Rangkuman Panca Indera PDF

RANGKUMAN BLOK
PANCA INDERA
ANATOMI
MATA
ORBITA  Merupakan suatu ruangan bentuk piramid 4 sisi
 Puncak piramid di posterior, pintu/dasar di anterior
 Tepi :
- Margo supraorbitalis → os. Frontalis
- Margo lateralis → proc. zygomaticus ossis frontalis dan proc. frontalis ossis zygomatici.
- Margo infraorbitalis → os.zygomaticus dan os.maxilla.
- Margo medialis → crista lacrimalis anterior proc.s frontalis maxillae, crista lacrimalis posterior
ossis lacrimalis dan os.frontalis.
 Dinding:
- Atap
- Dinding lateral.
- Lantai
- Dinding medial.
 Pertumbuhan cavum orbitae akan sempurna pada umur 18-20 th.
 Volume cavum orbitae: + 30 cc
BASIS (Aditus Orbita) APEX DINDING LATERAL DINDING MEDIAL
 Merupakan pintu  Terletak di sebelah posterior  Tebal, kanan dan kiri membentuk  Dibentuk oleh (urutan dari depan ke
masuk dalam  Pada apex terdapat canalis opticus sudut hampir 90 derajat. Belakang ):
obita. untuk dilalui oleh N. Opticus dan  Dibentuk oleh: - Os.maxillare (processus frontalis)
 Dibentuk oleh: arteri opthalmica. - Os. Zygomaticus( didepan) - Os. Lacrimale
- Os. Frontale  Canalis opticus dibentuk oleh: - Os. Sfenoidale( di belakang ) - Os. Ethmoidalis(lamina orbitalis)
- Os. - corpus sfenoidale - Os. Frontalis ( di blk ) - Os. Sfenoidalis.(Sebag. Kecil corpus
Zygomaticus - Ala parva os. Sfenoidale  Terdapat foramen zygomaticofaciale sfenoidalis )
- Os. Maxilla yang dilalui oleh N. Zygomaticus dan  Dinding medial orbita membatasi orbita
vasa kecil cab. Vasa lacrimalis. dengan sinus ethmoidalis, sinus
sfenoidalis dan cavum nasi.
ATAP DASAR
 dibentuk oleh:  Dibentuk oleh:
- Os. Frontalis (pars. Orbitalis): di depan. - Os. Zygomaticus ( antero lateral)/Facies orbitalis os.zygomaticus.
- Os. Sfenoidale ( ala magna ): di Blk Terdapat sutura - Os. Maxillae ( bag. tengah)/ facies orbitalis os. Maxillae
sfenofrontalis. - Os. Palatini (bag. Blk)/processus orbitalis os. Palatini.
 Membatasi orbita dengan fossa cranii anterior.  Dasar orbita membatasi orbita dari sinus maxillaris.
 Terdapat fossa gladulae Lacrimalis ( pada bagian antero  Pada lantai / Dasar orbita terdapat:
lateral ) - Sulcus infra orbitalis dimulai dari pertengahan fissura orbitalis inferior menerus ke
 Antara atap dan dinding medial: depan untuk membentuk canalis infra orbitalis dan berakhir sebagai foram en infra
- Foramen ethmoidalis anterior orbitale.
- Foramen ethmoidalis posterior
 Untuk lewat vasa ethmoidalis anterior dan posterior.
RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 1

 ORGAN DIDALAM ORBITA
- Peri orbita/ fasia orbitae/ periosteum dinding orbita
- Fascia bulbi/ capsula tenon ( fascia yang mengelilingi bulbus oculi)
- Corpus adiposum orbitae ( jaringan lemak) yang mengisi orbita.  menjadi
bantalan bola mata
- Bulbus oculi = bola mata
- Glandula lacrimalis
- N. opticus
- Otot –otot ekstinsik bola mata dan M. levator palpebrae.
- N. III, N. IV, N. VI dan N. opthalmicus.
ORGANO VISUS BULBUS OCULI

 Terdiri dari:
- Lapis Luar/Fibrosa terdiri dari Sclera dan Cornea.
- Lapis Tengah/vasculer = UVEA terdiri dari:
 Choroid
 Corpus ciliare
 Iris
- Lapis Dalam terdiri dari Retina (Lapisan epitel berpigmen)
MEDIA REFRAKTER CORNEA SCLERA CHOROIDEA

dari depan ke  Cornea pd org hidup jernih, pd org yg telah  Merupakan dinding bulbus oculi yg paling keras,  Choroidea disebut UVEA POSTERIOR.
belakang adalah: meninggal berubah menjadi keruh. sehingga penting untuk mempertahankan bentuk  Lapisan ini sangat tipis dan mengandung
- Cornea  Cornea yang bisa di didonorkan, saat bulbus oculi. banyak pembuluh darah.
- Humor Aquaous meninggal harus langsung diambil  Permukaan luar sclera berwarna ke putih – putihan
- Lensa Crystalina  Cornea transparan dan avasculer.  dapat dan tertutup oleh:
- Corpus Vitreum nutrisi dari aquos humor dan limbus - Conjuctiva bulbi
 Batas cornea dan sclera disebut Limbus - Capsula tenon
cornea - jaringan episclera yg banyak mengandung
 Cahaya yg masuk dalam cornea akan pemb. darah.

mengalami pembiasan  Sclera dipisahkan dari choroidea yang berada
 Lapisan cornea dari luar ke dalam: disebelah profundanya.
- Epitel ( lanjutan epitel conjuctiva bulbi  Didekat limbus cornea, sclera ditembus oleh vasa
) ciliaris anterior.
- Membran bowman ( lamina basalis  N. Opticus keluar dari bola mata menembus sclera.
anterior )  Dekat limbus cornea terdapat saluran yang disebut
- Substansia propria SINUS VENOSUS SCLERA
- Membrana descemet  Dinding dalam sinus venosus sclera dibentuk oleh
- Endotel jaringan trabeculair disebut Trabecular meshwork
 Arteri yg memberikan nutrici pada cornea dilalui oleh humor aquos.
adalah a. Ciliaris anterior ( tdpt pd limbus  Sclera disarafi oleh N. Ciliaris
cornea.
 Cornea juga mendapat nutrici dari humor
aquous
 Cornea disarafi oleh N. ciliaris..
CORPUS CILIARE IRIS RETINA
 Merupakan lanjutan ke depan tunica  Merupakan lanjutan corpus ciliare ke depan dan  Merupakan membran saraf yang tipis, halus,
choroidea dan berakhir pada radix iridis. merupakan diafragma yang membagi bola mata tidak berwarna dan transparan.
 Terdapat tonjolan panjang (prosesus ciliaris) menjadi segmen anterior dan segmen posterior.  Berfungsi sebagai reseptor sinar.
dan tonjolan yang pendek (plica ciliaris)  Iris di bagian tengah membentuk celah yang disebut  Permukaan luar berhub. dg tunica choroidea,
 Prosesus ciliaris menghasilkan humor PUPIL.  Permukaan dalam berhub. dg membran
aquous.  Iris membagi camera Oculi menjadi 2 yaitu hyaloidea ( pembungkus corpus vitreum )
 Pada proseseus ciliaris terbentang zonula - Camera Oculi Anterior  OPTIC DISC/DISKUS OPTICUS/ BLIND SPOT/
zinii sebagai penggantung lensa critalina. - Camera Oculi Posterior BINTIK BUTA
 Pada corpus ciliare terdapat M. Ciliaris  Terdapat 2 otot : - Optic disc adalah titik di retina untuk
untuk akomodasi. - M. Sphincter pupilae ( berjalan circulair ) keluarnya N.opticus.
 Perdarahan : dari a. Ciliaris anterior Bila kontraksi, pupil mengecil disebut Myosis. - Tidak sensitif terhadap sinar  tdk bs
 Persarafan : Parasimpatis yg berasal dari N. Bila relaksasi, pupil melebar disebut Midriasis menangkap sinar
III. - M. Dilataor pupilae ( berjalan radiar ) - ditembus oleh arteri dan vena centralis
 Ora Serrata → batas dari retina Bila kontraksi, pupil dilatasi ( midriasis ) retina
 Fungsi pupil untuk mengatur jumlah sinar yang - dikelilingi oleh suatu peninggian yang
masuk ke mata. disebut Papilla Nervi Optici. Daerah ini
tidak mengandung fotoreseptor
sehingga tidak dapat untuk melihat.
FOVEA SENTRALIS MACULA LUTEA
 Merupakan cekungan sebesar pangkal  Adalah daerah sekitar fovea centralis yang memiliki 
jarum yang terletak tepat ditengah retina. ketajaman cukup besar
 terdapat banyak sel kerucut, mempunyai  mempunyai konsentrasi sel kerucut yang tinggi
ketajaman lebih besar dari pada sel batang tetapi ketajaman macula lutea lebih rendah dari
 merupakan bagian retina yang untuk fovea centralis karena adanya sel – sel ganglion dan
melihat secara tajam. bipolar pada macula lutea.

ORGANO VISUS PALPEBRA GLANDULA LACLIMALIS ALAT PENGGERAK BOLA MATA
ACCESORIA  merupakan penutup aditus orbita dan juga merupakan  Lacrima(air mata) dibentuk supaya melindungi  Terdiri dari otot-otot ekstrinsik
- Otot-otot bola pelindung bola mata . cornea dari kekeringan dan untuk membersihkan bola mata yaitu:
mata  terdiri dari bebrapa lapis yaitu: cornea. - M.Rectus Superior disarafi
- Palpebrae - Cutis  GL.Lacrimalis ini terletak pada sudut atas lateral N.III
- Apparatus - Subcutis cavum orbita. - M.Rectus Medialis disarafi
Lacrimalis - Otot  Pengaliran air mata dari glandula lacrimalis N.III
- Lapisan submusculer setelah membasahi cornea akan mengalir ke - M.Rectus Inferior disarafi
- lapisan fibrous (Tarsus) punctum lacrimalis – canaliculi lacrimalis – saccus N.III
- Tarsus :merupakan kerangka palpebra. lacrimalis – ductus nasolacrimalis – meatus nasi - M.Rectus Lateral disarafi N
 Otot-otot pada palpebra adalah inferior. .VI
- M.Orbicularis Oculi: berfungsi menutup fissura - M..Obliquus Superior
palpebra (menutup mata) dan memeras sacus disarafi N.IV
lacrimalis. - M.obliquus Inferior disarafi
- M.Levator palpebra: berfungsi membuka palpebra. N.III
- M.Tarsalis : berfungsi membuka palpebra
 CONJUNGTIVA
- Merupakan lapisan terdalam dari palpebra,
- kearah bola mata menerus dan berhubungan dengan
cornea.
- Conjunctiva berupa mucosa tipis transparan.
- Conjuctiva papebra: melapisi bag.dalam palpebra.
- Conjunctiva bulbi yang melapisi bola mata.
- Conjuctiva Fornicis: peralihan antara C.Palpebra dan
C.Bulbi.
- Conjuctiva di sarafi oleh N.V (Trigeminus)
- Pada tepi bebas palpebra ada cilia (bulu mata).
CAIRAN MATA AQUOUS HUMOR VITREUS HUMOR
 cairan yang rungga mata bagian depan (COA), dihasilkan o/ procc. Siliaris,  cairan bening kental spt agar2, antara lensa dan retina, 80 % dari
masuk COP  melalui sudut  kembali lagi ke COA  cannalis schlemm  v. bulbus oCuli, sehingga bola mata tidak kempes.
siliaris anterior.
PERSYARAFAN BOLA  N.Abduscent
MATA  N.Trochlearis
 N.Occulomotorius
 N.Opthalmicus
N.opthalmicus didekat fissura orbitalis superior akan bercabang menjadi;
- N.lacrimalis
- N.Frontalis
- N.Nasociliaris

TELINGA (AURIS)
AURICULA AURIS (DAUN TELINGA) MEATUS ACUSTICUS EXTERNUS (LIANG TELINGA) MEMBRANA TYMPANI
 Cartilago elastik  Terletak pada Os.zygomaticus  Gendang telinga
 Inervasi cab. N.auriculotemporalis, dan N.vagus  Glandula ceruminosa untuk mengeluarkan  Merubah energi akustik menjadi energi mekanik
 Vaskularisasi : A.temporalis superficialis & cerumen  spt kel. Keringat sekretnya untuk  Bulat , diameter 1 cm
A.auricularis posterior menangkap debu-debu  Batas antara meatus acusticus externus dan
 Otot extrinsik : mm auricularis anterior dan  Fungsi : Proteksi dan memperbesar tekanan cavum tympani
posterior → N. facialis gelombang suara  Lateral : epidermis,
 Tragus: dikena pd pemeriksaan THT nyeri/tidak  Terbagi  Medial : mukosa diantaranya lap.fibrosa
 Lobules auriculae: tidak ada tulang rawan - Batas antara pars cartilaginea dgn pars  Lap.fibrosa pars tensa melekat lamina tympanica
 Persyarafan: osseus (menyempit) ossis temporalis,
- Superior anterior, cabang n. mandibularis  - Di dekat ujung medialnya/ istmus  pars flaccida (anterosuperior) lebih tipis.
n. auriculotemporalis  Dataran lateral:
- Superior posterior  n. occipitalis minor - menghadap ke liang telinga
cabang dr n. spinalis (c2) - lebih cekung
- Inferior anterior dan posterior  n. - ditengahnya tdp umbo
TELINGA LUAR
auriculon magnus  Dataran medial:
(AURIS
- Yang lebih dalam: n. facialis, n. vagus - menghadap ke cavum tympani
EKSTERNA)
- melekat manubrium & processus lateralis
mallei
 Cone of light:
- Kanan di jam 5
- Kiri di jam 7
 Inervasi :
- Dat. Lateral : cabang N.auriculotemporalis
& cabang N.vagus.
- Dat. Medial : cabang N.glossopharyngeus
 Vascularisasi :
- dat. Lateral : r. auricularis profundus (A.
maxillaris).
- Dat. Medial : A. tympanica posterior (A.
styloidea) & A. tympanica anterior (A.
maxillaris)
TELINGA TENGAH CAVUM TYMPANI OSSICULA AUDITIVA (TULANG OTOT-OTOT CHORDA TYMPANI TUBA EUSTHACII /

