SGD 5 LBM 5 Entero Hepatik

STEP 1
1. Kriteria Ranson
● • kriteria reason  : kriteria untuk mengukur tingkat keparahan pancreatitis Pada umumnya, pankreatitis
akut didiagnosis bila ditemukan dua dari tiga kriteria berikut:
1. Nyeri hebat di abdomen, biasanya pada regio epigastrium dan dapat menjalar ke punggung
2. Didapatkan peningkatan kadar enzim pankreas (amilasi atau lipase) ≥3 kali lipat dari nilai normal
Terdapat gambaran karakteristik pankreatitis akut pada CT scan dengan kontras, MRI, atau USG
transabdominal

2. Kristaloid Ringer laktat

● •Ringer laktat merupakan jenis cairan kristaloid yang mengandung kalsium, kalium, laktat, natrium,
klorida, dan air. Cairan ringer laktat umumnya diberikan untuk menggantikan cairan tubuh yang hilang
saat mengalami luka, cedera, atau menjalani operasi yang menyebabkan kehilangan darah dengan cepat
dalam jumlah yang banyak.
3. Nyeri VAS 7
●VAS(Visual Analogue Scale) merupakan suatu garis lurus yang menggambarkan skala nyeri secara
terus menerus. Skala ini membuat pasien bebas untuk menentukan tingkat nyeri sesuai yang dirasakan.
• Skala Nyeri 0 : Tidak terasa nyeri.
• Skala Nyeri 1-3 : Nyeri ringan seperti gatal, kesetrum, nyut-nyutan, perih.
• Skala Nyeri 4-6 : Nyeri sedang seperti kram, kaku, terbakar, ditusuk-tusuk.
• Skala Nyeri 7-9 : Nyeri berat namun masih dapat dikontrol oleh pasien.
• Skala Nyeri 10 : Nyeri berat yang tidak dapat dikontrol pasien.

4. Proses autodigestiv
Proses dimana terjadi pencernaan sel oleh zat(enzim dan sebagainya) yg dikeluarkannya karena suatu
hal

STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada daerah epigastrium dan menjalar ke punggung ?
2. Mengapa saat pemeriksaan fisik ditemukan hematom di sekitar pinggang dan umbilikus?
3. Mengapa pasien mengalami takikardi?
4. Apa hubungan riwayat penyakit pasien sakit batu empedu 1 tahun yang lalu dan TG sangat
tinggi dengan penyakit yang sekarang?
5. Apa dx dan dd dari scenario, serta alur diagnosisnya?
6. Patogenesis dari sekenario?
7. Faktor resiko dan etiologi dari skenario?
8. Apa hubungan riwayat diabetes dengan kasus pada skenario?
9. Mengapa suhu badan pasien bisa meningkat?
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang? Dan interpretasi?
11. Apa saja manifestasi klinisnya?
12. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul?
13. Apa tatalaksana dari skenario?
14. Bagaimana penilaian kriteria Ranson?
STEP 3 
1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada daerah epigastrium dan menjalar ke
punggung ?
●Batu empedu > menyumbat saluran > 0bstruksi duktus pancreatikus > peningkatan
tekanan pada kapsula pancreas dan area sekitar > nyeri 
Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) >iritasi pancreas> terjadi inflamasi
>merangsang ujung-ujung saraf >meningkatkan pelepasan mediator menuju ke
hipotalamus >ke korteks serebri >nyeri akut  

2. Mengapa saat pemeriksaan fisik ditemukan hematom di sekitar pinggang dan

umbilikus?
●karena terjadi kerusakan jar.pancreas karena protease>>muncul respon
inflamasi>>blood vessel ruptur>>edema pancreas>>jika parah bisa terjadi aktivasi
lipase>>memakan peripancreatic fat>>perdarahan>>liquefactive hemoragic
necrosis>>memicu hemoraging pd soft tissue di sekitar pinggang dan umbilikus

Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas
yang tinggi.

adanya mediator inflamasi seperti TNF alfa, IL 6, IL 8. mediator mediator ini dapar
meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas dapar berlanjt jadi perdarahan lalu
edem dan kadang nekrosis

(A) Periumbilical ecchymosis (Cullen sign) and

(B) flank ecchymosis (Grey Turner sign)
●Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) >> masuk ke prmbuluh darah >> reaksi
antibody >> perlawanan antigen dan antibody >> leukosit meningkat >> inflamasi dan
adanya penyumbatan dari batu empedu sehingga menyebabkan obstruksi duktus
pancreticus >> edem dan pembekakkan pada pancreas >> terlihat memar di daerah
pinggang dan sekitar umbilicus

3. Mengapa pasien mengalami takikardi?

●Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) >iritasi pancreas >menyebabkan eksudasi
darah dan protein >masuk ke rongga pleura >menurunkan ekspansi paru >Dispnea
>nafas cepat dan dangkal >pola nafas tidak efektif >oksigen kurang dari normal
>takikardi

4. Apa hubungan riwayat penyakit pasien sakit batu empedu 1 tahun yang lalu dan TG
sangat tinggi dengan penyakit yang sekarang?
●Obstruksi duktus pankreas. Impaksi dari batu empedu ataupun kotoran bilier, atau
kompresi ekstrinsik pada sistem duktus oleh massa yang menyumbat aliran duktus,
akan meningkatkan tekan- an intraduktus, dan menyebabkan akumulasi dari cairan
inter- stisial yang kaya akan enzim. Dan karena lipase disekresikan dalam bentuk aktif,
maka nekrosis lemak lokal dapat terjadi. Jaringan yang cedera, miofibroblas periasinar,
dan leukosit kemudian melepaskan sitokin proinflamasi yang menyebabkan inflamasi
lokal dan edema interstisial lewat kebocoran mikrovaskular. Edema kemudian
menyebabkan gangguan pada aliran darah lokal, menyebabkan insufisiensi vaskular
dan jejas iskemik pada sel asinus.
● pankreas mengeluarkan cairan melalui saluran pankreas ke bagian pertama dari usus
kecil (duodenum). Cairan pankreas ini mengandung enzim pencernaan yang membantu
mencerna makanan.
Jika batu empedu tersangkut di sfingter Oddi (pembukaan tempat saluran pankreas
yang bermuara ke duodenum), cairan pankreas tidak dapat mengalir. Biasanya,
penyumbatan bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan terbatas, jika segera
diperbaiki.
Namun, jika penyumbatannya menetap, enzim yang berkumpul di pakreas akan mulai
mencerna sel-sel pankreas. Kondisi inilah yang akan menyebabkan peradangan parah

5. Apa dx dan dd dari scenario, serta alur diagnosisnya?

●•dx : pancreatitis akut
•dd: Dd : kolik batu empedu
• kolesistitis akut
• kolangitis
• gasritis akut
• tukak peptik dengan atau tanpa perforasi
• infark mesenterial
• aneurisma aorta yang pecah
• penumoni bagian basal
• obstruksi usus yang akut dengan strangulasi
• infark miokard dinding inferior
• kehamilan ektopik yang pecah
• serangan akut porfiria
• kolik ginjal
• vaskulitis pada SLE
• periarteritis nodosa

