LAPORAN PENDAHULUAN JUVENIL DIABETES

Disusun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah keperawatan anak I

Pengampu : Nuriyah Yuliana S.Kep, Ns, M.Kep

DISUSUN OLEH :

1. Vini Annisa Aflaha (18. 0.P.220)

2. Wanda Heny Setyowati (18.0.P.221)
3. Wulandeka Ayu Agustin (18.0.P.222)
4. Yossy Prastica (18.0.P.223)
5. Ilham Dery Sembada Putra (17.0.P.148)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MITRA HUSADA KARANGANYAR

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2019/2020

 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Diabetes Melitus Tipe-1 merupakan kelainan sistematik akibat gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan
oleh kerusakan sel-β pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga
produksi insulin berkurang atau berhenti.
Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes Juvenile), dahulu disebut insulin-dependent
diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung pada insulin), dicirikan dengan rusaknya sel-β
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada
tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
Dalam kondisi normal, sistem kekebalan tubuh akan menyerang dan
membentengi tubuh dari bakteri dan substansi-substansi atau virus yang menyusup ke
dalam tubuh. Namun pada diabetes tipe 1, tanpa alasan yang pasti, sistem imun
menyerang pankreas serta menghancurkan sel beta dan menyebabkan terhambatnya
produksi hormon insulin.
Penderita diabetes tipe-1 hanya memproduksi insulin dalam jumlah yang sangat
sedikit atau bahkan tidak sama sekali. Akibatnya glukosa dalam darah semakin
meningkat (hiperglikemia) dan sel-sel tubuh tidak mendapatkan asupan energi yang
cukup. Kondisi tersebut dapat menyebabkan :
a. Dehidrasi
Tingginya kadar gula dalam darah akan meningkatkan frekuensi urinasi (buang air kecil)
sebagai reaksi untuk mengurangi kadar gula. Saat gula darah keluar bersama urine, tubuh
juga akan kehilangan banyak air, sehingga mengakibatkan dehidrasi.

b. Kehilangan berat badan

Gula dalam darah (glukosa) merupakan sumber energi bagi tubuh. Glukosa yang
terbuang bersama urin juga mengandung banyak nutrisi dan kalori yang diperlukan tubuh
manusia. Oleh karena itu penderita diabetes tipe 1 juga akan kehilangan berat badannya
secara drastis.
 c. Kerusakan tubuh
Tingginya level gula dalam darah akan menyebabkan kerusakan pada jaringan tubuh.
Kondisi ini juga akan merusak pembuluh darah kecil pada mata, ginjal dan jantung.
Penderita diabetes beresiko tinggi mengalami serangan jantung dan stroke.
Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1
memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain
itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita
diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat
dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

B. EPIDEMIOLOGI
Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun didalam suatu
negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000 dan insidens yang
rendah di Jepang yaitu 2,4/100.000 dan di Cina 0,1/100.000 untuk usia kurang 15 tahun.
Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibandingkan ras-ras lainnya.
Berdasarkan data dari rumah sakit terdapat 2 puncak insidens DM tipe-1 pada
anak yaitu usia 5-6 tahun dan 11 tahun.

C. ETIOLOGI
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe- 1.
Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor genetik/keturunan.
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA
(human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab
atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
 b. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-
sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :
Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
a. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat
erat dengan fenomena ini.
b. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease,
Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan
dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.

E. PATOFISIOLOGI

Diabetes mellitus disebabkan oleh kurangnya produksi insulin oleh sel beta pada
keadaan resistensi insulin. Resistensi insulin merupakan ketidakmampuan sel untuk
berespon terhadap kadar insulin normal, terutama di dalam otot, hati dan jaringan lemak.
Di hati insulin biasanya bertugas menekan pelepasan glukosa, hati melepaskan glukosa
secara tidak normal ke dalam darah. Proporsi resistensi insulin versus difungsi sel beta
berbeda beda pada masing masing individu. Sebagian pasien dapat mengalami resistensi
insulin namun berkurangnya sekresi insulin secara nyata.

