BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hipoglikemi adalah salah satu kegawatan yang mengancam bila tidak segera teratasi,
dimana terjadi akibat menurunnya kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemi dapat
disebabkan oleh puasa, khususnya puasa yang disertai olahraga, karena olahraga meningkatkan
pemakaian glukosa oleh sel-sel otot. Hipoglikemia lebih sering disebabkan kelebihan dosis
insulin pada pengidap diabetes dependent insulin (IDDM). Otak memerlukan glukosa darah
sebagai sumber energi utama. Oleh sebab itu jika gula darah terlalu rendah maka organ pertama
yang terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat, seperti sakit kepala akibat perubahan aliran
darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan koma. Selain itu, hipoglikemia juga menyebabkan
pengaktifan sistem saraf simpatis yang menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan
takikardia. Sehingga pentingnya penanganan asuhan keperawatan gawat darurat yang tepat.

Studi yang berlangsung dari tahun 1998-2002, melibatkan 1.465 partisipan dengan DM tipe
2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia,
menunjukkan sebanyak 17% menderita demensia, dibandingkan dengan 10,3% dari mereka yang
tidak ada riwayat hipoglikemia. Risiko terjadinya demensia ada 26% pada kelompok pasien yang
memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali, meningkat 15% pada pasien yang memiliki
riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali, dan menjadi 16% pada pasien yang memiliki riwayat
hipoglikemia 3 kali atau lebih. (Soemadji 2007, 1870).

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh

defisiensi relative insulin atau absolut. Ketoasidosis diabetic juga merupakan komplikasi akud
diabetes melitus yang di tandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetic ini disebabkan oleh difisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolism protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolism pada diabetes
ketergantungan insulin.
 Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada usia <65tahun. ketoasidosis diabetikum
lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance Diabetes Nasional Program
(CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 diAmerika Serikat,
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. di sisi lain, kematian KAD 100.000 pesien
diabetes menurun antara tahun 1985 dan tahun 2002 dengan pengurangan kematian terbesar
diantara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. kematian di KAD terutama
di sebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolic
hiperglikemia atau ketoasidosis.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud hipoglikemia?
2. Apa penyebab hipoglikemia?
3. Apa saja tanda dan gejala hipoglikemia?
4. Bagaimana patofisiologi hipoglokemia?
5. Bagaimana penatalaksanaan hipoglikemia?
6. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien hipoglikemia ?
7. Apa yang dimaksud Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
8. Bagaimana etiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
9. Apa factor pencetus Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
10. Apa tanda dan gejala Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
11. Bagaimana patofisiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
12. Bagaimana penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
13. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien Ketoasidosis Diabetakum
(KAD)?

C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui konsep dan Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hipoglikemia
dan Ketoasidosis Diabetakum (KAD)
b. Tujuan Khusus
a) Untuk Mengetahui Pengertian Hipoglikemia
b) Untuk Mengetahui Penyebab Hipoglikemia
c) Untuk Mengetahui Tanda dan gejala Hipoglikemia
d) Untuk Mengetahui Patofisiologi Hipoglikemia
e) Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Hipoglikemia
f) Untuk Mengetahui Asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
Hipoglikemia
g) Untuk mengetahui Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
h) Untuk mengetahui etiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
i) Untuk mengetahui pencetus Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
j) Untuk mengetahui tanda dan gejala Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
k) Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
l) Untuk mengetahui penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
m) Untuk mengetahui asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien
Ketoasidosis Diabetakum (KAD)?
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. HIPOGLIKEMIA
A. Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom
hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat
dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia).(Nabyl, 2009).
Otak memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utama. Oleh sebab itu jika
gula darah terlalu rendah maka organ pertama yang terkena dampaknya adalah sistem saraf
pusat, seperti sakit kepala akibat perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan
koma. hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang menstimulasi
rasa lapar, gelisah, berkeringat dan takikardia.(CORWIN : 541,2000)
B. Penyebab Hipoglikemia
Penyebab Hipoglikemia yaitu :
a. Dosis insulin terlalu banyak
Penyutikan Insulin pada pasien diabetes uyang melebihi dosis, seharusnya penderita
diabetes militus melakukan pengecekan gula dalam darah (gds) sebelum menyuntikan
insulin sehingga pasien mengetahui dosis yang akan digunakan.
b. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali
sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah harus
seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang dikonsumsi kurang maka
keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
c. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Pada
saat berolahraga,tubuh akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar
glukosa darah akan menurun. Maka dari
 itu, olahraga merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa darah tanpa
menggunakan insulin.
d. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan
menurun
e. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan untuk mengkonsumsi obat
diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika salah mengkonsumsi
obat misalnya meminum obat insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun pagi,
anda akan mengalami hipoglikemia.
f. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi suntikan
setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang sama akan
menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan penyerapan insulin
menjadi lambat.
g. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan.
Penderita harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik
atau diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
h. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan
glukosa. Insulin yang terlanjur beredar, ini akan menyebabkan kadar glukosa darah
menurun sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
i. Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon ini
berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka pengendalian
kadar gula darah menjadi terganggu.
j. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
k. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
 Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam
beberapa waktu. Meskipun saat ini penderuta merasa sudah sehat akan tetapi belum
menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1) Fase pertama
Gejala - gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga
dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat,
tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%).
2) Fase kedua
Gejala - gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak, gejalanya
berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan
motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma (glukosa darah 20 mg
%).

Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:

 Perubahan tingkah laku

 Serangan sinkop yang mendadak
 Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
 Keringat berlebihan waktu tidur malam
 Bangun malam untuk makan
 Hemiplegi/ afasia sepintas

D. Patologi Hipoglikemia
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung
pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam
system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika
jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja
otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula
darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun
hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi
sehingga dapat menghasilkan koma.

E. Penatalaksaan Hipoglikemia
Pengobatan Hipoglikemia
a. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10 - 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet,
jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan
non diet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat
mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2jam perlu diberikan
tambahan 10-20 gram karbohidrat kompleks. Bila pasien mengalami kesulitan menelan
dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa
lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
b. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam
hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian
glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian
40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk
mempertahankan pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8
hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi
insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang
 atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif.
Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
c. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10-20 menit sampai pasien sadar disertai
infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

F. Penanganan Kegawatdaruratan Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah,
air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama
penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat
timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun
bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung
karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat
dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut
penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu
membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas,
yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di
dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula
darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui
pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin
oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami
hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi
kecil.

G. Asuahan Keperawatan Hipoglikemia

Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Anamnesa
b. Keluhan utama :
 Pasien merasakan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk di kepala dengan skala 5 pada
saat beraktivitas,kejang, kegelisahan, berkeringat, serta pasien merasakan lapar terus
menerus.
c. Keadaan umum
Pasien biasanya tampak pucat,lemas, gelisah, dan kesadaran menurun. Ini disebabkan
karena glukosa dalam darah kurang dari kebutuhan sehingga membuat pasien
mengalami kekurangan energi.
d. Pemeriksaan fisik
B1 : Breathing (Respiratory System) ada Sesak nafas, takipnea.
B1 :Blood (Cardiovascular system) misalnya takikardi, penurunan TD,
aritmia jantung.
B3 : Brain (Nervous system) gangguan sistem syaraf pusat, terjadi peningkatan
sistem syaraf simpatis.
B4 : Bladder (Genitourinary system) ada penurunan frekuensi / jumlah urine.
B5 : Bowel (Gastrointestinal System) ada Anorexia, muntah, mual, kekurangan
nutrisi.
B6 : Bone (Bone-Muscle-Integument) ada kelemahan dan nyeri pada daerah
ekstremitas.
e. Pemeriksaan penunjang
 Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postprandial oral 5
jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam.
 Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua kali negatif
terhadap glukosa.
 EKG: Takikardia.
f. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis ditandai dengan aliran darah
ke otak menurun dan nyeri dirasakan sepditusuk-tusuk di kepala dengan skala 5
pada saat beraktivitas.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Menyeluruh
g. NOC Dan NIC
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis ditandai dengan aliran darah
ke otak menurun dan nyeri dirasakan sepditusuk-tusuk di kepala dengan skala 5
pada saat beraktivitas.
NOC : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam dapat mengontrol nyeri
KH : mengenali faktor penyebab
1) engenali lamanya sakit
2) Menggunakan metode pencegahan
3) Penggunaan analgetik sesuiai kebutuhan
NIC :
1) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
2) Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
3) Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
4) Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
5) Tingkatkan istirahat
6) Tingkatkan keefektifan kontrol nyeri
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
NOC : fluid balance
1) Mampu mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan berat badan
2) Hematokrit dibatas normal
3) Tekanan darah, nadi, suhu dalam batas normal
NOC : status hidrasi
1) Tidak ada tabda-tanda dehidrasi
2) Elastisitas turgor kulit baik
3) Membran mukosa lembab
4) Tak ada rasa haus yang berlebihan
NIC : monitor tanda-tanda vital
1) Monitor status hidrasi
2) Kolaborasi pemberian cairan infus intravena
3) Motivasi pasien minum air putih banyak
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan Menyeluruh
NOC :
a. Fatigue Level
Kriteria hasil:
- Klien tidak megalami kelelahan
- Terjadi peningkatan kualitas istirahat
- Peningkatan kualitas tidur
- Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
b. Activity Tolerance
Kriteria hasil:
- Frekuensi nadi saat beraktivitas dalam rentang normal (60-100x/menit)
- RR saat beraktivitas dalam rentang normal (12-20 x/menit)
- Mudah bernapas saat beraktivitas
- Tekanan systolik saat beraktivitas dalam rentang normal (120-140 mmHg)
- Tekanan diastolic saat beraktivitas dalam rentang normal (80-90 mmHg)
- Mampu melakukan aktivitas hidup sehari-hari
NIC : Aktivitas Terapi
1) Berkolaborasi dengan terapis kegiatan, fisik, dan / atau rekreasi dalam
perencanaan dan monitoring program aktivitas, yang sesuai.
2) Tentukan komitmen pasien untuk peningkatan frekuensi dan / atau berbagai
aktivitas.
3) Membantu untuk mengeksplorasi makna pribadi aktivitas biasa (misalnya,
bekerja) dan / atau aktivitas rekreasi favorit.
4) Membantu untuk memilih aktivitas sesuai dengan fisik, capabiliti psikologi, dan
sosial.
5) Membantu untuk fokus pada apa yang dapat pasien lakukan, bukan pada
ketidakmampuan.
6) Membantu untuk mengidentifikasi dan memperoleh sumber daya yang
dibutuhkan untuk aktivitas yang diinginkan
NIC : Manajemen Energi
1) Tentukan keterbatasan fisik pasien
 2) Tentukan pasien/ yang lainnya yang signifikan penyebab persepsi kelelahan
3) Mendorong verbalisasi perasaan tentang keterbatasan
4) Menentukan penyebab kelelahan (misalnya, perawatan, nyeri, dan obat-obatan)
5) Tentukan apa dan berapa banyak aktivitas yang dibutuhkan untuk membangun
ketahanan
6) Memantau asupan nutrisi untuk memastikan sumber energi yang memadai
7) Konsultasikan dengan ahli gizi tentang cara-cara untuk meningkatkan asupan
makanan berenergi tinggi
8) Memantau pasien untuk bukti dari kelelahan fisik dan emosional yang
berlebihan
9) Memantau respons kardiorespirasi terhadap aktivitas (misalnya, takikardia,
dysrhytmias lainnya, dispnea, diaforesis, pucat, tekanan hemodinamik, tingkat
pernapasan).
10) Pola tidur. Monitor / catatan pasien dan jumlah jam tidur

II. KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004).
 Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini
mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara
para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia
dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
(http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

B. Etiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh
:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik.(Samijean Nordmark,2008)
 C. Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini terjadi
pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi
yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap
otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)
D. Tanda Dan Gejala Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD,
dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut
abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah :
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
  Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syoK
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

E. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik. (Lihat Pathway KAD)

F. Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
 diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutira.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
 Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfo.
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi
stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. Diagnosis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
- Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
- Asidosis, bila pH darah < 7,3.
- kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
o Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
o Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
o Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD

 KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis
laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
I. Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal
jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
 diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah tekanan darah.

J. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing(Oksigenasi / ventilasi)

Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara
saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang
oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan.
Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika
pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus
dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu,
cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam
beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi
Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit.
Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin
harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume
intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa
digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang
 paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam
pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status
hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi
ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload
cairan.(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

K. Pengkajian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Aktivitas / IstirahaT
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada,
Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi),
Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
 Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma),
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan
meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam.
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajara
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang,
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital
 (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

L. Diagnosa Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

M. Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

N DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
O HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management
intravaskuler,interstisial,dan/atau  Hydration 1. Pertahankan catatan
intrasellular. Ini mengarah ke  Nutritional Status : Food intake dan output yang
dehidrasi,kehilangan cairan and Fluid Intake akurat
dengan pengeluaran sodium Kriteria Hasil : 2. Monitor status hidrasi
Batasan Karakteristik :  Mempertahankan urine (kelembaban membran
 Kelemahan output sesuai dengan mukosa, nadi adekuat,
 Haus usia dan BB, BJ urine tekanan darah

 Penurunan turgor kulit/lidah normal, HT normal ortostatik), jika

 Membran mukosa/kulit  Tekanan darah, nadi, diperlukan

 kering suhu tubuh dalam batas 3. Monitor vital sign
 Peningkatan denyut nadi, normal 4. Monitor masukan
penurunan tekanan darah,  Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan
penurunan volume/tekanan dehidrasi, Elastisitas hitung intake kalori
nadi turgor kulit baik, harian
 Pengisian vena menurun membran mukosa 5. Kolaborasikan
 Perubahan status mental lembab, tidak ada rasa pemberian cairan IV

 Konsentrasi urine meningkat haus yang berlebihan 6. Monitor status nutrisi

 Temperatur tubuh meningkat 7. Berikan cairan IV pada

suhu ruangan
 Hematokrit meninggi
8. Dorong masukan oral
 Kehilangan berat badan
9. Berikan penggantian
seketika (kecuali pada third
nasogatrik sesuai
spacing)
output
Faktor-faktor yang berhubungan:
10. Dorong keluarga untuk
 Kehilangan volume cairan
membantu pasien
secara aktif
makan
 Kegagalan mekanisme
11. Tawarkan snack ( jus
pengaturan
buah, buah segar )
12. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul
13. Atur kemungkinan
tranfusi
14. Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Ventilation 1. Buka jalan nafas,
adekuat  Respiratory status guanakan teknik chin
Batasan karakteristik : Airway patency lift atau jaw thrust bila
 Penurunan tekanan  Vital sign Status perlu
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk
 Penurunan pertukaran udara  Mendemonstrasikan memaksimalkan
per menit batuk efektif dan suara ventilasi
 Menggunakan otot nafas yang bersih, tidak 3. Identifikasi pasien
pernafasan tambahan ada sianosis dan perlunya pemasangan

 Nasal flaringDys dyspneu (mampu alat jalan nafas buatan

 Pnea mengeluarkan sputum, 4. Pasang mayo bila perlu

 Orthopnea mampu bernafas dengan 5. Lakukan fisioterapi

mudah, tidak ada pursed dada jika perlu
 Perubahan penyimpangan
lips) 6. Keluarkan sekret
dada
dengan batuk atau
 Nafas pendekAssumption of  Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien suction
3-point position
tidak merasa tercekik, 7. Auskultasi suara nafas,
 Pernafasan pursed-lip
irama nafas, frekuensi catat adanya suara
 Tahap ekspirasi berlangsung
pernafasan dalam tambahan
sangat lama
rentang normal, tidak 8. Lakukan suction pada
 Peningkatan diameter
ada suara nafas mayo
anterior-posterior
abnormal) 9. Berikan bronkodilator
 Pernafasan rata-rata/minimal
 Tanda Tanda vital dalam bila perlu
- Bayi : < 25 atau > 60
rentang normal (tekanan 10. Berikan pelembab
- Usia 1-4 : < 20 atau > 30
darah, nadi, pernafasan) udara Kassa basah
- Usia 5-14 : < 14 atau >
NaCl Lembab
25
11. Atur intake untuk
- Usia > 14 : < 11 atau >
cairan mengoptimalkan
24
keseimbangan.
 Kedalaman pernafasan
12. Monitor respirasi dan
- Dewasa volume tidalnya
status O2
500 ml saat istirahat
Terapi oksigen
- Bayi volume tidalnya 6-8
1. Bersihkan mulut,
ml/Kg
hidung dan secret
 Timing rasio trakea
 Penurunan kapasitas vital 2. Pertahankan jalan
nafas yang paten
Faktor yang berhubungan : 3. Atur peralatan

