi aseptic sesuai dengan
kebijakan institusi.

Jika akses vaskuler telah ditetapkan, darah mulai mengalir, dibantu oleh pompa darah.
Bagian dari sirkuit disposibel sebelum dialiser diperuntukkan sebagai aliran "arterial", keduanya
untuk membedakan darah yang masuk ke dalamnya sebagai darah yang belum mencapai dialiser
dan dalam acuan untuk meletakkan jarum. Jarum "arterial" diletakkan paling dekat dengan
anastomosis AV pada fistula atau tandur untuk memaksimalkan aliran darah. Kantong cairan
normal salin yang diklep selalu disambungkan ke sirkuit tepat sebelum pompa darah. Pada
kejadian hipotensi, darah yang mengalir dari pasien dapat diklem sementara cairan normal salin
yang diklem dibuka dan memungkinkan dengan cepat menginfus untuk memperbaiki tekanan
darah. Tranfus darah dan plasma ekspander juga dapat disambungkan ke sirkuit pada keadaan ini
dan dibiarkan menetes, dibantu pompa darah. Infus heparin dapat diletakkan sebelum ataupun
sesudah pompa darah, tergantung peralatan yang digunakan.

Dialiser adalah komponen penting selanjutnya dari sirkuit. Darah mengalir ke dalam
kompartemen darah dari dialiser, tempat terjadinya pertukaran cairan dan zat sisa. Darah yang
meninggalkan dialiser me- lewati detector udara dan foam yang mengklem dan menghentikan
pompa darah bila terdeteksi adanya udara. Pada kondisi seperti ini, setiap obat-obat yang akan
diberikan pada dialisis diberikan melalui port obat-obatan. Penting untuk diingat, bagaimanapun,
bahwa ke- banyakan obat-obatan ditunda pemberiannya sampai dialisis selesai kecuali memang
diperintahkan.

Darah yang telah melewati dialisis kembali ke pasien melalui "venosa" atau selang post
dialiser. Setelah waktu tindakan sepkan, dialisis diakhiri dengan mengklem darah dari pasien,
mem- buka selang aliran normal salin, dan membilas sirkuit untuk mengem- balikan darah
pasien. Selang dan dialiser dibuang ke dalam perangkat akut, meskipun program dialisis kronik
sering membeli peralatan untuk membersihkan dan menggunakan ulang dialiser.

Tindakan kewaspadaan umum harus diikuti dengan teliti sepan- jang tindakan dialisis karena
pemajanan terhadap darah. Masker pe- lindung wajah dan sarung tangan wajib digunakan oleh
perawat yang melakukan hemodialisis.

2. Transplantasi Ginjal

Transplantasi ginjal adalah suatu metoda terapi dengan cara "memanfaatkan" sebuah
ginjal sehat (yang diperoleh melalui proses pendonoran) melalui prosedur pembedahan. Ginjal
sehat dapat berasal dari individu yang masih hidup (donor hidup) atau yang baru saja meninggal
(donor kadaver). Ginjal cangkokan ini selanjutnya akan mengambil alih fungsi kedua ginjal yang
sudah rusak.

Prosedur bedah transplantasi ginjal biasanya membutuhkan waktu antara 3 sampai 6 jam.
Ginjal baru ditempatkan pada rongga perut bagian bawah (dekat daerah panggul) agar terlindung
oleh tulang panggul. Pembuluh nadi (arteri) dan pembuluh darah balik (vena) dari ginjal 'baru' ini
dihubungkan ke arteri dan vena tubuh. Dengan demikian, darah dapat dialirkan ke ginjal sehat ini
untuk disaring. Ureter (saluran kemih) ginjal baru dihubungkan ke kandung kemih agar urin
dapat dialirkan keluar.

Kontraindikasi Pencangkokan Ginjal :

Transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik.
Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskular (pembuluh
darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal karena kemungkinan gagal
yang cukup tinggi.

7. Komplikasi

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatan, mencakup:

1. Hiperkalemia, akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diit
berlebih.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan temponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin, angiotensin,
aldosteron.

4. Anemia, akibat penurunan eritropoeitin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi.

5. Penyakit tulang, akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin
D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium.