BAB I

PENDAHULUAN

Prediksi WHO, tahun 2020 angka kejadian PPOK akan meningkat dari
posisi 12 ke 5 sebagai penyakit terbanyak di dunia dan dari posisi 6 ke 3,
sebagai penyebab kematian terbanyak. Polusi udara terutama asap rokok
ditengarai penyebab meningkatnya prevalensi penderita penyakit paru obstruktif
kronis (PPOK).
Jika seseorang datang dengan keluhan batuk-batuk lama, kadang-
kadang susah buat bernafas dan terutama dia adalah seorang perokok maka
kemungkinan dia mengalami penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau di dunia
internasional dikenal sebagai Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).
utama dari penyakit ini dan hampir semua negara melaporkan konstribusi
rokok sebagai penyebab PPOK”.1,3
Di Indonesia kebiasaan merokok masih merupakan perilaku yang sulit
dihentikan disamping polusi udara dan lingkungan yang belum dapat
dikendalikan. Kebiasaan merokok makin banyak terlihat pada usia muda bahkan
sudah dimulai pada anak sekolah dasar. Karena efek asap rokok yang demikian
signifikan pada angka kejadian PPOK, maka sebagai seorang dokter punya
tanggung jawab untuk ikut memberikan edukasi kepada pasien agar bisa
berhenti merokok. Proses berhenti dari kebiasaan merokok ini memang tidak
semudah membalik telapak tangan, butuh niat yang kuat dari penderita dan
kalau perlu bisa dibantu dengan farmakoterapi. Kebiasaan merokok ini bahkan
bisa masuk kategori candu karena begitu seseorang mencoba merokok maka
nikotin yang terserap dalam darah akan diteruskan ke otak dan ditangkap oleh
reseptor alfa 4 beta 2 sehingga merangsang pelepasan dopamin yang
memberikan rasa nyaman. Sehingga saat seseorang berhenti merokok, dopamin
akan berkurang dan menimbulkan hilangnya rasa nyaman selanjutnya akan
timbul keinginan kembali untuk merokok, terjadilah lingkaran setan yang akan
sangat sulit diputuskan.
Untuk itu butuh dukungan dari semua pihak untuk membantu seseorang
berhenti merokok. Saat ini sudah ada terapi farmakologi untuk membantu
seseorang yang ingin berhenti merokok. Dengan berhenti merokok diharapkan
status kesehatan masyarakat menjadi lebih baik dan prevalensi PPOK terutama
di Indonesia bisa menurun.

BAB II
PPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronik

1. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik
yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak
sepenuhnya reversibel2.(guideline GOLD terbaru)

Hambatan aliran udara pada penyakit ini seringkali disebabkan oleh

diameter saluran nafas yang menyempit berkaitan dengan beberapa faktor,
antara lain meningkatnya ketidakelastisan dinding saluran nafas, meningkatnya
produksi sputum di saluran nafas, dan lain sebagainya. Gangguan aliran udara di
dalam saluran nafas disebabkan proses inflamasi paru yang menyebabkan
terjadinya kombinasi penyakit saluran napas kecil ([[small airway disease]]) dan
destruksi parenkim (emfisema). Kerusakan pada jaringan parenkim paru, yang
juga disebabkan proses inflamasi, menyebabkan hilangnya perlekatan alveolar
pada saluran nafas kecil dan penurunan rekoil elastik paru.
 Banyak definisi terdahulu menekankan emfisema dan bronkitis kronis,
yang sekarang sudah tidak termasuk dalam definisi PPOK. Emfisema atau
kerusakan permukaan pertukaran gas paru (alveoli), adalah kata patologis yang
sering digunakan dan menjelaskan, hanya satu dari beberapa abnormalitas
struktural yang terjadi pada penderita PPOK, dengan kata lain emfisema
merupakan suatu diagnosis patologik. Bronkitis kronis, atau batuk dan produksi
sputum selama setidaknya 3 bulan dalam 2 tahun, tetap merupakan konsep
definitif yang berguna secara klinis dan epidemiologi, sehingga bronkitis kronis
dianggap sebagai diagnosis klinis.