●DD :
1. Gastro-oesophageal reflux disease (GORD) dapat menyebabkan nyeri epigastrium
dan rasa sakit yang membakar di dada, perasaan cairan muncul di bagian belakang
tenggorokan dan batuk iritasi yang persisten. Banyak faktor yang berkontribusi
padanya, termasuk:
-Kegemukan.
-Iritasi lambung, seperti alkohol, merokok, dan kafein.
-Kehamilan. 
-Hiatus hernia.
2. Gastritis adalah penyebab umum nyeri epigastrium. Seringkali menjadi lebih buruk
setelah makan dan umumnya akan membaik dengan inhibitor pompa proton. Uji
keberadaan Helicobacter pylori.
3. Ulkus peptikum cenderung menyebabkan rasa sakit menggerogoti atau membakar
yang akut atau kronis. Ini dapat ditingkatkan dengan makanan jika disebabkan oleh
ulkus duodenum, dan diperparah oleh makanan jika tukak lambung. Biasanya rasa
sakitnya lebih buruk di malam hari.
Penyebab nyeri epigastrik yang mengancam jiwa
1. Peritonitis - nyeri akut dengan tanda-tanda syok dan nyeri tekan (kemungkinan
melambung). Ini dapat diperburuk dengan batuk. Perut mungkin terasa 'kaku'.
2. Aneurisma aorta pecah - nyeri akut yang menjalar ke punggung atau pangkal paha.
Pasien mungkin kolaps kardiovaskular. Massa terasa bengkak dan berkontraksi dengan
denyut nadi.
3. Pre-eklampsia - nyeri epigastrik sangat signifikan, terutama jika berat atau
berhubungan dengan muntah.
Penyebab 'bedah' nyeri epigastrik lainnya
1. Kanker pankreas - ini harus dipertimbangkan pada siapa saja dengan nyeri
epigastrium yang tidak dapat dijelaskan, terutama dengan penurunan berat badan atau
diabetes yang baru timbul.
2. Pankreatitis - nyeri akut yang menjalar ke punggung. Biasanya disertai dengan
muntah. Rasa sakit bisa dihilangkan dengan duduk ke depan. Tanda-tandanya
bervariasi, tetapi termasuk penyakit kuning, takikardia, kekakuan perut, nyeri tekan, dan
perubahan warna di sekitar umbilikus atau panggul.
3. Obstruksi gastrointestinal - nyeri kolik akut. Muntah membawa kelegaan. Disertai
distensi dan 'bunyi bising usus'.
4. Penyakit kantong empedu - nyeri konstan akut dengan muntah, demam, nyeri tekan
lokal dan kekakuan. Dimungkinkan untuk meraba massa kandung empedu.
5. Karsinoma lambung - mencurigakan terutama pada pasien pria yang berusia di atas
55 tahun dan yang merokok. Kasus lanjut juga dapat mengalami penurunan berat
badan, muntah, massa yang teraba, hepatomegali, muntah dan disfagia.
6. Kolik ginjal biasanya menyebabkan nyeri pinggang unilateral menjalar ke daerah
suprapubik, tetapi kadang-kadang rasa sakit dapat dialami di tempat lain.

Penyebab lain nyeri epigastrik

1. Irritable bowel syndrome - menurut definisi rasa sakit telah ada selama setidaknya
enam bulan dan dikaitkan dengan kembung dan perubahan frekuensi atau konsistensi
feses. Pemeriksaan biasanya normal atau mungkin ada nyeri / distensi ringan.
2. Intoleransi laktosa dapat menyebabkan rasa sakit, kembung dan mual.
3. Nyeri yang dirujuk - ini mungkin berasal dari jantung pada infark miokard; juga dari
penyakit pleural atau saraf tulang belakang.
4. Herpes zoster - ini dapat menyebabkan rasa sakit yang intens yang lebih di kulit
daripada jaringan yang lebih dalam, tetapi pasien mungkin merasa sulit untuk
membedakan. Rasa sakit dapat terjadi beberapa hari sebelum ruam vesikular yang
khas menjadi terlihat.

- Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan dengan dua dari tiga kriteria berikut: 
(i)nyeri perut yang konsisten dengan penyakit (nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas,
nyeri umumnya dideskripsikan dengan nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung,
dada, atau pinggang), 
(ii)kadar serum amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas atas normal
(iii)temuan karakteristik dari pemeriksaan radiologis/imaging abdomen. (rekomendasi
kuat, moderate quality of evidence). 
(iv)Pemeriksaan contrast-enhanced computed tomographic (CECT) dan/atau MRI
pankreas sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas atau klinis tidak membaik
dalam 48-72 jam pertama perawatan di RS (rekomendasi kuat, low quality of evidence)
Menilai pada saat pasien masuk/dirawat di rs : umur >55th, leukosit >16000/ml, gula
darah >200mg/dl, LDH >359IU/L dan AST >2000IU/L
Setelah 48 jam perawaran : penurunan hematokrit >10%, peningkatan BUN >5mg/dL,
kalsium darah <8mg/dL, arterial PaO2 <60mmHg, defisit basa >4mEq/L dan defisit
cairaaan >6 liter

6. Patogenesis dari sekenario?

7. Faktor resiko dan etiologi dari skenario?
8. Apa hubungan riwayat diabetes dengan kasus pada skenario?
9. Mengapa suhu badan pasien bisa meningkat?
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang? Dan interpretasi?
●Pemeriksaan penunjang:
•Fotopolos abdomen
•USG
•CT scan
•MRI