(AURIS MEDIA) PENDENGARAN) TUBA AUDITIVA
 Berisi : ossicula auditiva,  Terdiri dari (lateral ke  M. Tensor Tympani  Cabang N. Facialis  Tuba auditiva / tuba
otot-otot dan chorda medial) - Tuba auditiva (origo)  Masuk cavum tympani mell. pharyngotympanica
tympani 1. Os. Malleus → manubrium mallei Antara manubrium mallei  Bermuara ke
 Berhubungan dengan (landasan) (insersio) dgn crus longum incudis nasopharynx
- Cellulae mastoideae 2. Os. Incus (martil) - Inervasi : n. Tensoris  Meninggalkan cavum  Terdiri dari :
dan Antrum 3. Os. Stapes (sanggurdi) tympani (n. tympani mell. fissura 1. Pars osseae
mastoideum mell.  Dibungkus oleh Mandibularis) petrotympani 2. Pars cartilagenia
Aditus ad antrum membrana mukosa cavum  M. Stapedius  Mempersyarafi:
- Nasopharynx mell. tympani - Dinding posterior - 2/3 anterior lidah
Tuba auditiva (tuba  Fungsi : menghantarkan (origo) cavum - Gld. Parotis,
eustachii) getaran dari membrana tympani → collum submandibularis
tympani stapedis (insersio) sublingualis
 Manubrium malei - Inervasi : n.
berhubungan lsg dgn Stapedius
mem. tympani
LABYRINTHUS OSSEUS
CANALES SEMICIRCULARES VESTIBULUM COCHLEA
 Terdiri 3 canalis circularis  Bagian tengah labyrinthus osseus  Rumah Siput
- Anterior  Berisi :  tabung spiral 2,5 lingkaran
TELINGA DALAM
- Posterior - Utriculus  N. cochlearis dan ganglion spirale
(AURIS INTERNA)
- Lateral - Sacculus  Terdiri dari
- Ductus cochlearis (scala media)
 Mengandung Organ of Corti
- Scala vestibule

 Berakhir di oval window
- Scala tympani
 Berakhir di round window

PARASITOLOGI
ARTROPODA PENYEBAB ALERGI DAN REAKSI TOKSIK
KONTAK SENGATAN GIGITAN
1. Alergi yang disebabkan kupu-kupu 1. Lebah 1. Kelabang
 Kelas: Insecta  Ordo Hymenoptera  Kelas : Chilopoda
 Ordo: Lepidoptera  Famili : Apidae, Vespidae, dan Bombidae  Genus: Scolopendra
 Metamorfosis sempurna  karena dari stadium muda  Tubuh terdiri dari kepala, toraks dan abdomen  Spesies: S. subspinipes
sampai dewasa bentuknya berubah dan khasnya ada  Mempunyai pinggang (pedisel)  Ukuran : 2 -25 cm
puppa  Tipe mulut : menggigit dan menjilat  Bentuk tubuh : panjang, pipih dorsoventral, beruas
 Ada 2 golongan :  Bentuk badan : banyak
- Butterfly - gemuk (Bombidae)  Sepasang kaki pada tiap ruas
- Moth - langsing (Vespidae)  Antena 1 pasang
 Mpy sayap 2 pasang, yang bersisik tebal  Tanda khas: sayap depan dan belakang tipis  Habitat : dibawah batu dan kayu
 Tipe mulut : (membranosa)  Makanan : insekta dan binatang kecil lainnya
- Dewasa (kupu-kupu)  mengisap (siphoning)  Alat penyengat di ujung abdomen  Metamorfosis : tidak sempurna
- larva (ulat bulu)  menggigit  Toksin :  Tanda Khas : kuku beracun (poison claw) pd ruas pertama
KUPU-KUPU SIANG KUPU-KUPU MALAM - apamin badan
 Badan langsing  Badan gemuk - melitin Anafilaktogenik
 Sayap warna-warni  Warna sayap lebih gelap - histamin Hemolitik
- asetilkolon Neurotoksik •antikoagulan 5 Gejala klinis
 Warna lebih terang  Sisik sayap kasar
- 5-hidroksitriptamin Antigenik hidroksi
 Antena tidak bercabang  Antena bercabang- •Nyeri, Eritema
- enzim sitolitik triptamin.
cabang •Perdarahan
- substansi protein.
Toxin •Nekrosis
•Kematian (-)
 Pengobatan:
 PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS - Kompres es.
- Obat : Kortikosteroid dan AH
- Antiracun
 PENGOBATAN
- Sengat yg tertinggal dibuang, dibersihkan, jangan 2. Laba – Laba
ditekan.  Spy toxin tdk mnybr  Kelas : Arachnida
- Pasang turniket dan tinggikan bag proksimal  Ordo : Aranea
ekstremitas yg disengat.  Genus: Latrodectus, Loxosceles
- Kompres es  Cth spesies: Latrodectus mactans, Loxosceles laeta
Erusisme (caterpillar dermatitis) - AH lokal, analgetik oral, dan anastetikum lokal scr  Metamorfosis tdk sempurna
 reaksi berbeda untuk tiap individu  tgt imunitas infiltrasi.
 Ovivar
 manifestasi klinik : - Penanggulangan syok : adrenalin, kortikosteroid,
 Tubuh tdr sefalotoraks dan abdomen yg dihubungkan
- urtikaria, nyeri, gatal dan panas akibat toksin dan AH.

dari bulu ulat merusak sel tubuh sehingga tubuh  PENCEGAHAN oleh pedisel
mengeluarkan histamin, serotonin, dan heparin. - menghindari paparan  Kaki 4 pasang
- toksin (anti koagulan)  perdarahan kulit (grid - tidak menggunakan pakaian yang berwarna terang/  Laba-laba ♂ mati setelah kopulasi
like pattern) mencolok  Makan insekta dan binatang kecil
- pembengkakan kelenjar limfe - menghindari pemakaian wewangian yang manis  Sifat toksin :
 berlangsung 24 jam – 5 hari  Pemberantasan : insektisida - Araknidisme nekrotik
 Contoh : - Araknidisme sistemik
- Megalopyge opercularis (Amerika) 2. Kalajengking  Indonesia belum ada laporan
- Anaphe infracta (Eropa)  Kelas : Arachnida  Tanda khas: sepasang chelicera (alat pelepas racun) pada
- Parasa hilarata (Asia)  Ordo : Scorpionida sefalotoraks (dikeluarkan mll mulut)
Lepidopterisme  Famili: Buthidae
 Contoh :- Hylesia spp  Genus : Centruroides Buthus Latrodectus mactans
 Diagnosis  Spesies C.suffussus, B. occitanus  Eropa, Australia, Selandia Baru, Afrika, USA, Timur
- Gejala klinis Tengah dan Vietnam.
- Riw. Kontak dengan ulat bulu atau kupu-kupu  Aktif malam hari  Ukuran: 13mm♀, 6 mm ♂
 Pengobatan  Vivipar  ♀ yg menggigit, warna hitam, ada gambaran hour
- Jangan digaruk  mencegah penyebaran  Ukuran : 7 – 10 cm glass merah pada bagian ventral abdomen.
- Lesi direndam dalam air dingin  menyebabkan  Tubuh tdr sefalotoraks, pre dan post abdomen  ♂ada garis median merah dan 3 garis transversal
vasokonstriksi shg mengurangi penyebaran  Kaki 4 pasang dg pedipalp 1 pasang (alat sapit) putih pada bagian dorsal abdomen.
- Obat : analgetik, kortikosteroid, antihistamin  Mempunyai pecten dan telson(alat penyegat  ruas  Toksin : Neurotoksik thdp srf perifer (rasa nyeri yg
- Topikal, oral atau parenteral trakhir abdomen) hebat, menjalar ke dada dan perut ≈ akut abdomen).
 Pencegahan : menghindari kontak  Toksin :  Tmpt gigitan : timbul benjolan merah biru, dikelilingi
 Pemberantasan : insektisida - toksalbumin (neurotoksin dan hematoksin) lingkaran putih.
 Hemotoksin : perdarahan dan nekrosis  Araknidisme sistemik
2. Alergi yang disebabkan tungau  udh di respi  Neurotoksin : rasa nyeri dan pedih yg menjalar  Kematian : syok dan paralisis pernapasan (18 – 36
ke bagian sekitar pada daerah sengatan. jam)
3. Kumbang lepuh (Blister beetle)  Kematian : karena keracunan sistemik (syok dan paralisis  Tanda patognomonik :
 Kelas: Insecta pernapasan) - target lesion
 Ordo: Lepidoptera  Pengobatan: - nyeri hebat
 Contoh: - Kompres es pada tempat sengatan. - spasme otot
- Lytta vesicatoria (Meksiko) - Obat : Kortikosteroid dan AH  Pengobatan
- Paederus sabaeus (Indonesia)  tomcat - Antiracun - Kompres Es.
 Pemberantasan: insektisida - Penanganan luka
Kumbang mengandung kataridin (bersifat diuretic) - Obat = Opioid dan benzodiazepin
↓ Efektif : parenteral opioid dan anti racun,
Kontak dengan kulit kena secret terutama untuk: anak-anak, usia lanjut, reaksi
↓ hipertensi, acut respiratory distress
Lepuh blister  vesikel/bula Loxosceles laeta
 Benua Amerika
 Ukuran : 8 – 15 mm
 GEJALA KLINIS:  Warna : Kuning – tengguli tua

- Kemerahan dalam 24 jam  Araknidisme nekrotik. (tmpt gigitan : edema,
- Jika digaruk lesi akan melebar dan membentuk nyerinekrosis  ulcus)
seperti garis lurus searah alur garukan (dermatitis  kematian terjadi karena gagal jantung
linearis) Tarantula
- Muncul vesikel  Lycosa tarantula
- Tiga hari kemudian membesar, berubah warna,  Gigitan : rasa nyeri setempat dan tidak berbahaya
pecah dan berair  Pengobatan
 PENGOBATAN - Kompres es.
- Jangan memegang langsung - Obat : Kortikosteroid dan AH
- Jangan digaruk - Antiracun
- Lesi dicuci dengan air dan sabun
- Obat : analgetik, kortikosteroid, antihistamin 3. Solenopsis geminate  semut api
 Kelas = insecta
 Ordo = hymenoptera
 Menimbulkan vesikel dan pustul dibagian badan yang
disengat
4. Cimex (Kutu busuk)

 Kelas = insecta
 Ordo = hemiptera
 Spesies =
- Cimex hemipterus (Ind)
- Cimex lectularis (Eropa)
 Gigitan = dermatitis
5. Sengkenit (ticks)
 Ordo : Acarina
 Dibagi:
 2 famili : ixodidae (sengkenit keras)
argasidae (sengkenit lunak)
 Morfologi :
- Mulut: ada hipostoma dan kelisera yang bergigi
- Tubuh: terdiri atas kapitulum
- Abdomen: berupa kantong
- Kaki: dewasa = 4 pasang,
larva dan nimfa = 3 pasang
 Metamorfosis tidak sempurna
 Sebagai ektoparasit
 Sengkenit jantan mati setelah kopulasi
 Sengkenit betina bertelur ditanah kemudian mati
 Makan : darah hospes

 Patologi dan Gejala klinis
- saat menghisap darah hospes  toksin yang
masuk bersama ludah  tick paralisis (paralisis
motorik)  kena otot pernapasan  kematian.
- Gigitan  trauma mekanis berupa luka yang
mudah meradang (t.u jika kapitulumnya
tertinggal pada waktu sengkenit lepas)
SCABIES (Ektoparasit) DEMODECOSIS

 Nama lain: kudis, gudig, budug  Sangat jarang
 Paling banyak di panti asuhan, pondok pesantren, panti jompo, penjara  Beratnya manifest berkaitan dengan usia, krn berkaitan dengan imun
 Sangat mudah menular dengan kontak langsung, terutama pada daerah yang padat dan respon. Makin tua makin berpotensi
kumuh
ETIOLOGI  Sarcoptes scabiei var hominis  Demodex folliculorum 
 Family Sarcoptidae , ordo Acari, pd folikel rambut
Class Arachnida  Demodex brevis  pd
 Bulat, kaki 4 pasang (2psg depan kelenjar sebacea
2psg belakang)  Family Demodicidae ,
 Kaki depan diakhiri dengan ordo Acari , Class
“Ambulacra”  berfungsi untuk Arachnida
berpegangan di terowongan  Habitat di folikel rambut
 Betina: kaki 3 dan 4 berakhir dengan  Badannya panjang
rambut dengan abdomen
 Siklus hidup: metamorphosis tidak bergaris
sempurna  Kaki 4 pasang
- Kurang lebih 1 bulan  Siklus hidup:
- Jantan mati setelah kopulasi metamorphosis tidak lengkap
- Setelah kopulasi betina lsng membuat terowongan dan meletakkan telur 
menetas larva akan buat terowongan baru
- 1 terowongan 1 parasit
 Habitat: stratum korneum  ektoparasit
GEJALA  Predileksi: kulit yang mepunyai stratum korneum yang tipis sela jari, pergelangan  Hidup di folkel rambut
tangan, ketiak, sekitar umbiilikus, perineum, glutea  Lebih senang didaerah T: kening, pipi, hidung
 Gejala tdk khas hanya gatal, bentol-bentol kecil (papula) tidak merah  Saat di satu folikel sudah banyak, akan mencari folikel lain
 Gatal dimalam hari (pruritus nocturna)  Bergerak di malam hari 8-16mm/jam
 Infeksi sekunder: digaruk sampai lecet  nyeri, pustula  Biasanya asimptomatik
 Pada orang yang immunokompremis  membentuk krusta  Norwegian scabies  Manifestasi berat: gatal, rontok, recurrent blepharitis (radang palpebral)
DIAGNOSIS  Menemukan sarcoptes  Menemukan demodex
TREATMENT  Sulfur: tidak efektif utk telur  krim topical yang mengandung sulfur