Mekanisme penting lain mungkin berhubungan dengan diabetes mellitus dan

resistensi insulin antara lain : meningkatnya perombakan lipid di dalam sel lemak,
 resistensi dan kekurangan inkretin, tingginya kadar glucagon di dalam darah, peningkatan
retensi garam dan air oleh ginjal dan gangguan pengaturan metabolisme oleh system saraf
pusat. Meskipun demikian tidak semua orang yang mengalami resistensi insulin
kemudian terkena diabetes, karena keadaan ini harus juga disertai oleh gangguan sekresi
insulin oleh sel beta pancreas.

F. PATHWAY
Defisiensi Insulin

Penurunan pemakaian glukosa

Oleh Sel

Hiperglikemia

glycosuria

Osmotic Diuresis

Dehidrasi
KEKURANGAN
VOLUME CAIRAN
Trombosis

Anterosklerosis

Makrovaskuler Meningkatkan set

Point Temperatur
Jantung Serebral Ekstremitas

HIPERTERMIA
Miokard Infark Stoke Gangren

KERUSAKAN
INTEGRITAS KULIT
G. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM
umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat
komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang
sering ditemukan :
a) Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh
banyak kencing.

b) Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan

banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c) Polifagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pada pembuluh darah.
d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya
akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di
jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
tetap kurus.
e) Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
 dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f) Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis
diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila
tidak diterapi dengan baik.

H. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi : pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak
banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan
lapang pandang, klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot.
b. Palpasi : denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan
terjadi hipertensi.
c. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah
2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.
a. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
i. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
ii. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler),
akan menurun.
iii. Fosfor : lebih sering menurun

f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK
baru)
 g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahkan sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody. ( autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
I. PENATALAKSANAAN
Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:
1. Pemberian insulin
Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian,
dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan
asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja
pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.
Penatalaksanaan Terapi Insulin.
a. pemberian /penyuntikan hormone insulin
b. Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone.
c. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.

Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini
terutama untuk :
1) Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.
2) Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan
olahraga secara teratur.
Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :
a. Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari
b. Kadar glukosa darah sering tidak teratur
c. Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
d. Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
e. Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut,
yakni:
1. Insulin Kerja Cepat (Short-acting Insulin)
2. Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
3. Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
4. Mixed Insulin
5. Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
6. Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)
Cara Pemberian Insulin :
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak
bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui
suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/SC), suntikan ke dalam otot
(intramuscular/IM), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/IV). Ada pula
yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem
tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).
Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang
sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian
meningkat pada saat pubertas.
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat
diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan
menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah
(split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar
umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-8
0C.
2. Pengaturan makan/diet

a. Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas
dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

b. Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat,
10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35%
lemak.

c. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali
makanan kecil sebagai berikut :

a) 20% berupa makan pagi.

b) 10% berupa makanan kecil.
c) 25% berupa makan siang.
d) 10% berupa makanan kecil.
e) 25% berupa makan malam.
f) 10% berupa makanan kecil.
Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan
mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti
pepaya, kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang
terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak
dianjurkan.
Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H.
Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan
komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang
Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 – 50% karbohidrat, 30 – 35%
lemak dan 20 – 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga
kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat
kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.
1. Serat makanan
Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-density
lipoprotein) kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula
memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi.
Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam
traktus gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan
makanan yang melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial
oleh serat makanan tersebut mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang
lebih lambat.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang,
jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang
kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat,
sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan
putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam
diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan
glukosa darah.
2. Alkohol
Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang memproduksi
glukosa (glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman
beralkohol pada saat lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan
meningkat. Konsumsi alcohol yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan
seseorang untuk mengidentifikasi serta mengatasi keadaan hipoglikemia dengan tepat dan
mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan untuk mencegah hipoglikemian.
3. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30
menit yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance
Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang,
dan bersepeda.
 4. Obat hipoglikemik oral (OHO)
Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur,
tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat
berhasiat hipoglikemik.
a. Sulfoniurea
Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
b. Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan
untuk pasien gemuk.
c. Inhibitor α glukosidase
Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase sehingga menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
d. Insulin sentizing agent
Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5. Edukasi
Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan
komplikasinya, memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
6. Pemantauan mandiri/home monitoring
Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya
pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan
secara tidak langsung (urin).

J. KOMPLIKASI
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.

a. Komplikasi Metabolik Akut

1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

 Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam
plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik.
Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir
dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya
klien dapat koma dan meninggal.
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia
jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa
atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan
fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat
penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah,
lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit
kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam
otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul,
dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.

b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki

tahun ke 5)

1) Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3
penderita DM tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit.
Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari
arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang
dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan
hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita
insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan
jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan
 sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi
penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan
neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau
sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a. Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
b. Hiperlipoproteinemia
c. Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan
vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi
vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika
yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina
pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif
untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.

K. PROGNOSIS
DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur
hidup. DM tipe 1 tidak bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat
dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan control metabolic yang baik.
Yang dimaksud control metabolic yang baik adalah mengusahakan kadar glukosa darah
berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa menyebabkan
hipoglikemia.
Sekitar 60 % pasien DMT1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti
orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan
untuk meninggal lebih cepat. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam
ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik
bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu, pada dugaan DM tipe-1, penderita harus
segera dirawat inap.
 Prognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. Regulasi teratur
dan baik akan memberikan prognosis baik
 ASUHAN KEPERAWATAN JUVENIL DIABETES

Disusun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah keperawatan anak I

Pengampu : Nuriyah Yuliana S.Kep, Ns, M.Kep

DISUSUN OLEH :

6. Vini Annisa Aflaha (18. 0.P.220)

7. Wanda Heny Setyowati (18.0.P.221)
8. Wulandeka Ayu Agustin (18.0.P.222)
9. Yossy Prastica (18.0.P.223)
10. Ilham Dery Sembada Putra (17.0.P.148)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MITRA HUSADA KARANGANYAR

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2020

 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Tanggal masuk : 1 Januari 2020 Jam : 01.00 WIB

Tanggal pengkajian : 2 Januari 2020 Jam : 09.00 WIB

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. K
Usia : 11 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan :-
Suku/Kebangsaan : jawa/Indonesia
Alamat : JL. Melati Karanganyar
Diagnosa Medis : Diabetes Mellitus
II. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama : NY. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : JL Melati Karanganyar
Hubungan dengan Pasien : Ibu

III. RIWAYAT KEPERAWATAN

A. Riwayat kesehatan pasien
1. Keluhan utama
Ibu pasien mengatakan cepat lapar, sering buang air kencing dan suka
banyak ngemil, panas demam,Kulit kering.
 2. Riwayat Kesehatan sekarang
Diabetes Mellitus tipe 2
B. Riwayat penyakit Dahulu
Menurut keluarga pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit seperti
ini. Biasanya pasien hanya sakit biasa seperti demam dan batuk.
C. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien mengatakan tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan
pasien dan tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit seperti jantung, gagal
ginjal, paru dan stoke.
D. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
1. Masa prenatal
Selama kehamilan ibu memeriksakan kandunganya ke Puskesmas atau ke
bidan desa. dan ibu pasien selalu mendapatkan imunisasi (TT) sebanyak 4x dalam
9 bulan, Trimester I = 1x , Trimester II = 1x , Trimester III = 2x.
2. Masa intranatal
Ibu pasien melahirkan secara normal dan spontan dibantu oleh bidan
kampung, waktu melahirkan tidak terdapat kelainan, ibu pasien melahirkan 9
bulan 5 hari.
3. Masa post – natal
Pasien lahir dengan berat badan 2.600 gram dan pada saat pasien lahir
langsung menangis.
E. Pengetahuan orang tua

1. Tentang makanan sehat

Orang tua pasien memberikan makanan bubur instant kepada pasien tetapi
pasien tidak menyukai makanan tersebut. Pasien hanya menyukai makanan nasi
dan kue. Pasien tidak menyukai sayur.