●Px Lab
• Pemeriksaan darah lengkap, hematokrit, CRP untuk menilai leukositosis,
hemokonsentrasi, dan penanda inflamasi.
• Kolesterol, trigliserid, dan kalsium untuk mengevaluasi etiologi yang mendasari.
• Alkali fosfatase, bilirubin total, aspartat aminotransferase (AST) dan alanin
transaminotransferase (ALT) diperiksa untuk mencari tanda pankreatitis akibat batu
empedu.
• Serum elektrolit, BUN, kreatinin, glukosa untuk menilai derajat komplikasi
• Amilase serum – amilase akan meningkat setelah 6-12 jam onset hingga 3-5 hari,
biasanya diatas tiga kali dari nilai normal. Beberapa keadaan lain yang dapat
meningkatkan kadar enzim amilase antara lain : kelainan kelenjar saliva, tuba fallopi,
gagal ginjal, kolesistisis;
Serum lipase – meningkatnya kadar serum lipase lebih spesifik untuk panktreatitis dan
kadarnya akan tetap meningkat hingga 12 hari.

11. Apa saja manifestasi klinisnya?

12. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul?
13. Apa tatalaksana dari skenario?
14. Bagaimana penilaian kriteria Ranson?
STEP 4

STEP 7 
 1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada daerah epigastrium dan menjalar ke
punggung ?

●Batu empedu menyumbat sfingter oddcairan empedu dan enzim pancreas reflux ke
pancreasperadangan pada pancreasrespon nflamasi menstimulasi saraf somatic di
peritoneum parietalnyeri di epigastrium dan menyebar ke punggung.
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

2. Mengapa saat pemeriksaan fisik ditemukan hematom di sekitar pinggang dan

umbilikus?
●Perdarahan dapat terladi eksternal atau dapat tersembunyi,dalam suatu jaringan;
akumulasi perdarahan disebut sebagai hemntoma. Hematoma dapat relatif tidak
bermakna (seperti pada memar) atau dapat menumpuk darah dalam jumiah yang cukup
untuk menyebabkan kematian.Kepentingan klinis perdarahan bergantung pada volume
dan kecepatan hilangnya darah. Kehilangan yang cepat hingga 20% dari volume darah
atau kehilangan yang perlahan, bahkan dalam jumlah yang lebih besar dapat sedikit
berdampak pada orang dewasa sehat; namun, kehiiangan yang lebih besar dapat
menyebabkan syok hemoragik (hipovolemik). Lokasi perdarahan juga penting;
perdarahan yang mungkin ringan pada jaringan subkutan dapat menyebabkan
kematian jika terletak di batang otak .Akhirnya, kehilangan zat besi, kemudian
menyebabkan anemia defisiensi zat besi terjadi pada kasus kehilangan darah eksternal
kronis atau berulang (misalnya, ulkus peptikum atau perdarahan menstruasi).
Sebaliknya, jika sel darah merah dipertahankan, misalnya pada perdarahan dalam
rongga atau jaringan tubuh, besi dapat dimanfaatkan kembaliuntuk tuk sintesis
hemoglobin.
BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS

●• Tanda Gray-Turner dihasilkan oleh penyebaran peradangan pankreas dari ruang

pararenal anterior antara fasia ginjal posterior dan kemudian ke tepi lateral otot
quadratus lumborum .
Sumber : Grey Turner’s sign in acute necrotizing pancreatitis. Puneet Chhabra,
Surinder S. Rana, Vishal Sharma, Ravi Sharma, and Deepak K. Bhasin. NCBI

● Batu empedu di sfingter oddireflux cairan empedu dan enzim pancreas ke

pancreastekanan intraductal meningkat dan enzim proteolitik ter aktivasi dini(elastase
mencerna jaringan elastin pembuluh darah)pembuluh darah
pecahperdarahan/hematom di umbilicus dan pinggang.
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

3.Mengapa pasien mengalami takikardi?

●Itu intinya si enzim protease yang diaktifkan oleh tripsin bersifat merusak, nanti akan
merusak dinding pemb. Darah di pancreas terus akan terjadi pendarahan
mikrovaskular. Enzim enzim yang kain termasuk protease akan masuk ke aliran
sistemik menyebabkan SIRS. nanti intinya si enzimnya bisa merusak paru juga dan
menyebabkan ARDS.
Karena itu kan kompensasi tubuh akan meningkat kan detak jantung karena ada
kelainan di paru
PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

4. Apa hubungan riwayat penyakit pasien sakit batu empedu 1 tahun yang lalu dan TG
sangat tinggi dengan penyakit yang sekarang?