 Hiperventilasi oksigenasi

 Deformitas tulang 4. Monitor aliran oksigen

5. Pertahankan posisi
 Kelainan bentuk dinding
pasien
dada
6. Observasi adanya
 Penurunan energi/kelelahan
tanda tanda
 Perusakan/pelemahan
hipoventilasi
muskulo-skeletal
7. Monitor adanya
 Obesitas
kecemasan pasien
 Posisi tubuh
terhadap oksigenasi
 Kelelahan otot pernafasan
 Hipoventilasi sindrom
Vital sign Monitoring
 Nyeri 1. Monitor TD, nadi,
 Kecemasan suhu, dan RR
 Disfungsi Neuromuskuler 2. Catat adanya fluktuasi
 Kerusakan persepsi/kognitif tekanan darah
 Perlukaan pada jaringan 3. Monitor VS saat pasien
syaraf tulang belakang berbaring, duduk, atau
 Imaturitas Neurologis berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
 7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola
pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko  Immune Status Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen  Knowledge : Infection infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan
 Prosedur Infasif  Risk control setelah dipakai pasien
 Ketidakcukupan Kriteria Hasil : lain
pengetahuan untuk  Klien bebas dari tanda 2. Pertahankan teknik
menghindari paparan dan gejala infeksi isolasi
patogen  Menunjukkan 3. Batasi pengunjung bila
 Trauma kemampuan untuk perlu

 Kerusakan jaringan dan mencegah timbulnya 4. Instruksikan pada

peningkatan paparan infeksi pengunjung untuk

lingkungan mencuci tangan saat

 Jumlah leukosit dalam
 Ruptur membran amnion berkunjung dan setelah
batas normal
 Agen farmasi  Menunjukkan perilaku berkunjung
(imunosupresan) hidup sehat meninggalkan pasien
 Malnutrisi 5. Gunakan sabun
 Peningkatan paparan antimikrobia untuk
lingkungan patogen cuci tangan

 Imonusupresi 6. Cuci tangan setiap

 Ketidakadekuatan imum sebelum dan sesudah

buatan tindakan keperawatan

7. Gunakan baju, sarung
 Tidak adekuat pertahanan
tangan sebagai alat
sekunder (penurunan Hb,
pelindung
Leukopenia, penekanan
8. Pertahankan
respon inflamasi)
lingkungan aseptik
 Tidak adekuat pertahanan
selama pemasangan
tubuh primer (kulit tidak
alat
utuh, trauma jaringan,
9. Ganti letak IV perifer
penurunan kerja silia, cairan
dan line central dan
tubuh statis, perubahan
dressing sesuai dengan
sekresi pH, perubahan
petunjuk umum
peristaltik)
10. Gunakan kateter
 Penyakit kronik
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake
nutrisi
12. Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap infeksi)
1. Monitor tanda dan
 gejala infeksi sistemik
dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Pertahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
7. Pertahankan teknik
isolasi k/p
8. Berikan perawatan
kulit pada area
epiderma
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka /
insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
12. Dorong masukan
cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
 sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh  Nutritional Status : food Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
cukup untuk keperluan  Nutritional Status : makanan
metabolisme tubuh. nutrient Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
Batasan karakteristik : gizi untuk menentukan
 Berat badan 20 % atau lebih Kriteria Hasil : jumlah kalori dan
di bawah ideal  Adanya peningkatan nutrisi yang
 Dilaporkan adanya intake berat badan sesuai dibutuhkan pasien.
makanan yang kurang dari dengan tujuan 3. Anjurkan pasien untuk
RDA (Recomended Daily  Berat badan ideal sesuai meningkatkan intake
Allowance) dengan tinggi badan Fe
 Membran mukosa dan  Mampumengidentifikasi 4. Anjurkan pasien untuk
konjungtiva pucat kebutuhan nutrisi meningkatkan protein

 Kelemahan otot yang  Tidk ada tanda tanda dan vitamin C

digunakan untuk malnutrisi 5. Berikan substansi gula

menelan/mengunyah 6. Yakinkan diet yang

 Menunjukkan
 Luka, inflamasi pada rongga dimakan mengandung
peningkatan fungsi
mulut tinggi serat untuk
pengecapan dari
 Mudah merasa kenyang, mencegah konstipasi
menelan
sesaat setelah mengunyah  7. Berikan makanan yang
Tidak terjadi penurunan
makanan terpilih (sudah
berat badan yang berarti
 Dilaporkan atau fakta adanya dikonsultasikan dengan
kekurangan makanan ahli gizi)
 Dilaporkan adanya 8. Ajarkan pasien
perubahan sensasi rasa bagaimana membuat
 Perasaan ketidakmampuan catatan makanan
untuk mengunyah makanan harian.