- Pakai sambil ditekan-tekan, kl kena air dipakai lagi  antidemodex: krim wajah. Shampoo, eye lotion
 Gama benzene: toxic utk <5thn
 Benzil benzoal emulsion
 Crotamiton topical cream
 permethrin 5% cream  lebih aman
Pencegahan
 baju Kasur harus di bersihkan di siram air panas selama 10 menit: untk memastikan
sarcoptes mati
PEDICULOSIS (Ektoparasit)
SPESIES  Pediculus humanus capitis  Kepala
 Pediculus humanus corporis  dibadan tp habitat di serat pakaian
 Phthirus pubis  rambut pubis
EPIDEMIOLOGI  Kutu kepala banyak mengenai usia sekolah 4-11 tahun
 Tidak ada perbedaan sex
 Kaya miskin
 Bersih/kotor
MORFOLOGI DAN  Fam : Pediculidae,
HABITAT  ordo : Anoplura
 Class : Insecta  maka tubuh tdd dari kepala thorax abdomen dan mempunyai 3 psg kaki (Mempunyai
capit utk berpegangan dengan rambut), tidak bersayapp
P. humanus capitis P. humanus corporis Phthirus pubis
Hidup dirambut manusia Baju dan tempat tidur Rambut pubis, bulu mata,
janggut, kumis, ketiak
SIKLUS HIDUP  Ektoparasit permanen hanya ikut pd hospes yg masih hidup. Hospes meninggal akan pindah ke hospes baru dalam 10 hari tidak ada hospes akan mati
 Metamorphosis tidak lengkap
 Telur diletakkan dgn perekat/semen pd rambut
PATHOGENESIS  Telur: diletakkan didasar dekat akar atau pangkal rambut
DAN GEJALA  1 betina bisa meletakan 5-6/hari jd sekitar 50-100 selama hidup
 Telur menetas setelah 7-10 hari
P. humanus capitis P. humanus corporis Phthirus pubis
 Asimptomatik hny Gatal, papula  Gatal, pruritus  Gatal, pruritus diarea pubis
 Gatal kl menghisap darah atau sensitive thd tinja  Vector epidemic tipus, trench fever, louse  Telur di bulu mata mengganggu pengelihatan
 Sekunder infeksi  digaruk, lecet  nyeri  rambut borne relapsing fever
jd lengket  plica palonica  harus dibotakin
DIAGNOSIS  Menemukan telur/nits, nymph, atau dewasa

 Pake sisir
TREATMENT  Sisir dan manual

 Insektisida: shampoo/lotion, bs digunakan berulang setelah 10-14 hari
 Potong rambut jk perlu
MYASIS (Endo parasite)

 Disebabkan oleh lalat yang meletakkan telur pd tubuh manusia
 Larva dapat hidup dari sampah ataupun jaringan hidup
 Banyak di peternakan
 Zoonosis
SIKLUS HIDUP  Metamorphosis sempurna
 Punya sayap 2 dan kaki 3 pasang
KLASIFIKASI Specific myiasis (obligatory) Semi specific myiasis (facultative) Accidental myiasis
 Larva makan dari jar. Manusia atau hewan  Menaruh telur  Termakan telur
 Bersdasarkan organ:
- Kulit / subkutan
- Nasopharynx myasis
- Intestinal myasis
- Urogenital myasis
- Ocular myasis
GEJALA DIAGNOSIS TREATMENT
 Gatal Menemukan larva  Mengeluarkan larva
 Pus Diagnosis spesises:  Intestinal myasis: laxative
 Abses/papula - Identifikasi spirakel posterior  alat pernafasan larva
- Memelihara setelah dws di lihat
FORENSIC  Menentukan waktu kematian dari mayat yg ditemukan berdasarkan umur lalat
ENTOMOLOGY
MIKROBIOLOGI

INFEKSI PADA MATA
MEKANISME  Palpepbra (kelopak mata)
PERTAHANAN  Lapisan protein air mata mengandung secretory IgA, komponen komplemen, dan banyak enzim lysozyme
MATA - Makanya kalau air mata kering tidak terdapat proteksi tsb
 Epitel kornea  kalau tergores bakteri mudah masuk
 Flora normal ocular 
 Disubmukosal terdapat jaringan limfoid  mucosal associated lymphoid tissue (MALT)
INFEKSI PADA  Staphylococcus aureus dpt menyebabkan infeksi:
PALPEBRA - Blepharitis
- Hordeolum/chalazion
KONJUNGTIVITIS
ADENOVIRUS COXSACKIE VIRUS Chlamydia PSEUDOMONAS AERUGINOSA
 Memproduksi protein yang  Grup a:  Bakteri Gram (-)  tp sulit dilakukan pewarnaan  Morfologi: batang, Gram (-), gerak (+)
menghambat efek sel T sitotoksik - Herpangina (vesicular gram karena dinding sel tdk kuat mengikat zat  Kultur:
dan menghambat TNF-alfa pharyngitis) warna - Membentuk pigmen yang larut pd
 Pathogenesis replikasi pd sel epitel - Hand foot and mouth  tdk mampu memproduksi enersi untuk medianya  pyocanin, pyoverdin,
sal nafas, mata, sal cerna dan hepar disease metabolisme, tdk dapat mensintesa ATP  parasit pyorubin, pyomelanin
 Efek pd sel  Citopathogenic effect - Acut hemorrhagic intrasel obligat atau parasit enersi  tidak mampu - Tumbuh pd media sederhana, dpt
(CPE) conjunctivitis  mata hidup diluar sel tumbuh pd air biasa
 Infeksi mata: nya sangat merah dan  Menyebabkan penyakit trachoma  penyebab  Umumnya multiresisten antibiotic  shg
- Pharyngoconjunctival fever seperti ada utama kebutaan di Negara miskin terapi sulit
(swimming pool perdarahan  Mempunyai 2 btk  mempunyai DNA dan RNA  Metabolit yg dpt menyebabkan kerusakan
conjunctivitis)  tipe 3 dan 7 subkonjungtiva - Elementary body: jaringan yg berat
- Epidemic  Pathogenesis & patologi:  Bentuk extrasel dr chlamydia - Toxin, Pospolipase , Protease, Exo
keratokonjungtivitis: virus dapat diisolasi dari  Infeksius enzim, Leucocidin
 Terjadi pada org dws  darah, dan tenggorokan  Metabolism tdk aktif - Gram (-) mempunyai endotoxin
tipe 8,19,37  Lab: - Reticulate body  Pathogenesis:
 Sgt menular virus tahan - Sampel swab  Bentuk intrasel - Bersifat infasif dan toksigenik
sp 2 mg di handuk conjunctiva  Non infeksius - 3 tahap: kolonisasi  invasi local 
 Lebih tahan pd - Serologi  Ab  Metabolism sgt aktif penyebaran sistemik
kekeringan netralisasi  Siklus  Infeksi sekunder yang disebabkan
- PCR EB menginfeksi  masuk intrasel  berubah menjadi pseudomonas tdk membutuhkan wkt lama
 Tdk ada antiviral, terapi RB  RB melakukan pembelah sel (biner)  RB untuk tjd endophtalmitis
simtomatis membentuk badan inklusi  dlm badan inklusi RB  Factor virulensi:
ada yg berubah mjd EB dan akan keluar lalu - Pyocyanin menyebabkan infeksi
menginfeksi sel berikutnya yang berat
 Dilakukan pewarnaan GIEMSA: - Eksotoxin  menghambat sinspro pd
- Bahan pemeriksaan: kerokan sel konjugtiva  sel target
karena intrasel  Diagnosis:
- Terlihat: badan inklusi  kumpulan EB&RB yang - Pus pewarnaan gram tdk dpt
sudah matang membedakan dengan bakteri gram

 Sensitive thd tetrasiklin & eritromisin  DOC (-) lain
 Respon imun utama: respon imun seluler  - Pernah trauma/terkena percikan air
menyebabkan tbtknya folikel pd konjungtva  apbl
tjd penyembuhan tbtk sikatrik  akan tjd enteropin 
bulu mata menggores permukaan kornea, flora
normal menginvasi bisa tjd keratitis  bs tjd
kebutaan
 Paratrachoma  dr tipe D-K penyebaran dr genital.
Discharge mukopurulen dan tdk menyebabkan
kebutaan
 Ophtalmia neonatorum  disebabkan oleh tipe D-K
 Penisilin dan chloramphenicol  chlamydiostatic

KULIT
EMBRIOGENESIS, ANATOMI DAN FUNGSI KULIT
DEFINISI  Pembungkus terluar tubuh
 Paling luas (1,5-1,75m2)
 Paling berat (15%BB)
 Bervariasi
 Tebal 1-2mm, pd Telapak 6mm dan penis 0,5 lebih tebal
 Banyak fungsi
 Banyak serabut syaraf
 Sebagai indicator psikis dan fisik
EMBRIOGENESIS 2. Morfogenesis (masa fetal awal, 60 hari-
5 bulan): Histogenesis
1. Tahap Spesifikasi (masa Maksudnya adalah pembentukan sistem
kulit yang sempurna, misal pada 3. Diferensiasi (masa fetal akhir,
embryonal, 0-60 hari):
epidermis terjadi stratifikasi epidermis, 5-9 bulan)
Organogenesis pembentukan adnexa-adnexa, di dermis
terjadi vaskularisasi, pembentukan saraf,
dll.
 Maka saat hamil tidak boleh menggunakan produk krim kulit, cat rambut. Hanya boleh yang herbal asli
Tersusun dari sel keratosit/sel skuamosa  menjadi

ectoderm  akan berubah menjadi kulit, rambut dan kuku
Janin 4 mg: 1 lapis sel tidak berdiferensiasi, diferensiasi pd

usia 5 bulan
Janin 3 bulan: ada invaginasi epidermis pertumbuhan ke

bawah  menandakan adneksa terbentuk
EPIDERMIS DERMIS
 Ektoderm embrio pada awalnya hanyalah selapis kuboid akan bertahap  Demis ekstremitas dan tubuh bagian depan dibentuk dari mesoderm
terus sehingga menjadi bbrp sel lateral
 Pada usia 5 minggu ektoderm akan menjadi dua lapis sel: periderm yang  Dermis bagian belakang tubuh dibentuk oleh dermomiotom mesoderm
mempunyai mikrovilli di permukaannya dan sel basal kuboid yang aktif paraxial
membelah  Pada dermis embrionik (6-10 minggu), masih didominasi sel, bukan matriks
 Pada usia 2 bulan epidermis akan menjadi 3 lapis sel dengan adanya serta belum dapat dibedakan dengan lapisan subkutan. Pada minggu ke
lapisan intermediate diantara periderm dan lapisan basal. 11, sel-sel mesenkim akan membentuk matriks ekstraseluler. Kemudian
 Pada usia 4 bulan epidermis sudah menjadi epitel squamosa yang terdiri dibentuk dermal ridges, yaitu tonjolan-tonjolan dari dermis yang masuk ke
dari beberapa lapis sel: epidermis
- Stratum germinativum (basale)

- Stratum
spinosum
- Stratum
granulosum
- Stratum
lusidum
- Stratum
korneum
 Yang mempunyai
lapisan lengkap
hanya telapak
tangan dan kaki,
sedangkan yang
lain tidak
mengandung lucidum
 Stratum basale mengalami mitosis terus menerus sampai ke atas 
menggantikan sel yg plg atas pd wkt 21-35hari. Keratin akan mengelupas
 Protein di epidermis: (penting utk pertumbuhan)
- Perlekatan str. germinativum dengan lamina basalis dibentuk oleh
protein ekstraseluler fibronektin, laminin, kolagen tipe I dan IV.
- Untuk ikatan adhesi antar epitel squamosal yang kuat, diperlukan
protein membran sel integrin.
- Diferensiasi str. germinativum ternyata diawali oleh perusakan
protein ekstraseluler dan protein integrin.
- Antar sel pada str. korneum direkatkan oleh protein kaya histidin,
yaitu filaggrin
Sel yang menginvasi masuk ke lapisan epidermis
 Melanosit: Melanoblast berasal  Sel Langerhans: Sel ini berasal
dari neural crest yang bermigrasi dari stem sel di sumsum tulang
ke epidermis pada kehamilan usia belakang. Sel Langerhans sudah
50 hari. Nantinya melanoblast dapat ditemui di epidermis pada
akan berdiferensiasi menjadi embrio usia 40 hari. Tugasnya
melanosit yang dapat adalah sebagai Antigen
memproduksi granula Presenting Cells dan akan
melanosom. Badan sel melanosit memfragmentasi dan
ada pada lapisan basal, mempresentasikan antigen
sedangkan proseus tersebut pada sel T sehingga
sitoplasmanya akan menyebar dapat muncul sistem imun seluler
hingga lapisan spinosum, disebut  Untuk pertahanan tubuh
sel dendritik (menyampaikan
pigmen melanin smp keatas)