●Peningkatan kadar enzim pankreas yang dimaksud adalah tiga kali atau lebih besar
peningkatan kadar amilase pada serum dan / atau tingkat lipase. Lipase lebih bermakna
daripada amilasi. Tinginya kadar serum ini tidak menunjukan berat ringanya penyakit.
Serum amilase dapat normal kembali setelah 4-5 hari, sedangkan lipase setelah 6-8
hari. Pada pankreatis akut biasanya
terdapat tanda-tanda inflamasi lokal maupun sistemik. Tanda inflamasi sistemik dapat
berupa demam ringan, takikardi, dan peningkatan kadar C-reaktive Protein (CRP) dapat
terjadi baik pada yang edematus maupun nekrosis.
●Amylase naik  kompensasi tubuh atas meningkatnya kadar glukosa dalam darah.
Pasien sudah masuk kriteria DM karena GDS nya  >200
Lipase naik  psien memiliki riwayat penyakit kandung empedi setahun yang lalu,
pancreas pasien bekerja lebih keras untuk menghasilkan enzim lipase guna memcah
trigliserid 

●Hipertrigliseridemia adalah penyebab pankreatitis akut pada 1,3-3,8% kasus; kadar

trigliserida serum biasanya> 11,3 mmol / L (> 1000 mg / dL). Sebagian besar pasien
dengan hipertrigliseridemia, ketika kemudian diperiksa, menunjukkan bukti adanya
kelainan yang mendasari metabolisme lipid, mungkin tidak terkait dengan pankreatitis.
Pasien seperti itu rentan terhadap episode pankreatitis berulang. Faktor apa pun (mis.,
Obat-obatan atau alkohol) yang menyebabkan peningkatan trigliserida serum secara
tiba-tiba dapat memicu timbulnya pankreatitis akut. Pasien dengan defisiensi
apolipoprotein CII memiliki peningkatan insiden pankreatitis; apolipoprotein CII
mengaktifkan lipoprotein lipase, yang penting dalam membersihkan kilomikron dari
aliran darah. Pasien dengan diabetes mellitus yang mengalami ketoasidosis dan pasien
yang menggunakan obat tertentu seperti kontrasepsi oral juga dapat mengalami kadar
trigliserida yang tinggi. Sekitar 0,1–2% kasus pankreatitis akut berhubungan dengan
obat. Obat-obatan menyebabkan pankreatitis baik oleh reaksi hipersensitivitas atau
oleh pembentukan metabolit toksik, walaupun dalam beberapa kasus, tidak jelas
mekanisme mana yang bekerja.
Darwin L. Conwell, Banks P, Greenberger NJ. Acute and Chronic Pancreatitis. In:
Harrison’s principle of internal medicine. 19th ed. McGraw-Hill Education; 2015. p.
2086

●Batu empedu mengakibatkan refluks cairan empedu ke dalam saluran pancreas

memulai aktivasi enzim (enzim proteolitik tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase,
elastase yang disekresikan sebagai zymogen yang inaktif)  asam empedu bercampur
dengan enzim pancreas yang aktif  asam empedu mempunyai efek detergen pada
sel pancreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi
lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi sejumlah kecil trypsinogen shg
mengaktivasi proenzim pancreas yang lain
Sumber : IPD

5. Apa dx dan dd dari scenario, serta alur diagnosisnya?

●dx: pankreatitis akut

Dd : di gambar
Untuk garis besar nya didapatkan:
●Nyeri perut bag.atas timbul mendadak spt ditusuk2/terbakar berpusat di epigastrium
lalu menjalar ke punggung, jika parah peruh akan menegang
●Pada KU pasien mengalami gelisay, dan menahan sakit. Perutnya
hipertimpani,tegang serta nyeri tekan dan ditemukan grey turer sign dan cullen sign
●pada pemeriksaan lab di dapatkab leukositosis,amilasi dan lipase serum naik
●foto polos abdomen ditemukan collon cut off serta sentinel loops
●pd USG nampak gambaran hipoekoik
Sumber : Buku Ajar gastroenterology Bab Pancreatitis Akut