 Miskonsepsi 9. Monitor jumlah nutrisi

 Kehilangan BB dengan dan kandungan kalori

makanan cukup 10. Berikan informasi

 Keengganan untuk makan tentang kebutuhan

nutrisi
 Kram pada abdomen
11. Kaji kemampuan
 Tonus otot jelek
pasien untuk
 Nyeri abdominal dengan
mendapatkan nutrisi
atau tanpa patologi
yang dibutuhkan
 Kurang berminat terhadap
makanan
Nutrition Monitoring
 Pembuluh darah kapiler
1. BB pasien dalam batas
mulai rapuh
normal
 Diare dan atau steatorrhea
2. Monitor adanya
 Kehilangan rambut yang
penurunan berat badan
cukup banyak (rontok)
3. Monitor tipe dan
 Suara usus hiperaktif jumlah aktivitas yang
 Kurangnya informasi, biasa dilakukan
misinformasi 4. Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
Faktor-faktor yang makan
berhubungan : 5. Monitor lingkungan
Ketidakmampuan pemasukan selama makan
atau mencerna makanan atau 6. Jadwalkan pengobatan
mengabsorpsi zat-zat gizi dan tindakan tidak
 berhubungan dengan faktor selama jam makan
biologis, psikologis atau 7. Monitor kulit kering
ekonomi. dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
10. Monitor mual dan
muntah
11. Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi :  Knowlwdge : disease Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya process 1. Berikan penilaian
informasi kognitif sehubungan  Knowledge : health tentang tingkat
dengan topic spesifik. Behavior pengetahuan pasien
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : tentang proses penyakit
memverbalisasikan adanya  Pasien dankeluarga yang spesifik
masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi
mengikuti instruksi, perilaku tentang penyakit, dari penyakit dan
tidak sesuai. kondisi, prognosis dan bagaimana hal ini
program pengobatan berhubungan dengan
Faktor yang berhubungan :  Pasien dan keluarga anatomi dan fisiologi,
keterbatasan kognitif, mampu melaksanakan dengan cara yang tepat.
interpretasi terhadap informasi prosedur yang dijelaskan 3. Gambarkan tanda dan
yang salah, kurangnya keinginan secara benar gejala yang biasa muncul
untuk mencari informasi, tidak  Pasien dan keluarga pada penyakit, dengan
mengetahui sumber-sumber mampu menjelaskan cara yang tepat
informasi. kembali apa yang 4. Gambarkan proses
dijelaskan perawat/tim penyakit, dengan cara
kesehatan lainnya. yang tepat
5. Identifikasi
kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari jaminan yang
kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara
yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan

Hipoglikemia adalah salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar gula darah <60mg/dl. Tanda dan Gejala hipoglikemia terdiri dari fase 1.
Gejala-Gejala akibat aktivitas pusat atau autonom di hipotalamus sehingga hormon efineprin di
lepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karenan saat itu pasien masih sadar sehingga di
ambil tindakan yang perlu untuk mengatsi hipoglikemia lanjut. Fase II, Gejala-gejala yang terjadi
akibat mulai terganggunya fungsi Otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

KAD merupakan kompilasi akut diabetes mellitus tipe 1 yang di tandai oleh hiperglikemia,
lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis (produksi keton), keseimbangan
nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler, hiperkalemia dan ketidak seimbangan elektrolit yang
lain, serta asidosis metabolic. Factor pencetus KAD adalah pancreatitis akut, penggunaan obat
golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

2. Saran

Untuk memudahkan pemberian tindakan Keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat
dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari.
Diharapkan kepada pembaca sekalian dapat menjadikan makalah “asuhan keperawatan KAD dan
Hipoglikemia” sebagai salah satu acuan yang bermanfaat, walaupun masih penuh dengan
keterbatasab dan kekurangan yang sangat perlu kritik dan saran dari pembaca.