2. Tentang personal hygiene

Orang tua pasien mengetahui tentang personal hygiene terutama tentang

kebersihan anaknya, orang tua pasien memandikan di rumah 2x / hari mandi pakai
 sabun, memotong kuku 2x/ seminggu, menggosok gigi pasien.

3. Imunisasi

Ibu mengatakan kalau pasien mendapatkan imunisasi lengkap

- Polio I , Hepatitis B I 1x
- Polio II , Hepatitis BI 1x
- Campak 1x
- BCG 1x
F. Pengkajian Pola fungsi Gordon

1. Persepsi terhadap kesehatab dan amanajemen kesehatan

Menurut Keluarga pasien kesehatan sangatlah penting karena sehat adalah

anugrah dari Allah yang perlu dijaga.

2. Pola Aktivitas dan latihan

Sebelum Sakit

Kemampuan Perawatan 0 1 2 3 4
diri

 Makan 
 Mandi 

 Tolleting 

 Berpakaian 

 Mobilitas ditempat

tidur

Saat Sakit
 Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan diri
 Makan atau 
minum
 Mandi 
 Tolleting
 Berpakaian 

 Mobilitas
ditempat tidur 

Keterangan 0 : Mandiri

1 : Dengan Alat Bantu

2 : Dibantu Orang Lain

3 : Dibantu Orang Lain dengan alat

4 : Tergantung Total

3. Pola Istirahat Dan Tidur

 Saat Sakit
Ibu Pasien mengatakan anaknya ketika malam tidur mulai jam 9 malam dan
bangun 6 pagi dan tidur siang selama 1-2 jam

 Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan ketika malam anaknya tidur mulai jam 10 malam dan
pada tengah malam bangun dan siang hari selama 2-3 jam.

4. Pola Nutrisi dan Metabolik

 Sebelum Sakit
 Ibu pasien mengatakan sebelum sakit pola makan teratur 3-4 x sehari dengan
nasi dan banyak ngemil.
 Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan makan dan minum sedikit tapi sering makan 1-3
sendok.

5. Pola Eliminasi

 Sebelum Sakit
Ibu Pasien mengatakan sebelum sakit BAB 2 x sehari saat pagi dan sore hari
konsistensi padat serta bau khas warna kuning pekat. BAK 4-5 x sehari
 Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan anaknya terakhir BAB 1x sehari yang lalu dengan
konsistensi sedikit tapi encer bau khas. BAK 2-3x sehari

6. Pola kognitif Persepsual

 Sebelum Sakit
Ibu pasien selalu peduli dan merawat dengan baik apabila ada anggota keluarga
yang sakit.
 Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan mengetahui penyakit anaknya dan keluarga merawat
sesuai anjuran dokter.

7. Kemampuan Konsep Diri

 Sebelum Sakit
a. Citra Diri : Ibu pasien optimis denga kesehatan anaknya.

b. Identitas Diri : Ibu pasien mengatakan anaknya apabila dipanggil

langsung merespon.

c. Peran Diri : Ibu paien mengatakan peran anaknya sebagai anak.

d. Ideal Diri : Ibu pasien mengatakan anaknya aktif.

 e. Harga Diri : Ibu pasien mengatakan hubungan anak dengan orang lain
baik.

 Selama Sakit
a. Citra Diri : Ibu paien mengatakan optimis dengan kondisi anaknya
sekarang.

b. Identitas Diri : Ibu pasien mengatakan saat dipanggil namanya pasien

langsung merespon.

c. Peran Diri : Ibu paien mengatakan peran anaknya sebagai anak.

d. Ideal Diri : Ibu pasien mengatakan anaknya tidak bandel dan ingin
cepat sembuh.