2. Gejala Klinis
.

3. Faktor Resiko
ngku atau kompor yang tidak berfungsi dengan baik, dapat menyebabkan
polusi udara di dalam ruangan.
3.1. Polusi Udara Di Luar Rumah.
Peranan polusi udara luar rumah dalam menyebabkan PPOK
tidak jelas, tetapi tampaknya lebih kecil dibandingkan merokok. Polusi
udara dari pembakaran hutan, asap kendaraan bermotor dan asap-asap
pabrik.
3.2. Stress Oksidatif.
Paru-paru secara terus menerus terpapar oleh oksidan yang
dikeluarkan secara endogendari fagosit dan jenis sel lainnya, atau secara
eksogen dari polusi udara atau asap rokok. Akibat dari
ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan maka paru-paru
mengalami stress oksidatif. Selain menghasilkan perlukaan langsung,

BAB III
 Patogenesis dan Patofisologis PPOK

PERUBAHAN PATOLOGI PADA PPOK

Saluran Nafas Proksimal (Trakea, Bronki > 2mm diameter internal)
 Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T, beberapa neutrofil atau eosinofil.
 Perubahan struktural : Sel goblet, hipertrophi kelenjar submukosal ( keduanya
menyebabkan hipersekresi mukus), squamosa metaplasia epitelium.
Saluran Nafas Periferal (Bronkiolus < 2mm)

 Sel inflamasi : Makrofag, (CD8+ > CD4+) limfosit T, limfosit B, folikel limfoid,
fibroblas, beberapa neutrofil atau eosinofil.
 Perubahan struktural : penebalan dinding saluran nafas, fibrosis peribronkial,
eksudat inflamasi luminal, penyempitan saluran nafas, peningkatan respon
inflamasi dan eksudat yang berhubungan dengan kegawatan penyakit.
Parenkim Paru (bronkioulus respirasi dan alveoli)
 Sel inflamasi : Makrofag, CD8+ limfosit T
 Perubahan struktural : kerusakan dinding alveolar, apoptosis dinding epitel
dan endotel.
 Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus respirasi (paling
banyak pada perokok)
 Emfisema parasinar : kerusakan kantung alveolar dan bronkiolus respirasi
(banyak terdapat pada defisiensi alpha-1 antitrypsin)
Vaskular Pulmonal

 Sel inflamasi : Makrofag, limfosit T.

 Perubahan struktural : penebalan intima, disfungsi sel endotel

SEL-SEL INFLAMSI PADA PPOK

Neutrofil : terdapat di dalam sputum perokok normal, kemungkinan berperan
penting dalam hipersekresi mukus dan melalui pelepasan protease.
Makrofag : Sejumlah besar terlihat pada lumen saluran nafas, parenkim paru
dan cairan lavage bronkoalveolar. Berasal dari monosit darah yang
berdiferensiasi dalam jaringan paru. Menghasilkan peningkatan mediator
inflamasi dan protease pada pasien PPOK, sebagai respon terhadap asap rokok
dan dapat menyebabkan fagositosis defektif.

Limfosit T : Sel CD4+ dan CD8+ meningkat poada dinding saluran nafas dan
parenkim paru. Sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 mensekresikan interferon. Sel
CD8+ dapat menjadi sitotoksik terhadap sel-sel alveolar.
Limfosit B : di dalam saluran nafas perifer dan diantara folikel limfoid,
kemungkinan sebagai respon terhadap kolonisasi kronik dan infeksi saluran
nafas.

Eosinofil : protein eosinofil terdapat dalam sputum dan eosinofil terdapat pada
dinding saluran nafas saat eksaserbasi.
Sel-sel Epitel : kemungkinan dipicu oleh asap rokok, untuk menghasilkan
mediator inflamasi