 Orang Indonesia lebih aktif
menangkap sinar matahari  tipe
4
 Suntik vit c  enzim tirosinase

menghambat pigmen melanin
ADNEKSA
Pembentukan adneksa ini distimulasi oleh mesenkim dermis melalui sinyal EDA (ektodisplasin).
RAMBUT KELENJAR SEBASEA KELENJAR KERINGAT KUKU
(SUDORIFERA)
 muncul pada hari ke 75-80  Kelenjar yang memproduksi sebum  dibentuk di seluruh  merupakan modifikasi epidermis
dari usia fetus. Pembentukan berisi kolesterol dan trigliserida ini permukaan tubuh yang pada ujung jari tangan dan jari kaki.
rambut dimulai dengan terbentuk dari tonjolan epitel folikel dimulai dengan pembentukan Kuku mulai terbentuk pada minggu
terjadinya proliferasi rambut, menghasilkan sel-sel lipogenik di telapak tangan dan kaki. ke-10 yang diawali dengan
keratinosit basal (pada yang mengakumulasi lipid atau sebum Pembentukan kelanjar pembentukan primordial kuku.
epidermis) yang kemudian hingga selesai berdiferensiasi. Kelenjar keringat ini dimulai pada usia Primordia kuku tersebut
membentuk plakoda sebasea ini hanya ada di daerah kulit kehamilan 3 bulan. merupakan bentuk dari penebalan
(penebalan) dan membentuk tipis (tidak ada kelenjar sebasea pada  Proses pembentukannya epidermis di ujung dorsal jari;
tonjolan ke dermis tunas telapak tangan, jari, dan telapak kaki) diawali dengan terbentuknya daerah tersebut disebut dengan
rambut (hair bulbs).  Vernix caseosa, yaitu sebum yang tonjolan (bud) pada epidermis nail field.
 Hair bulbs tersebut akan bercampur dengan periderm yang yang kemudian akan tumbuh  Lempeng kuku yang sudah
terus berinvaginasi dan mengalami deskuamasi. Vernix caseosa memanjang ke jaringan terbentuk akan tumbuh terus ke
meluas ke dermis sehingga ini dibutuhkan untuk proteksi selama mesenkim yang berada pada bagian distal dan akhirnya
menjadi folikel rambut. pertumbuhan embrio  hny pd saat lapisan dermis sehingga menutupi seluruh bagian nail field
 Folikel rambut plg penting kandunga terbentuk duktus primordia pada bulan ke 5.
untuk pertumbuhan rambut  Berperan pd penyakit acne dan jamur  Bagian yang melekuk-melekuk  Pada mulanya, lempeng kuku
 Pada janin usia 20 minggu, tersebut akan membentuk tersebut ditutupi oleh lapisan
sudah muncul rambut lanugo bagian sekret atau pars epidemis superfisial eponikhium,
(smooth, soft, and less secretor kelenjar dan bagian namun akhirnya lapisan
pigmented hair) yang mioepitelial. Bagian-bagian terdegenerasi dan kuku dapat
kemudian akan diganti tersebut akan berfungsi terlihat Bagian distal epidermis
dengan rambut dewasa setelah lahir yang tidak tertutupi kuku disebut
(coarse) setelah lahir. sebagai hiponikhium.
 Fase: 
Rontok  istirahat  peralihan

FUNGSI KULIT  Fungsi proteksi : Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis. Hal ini terjadi karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit
dan serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.
 Fungsi absorbsi : Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap. Permeabilitas
kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi.
 Fungsi ekskresi : Kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh
 Fungsi pembtkan pigmen : Sel pembtk pigmen/melanosit terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.
 Fungsi keratinisasi: Proses berlangsung 14-21 hari sebagai perlindungan terhadap infeksi secara mekanis fisiologik
 Fungsi pembtkan vit D: Dengan mengubah 7-dihidroksi kolesterol dengan bantuan sinar matahari.
EFLORESENSI
DEFINISI  Kelainan kulit yang dapat dilihat dengan mata telanjang (secara obyektif), dan bila perlu dapat diperiksa dengan perabaan
KONFIGURASI  Diskret : tersebar satu- satu/ terpisah dari yang lain
LESI  Unilateral: mengenai sebelah badan
 Universalis: mengenai hampir seluruh tubuh, masih ada jaringan normal min 10%
 Generalisata : tersebar hampir seluruh tubuh (90-100%)
 Herpetiformis : vesikel berkelompok spt pd herpes zoster
 Anuler/ Sirsinar : seperti lingkaran
 Linier, arkuata : seperti garis lurus
 Arsiner : seperti bulan sabit
 Serpiginosa : proses menjalar ke satu jurusan diikutipenyembuhan pd bagian yg ditinggalkan
 Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu
BATAS LESI UKURAN LESI
 Sirkumskripta : Batas tegas  Milier : sebesar kepala jarum pentul
 Difus : Batas tidak tegas  Lentikuler : sebesar biji jagung
 Batas tepi meninggi  Numuler : sebesar uang logam 100 rupiah lama
 Batas tepi aktif
PRIMER SEKUNDER
Kelainan yang dasarnya dari penyakit itu sendiri Sudah bercampur dengan infeksi
 Perubahan warna kulit yang tegas dengan ukuran dan bentuk  Stratum korneum yang terkelupas dan tampak pada permukaan
bervariasi tanpa disertai perubahan konsistensi dan  Dapat kering/ berminyak, tipis/ tebal, warna putih keabuan kuning
SKUAMA
MAKULA permukaannya coklat
 Makula berukuran < 1 cm, jika > 1 cm : patch  Termasuk ketombe, di telapak yg suka terkelupas
 Warna putih atau hitam. Bisa eritema (merah)  Bahan cair, eksudat, darah atau serum maupun jaringan nekrotik yang
 Penonjolan kulit yang solid dengan diameter < 1 cm dan bagian KRUSTA mongering
PAPULA
terbesarnya berada diatas permukaan kulit  Carian tubuh yang mengering
 Kelainan kulit seperti papula dgn permukaan datar & diameter  Defek pada sebagian atau seluruh epidermis tetapi tidak sampai pada
PLAQUE > 1 cm EROSI membrana basalis, sehingga pada proses penyembuhannya tidak
(PLAKAT)  Plak dapat terjadi karena perluasan suatu papula, tetapi juga meninggalkan bekas sikatrik
dapat karena gabungan dari beberapa papula ULKUS  Defek yang mengenai seluruh epidermis dan melebihi membrana

 Penonjolan pada kulit berbatas tegas, letaknya dalam, basalis, bahkan mungkin sampai dermis atau subkutis, sehingga pada
NODUL diameternya > 1 cm proses penyembuhannya sering meninggalkan sikatriks
 Berhubungan dengan tumor biasanya  Bs tjd hipo/hipertrofi
 Penonjolan kulit dengan batas tegas, timbulnya cepat dan EKSKORIASI  Hilangnya jaringan sampai dengan stratum papilare
URTIKA hilangnya juga cepat. Biasanya berwana kemerahan dan pucat  Retakan kulit/ defek linier yang dapat mulai dari permukaan sampai
FISURA
di bagian tengah lapisan dermis
 Penonjolan kulit yang berbentuk seperti jari-jari tangan yang  Penipisan kulit, baik epidermis maupun dermis.
disebabkan karena meningginya papilla dermis dan ditutupi  Kulit yang mengalami atropi tanpak mengkilat, putih, dengan gambaran
PAPILOMA
oleh epidermis yang mengalami hiperplasi ATROFI permukaan yang hilang, mengkerut & tidak mempunyai adneksa lagi
 Berjonjot  Pda orang tua, atau pengguna kortikosteroid yang lama krn
 Penonjolan kulit berbatas tegas, berisi cairan & diameternya < kortikosteroid mengakibatkan antimitotic
1 cm  Pembentukan jaringan baru yang sifatnya lebih banyak mengandung
VESIKEL
 Bila pecah menjadi Erosi, bila bergabung menjadi Bula jaringan ikat untuk mengganti jaringan yang rusak akibat penyakit atau
SIKATRIKS
 Biasanya cairan jernih  virus trauma pada dermis yang lebih dalam
 Penonjolan kulit berbatas tegas, seperti vesikel dengan ukuran  Prognosis lebih baik dari keloid, keloid melebar
> 1 cm  Mengerasnya kulit yang hanya dapat ditemukan dengan palpasi
BULA SKLEROSIS
 Berhubungan dengan autoimun, sjs  Autoimun
 Kadang isi darah  Penebalan kulit yang ditandai dengan penegasan gambaran garis-garis
 Penonjolan kulit berbatas tegas, diameter < 1 cm, berisi cairan permukaan kulit baik longitudinal maupun transfersal, biasanya disertai
LIKENIFIKASI
PUSTULA pus/ nanah hiperpigmentasi.
 Ada kemerahan disekitarnya  Proses likenifikasi terjadi sebagai akibat garukan kronis dan hebat
 Perubahan warna kulit menjadi kemerahan yang terjadi karena  Saluran yang dibatasi oleh epitel dan bermuara pada kulit
SINUS
perdarahan di dalam kulit  Fistula  sudah tidak ada lubangnya lagi
 Berdasarkan diameter : ABSES  Kumpulan pus pada jaringan yang terlokalisir
- Petechie : < 1 cm  Suatu lorong yang terdapat pada stratum korneum atau stratum
PURPURA
- Echymosis : > 1 cm spinosum, yang biasanya terjadi karena adanya infestasi larva suatu
 Tes diaskopi : ditempel dengan object glass  ditekan masih ada KUNIKULUS
parasit tertentu
 pecah pembuluh darah  Karna parasite
 Berhubungan dengan penyakit hipersensitifitas
 Suatu rongga yang dibatasi oleh epitel dan di dalamnya berisi
massa cair atau solid
KISTA
 Bisa padat bisa lembek
 Harus dilakukan pengangkatan
 Terjadinya pelebaran pembuluh darah kapiler, venulae, atau
TELEANGIEKTASIS
arteriole yang nampak pada permukaan kulit
 Penonjolan kulit karena adanya pelebaran infundibulum folikel
KOMEDO rambut yang terisi masa keratin, sebum & mikroorganisme ttt
 Dibagi : Black comedo dan white comedo

LEPRA
DEFINISI  Lepra adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium leprae, dengan afinitas utama pada saraf perifer, kemudian kulit, serta dapat mengenai organ
tubuh lain kecuali Susunan Saraf Pusat (SSP).
 Waktu pembelahan kuman 12-14 hari
 Menyerang saraf perifer
 Mediagnosis lepra, ada satu atau lebih:
- makula hipopigmentasi/ eritematosa dengan anestesi
- pembesaran saraf dengan anaestesi
- ditemukan kuman tahan asam
 MDT: Multi Drug Therapy, terapi kombinasi untuk lepra td dapson, rifampisin dan clofazimin  Untuk mengurangi resistensi
 Jarang terjadi pada bayi, karena masa inkubasinya panjang
PATOGENESIS
KLASIFIKASI Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)

(WHO) 1. Lesi kulit (makula, papul, nodus)  1-5 lesi  > 5 lesi
 hipopigmentasi, eritema  eritema
 distribusi asimetris  distribusi simetris
 hilang sensasi jelas  hilang sensasi tidak jelas
2. Kerusakan saraf (anestesi, kelemahan  satu cabang saraf  sehingga masih terasa  Banyak cabang  sudah tidak terasa apa-
otot) sakit apa
KLASIFIKASI PENDERITA
Lepra PB Lepra PB lesi tunggal Lepra MB
• tipe I, TT, BT atau tipe I dan T • lepra PB dengan lesi hanya 1 • tipe BB, BB, BL, LL atau tipe B dan L
• apus BTA negative • tanpa gangguan saraf • semua tipe degan apus BTA positif
GEJALA KLINIS  Kulit: Bercak/makula hipopigmentasi, eritematosa, papul atau nodus eritematosa: dapat disertai anestesi/hipoestesi
 Saraf:
- Pembesaran saraf tepi dengan gangguan sensibilitas kulit yang dipersarafinya.
- Dapat disertai cacat akibat kerusakan saraf tepi, sensorik, otonom maupun motorik
- Saraf otonom: hilangnya kelenjar keringat  kulit kering tp mengkilat
- Sensorik: tdk bs merasa raba halus, suhu, nyeri
 TANDA KARDINAL LEPRA

- lesi kulit (makula hipopigmentasi/ eritematosa, papula, plakat, nodul) disertai anestesi
- Pembesaran saraf disertai tanda-tanda neuritis
- Ditemukan basil tahan asam pada apusan irisan kulit

 Saraf tepi yg terlibat:
N. ulnaris N. medianus N. radialis N. poplitea lateralis N. tibialis posterior N. facialis N.auricularis
 anestesi ujung  anestesi ujung  anestesi dorsum  anestesi  anestesi telapak  lagoftalmus magnus
jari IV, V bag. jari I, II, III bag. manus dorsum pedis kaki  parestesi daerah
Anterior Anterior  wrist drop bagian lateral  claw toes mandibula &
 clawing jari IV, V  tidak mampu  tak mampu  foot drop daun telinga
 atrofi hipotenar aduksi ibu jari ektensi jari &
dan otot  clawing jari I, II, pergelangan
interoseus III tangan
dorsalis I  kontraktur jari I
PEMERIKSAAN  saraf sensorik
- rasa suhu
- rasa raba
- rasa nyeri
 saraf otonom
- uji pensil Gunawan: orgnya disuruh berkeringat dulu karena dia tidak akan berkeringat dapat dituliskan dengan mudah tanpa meleber
 saraf motorik
- valuntary muscle testing (VMT)
PENGOBATAN  STANDAR REGIMEN:
- Dapson  tdk boleh defisiensi enzim G6PD akan tjd anemia hemolitik
- Rifampisin
- Klofazimin
 OBAT BARU :
- Fluorokinolon
- Minosiklin
- Klaritromisin
 REGIMEN MDT (WHO)