 6. Patogenesis dari sekenario?

●Ada di gambar
Sumber : PATOFISIOLOGI SYLVIA EDISI 6 VOLUME 1

7. Faktor resiko dan etiologi dari skenario?

●• Etiologi
Beberapa penyebab yang sering disebut etiologi dari pancreatitis akut:
- Penyakit traktur biliaris
- Alkoholisme
- Infeksi virus
- Trauma pada perut bagian atas
- Hiperlipidemia
- ERCP
- Obat-obatan
- Pasca pembedahan

●• Faktor resiko
- Riwayat keluarga pankreatitis,
- Tingkat lemak (trigliserida) dalam darah yang tinggi.
- Merokok.
- Kelainan bawaan tertentu seperti fibrosis kistik.
- Konsumsi obat-obat tertentu (misalnya terapi estrogen, diuretik, dan tetrasiklin).
Sumber : Buku ajar gastroenetrologi Bab Pancreatitis akut

●Factor Risiko :
-Riwayat keluarga pankreatitis,
-Tingkat lemak (trigliserida) dalam darah yang tinggi.
-Merokok.
-Kelainan bawaan tertentu seperti fibrosis kistik.
-Konsumsi obat-obat tertentu (misalnya terapi estrogen, diuretik, dan tetrasiklin).

Sumber : Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price

8. Apa hubungan riwayat diabetes dengan kasus pada skenario?

●Kenapa dokter menanyakan riwayat diabetes kepada pasien. karena kita tau bahwa
salah satu manifestasi klinis dari pankreatitis itu kan ada diabetes tipe 1 kan. Lah
takutnya jika si pasien punya riwayat diabetes akan memeper parah dari gejala dari
pasienya. Juga untuk menentukan tingkat kegawatan dari kondisi pasien
Sumber : Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price

9.Mengapa suhu badan pasien bisa meningkat?

●DEMAM
Suhu meningkat krn terjadi peradangan akibat kerusakan sel asinar -> mediator2
inflamasi -> prostaglandin meningkatkan set point di hipotalamus anterior -> shg suhu
tubuh meningkat
Price SA, 2005. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinik Penyakit. Edisi 6.Jakarta:
EGC

●Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) masuk ke prmbuluh darah reaksi

antibody perlawanan antigen dan antibody leukosit meningkatinflamasi
meningkatkan metabolism tubuh suhu tubuh meningkat demam 
10. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang? Dan interpretasi?

●•pf: KU, Inspeksi, auskultasi,perkusi,palpasi

•Pemeriksaan penunjang:
Imaging : Foto polos abdomen, USG, CT scan, MRI
a. TD 90/50, (NN: 120/80 mmHg) hipotensi
b. denyut nadi 120x/menit, (NN : 60-100x/menit) takikardi 
Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) iritasi pancreas menyebabkan eksudasi darah
dan protein masuk ke rongga pleura menurunkan ekspansi paru Dispnea nafas cepat dan
dangkal pola nafas tidak efektif oksigen kurang dari normal takikardi 
c. laju respirasi 28x/menit. (NN : 16-20x/menit) takipneu
d. Suhu 38.5C. (NN: 36-37,5 C) demam
Etiologi (infeksi virus,alcohol,batu empedu ) masuk ke prmbuluh darah reaksi antibody
perlawanan antigen dan antibody leukosit meningkatinflamasi meningkatkan metabolism
tubuh suhu tubuh meningkat demam 
e. trigliserida darah 1.050 mg/dl (NN:150-199 mg/Dl) tinggi
f. Hb 13.5g/dl, 
g. leukosit 18.000/ml, 
h. AST 450U/L, 
i. ALT 350U/L, (NN : 
j. Amilase 550 U/L, (NN : 30-100 U/liter) tinggi
k. Lipase 620 U/L. (NN :10-140 U/liter) tinggi
l. GDS 320mg/dl (NN : <100mg/dl) DM
Sumber : Buku Ajar gastroenterology Bab Pancreatitis Akut

11. Apa saja manifestasi klinisnya?

●Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium

atau di kuadran kiri atas. Nyeri konstan
dengan penyebaran ke punggung, dada,
atau pinggang, namun tidak spesifik.
Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun
dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri
tidak berhubungan dengan berat ringannya
penyakit. Pemeriksaan imaging dapat
membantu diagnosis pankreatitis akut
dengan gejala tidak spesifik.
.Tatalaksana pakreatitis akut,Hamzah pratama.