8. Pola Koping

o Sebelum Sakit
Ibu pasien mengatakan hubungan dengan anggota keluarga sangat
harmonis dan mampu menyelesaikan masalah bersama.

o Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan anaknya saat dirawat di RS hanya ditemani ayah
dan ibunya saja.

9. Pola peran dan hubungan

o Sebelum Sakit
Ibu Paien mengatakan peran pasien sebagai anak sangat baik dan mau
berinteraksi dengan teman.
o Selama Sakit
Ibu Pasien mengatakan anaknya saat dirawat di RS hanya ditemani ayah dan
ibunya saja.

10. Pola Nilai dan Kepercayaan

 o Sebelum Sakit
Ibu pasien mengatakan anaknya bisa melakukan ibadah sholat.
o Selama Sakit
Ibu pasien mengatakan anaknya bisa melakukan ibadah sholat.

4. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum

Pasien tampak lemah.kesadaran composmentis

TD : 100/80 mmHg

TB : 135 Cm

BB : 33 Kg

Respirasi : 22 x/menit

Suhu : 38.5°C

2. Keadaan Gizi Anak

Gizi Pasien kurang baik,dilihat dari BB anak,

BB : 33 kg

BB sekarang : 35 Kg

3. Aktivitas

Pasien kelihatan lemah,hanya berbaring saja,tidak dapat berjalan dan berdiri

karena terpasang infus RL 10 tts / mt.terpasang kanul O2 2 L/mnt

4. Kepala dan Leher

Bentuk semetris, tidak ada luka / lecet. Pertumbuhan rambut merata dan bentuk
rambut lurus, Pasien dapat menggerakkan kepalanya kekiri dan kekanan. Tidak ada
pembengkakan kelenjar tiroid dan limpfe usus normal dan keadaan kepala bersih.
5. Mata ( Penglihatan )

Bentuk simetris, bola mata dapat di gerakkan kesegala arah, konjungtiva tidak
anemis,sclera tidak ikterius, tetapi terdapat kotoran pada mata, ketajaman
penglihatan baik, mata tampak cekung dan tidak terdapat peradangan.

6. Telinga ( Pendengaran )

Bentuk simetris, Pasien dapat mendengar dgn baik. Tidak terdapat kotoran dalam
telinga, tidak ada peradangan dan tidak ada cairan yang keluar dari telinga.

7. Hidung ( Penciuman )

Bentuk simetris, kebersihan hidung baik dan tak adanya kotoran dalam hidung,
tidak ada kelainan pada hidung.

8. Mulut ( Pencekapan )

Bentuk bibir tipis, tidak ada perdarahan dan peradangan. Mokusa bibir
tampak kering, keadaan mulut bersih.

9. Dada ( Pernafasan )

Bentuk permukaan dada simetris, pernapasan cepat frekuensi pernapasan 30x/mt.

10. Kulit

Turgor kulit jelek ( tidak kembali dalam 2 detik ). Tidak ada luka/ lesi.
Suhu tubuh 36,8° C warna kulit putih tak ada sianosis.

11. Abdomen

Tidak ada luka / perdarahan, turgor abdomen jelek ( tak kembali dalam 2 detik)

12. Ekstremitas atas dan bawah

Untuk ekstremitas atas : bentuk simetris, tdk ada luka / fraktur dan terpasang infus
 RL 20 tpm yang menyebabkan keterbatasan gerak.

Untuk Ekstremitas bawah : bentuk semetris, tidak ada luka / faktur pada

ekstrimitas bawah, dan tidak ada kekakuan sandi.

13. Genetalia

Jenis kelamin pasien perempuan, genetalia bersih dan tidak terdapat lecet pada
bokong.