PB MB
 Rifampisin 600 mg/bulan, diawasi  Rifampisin 600 mg/bulan, diawasi
 DDS 100 mg/hari, swakelola  Klofazimin 300 mg/bulan, diawasi
 Selama 6 regimen plus 50 mg/hari, swakelola
 6-9 bulan  DDS 100 mg/hari, swakelola
 Selama 12 regimen
 12-18 bulan
 Harus di control trs
REAKSI LEPRA  Timbulnya gejala inflamasi akut pada penderita lepra
Tipe 1: reversal  TT, BT, BB, BL, LL Tipe 2: ENL  BB, BL, LL
Nama lain:  Merupakan reaksi antigen-antibodi-komplemen  autoimun rx tipe
- borderline leprosy reaction 3

- tuberculoid reaction  Muncul papul dan nodus eritematosa yang nyeri, kadang menyatu
- up-grading reaction menjadi plak
- reversal reaction  Pada kasus berat bisa terjadi ulserasi
 Terutama timbul di wajah, tubuh, bagian ekstensor ekstremitas
 Terdapat gejala sistemik dan gejala prodromal
 Disertai neuritis
REAKSI REVERSAL  Prinsip managemen RR

 Merupakan peningkatan sistem imunitas selular - Hilangkan faktor presipitasi
 Lesi lama lebih aktif: plak eritematosa, udem, - MDT diteruskan
 Dapat disertai neuritis akut - Terapi anti-inflamasi
 Dapat muncul lesi baru - Kontrol nyeri dan neuritis
 Gejala sistemik tidak ada - Jaga jangan terjadi kerusakan mata dan cegah kebutaan
 Kadang-kadang ada gejala prodromal  Obat anti inflamasi
Prinsip managemen RR: Reaksi Ringan Reaksi Sedang/Berat
 MDT diteruskan – Aspirin – Prednisolon
 Terapi anti infalamasi yg efektif – Chloroquin – Klofazimin
- Kortokosteroid: harus di tapering off – Indomethacin – Thalidomide
- Klofazimin – Siklosporin
- Azathioprine
- Siklosporin-A : efek samping kecil, tdk menyebabkan kelainan sistemik
 Analgetik yang adekuat
 Jika tjd neuritis akut harus istirahat
 Tipe 3: lucio  jarang ditemukan
CACAT LEPRA  Derajad 1 (invisible):
- anestesia pada tangan dan kaki
- anestesi pada mata
 Derajad 2 (visible)
- Ulkus, absorpsi, mutilasi
- clawhand, drophand
- dropfoot
- lagoftalmus, keratitis, kebutaan
- ginekomastia

TBC KUTIS
 skrofuloderma : paling sering, dikelenjar-kelenjar di coli ataupun axila. Ditemukan dalam jangka wkt yg lama karna tidak menyebabkan gangguan prodromal
 verukosa : dari luar
ETIOLOGI  Mycobacterium tuberculosis tipe human: 91,5%
 Mycobacterium atipis : 8,5%
PEMERIKSAAN Pemeriksaan lab:
 Sediaan mikroskopik
- bahan: pus, jaringan kulit, KGB
- pewrn Ziehl-Neelsen; Kinyoun-Gabett
- bta (+)  kuman merah, dasar biru
 Kultur
0
- media Lowensteins-Jensen, 37 C, 8 mgg
 Binatang percobaan (Marmot)
- lama pertumbuhan : 2 bulan
 Tes biokimia
- Tes Niasin (+)  M. tuberculosis tipe human
 Tes resistensi
PATOGENESIS  Penjalaran langsung ke kulit dari organ dibawah kulit : skrofuloderma

 Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam : TB kutis orifisialis
 Hematogen : TB kutis miliaris
 Limfogen : lupus vulgaris
 Penjalaran langsung dari mukosa : lupus vulgaris
 Langsung ke kulit : TB kutis verukosa
Skrofuloderma TB Kutis Verukosa
 Penjalaran per. kontinuitatum dari organ dibawah kulit, spt: KGB, sendi,  Terjadi secara eksogen  inokulasi langsung pada kulit
tulang  Predileksi : tungkai bawah, kaki
 Seringkali dimulai sebagai limfadenitis tuberkulosis  Gambaran klinis:
 Port d’entrée - lesi bentuk bulan sabit  penjalaran serpiginosa  sebagian seperti
- leher : tonsil atau paru menyembuh pdhl bukan
- aksila : apeks pleura - lesi : papul lentikular, verukosa, multipel di atas kulit yg eritematosa
- inguinal : ekstremitas bawah  Pengobatan
 Skrofuloderma di leher : 1. INH (H) : 5-10 mg/kg BB; dosis tunggal
- Tonsil 2. Rifampisin (R) : 10 mg/kg BB; dosis tunggal
KGB submandibula  KGB servikalis profunda 3. Pirazinamid (Z) : 20-35 mg /kg BB; dosis terbagi
- KGB paru 4. Etambutol (E) : 25 mg /kg BB; 2 bln pertama, selanjutnya 15 mg /kg BB;
 Inguinalis : dosis tunggal
- ekstremitas bawah  KGB inguinalis lateralis & femoralis 5. Streptomisin (S) : 25 mg /kg BB; injeksi
- kulit di bawah umbilikus & bokong  KGB inguinalis lat.  Kombinasi terapi
 Aksila - R, H (9 bulan) & Z (2 bulan)

- ekstremitas atas, dada, punggung  KGB aksila - R, H ( 9 bulan & E (2 bulan)
 GAMBARAN KLINIS
- limfadenitis tanpa radang akut, kecuali tumor INH bisa menyebabkan: erupsi acneformis  mirip jerawat
- beberapa kelenjar berkonfluensi  bergabung
- inflamasi  periadenitis, perlunakan tidak serentak
- abses  fistel multipel  ulkus
- abses tidak berwarna kekukingan
- ulkus khas : bentuk tidak teratur, sekitar livide (keabuan)
- dinding bergaung, jaringan granulasi tertutup
- pus seropurulen, krusta kuning
- sikatriks memanjang (skin bridge), tidak teratur
- jembatan kulit
 Diagnosis banding
- Hidradenitis supurativa  diinguinal
- LGV diinguinal
DERMATOVIROLOGI
IMUNITAS  Adanya barrier fisik & kimia
TUBUH THD - Lapisan keratin (kulit intak)  kalau tidak intak menjadi port d entree
VIRUS  Imunitas alamiah
- Interferon (IFN)
- Sel Natural Killer (NK)
 Imunitas akuisita (didapat)
- Imunitas humoral (antibodi)
- Imunitas selular (Cellular Mediated Immunity / CMI)
VARICELA HERPES ZOOSTER
 Penyakit yang sangat menular  Erupsi vesikuler intraepidermal disebabkan oleh reaktivasi virus varisela
 Sinonim : Cacar air / Chicken Pox zoster laten pada orang yang telah menderita varisela
 Etiologi : Virus Varisela Zoster  Sinonim : cacar ular, dompo
 Terutama pada anak-anak < 10 th,  Respon imun terganggu, >> terjadi pada usia > 40 th
 Penularan :  Jarang pada anak anak plg byk varisel
- melalui droplet (sal.pernapasan) = AEROGEN  Penyebaran di seluruh dunia
- melalui kontak langsung  ♂ =♀
 Penyebaran : lesi pada tubuh, wajah, kulit kepala & ektremitas bagian
proksimal ( sentrifugal )

PATOGENESIS
 Keluhan : gatal ringan – berat  inkubasi : 7-12 hari

 UKK : makula eritema Ø 2 – 3 mm, papul, vesikel (dinding tipis dikelilingi halo  prodromal : demam, malese, nyeri otot /tulang, gatal
eritematosa), pustula, erosi, krusta hipo/hiperpigmentasi (± 2 minggu)  timbul lesi vesikel berkelompok, dasar kulit eritematosa dan edema
polimorf  unilateral, dermatomal (karna menyerang sensoris)
 Membrana mukosa mulut : orofaring, palatum & tonsil ulserasi (dangkal dan  hiperestesi
nyeri)  vesikel jernih  keruh; pustul krusta
 Telapak tangan & kaki dapat terkena  perdarahan  HZ hemoragik
 Pembesaran KGB  infeksi sekunder  ulkus  sikatriks
 Pada org HIV/dgn imun menurun akan sangat hebat  resolusi 1-2 minggu
 Perjalanan klinis:  pembesar KGB regional
- Masa inkubasi (+ 10-21 hari)  gejala prodomal (+ 2-3 hari)  lesi kulit  UKK:
- Menular sejak 1-2 hari sebelum timbul erupsi  krusta (5hari) - Makula papula eritematosa (12-24jam)  vesikel diatas dasar kulit
- Sembuh total biasanya 2minggu eritema(3hari)  pustula (7-10hari)  krusta (menetap 2-3minggu)
- Prodromal: demam, malaise, mialgia, batuk, nyeri ternggorokan  Lokasi & distribusi lesi hampir selalu unilateral, terbatas pada area yg di
GAMBARAN
 Varian klinis  apabila daya tahan tubuh sgt rendah inervasi oleh ganglion sensorik (dermatomal)
KLINIS
- Sindroma varisela kongenital 1. Torakal
- Varisela neonatal 2. Trigeminal  hati-hati, n. 7 kena harus dirawat
- Varisela hemoragik 3. Servikal
- Varisela bulosa 4. Lumbal
5. Lumbosakral
 Varian klinis:
- Penyakit intra okuler
 Adanya vesikel di puncak hidung (tanda Hutchinson)
- Sindroma Ramsay Hunt
 Mengenai N. facialis & auditorius (N VII & N VIII)
 Gejala : nyeri mandibula, faring, laring, telinga, tuli, tinitus, vertigo,
nausea, vomitus, nistagmus
 Tanda : lesi di telinga luar, lubang telinga atau membran timpani,
paralisis fasialis

- Herpes zoster diseminata  seluruh tubuh
 Kulit : >>> lesi di luar dermatom, lebih berat & luas (bula
hemoragik)
 Alat dalam : paru, hati, otak (>> komplikasi)
- H Z oftalmikus
 Gangguan pada n. trigeminus cabang I  kelainan pada mata
 Cabang II + III  kelainan pada kulit
 Sindrom Ramsay Hunt
 Pada anak 2  jarang (infeksi sekunder)  Infeksi sekunder
 Pada orang dewasa lebih sering  Jaringan parut
 Ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis,  Mata : uveitis, keratitis, ulkus kornea buta
konjungtivitis, otitis, arteritis, purpura  Alat dalam : pneumonia, ensefalitis (jarang)
 Ibu hamil  sebaiknya digugurkan  Neurologis : neuralgia post herpetika ( NPH )  plg sering
- trimester I : kelainan kongenital - Nyeri menetap & bertahan  30 hari pada dermatom yang terkena
- trimester III : varisela kongenital  kelainan pd kulit setelah erupsi HZ menghilang
- Dapat berlangsung s/d 6 bulan
KOMPLIKASI - Faktor resiko:
 Usia tua (>50-60 tahun)
 Distribusi HZ didaerah trigeminal (t.u oftalmik)
 Neuralgia pre herpetik (prodromal)
 Nyeri hebat pada HZ akut (saat erupsi timbul)
 HZ berlangsung lama
 Diabetes, imunosupresi, dll
- Nyeri seperti terbakar, menetap, nyeri tajam atau menusuk, hilang
timbul
 Herpes zoster diseminata  Herpes simpleks
 Herpes simpleks diseminata  Dermatitis kontak alergi
DIAGNOSIS
 Impetigo  Pemfigus
BANDING
 Pemfigoid bulosa
 Dermatitis herpetiformis
 Pemeriksaan klinis  Gambaran klinis
 Tzank test  pemeriksaan khusus virus, akan ditemukan Sel raksasa (datia)  Tzanck test : sel raksasa (datia berinti banyak)
DIAGNOSIS
berinti banyak: sel yang banyak mengandung virus  Kultur
 Kultur
 Simtomatik  Pada imunokompeten tanpa komplikasi  maks 3 hari I
- analgetik/antipiretik - Kompres larutan Burowi 1:40, antihistamin & analgetik
- antipruritus oral, bedak salisil - Asiklovir oral 5 x 800 mg / hari selama 7 hari
TATALAKSANA  Kausatif : - Valasiklovir 3 x 1000 mg / hari selama 7 hari
- antivirus : asiklovir 5x400-800 mg/hr - Famsiklovir 3 x 250 mg / hari selama 7 hari
- VZIG (varisela zoster immunoglobuline)  Pada immunocompromised & infeksi diseminata
 Pencegahan : - Asiklovir i.v, perawatan RS, banyak minum