●• Nyeri hebat di epigastrium menjalar ke punggung

• Nyeri terus menerus dan seperti ditusuk-tusuk
• Terdapat bercak biru disekitar umbilicus dan pinggang
• Takikardi
• Demam
• Kadang hingga muncul sianosis pada ekstremitas
Sumber : Buku ajar gastroenterology Bab pancreatitis akut
12. Apa saja komplikasi yang mungkin timbul?

●Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi
kumpulan cairan akut, nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan
pecahan jaringan yang selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk
granul) yang berkembang sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses
pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit
dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi
dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga
peritoneal.

●Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary, metabolik,

hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab utama kematian.
Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis kinin serta sepsis.
Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonary berkembang
ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute
respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat
menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit.
Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan dan koma.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis
akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%),
gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%),
dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.
Ilmu Penyakit dalam Edisi V jilid I

●• Syok : Akibat dari vasokontriksi splenika, atau sebagai akibat kurangnya suplay
darah serta meningkatnya hipoksia pankreas
• Kelainan ginjal : 
• Akibat dari bertambahnya eksudasi pankreas yg meradang >> ginjal kiri
berdekatan>>hematiuri.
• Kadar tripsin meningkat>>timbul deposit fibrin dalam glomerulus>>gagal ginjal akut
• Kelainan limpa : pembengkakan pancreas(daerah cauda)>>mendesak hilus
limpa>>hematom di daerah limpa
Komplikasi di paru : Pancreatitis akut dapat menimbulkan komplikasi pada paru yakni
salah satunya efusi pelura, efusi pelura timbul karena cairan eksudat yang dikeluarkan
oleh pankreas melalui pembuluh limfe atau secara ekstravasi mnembus diafragma ke
rongga pleura sesak  berusaha mendapatkan suplay oksigen menaikan denyut
jantung takikardi
• Komplikasi di jantung : akibat imbalance
elektrolit(hipokalsemi/hipokalemi)>>menimbulkan kelainan pd jantung
• Pseudokista Pankreas: Proses autodigesti berlebihan+nekrosis>>perdarahan>>getah
pancreas tertimbun mengandung jar.nekrotik,fibrin, dan darah
Sumber : Buku Ajar gastroenterologi bab pancreatitis akut

13. Apa tatalaksana dari skenario?

●• Pankreatitis Akut
pengobatan awal utama pankreatitis adalah obat-obatan, sedangkan pembedahan
hanya dilakuakn bila terjadi obstruksi atau komplikasi khusus seperti pseudokista
pankreas. sasaran pengobatan adalah mengatasi nyeri, mengurangi sekresi pankreas,
mencegah atau mengobati syok, memulihkan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan
mengobati infeksi sekunder.
●-  syok dan hipovolemia  pemberian infus plasma dan elektrolit dengan menggunakan
hematokrit, tekanan vena sentral, dan keluaran urine sebagai petunjuk cukupnya
penggantian volume.
- nyeri  diberikan meperidin (Demerol) dan bukan opiat, karena kurang menyebabkan
spasme sfingter Oddi.
-  penghentian semua asupan oral dan penyedotan isi lambung secara terus menerus
akan mengurangi distensi usus, mencegah isi lambung yang asam masuk ke
duodenum, dan merangsang sekresi pankreas.
-  infeksi  diberikan antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi sekunder.
- inhibitor protease juga dapat mengurangi kerusakan pankreas.bila fase akut mereda,
dapat diberikan makanan oral. setelah bising usus pulih diberikan cairan jernih yang
berkembang menjadi makanan rendah lemak dan tinggi karbohidrat sehingga stimulasi
sekresi pancreas bersifat minimal. usahakan untuk menentukan penyebab peradangan.
penderita dinasehati untuk tidak minum alkohol sedikitnya selama 3 bulan, dan bila
pankreatitis diduga akibat alkohol, sebaiknya penderita benar-benar tidak lagi minum
alkohol sama sekali.
Buku Patofisiologi jilid I ed. VI, Sylvia. A. Price.ab :

●Prinsip penatalaksanaan pankreatitis akut adalah atasi kegawatdaruratan yang sering

kali muncul yaitu dehidrasi dan syok dengan terapi cairan, dilanjutkan dengan
pemberian analgesik, terapi nutrisi dini, dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit.