DATA PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Satuan normal

Hematologi
Darah lengkap
Hemoglobin 13.7 g/dl 12-16
Leukosit 16.790 H /ul 4.800-10.000
Glukosa 345,2 mg/dL 80-120
LED 35 H /mm 0-20
Hitung jenis sel
Eosinofil 10.9 H % 1-3
Basofil 0.2 % 0-1
Neutrofil batang 0L % 1-6
Neotrofil segmen 69.8 L % 50-70
Limfosit 9.2 L % 20-40
Monosit 9.9 H % 2-8
Ht 40.1 g/dl 37-47
Proitein plasma 10 3/ul 6-8
Trombosit 494 H 10 6/ul 150-450
Eritrosit 4.96 F1 4.2-5.4
MCV 80.8 Pg 80-100
MCH 27.6 g/dl 27-32
MCHC 34.2 % 32-36
RDW 13.2

TERAPI YANG DIBERIKAN

 Nama obat Dosis Pemberian

Infus RL 15 tpm Selang Infus

Ibu Profen 10 mg 3x1
Parasetamol 10 mg 3x1
Insulin 2 Unit Per 5 jam

ANALISA DATA

ANALISA DATA ETIOLOGI PROBLEM

DS : Ibu pasien mengatakan Penyakit Hipertermia
badan anaknya teraba panas. (00007, hal 457) (00007, hal 457)
DO : - Tekanan darah : 100/80
mmhg
-BB : 33kg
-TB : 135 kg
-Respirasi : 22 x/menit
-Suhu : 38.5

DS : Ibu pasien mengatakan, Kekurangan volume Kehilangan cairan

pasien cepat lapar, sering buang cairan efektif (00027, hal 193)
air kencing dan suka banyak (00027, hal 193)
ngemil.
DO :- Ibu pasien mengatakan
pasien bolak balik ke kamar
mandi.
-Tekanan darah : 100/80mmhg
- BB : 33kg
- TB : 135 cm
-Respirasi : 29 x/menit
-Suhu : 38.5
DS : Ibu pasien mengatakan, Kerusakan Integritas Gangguan sensasi
Kulit (00046, hal 425)
Kulit pasien sangat kering saat di (Akibat Diabetes
raba pada bagian tangannya. Melitus) (00046, hal
DO : Tidak terdapat infeksi dan 425)
edema.
-Tekanan darah : 100/80mmhg
- BB : 33 kg
- TB : 135 cm
-Respirasi : 22 x/menit
-Suhu : 38.5
-Turgor kulit kembali dalam <5
detik.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Hipertermia berhubungan dengan penyakit. (00007, hal 457)

2) Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan kekurangan cairan efektif.
(00027, hal 193)
3) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi (akibat
diabetes mellitus). (00046, Hal 425)

INTERVENSI

No Dx kep Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
1. Hipertermia Setelah di lakukan - Monitor tanda tanda -Untuk
berhubungan Tindakan keperawatan vital mengetahui TTV
dengan penyakit. 3x24 jam di dapatkan : - Longgarkan atau -Agar pasien
(00007, hal 457) -Panas turun lepaskan pakaian tidak kepanasan.
-Berat badan stabil - Jauhkan pasien dari - Agar suhu
-TTV normal sumber panas, pasien stabil.
Pindahkan ke - Agar pasien
lingkungan yang lebih tidak kelelahan.
dingin.
- Hentikan aktivitas
fisik. (3786, hal 360)
2. Kekurangan Setelah di lakukan -Pantau adanya tanda -Untuk
Volume cairan tindakan keperawatan dan gejala retensi mengetahui
berhubungan 3x24 jam di dapatkan : cairan. normalnya cairan
dengan -diharapkan cairan -Monitor TTV -Untuk
kekurangan cairan normal -Berikan cairan yang mengetahui
efektif . (00027, -TTV normal sesuai TTV.
hal 193 ) -Timbang berat badan -Agar cairan
harian dan pantau cepat normal dan
gejala dapat
-Meminimalkan beraktivitas
asupan makan dan kembali.
minuman dengan -Untuk
diuretik atau pencahar. mengetahui berat
(2080, hal 167). badan
-Agar pasien
tetap terjaga
nutrisi dan
cairannya.
3. Kerusakan Setelah dilakukan -Monitor warna dan -Untuk
tindakan keperawatan
integritas kulit suhu kulit mengetahui
selama 3 x 24 jam
berhubungan diharapkan : -Periksa pakaian yang warna dan suhu
 dengan gangguan 1. Kulit kembali terlalu ketat kulit.
normal.
sensasi (akibat -Monitor kulit adanya -Agar kulit tidak
2. Tidak terjadi
diabetes mellitus). perubahan kekeringan yang rusak
warna kulit
(00046, Hal 425) berlebihan dan -Untuk
kelembapan. mengetahui
-Lakukan langkah kekringan yang
langkah untuk berlebihan dan
mencegah kerusakan kelembapan.
lebih lanjut. -Untuk
(3590, hal 311) mengetahui cara
pencegahan
kerusakan kulit.