- vaksinasi varisela pada bayi < 12 bulan  Simtomatik : analgetik
- vaksinasi ulang setelah 4-6 tahun  Pencegahan NPH : prednison  > 50 th KI (-)
- efektivitas ?  belum ada - Untuk mencegah gangguan syaraf
- Vaksin varisela (Varilrix®)  KI : ibu hamil  Pengobatan NPH: gabapentin
- Imunoterapi (Varicella Zoster Immune Globulin / VZIG)
 Varisela neonatal  asiklovir i.v.
 Anak ( imunokompetens)  self limited
- simtomatik : antihistamin, antipiretik, bedak, antibiotik topikal
 Dewasa ( tanpa komplikasi ) antivirus oral  herpes zoster
 Dewasa ( immunocompromised & pneumonia varisela primer )  asiklovir i.v.
 Sindroma varisela kongenital & neonatal  berat & fatal 
PROGNOSIS  Anak-anak  tanpa komplikasi, infeksi sekunder
 Dewasa  pneumonia varisela berat (Immunocompromised )
VARIOLA VERUKA
 Sinonim : Small pox, cacar  Sinonim : kutil, common wart
 Etiologi : pox virus  variola mayor & minor  Lesi intraepidermal
 Infeksi akut, keadaan umum buruk  sangat menular  Etiologi : papovavirus/ papilomavirus menyerang st. korneum
 Monomorf  perifer tubuh (sentripetal)  Semua usia  >> anak-anak/ dewasa muda
 Penyebaran : kontak/ autoinokulasi, penularan tdk langsung
 Lebih sering pd org yg kaki/tangan basah atau terlalu sering menggunakan
antiseptik
 Inkubasi 10-14 hari  Bentuk klinis:
 4 stadium : - Veruka vulgaris  plg sering
- Prodromal  2-3 hari  Papul/ nodul batas tegas, berskuama, warna abu/ coklat/ spt kulit,
- Makulopapuler/ erupsi permukaan verukosa/ ireguler, soliter/ berkelompok
- Vesikopustulosa/ supurasi  Lokasi : seluruh tubuh tu ekstremitas ekstensor
- Resolusi  2 minggu  Diagnosis banding : keratosis seboroik
- Krustasi  deskrustasi  rekonvalensi - Veruka filiformis/ digitata
 Bentuk klinis  Varian veruka vulgaris
- Hemoragik  Berupa penonjolan lunak, tipis spt benang/ bertangkai
GAMBARAN - Varioloid  Lokasi : wajah (kelopak mata, hidung) leher
KLINIS - Variola Minor  Diagnosis banding : skin tag
- Veruka plantaris
 Papul/ nodul/ plakat keratotik, soliter/ multipel, tdk tampak garis
kulit, nyeri di lateral lesi
 Lokasi : telapak kaki tekanan
 Diagnosis banding : kalus, klavus
- Veruka plana
 Papul/ plakat diskret kecoklatan, sedikit menonjol, permukaan licin,
rata, multipel

 Lokasi : wajah, lengan
 Diagnosis banding : keratosis seboroik
- Veruka akuminata (kondiloma akuminata)
 Vegetasi bertangkai, warna spt daging, permukaan tdk rata/
berjonjot
 Lokasi : lipatan genitalia perianal, vulva, penis
 Diagnosis banding : kondiloma lata
KOMPLIKASI  Bronkopneumonia, keratitis, panoftalmia, orkitis, osteomielitis, dll. 
 Karantina istirahat  Bahan keratolitik: As.salisilat 40 %, TCA 80-90%
 Obat simtomatik: analgetik, antipiretik  Bedah
 Infeksi sekunder : antibiotika - Elektrokauter dg kuretase
TATALAKSANA
 Pertimbangkan : isoprenosin, interferon - Bedah beku
 Pencegahan: vaksinasi - Bedah laser CO2
 Lain2 : podofilin, bleomisin, interferon
ZOONOSIS
OXYURIASIS / ENTEROBIASIS CURRENT LARVA FILARIASIS (PENYAKIT KAKI GAJAH) CREEPING ERUPTION
 Enterobius vermicularis  Strongyloides stercoralis  Wuchereria bancrofti (filariasis bancrofti)  Ancylostoma braziliense
 Sering mengenai anak usia 5 – 14  CARA PENYEBARAN : & Brugia malayi & Brugia timori (filariasis  Definisi:
tahun. autoinfeksi, biasanya pd org brugia). Kelainan kulit, berupa peradangan berbentuk
- Terutama anak yang BAB yang suka tidak  Penyakit menular, kronis → cacing Filaria linier atau berkelok-kelok, menimbul &
suka telat menggunakan alas kaki → mll nyamuk. progresif, disebabkan invasi larva cacing
- Anak yang sering ada  CARA PENULARAN : tambang yg berasal dari anjing & kucing →
ETIOLOGI
keputihan - Nyamuk → larva filaria stadium III (+) mll tanah yg hangat & lembab
 Penyebaran melalui : - 23 spesies (Anopheles, Culex,
- makanan / minuman Mansonia, Aedes & Armigeres) →
- Kontak langsung → tangan sangat cepat
yg mengandung telur cacing - Menyerang kelenjar getah bening 
menyumbat
 Gatal pada malam hari di  Lesi → urtika, cepat  Tidak diobati → cacat menetap →  Diawali rasa gatal & panas → papul
perianal / anus membesar → 10 cm / jam pembesaran kaki, lengan & alat kelamin. kemudian → lesi
 Intertrigo perineal → ekskoriasi  Predileksi : anus, menyebar  AKUT ;  Lesi khas, linear atau berkelok-kelok,
& superinfeksi ke bokong, abdomen, paha - Demam, hilang bila istirahat & menimbul dg diameter 2-3 mm,
MANIFESTASI muncul stlh bekerja berat. (Berulang- kemerahan. Panjang bbrp cm,
ulang selama 3-5 hari) membentuk terowongan.
- Lymphadenitis : ketiak & lipat paha.  Gatal terutama malam hari.
- Retrograde lymphangitis.  Predileksi : tangan, bokong, anus, paha &
- Filarial abses (KGB → pecah, darah & kaki.

pus)
- Pembesaran tungkai, lengan,
payudara, scrotum (early
lymphodema)
 II. KRONIS  Elephantiasis
 cacing (+) or telur (+),  Bentuk lesi khas  Adanya tanda2 G/ akut atau kronis. 
DIAGNOSIS pemeriksaan dg cara “scotch  Larva (microscopik/tinja)  Pemeriksaan darah jari malam hari (pkl
tape”  Ditempelin selotip 20.00) → mikrofilaria
 Mebendazole : 100 mg, dosis  Thiabendazole 25  Dietilkarbamasin (DEC), dosis 6 mg/kg BB,  Self limited disease (4-8 mg).
tunggal mg/kgBB/hr → 5 hr peroral → tidak boleh ibu  Obat cacing : tiabendazol, abendazol
TATALAKSANA  Piperazine citrate : 65  Albendazole / Mebendazole hamil/menyusui, anak < 2 tahun & pdrt dapat topikal atau sistemik
mg/kgBB/hr, maks 2 gr (7 hr) sakit berat.  Pencegahan: gunakan alas kaki
 Thiabendazole 25 mg / kgBB /hr  Pembedahan
SCABIES PEDICULOSIS
DEFINISI  Erupsi kulit disebabkan infestasi (krn berkembang biak) & sensitasi (gatal krn PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS PUBIS
secret/pergerakan) oleh kutu Sarcoptes scabiei var hominis  Infestasi & infeksi kulit & rambut  Infestasi & infeksi rambut di
kepala oleh Pediculus humanus daerah pubis & sekitarnya oleh
capitis. phithirus pubis
 SINONIM : Phithirus pubis
PATOGENESIS  Tungau ♀, dibuahi → membuat terowongan stratum korneum – stratum   ETIOLOGI : Kutu betina (>
granulosum, 0,5-5 mm/hr. Bertelur 2-3 btr/hr → telur menetas 3-4 hr →larva besar) & jantan
3 psng kaki, stlh 3 hr → nimfa 4 psng kaki → tungau dewasa 
GAMBARAN KLINIS  Gatal (pruritus nokturnal) timbul 3-4 mg tersensitasi.  tungau betina bekerja  Keluhan : gatal atau nyeri bila ada  Gatal, meluas sp abdomen &
saat org nya istirahat krn hangat infeksi sekunder dada, makula serulae, black
 Lesi simetris,  Lesi : ekskoriasi, krusta & tanda2 dot, infeksi sekunder sp
 Predileksi: pd kulit2 yg tipis  sela jari tangan, fleksor siku, pergelangan infeksi sekunder pembesaran KGB
tangan, areolla mamae, umbilikus, penis, aksila, abdomen, abdomen bag  Predileksi : Kepala (osipital & pos
bawah, bokong & lutut. aurikular), bisa di palpebra dsb
 Pada anak2 → seluruh tubuh (kepala, leher, telapak tangan – kaki). pedikulosis palpebrarum
 Lesi : papul2 eritematosa (1-2mm) → erosi, pustul, ekskoriasi, krusta & infeksi
sekunder.
 Pd laki-laki bs di alat kelamin
 BENTUK:
- Skabies pada orang bersih.
- Skabies inkognito.
- Skabies nodularis : Nodus, coklat kemerahan, gatal, genitalia laki-laki,
inguinal & aksila.
- Skabies dishidrosiform : kelompok vesikel & pustul, tangan-kaki,
rekurensi tinggi & tungau sulit ditemukan.
- Skabies krustosa (skabies norwegia) : Pd org imunodefisiensi (HIV)
DIAGNOSIS  Riwayat gatal malam hari.  Pemeriksaan : Ditemukan kutu & 

 Distribusi lesi khas. telur (keabu-abuan)
 Riwayat gatal / lesi yg sama pada keluarga.
 G/ cepat hilang dg obat anti skabies
 Diagnosis pasti:
- Kerokan kulit
- Mengambil tungau dg jarum
- Epidermal shave biopsi
- Tes tinta Burrow
- Kuretase terowongan
- . Tetrasiklin topikal
- . Apusan kulit
- Epiluminescence dermatoscopy
Histopatologi tungau betina
TATALAKSANA  LINDANE 1% :  Gameksan 1 % (12 jam) 
- Sifat skabisid, btk krim, lotion & gel. Cara: oles slrh tubuh, diamkan 12-24  Malathion 0,5 % (8 - 12 jam)
jam, cuci bersih. Maks 3 x dg jarak 1 mg. ES: neurotoksik. Anak2: dioles  Permetrin (sampo / gel) dicuci stlh 10
selama 6 jam. mnt
 PERMETRIN 5 % :  Lindane 1 % sampo (diamkan 4 mnt)
- Lebih aman, sifat skabisid sangat baik, obat pilihan utama utk semua  emulsi benzil benzoat 25 %
usia. ES : sedikit.  Petrolatum → pediculosis
- Sangat ampuh utk semua stadium palpebrarum (2x/hr selama 8 hr)
 KROTAMITON 10 % :
- Bentuk krim atau lotion, skabisid, aman, efek sistemik (-). Cara: oles &
gosok ke slrh tubuh selama 2 malam, bisa sp 5 malam agar lbh efektif.
 SULFUR : untuk bayi <2bulan
- Untuk jamur&scabies
- Germisid & fungisid → hidrogen sulfida & asam pentationat.
- Cara : oles badan & slrh ekstermitas 3 hari berturut-turut, ulang 1 mg
kemudian.

GANGGUAN KELENJAR SEBASEA DAN EKRIN
ACNE VULGARIS ROSASEA PERIORAL DERMATITIS MILIARIA
DEFINISI  Radang kronis folikel pilosebasea, ditandai dg  Peradangan kronis → unit pilosebaseus  Suatu kelainan kulit yg  Penyakit akibat retensi
komedo, papul, pustul, nodul & dpt terjadi parut sp → menyerupai akne disertai ditandai dg mikropapul & keringat pada duktus kel
sikatriks peningkatan reaktifitas dari kapiler mikrovesikel yg eritem & ekrin
 ETIOLOGI: Multifaktorial pembuluh darah diskret,  Predisposisi : udara
- Herediter  Kemerahan & teleangiektasi  Sering mengenai kulit di panas & lembab
- Ras  Penebalan kulit pada hidung & pipi, perioral & periorbital  Epidemiologi : 40 % pada
- Hormon dahi & dagu akibat hiperplasia sebasea,  Terutama pada wanita bayi baru lahir
- Sebum edema & fibrosis muda, dapat pula pada 
- Propionibacterium Acnes  Epidemiologi : 30 – 50 thn (puncak 40 anak2 & orangtua
thn)  Penyakit ini jarang
 Banyak mengenai wanita → tapi laki2 > ditemukan
banyak menderita rhynopima  Etiologi : Tidak diketahui,
sering akibat pemakaian
KS poten
PATOGENESIS  Meningkatnya produksi sebum  minyak yg  Riwayat penyakit : tampak wajah  Lesi : terutama berupa 
dihasilkann oleh kel.sebasea sgt berperan dgn kemerahan → paparan S.M, papulo-pustular pada
adanya hormone androgen, hormone ini disebabkan peningkatan suhu, makanan pedas dasar yg eritem & tidak
oleh kolesterol jd pola makan sgt berperan  Durasi : hari – bulan ditemukan komedo
 IGM 1 meningkat  Hiperkeratinisasi sel2 pada  Lesi kulit : khas eritem pada wajah,
infundibulum shg terjadi penyumbatan sal papul & papulapustular yg tidak
pilosebasea ditemukan adanya komedo
 Koloni mikroorganisme (P.Acnes  hidup dibag.  Fase lanjut : wajah eritem dg papul
dermis) : lipolitik & faktor kemotaktik sbbkan merah gelap & nodul, teleangiektasis
peradangan selanjutnya terjadi hiperplasia sebasea,
 Perubahan biokimia lemak di permukaan kulit lympedema (yang menyebabkan spt
membengkak)→ gangguan bentuk
hidung, dahi, kelopak mata, telinga &
dagu
 Khas: dimulai dr sentral wajah  hidung
BENTUK ACNE TANPA PERADANGAN ACNE DENGAN  Kligmann classification:   Miliaria kristalina
KLINIS PERADANGAN - Stage I: Persistent erythema with - Berupa vesikel
 KOMEDO  Pustul : telangiectases jernih, asimtomatik,
- Black head : penyumbatan  Nodul - Stage II: Persistent erythema, tidak ada
muara pilosebaseus oleh  Kista telangiectases, papules, tiny peradangan, dapat
sebum tanpa ditutupi epitel pustules. timbul mendadak &
kulit - Stage III: Persistent deep erythema, bila sembuh
- White head : penyumbatan dense meninggalkan
muara pilosebaseus oleh - telangiectases, papules, pustules, pigmentasi
sebum & tertutup lapisan nodules; rarely persistent “solid” - Predileksi : leher,