●Tata Laksana Kegawatdaruratan

- Resusitasi cairan menggunakan cairan kristaloid, misalnya ringer laktat, hingga 250-
500 ml/jam untuk dewasa pada kondisi pasien tanpa komorbiditas ginjal maupun
kardiovaskular. Titrasi dosis pemberian cairan berdasarkan output urine dan tanda vital
pasien. Pertimbangkan pemberian transfusi Packed Red Cell (PRC) pada pasien
dengan pankreatitis akut tipe hemoragik. Monitoring balans cairan dengan pemasangan
kateter urin serta pengukuran kadar elektrolit darah sangat penting dilakukan dalam
fase gawat darurat
- Pemasangan Nasogastric Tube (NGT) dapat menjadi pilihan pada pasien dengan
vomitus profuse untuk mencegah aspirasi
- Pemberian analgesik golongan opioid seperti meperidine atau tramadol dapat
membantu mengatasi nyeri yang disebabkan oleh pankreatitis akut. Morfin tidak
disarankan pada kasus ini dikarenakan dapat menimbulkan spasme terhadap sfingter
Oddi yang memperburuk kondisi pasien. 

●Tata Laksana Konservatif

- Analgesik
Pemberian terapi analgesik seperti petidin, meperidin, atau tramadol. Morfin tidak
dianjurkan karena dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi.
- Terapi Nutrisi
Pemberian terapi nutrisi disarankan diberikan secara enteral, kecuali pada kasus
intoleransi terhadap makanan atau tidak tercukupinya kalori sesuai kebutuhan. Nutrisi
enteral dapat diberikan, baik secara per oral, maupun melalui NGT atau nasojejunal
tube dan bisa langsung diberikan dalam 24 jam pertama
- Rehidrasi Cairan melalui Intravena
Pasien dengan pankreatitis akut mengalami kehilangan cairan yang cukup banyak
akibat perpindahan cairan vaskular ke rongga retroperitonal maupun intraperitoneal,
karena itu pada fase awal terutama 12-24 jam pertama dibutuhkan resusitasi maupun
rehidrasi untuk menggantikan kehilangan cairan tersebut. Hidrasi agresif dengan 250-
500 ml per jam cairan kristaloid sebaiknya diberikan pada semua pasien kecuali bila
terdapat komorbiditas kardiovaskular atau ginjal. 
Jenis kristaloid yang direkomendasikan adalah ringer laktat. Pemberian terapi cairan ini
tentunya memerlukan evaluasi yang ketat, yaitu melalui penilaian ulang atau
reassessment setiap 6 jam selama 24-48 jam sejak pasien datang. Penilaian ulang
meliputi balans cairan, kadar elektrolit, BUN, dan kreatinin darah. Pemantauan status
hidrasi pasien dapat menggunakan Central Venous Pressure dan produksi urine (>0,5
mL/kgBB/jam)
- Antibiotik
Pankreatitis akut dengan nekrosis terinfeksi sebaiknya dilakukan CT-guided Fine
Needle Aspiration dengan pewarnaan Gram dan kultur sebagai panduan penggunaan
antibiotik.

●Pembedahan
Yang sering dilakukan berhubungan dengan batu empedu, yaitu Kolesistektomi, ERCP
yang berkorelasi dengan koledokolitiasis.
Sumber : Pratama H. Tata laksana pankreatitis akut. Cermin dunia kedokteran.
2016.

14. Bagaimana penilaian kriteria Ranson?

●Skala Glasgow dan Ranson masih digunakan karena mudah, namun membutuhkan
dua kali penilaian, yaitu saat pasien masuk dan saat 48 jam pertama pasien dirawat.
Pada skor Glasgow/Imrie, apabila skor ≥3 mengindikasikan penyakit yang berat, sama
dengan perhitungan skor Ranson, apabila skor ≥3a mengindikasikan penyakit yang
berat. Skoring lain yang sering digunakan adalah the bedside index juga dapat
digunakan untuk menilai beratnya pankreatitis akut (skor ≥3 mengindikasikan penyakit
berat).

Hamzah Pratama. Tatalaksana Pankreatitis Akut