IMPLEMENTASI

NO HARI/TGL/ IMPLEMENTASI RESPON TTD

DX JAM
1,2 kamis - Memonitor tanda tanda vital S: pasien mengatakan
2/1/2020 tubuhnya terasa
10.00 panas dan agak
sedikit pusing
O: TD : 90/80 mmHg
S: 38,2
N: 78x/mnt
RR: 22x/mnt
- menjauhkan pasien dari sumber S: pasien mengatakan
panas, Pindahkan ke lingkungan setelah di tempatkan
yang lebih dingin. ke ruang yang sedikit
dingin dirinya merasa
panas nya tidak
 terasa.
O: pasien terlihat
nyaman dan suhu
tubuhnya turun dari
38,2 menjadi 37,5
2 Kamis -Timbang berat badan harian dan S: pasien mengatakan
2/1/2020 pantau gejala bahwa dirinya
10.20 merasa sering buang
air kecil dan suka
ngemil banyak.
O: tampak pasien
sering bolak balik ke
kamar mandi saat
dilakukan pengkajian
dan BB:35kg
3 Kamis -Monitor warna dan suhu kulit S: pasien mengatakan
2/1/2020 merasa suhu pada
11.00 kuli nya sedikit panas
O: warna kulit pasien
tampak sedikit pucat,
turgor kulit kembali
dalam 2 detik dan
suhu kulit 37.

-memonitor kulit adanya S: pasien mengatakan

kekeringan yang berlebihan dan kulitnya terasa sangat
kelembapan. kering seperti ingin
sobek
O: kulit pasien
tampak kering dan
sedikit keriput
1 Jumat - Melonggarkan atau melepaskan S: Pasien
3/1/2020 pakaian mengatakan tubuh
sudah mendingan,
tidak se panas hari
pertama
O: Pasien tampak
lebih sudah bisa tidur

3 Jumat -Memonitor kulit adanya S: Pasien

3/1/2020 kekeringan yang berlebihan dan mengatakan kulitnya
kelembapan terasa kering
O: Pasien tampak
turgor kulitnya
sedikit keriput

2 Jumat -Memantau adanya tanda dan S: Pasien

3/1/2020 gejala retensi cairan mengatakan
1 Sabtu - Menghetikan aktivitas fisik. S: Pasien
4/1/2020 mengatakan sudah
mencoba untuk
beraktivitas sedikit-
sedikit
O: Pasien tampak
sudah mencoba
belajar beraktivitas

2 Sabtu - Memberikan cairan yang sesuai S: Pasien

4/1/2020 mengatakan
tubuhnya lebih
membaik
O: Pasien tampak
diberikan cairan infus
NaCl

3 Sabtu -Melakukan langkah-langkah untuk S: Pasien

4/1/2020 mencegah kerusakan lebih lanjut mengakatan kulitnya
membaik lebih elastis
O: Pasien tampak
kulitnya lembab