epitel, uk 0,1 – 3 mm & edema of the central part of the lipatan paha, aksila
resolusi spontan 3-4 hari face  Miliaria rubra :
 PAPUL - Berupa Papul yg
- Penonjolan kulit disertai gatal, vesikel, atau
inflamasi → 50% dari papulo-vesikel pada
mikrokomedo, 25% komedo dasar yg eritem .
(terbuka/tertutup) Kelainan ini paling
- Papul bisa mengalami sering ditemukan
resolusi atau menjadi pustul - Predileksi : pada
 Bentuk lesi pd proses penyembuhan acne  daerah badan yg
membutuhkan tindakan lanjutan tertutup
- Hiperpigmentasi paska inflamasi  Miliaria profunda :
- Jaringan parut hipertropik / keloid - Bentuk yg jarang,
- Jaringan parut hipotropik stlh rubra
 Predileksi (pd daerah yang byk kel. Sebasea): muka, - Lesi : papul putih
leher, lengan atas, dada & punggung keras, di badan &
 Gradasi acne: ektermitas\
- Akne ringan : komedo terbuka / tertutup, papul - Tidak gatal atau
tidak aktif  diberikan topical eritem
- Akne sedang : papul & pustul  diberikan 
sistemik antibiotik
- Akne berat dibagi atas : diberikan hormone dan
vit. A dosis tinggi
 Akne Konglobata : akne berat kronik, sinus,
abses & jar parut yg tdk teratur, > laki2 18-
30 thn
 Akne fulminan : akne konglobata yg
ulseratif, disertai demam & poliatralgia pada
sendi lutut & paha. >>> pada laki2,
ditemukan kelainan lab : lekosit ↑ & LED ↑
 Variasi klinik akne :
- Akne juvenilis / akne infantilis  pd bayi
- Akne kosmetika  pengaru penggunaan kosmetik
- Akne detergikan  terlalu sering cuci muka
- Akne mekanika  pd org yg kerja dibengkel
- Akne tropikalis  pengaruh suhu
- Erupsi akneiformis ( pengaruh pengobatan): Ks
oral, Ks topikal, androgen, fenobarbital, vit B 12,
antituberkulosis (INH)
TATALAKSANA  Prinsip umum : kerjasama dokter – penderita  Topikal :  Topikal :  Hindari panas
 Perawatan kulit : sabun mengandung heksaklorofen, - Metronidasol cream 0,75 % 2 x - Metronidasol 0,75 % berlebihan, ventilasi
 Pengaturan pola makan sehari 2x sehari baik, pakaian yg

 Obat-obatan : - Metronidasol gel 1 % 1 x/hari - Eritromisin 2 % 2x menyerap keringat
- Topikal  ringan - Antibiotik topikal (eritromisin) sehari  Bedak salisil + mentol 
 Retinoids : tretinoin, adapalane, tazarotene   Sistemik :  Sistemik : mengurangi gatal dan
untuk mengurangi hiperkreatinisasi - Doksisiklin atau minosiklin 50 – 100 - Minosiklin atau penngelupasan kulit
 Antibiotika : benzoyl peroksida (antiseptic) , mg 2 x sehari doksisiklin 100 mg  Lotio faberi. Lotio
clyndamisin fosfat, eritromisin  untuk infeksi - Tetrasiklin 1-1,5 gr sehari sehari hingga calamin
nya, bersifat lipofilik - Isotretinoin 0,5 – 1 mg/kgBB sembuh
 Keratolitik : asam salisilat, AHA  Khusus : rhinopyma & teleangiektasis → - Tetrasiklin 2x500
 Azelaic acid bedah & laser mg/hari
- Sistemik  sedang
 Antibiotik : tetrasiklin, doksisiklin, TIDAK BOLEH DIBERIKAN
klindamisin, eritromisin  min 3 bulan, pd KORTIKOSTEROID
wnt hati2 keputihan krn membunuh flora
normal jg
 Retinoids : isotretinoin
 Anti androgen : spironolakton, estrogen +
glukokortikoid  pd kasus berat
- Tindakan
 Ekstraksi komedo
 Injeksi kortikosteroid  nodul/papul
 Peeling  kl tidak meradang bisa digunakan
 Jaringan parut : demabrasi, implan kolagen
KELAINAN PIGMENTASI
 Warna kulit / rambut → melanin → melanosit → di lap basal epidermis yg berasal dari neuroektoderm → terbentuk pada janin mg ke-8
 Melanosit : yg menghasilkan pigmen gelap → mempunyai dendrit tp tdk mempunyai tonofibril dan desmosom.
 ME → unsur2 melanosit : nukleus, mitokondria, retikulum endoplasma, badan Golgi & melanosom
 Melanosom → melanin mll dendrit → keratinosit → proses deskuamasi → terlepas atau dapat sampai ke dermis & difagositosis oleh histiosit dsb melanofor
 Pembentukan melanin → Sinar U.V
Diferensiasi
ANATOMI & Sintesis matrix Pengangukatan
Migrasi melanoblas melanoblas mjd Mitosis melanosit Sintesis tirosinase
melanosom tirosinase
FISIOLOGI melanosit
MELANIN
Hilangnya melanin
Pembentukan Melanisasi Pemindahan Kehancuran
pd deskuamasi lap.
melanosom melanosom melanosom melanosom
Tanduk
 Kebanyakan obat2 pemutih  menekan enzim tirosinase

PATOGENESIS 1. Sintesis melanosom : pembentukan, melanisasi melanosom, sekresi melanosom
MELANOGENESIS 2. Degradasi melanosom : yg alami degradasi (Kaukasian, Mongoloid & Indian Amerika) yg tidak alami degradasi (Negro & Aborigin)
 2 macam pigmen melanin:
- Eumelanin → warna gelap (hitam/coklat)
BIOSINTESIS - Feomelanin → warna cerah (kuning sp merah)
MELANIN DI  Pembentukan ke-2 pigmen tsb → kandungan sulfhidril sel melanosit → menghasilkan indone metabolit ( eumelanin) kalau terlalu rendah & sisteinildopa
DALAM (feomelanin) kalau terlalu tinggi
MELANOSIT  2 tipe kulit:
- Konstitutif : genetik tanpa pengaruh U.V & hormon
- Fakultatif : dipengaruhi oleh U.V. & hormon
 Terdiri dari (Moschella) :
- Melanosis : hiperpigmentasi → peradangan (-)
- Melanoderma: hiperpigmentasi → peradangan (+)
 Terdiri dari (Fitzpatrick) :
- Hipermelanosis coklat (melanoderma) → deposit melanin di epidermis
- Hipermelanosis kebiruan (seruloderma) → deposit melanin di dermis
 Etiologi:
- Kelainan genetik
H - Gangguan metabolik
I - Gangguan nutrisi
P - Gangguan endokrin
E - Gangguan infeksi
R - Gangguan neoplastik
P - Pengaruh kimia & obat  mercuri, hidrocuinon
I  Makula CAFE AU LAIT → makula coklat, tegas, 2-20 cm, multipel → Neurofibromatosis
G  Melanosis Becker → makula coklat muda – tua → dada & bahu → unilateral → hipertrikosis
M  Efelid ( freckles) : pigmentasi, uk < ½ cm, coklat muda & sun expose area
E  Lentigo-lentiginosis : makula coklat sp coklat tua, tegas uk < ½ cm, terdapat pada slrh permukaan kulit tmsk
N telapak tangan-kaki & membrana mukosa, pd org tua
T  Hiperpigmentasi paska inflamasi → proses inflamasi (infeksi, trauma fisik & radiasi) → kerusakan membrana
A HIPERMELANOSIS basalis → melanofag
S COKLAT / HIPERMELANOSIS  Melasma :
I MELANODERMA / SIRKUMSKRIPTA - Bahasa Yunani : melas → hitam, pigmentasi pada muka, leher, simetrik, coklat muda – tua
HIPERPIGMENTASI  terbatas - Nama lain : cloasma
EPIDERMAL - Klasifikasi melasma :
 Berdasarkan gambaran kliinik :  bergantung daerah
 Sentrofasial : dahi, hidung, pipi medial, bawah hidung serta dagu
 Malar : hidung & pipi lateral
 Mandibular : mandibula
 Berdasarkan pemeriksaan histopatologik :
 A. Tipe epidermal

 B. Tipe dermal
 C. Tipe campuran
 D. Tipe sulit dinilai
 Bedasarkan pemeriksaan lampu Wood (untuk melihat kedalaman):
 Tipe epidermal : kontras jelas
 Tipe dermal : kontras tidak jelas
 Tipe campuran
 Sulit dinilai
- PATOGENESIS :
 Sinar U.V. Merusak gugusan sulfhidril → penghambat enzim titosinase → enzim tirosinase memacu proses
melanogenesis
 Hormon : Estrogen, progesteron, MSH → melasma → belum diketahui pasti, namun berpengaruh langsung
pada melanosit
 Obat-obat sistemik : Obat tertimbun dalam lapisan dermis → kumulatif → merangsang melanogenesis
Jenis obat : klorpromazin, klorokuin, sitostatika, minosiklin
 Kosmetika : Kosmetika mengandung pewarna, parfum atau zat tertentu → fotosensitivitas → terpajan
matahari timbul hiperpimentasi
 Hemokromatosis : biru keabuan atau coklat kehitaman, sun expose, karena deposit melanin & hemosiderin
HIPERMELANOSIS  Karena faktor hormonal : kehamilan, pemakaian pilkontrasepsi, gangguan kel adrenal
DIFUSI  merata  Karena faktor nutrisi & metabolik : def vit B 12 atau asam folat
 Karena bahan kimia dan 0bat2an : kemoterapi
HIPERMELANOSIS  Mongolian spot : biru kehitaman di lumbosakral & bokong, saat lahir & hilang saat 5 tahun / menetap sp dewasa (Jepang)
BIRU /  Nevus Ota : dipersarafi cabang pertama & kedua N.trigeminus
HIPERPIGMENTASI  Nevus Ito : dipersarafi oleh N.supraklavikular lateralis & N. Brakhialis lateralis
DERMAL /  Inkontinentia pigmenti : X linked dominant, 97% wanita.
SERULODERMA  Eksantema fiktsum : warna coklat kemerahan sp abu2 yg terjadi karena reaksi obat, >>> barbiturat, salisilat
 Pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan lampu Wood
- Pemeriksaan histopatologik
- Pemeriksaan mikroskop elektron
 Pencegahan: hindari paparan matahari, penggunaan sunblock, menghilangkan atau mencegah faktor pencetus
 Pengobatan :
- Topikal : hidroquinon (hati-hati), arbutin, licorice
- Sistemik : vit C, Glutathion
- Tindakan : Bedah beku, Bedah listrik, Bedah kimia (peeling), Sinar laser
HIPOPIGMENTASI VITILIGO ALBINISME  depigmentasi
 hipomelanosis didapat, progresif, familial, makula hipopigmentasi,  penyakit diturunkan (X-linked ressesive, AR) yang mengenai
DEFINISI batas tegas & asimtomatik pigmen melanin pada kulit, folikel rambut dan mata
 Onset : terjadi saat lahir
ETIOLOGI  pasti belum diketahui, autosomal dominan 

 Faktor pencetus :
- Faktor mekanik : trauma fisik
- Faktor sinar matahari / penyinaran UVA
- Faktor emosi / stress
- Faktor hormonal : kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral
 Teori autoimmun : autoantibodi thdp antigen sistem melanogenik  Defek pada sintesis melanin mrp hasil dr tdk Adanya aktivitas
dsb autoantibodi anti melanosit enzim tirosinase
 Teori neurogenik : mediator neurokimia → asetilkolin, epineprin &  Jumlah melanosit normal
PATOF nor-epineprin bahan neurotoksik → menghancurkan melanosit
atau menghambat produksi melanin
 Teori autositotoksik : monofenol atau polifenol toksis thdp
melanosit → bekerja di pabrik karet, plastik, bahan perekat
 1. Lokalisata : 
- Fokal : 1 / lbh makula pada 1 daerah, tdk segmental
- Segmental : 1/ lbh makula pada 1 atau > daerah dermatom
- Mukosal : selaput lendir mulut & genitalia
KLASIFIKASI
 2. Generalisata :
- Akrofasial : pada bagian distal ekstermitas & muka
- Vulgaris : tersebar tanpa pola khusu
- Universalis : hampir seluruh tubuh
 Makula hipopigmentasi seperti kapur, tepi tegas  Kulit : putih “salju”, creamy white, light tan
GAMBARAN  Pemeriksaan histopatologik : Tidak ditemukan sel melanosit &  Rambut: putih
KLINIS reaksi dopa untuk melanosit negatif  Mata : nistagmus, iris translucency, strabismus,
 Pemeriksaan lampu wood : tampak putih berkilau foveal hipoplasia, pigmen retina berubah
 Tabir surya  Pengawasan thd perubahan kulit : kanker kulit, dermatoheliosis,
 Kosmetik : cover mark keratosis solaris
 Repigmentasi : KS, PUVA  Tabir surya
TATALAKSANA
 Depigmentasi : Monobenzylether of hydroquinon 20 % krim  Menghindari sinar matahari
 Bedah : minigrafting
 Narrow band UVB 311 nm
 Hipopigmentasi pasca inflamasi:
- Berbagai proses inflamasi pada penyakit kulit dapat menyebabkan hipomelanosis
- Predileksi dan bentuk kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesuai lesi primernya
- Contoh penyakit : LED, dermtitis atopik, psoriasis,

KELAINAN KERATINISASI
 Keratinisasi: proses diferensiasi keratinosit  tonofibril  keratin
 Diferensiasi epidermis dari stratum basale – stratum korneum
 Iktiosis adalah salah satu penyakit iktiosiform  didapat / herediter.
 Herediter: Akibat gangguan sintesis profilagrin  komponen di stratum granulosum. Profilagrin akan berubah menjadi filagrin yang bersifat mengikat air sehingga
terjadi deskuamasi normal
 Didapat: remaja mrpkn keganasan
IKTIOSIS VULGARIS X-LINKED ICHTYOSIS LAMELAR ICHTYOSIS

 Iktiosis vulgaris → tipe iktiosis yang paling sering  Akibat penurunan enzim steroid sulfat pd  Muncul pada masa saat/baru lahir  kulit
ditemukan beberapa jaringan kemerahan yang berkembang menjadi besar,
 Penyebab belum diketahui pasti, diduga karena (epidermis, stratum korneum,leukosit dan kultur plak berskuama  gambaran mozaik
kehilangan → prophylagrin → merupakan fibroblas)  Berkaitan dgn genetik kromosom 14 pada
filamen yg terkandung dalam → epidermis lokus gen transglutaminase 1
 Bisa ditemukan sejak baru lahir 
 Biasanya ditemukan pada bayi berumur 3-12
bulan
 Prevalensi anak laki-laki = perempuan.
 Faktor resiko:
- Riwayat keluarga
- Suhu dingin
- Kebiasaan mandi, terlalu lama dengan
airhangat
- Sabun atau detergen yg kandungannya
terlalu keras
- Sabun yang mengandung pengharum
 Area yg paling sering pada ekstensor  Lesi skuama lebar berwarna coklat atau tampak  Bentuk lain lamellar ichthyosis berbentuk sesuai
 Skuama halus seperti sisik ikan, pada permukaan kotor baju mandi (bathing suit) tampak skuama hanya
ekstensor lengan dan kaki namun fleksor tidak  Kebanyakan pada daerah leher belakang, terbatas yg sesuai baju mandi (area terbatas
terkena lengan ekstensor, lipat lengan, lipat paha, dan pada daerah panas)  transglutaminase 1
 Kebanyakan skuama kasar pada ekstremitas badan  Hiperkeratosis dapat mengenai kel. keringat
bawah  Tidak mengenai daerah telapak tangan/kaki dan sebabkan hipohidrosis
 Penebalan pada telapak tangan dan kaki dapat wajah  Ada juga yang intoleransi panas sehingga
MANIFESTASI
juga ditemukan  menghindari kepanasan
KLINIS
 Pada musim panas keadaan skuama tampak
agak bersih pada permukaan kulit
 Herediter / acquired : skuama dg distribusi yg
simetris
 Skuama : halus, 1 mm – 1 cm, putih sp coklat
gelap (hitam – kulit gelap)
 Ekstermitas bawah > atas

 Bagian paha : “mozaic patern”
 Badan : punggung > abdomen
 Kulit kepala : skuama halus
 Wajah : dahi & pipi (usia dini)
 Keratosis pilaris :
- Pipi, leher, lengan atas dorsal, bokong &
paha
- Skuama (-), ≈ titik sentral warna putih
- Adanya riw keluarga
 Pruritus :
- Eritem akibat garukan
 Pemeriksaan histopatologi :hiperkeratosis,  Pemeriksaan lab :  Hiperkeratotik ortokeratotik dgn akantosis.
keratohialin abnormal, dan tidak ada proses - ↑ kadar sulfat kolesterol ; 2000 – 9000 (N=  Proliferasi epidermal normal atau sedikit
inflamasi 80 – 200 μg/dL) meningkat.
- ↓ lipoprotein-β (lipoprotein drjt rendah) → 
PEMERIKSAAN elektroporesis
 Pemeriksaan histopatologi :
- Ortohiperkeratosis,akantosis, disertai
papilomatosis,
- Stratum granulare yg menipis
 Alpha-hydroxy acid (laktat, glikolat,piruvat)  Simptomatis  Emolien
 Propylene glycol  Hidrasi melembutkan kulit  Retinoid oral
 urea 10-20%  Lubrikasi (lotion, cream, oil, ointment,  Efek samping : konjungtivitis, blefaritis,
 Keratolitik untuk mengurangi skuama petrolatum) ↑fgs.hidrasi & melembutkan ektropion
TERAPI  Retinoid topikal (spt tretinoin)  Keratolisis (lotion, cream) urea, as.salisil, α- 
 Mandi air garam membantu membasahi lapisan hidroxy acid
lipid.  Retinoid topikal / vit. D bisa menyebabkan
 Steroid → tidak responsif iritasi
 Acquired → sistemik
 Kulit ekstremitas dapat pecah-pecah dan mudah   Ektropion  membutuhkan perawatan mata:
terjadi infeksi sekunder  Hidrasi dgn cairan air mata
KOMPLIKASI  Lubrikasi oftalmikus
↓
untuk menghindari keratitis
 Herediter → baik dg ber> umur  
PROGNOSIS  Prognosis tergantung penyakit sistemik yang
mendasari

PENYAKIT PAPULOERITROSKUAMOSA
PSORIASIS VULGARIS PLAMOPLANTAR DERMATITIS SEBOROIK PITIRIASIS ROSEA
PUSTULOSIS
DEFINISI  Penyakit inflamasi & hiperproliferatif kronik → dasar  suatu penyakit kronik,  kelainan kulit eritematosa &  Penyakit ringan dg etiologi
genetik → kulit, kuku dan sendi ditandai erupsi kulit berskuama terutama di daerah pasti belum diketahui. Umum
 Multifaktorial : genetik, imunologik serta interaksi faktor pada telapak tangan & seboroik. (kulit kepala  ketombe), pada anak2 & dewasa muda.
lingkungan sbg pencetus kaki wajah, retroaurikular,
 HLA : HLA CW6, HLA B13< HLA B37 intertriginosa)
 Gangguan metabolism : DM  factor:
- Sebore
- Hormon ibu
- Gg metabolisme asam lemak
- Genetik
- Nutrisi
- Faktor mekanik
GAMBARAN  khas lesi eitematosa, batas tegas & skuama putih tebal  Berupa pustul multipel,  Terdapat 3 bentuk : cradle cap,  Gambaran khas : herald patch
KLINIS spt mika steril, kuning & ltk badan, penyakit Leiner → makula berskuama warna
 Lesi batas tegas, eritematosa, papuloskuamosa, sisik dalam → pecah krusta  Lesi awal : plak eritem berbatas merah salmon, badan tampak
putik spt perak → Tipe Barber tegas, skuama berminyak disertai tersusun sepanjang lipatan
 Perjalanan penyakit bervariasi : akut / kronik,  Gejala : panas, gatal krusta kulit (garis Langer) → pohon
kekambuhan timbul mg an / bln an timbul lesi hilang-  Sifat asimtomatik atau gatal cemara
 Ukuran lesi : milier sp plakat, simetris jarang unilateral timbul ringan  Makula atau papul merah
 Tanda auspitz, fenomena tetesan lilin  Predileksi : unilateral  Penyakit Leiner : diduga suatu muda, di badan, leher, plakat
 Fenomena Koebner atau simetris bilateral penyakit def imun → generalisata, atau oval, tunggal, diameter 2-
 Pada anak2 : gatal >>>, kepala >>>, ekstensor ektermitas pada telapak tangan- anemia, diare hebat & muntah 10 cm, spt salmon → lesi awal
kaki / Herald patch bersisisk halus
 Diagnosis banding :  Lanjut : makula menyebar,
Tinea manus, tinea timbul erupsi papuloskuamosa
pedis, dyshidrotik di area yg tertutup pakaian →
eczema, DKI & herpes meyerupai pohon cemara /
natal
 Disertai collarette scale
KLASIFIKASI  Psoriasis vulgaris   
- Berupa : plakat eritematosa, batas tegas, skuama
tebal, simetris
- Predileksi : Ekstensor ekstermitas (siku & lutut),
skalp, Lumbosakral bawah, bokong & genital
- Daerah lain : periumbilikus & lipatan intergluteal
- Lesi bergabung menjadi besar → gambaran khas
psoriasis geografika atau girata
- Psoriasis anular → penyembuhan di tengah →

prognosis baik
 Psoriasis gutata
- Sering anak & dws muda, timbul mendadak →
infeksi streptokokus.
- Lesi oval, bulat, diameter 0,5-1 cm, skuama putih,
simetris → 3 – 4 bln → hilang spontan
- Pred : badan & ekstermitas proksimal
 Psoriasis fleksural
- Pred : intertriginosa, akibat gesekan (> aksila &
popok)
- Lesi : eritem batas tegas & skuama sdk/-
- Pada bayi : timbul ruam popok (3-6 bln) → hilang 1
tahun
 Psoriasis eritrodemik
- Predileksi : generalisata, jarang pada bayi & anak
- Lesi : eritem yg paling utama, skuama +/-
- Kompl : hipotermia → vasodilatasi generalisata →
panas tubuh >>> hilang atau hipertermia pada iklim
panas → tersumbatnya kel keringat
- Edema tungkai : vasodilatasi & protein hilang
- Gagal jantung, gg hati & ginjal
- Tdpt 2 btk :
 Psoriasis plakat yg meluas → generalisata →
akut
 Psoriasis pustular generalisata → akibat
antralin & sinar UV B → eritroderma ditandai
hilangnya pustul
 Psoriasis pustular
 Artritis psoriatik
- Artritis inflamasi → faktor rematoid (-)
- puncak : pubertas
- Kelainan sendi : asimetrik, 1-> sendi, prog baik,
deformitas sendi (+/-)
 Kelainan kuku
- Bentuk yg sering : nail pitting
- Bentuk lainnya : onikodistrofi (onikolisis &
leukonikia) & hiperkeratosis subungual
- Kompikasi : penyakit kardiovaskuler (kelainan
komposisi lipoprotein LDL ↑ & HDL ↓
PEMERIKSAAN  Histopatologi : awal → infiltrasi sel mononuklear di papila   tidak khas  Gambaran PA : dermatitis
dermis & lanjut → pemanjangan rete ridge, pustul perivaskuler superfisial
spongiformis Kogoj di epidermis, akantosis, hilang str

granulosum, parakeratosis, mikroabses Munro, di dermis
>>> sel mononuklear
TATALAKSANA  Kortikosteroid untuk menekan hiperproliferasi,   Umum :  Asimtomatik tp dpt diberikan
antiinflamasi - Penjelasan → self limited, antihistamin oral & KS topikal
 Topikal : penggunaan emolien &  Eritromisin : baik, KS sistemik
- KS topikal : ringan – berat, fleksural & genitalia hindari penggunaan sabun perbaikan cepat
- Ter batubara : menekan sintesis DNA → ↓ mitotik & >>> (iritasi)
antiinflamasi. Kons : 5 – 30 %. Hati2 : ES  Topikal : Lesi kulit : ringan → KS
- Antralin : menekan turnover sel epidermis. Kons : rendah + emolien
0,05 – 4 %. Dioleskan 10-60 mnt dicuci. Dapat  Superinfeksi kandida / bakteri :
kombinasi dg fototerapi UVB. Hati2 : ES obat yg sesuai
- Kalsipotriol : analog vit D3, hambat proliferasi  Lesi di kepala : Minyak mineral
keratinosit, atur diff epidermis & hambat prod atau zaitun → dihangatkan &
sitokin pro-inflamasi. Aman utk anak2 dg lesi < 30 %, kompres bila tebal & keras 
di daerah muka skalp, genital, daerah popok supaya menghilangkan kekerasan
- Inhibitor kalsineurin : Takrolimus & pimekrolimus → dr kulitnya
hambat kalsineurin → hambat tranduksi sinyal  Sistemik : tidak diperlukan kcl
limfosit T & transkripsi IL 2 bentuk yg berat atau gagal dg
- Tazaroten : generasi ke 3 retinoid, utk < skuama & topikal
tebal lesi
- Emolien : mengurangi kekeringan kulit. Urea 10 % →
perbaiki hidrasi kulit
- Fototerapi : sel T. Pilihan utama UVB → kombinasi
ter, antralin, tazaroten. UVA : hati2 → kerusakan
mata & kanker kulit
 Sistemik : Hanya pada kasus berat, tidak responsif pada
th/
- Asitretin : 0,5 – 1 mg/kg BB
- Metotreksat : 0,2 – 0,5 mg/kgBB
- Siklosporin : 2,5 – 5 mg/kgBB
- KS sistemik : eritrodermik & pustular generalisata

PENYAKIT KULIT BERLEPUH atau VESICOBULLOUS (BLISTERING) DISEASES
DEFINISI Penyakit yg ditandai dengan terdapatnya lepuh (vesikel&bula) pada kulit
BULA EPIDERMAL BULA SUBEPIDERMAL
 Letak pada Epidermis  Di bawah epidermis
BULA INTRAEPIDERMAL
 Dinding / atap tipis → mudah pecah  Dinding/atap tebal, tegang → tidak
Bula suprabasal Bula subkorneal mudah pecah, tahan lebih lama
LETAK
Diatas stratum basalis

Dibawah stratum korneum
 Semakin dalam semakin sulit pecah
TOXIN EPIDERMOLISIS INVASI VIRUS HERPES REAKSI IMUNOLOGIS Membrana basalis rusak PROSES MEKANIK
•karena adanya bakteri •Sel epidermis → degenerasi •Hipersensitifitas: Dermatitis •Hubungan antar sel basal •trauma/ luka bakar
•S. aureus toxin → stratum hidropik (vesikel intra kontak → edema intrasel dan dermis lepas → bula •pakai baju/sepatu yg lama
MEKANISME korneum lepas (bula epidermal (bula intraepidermal) subepidermal
TERBENTUK subkorneal) •Autoimun (autoantibody):
BULA selepidermis → substansia
semen antar sel larut →
epidermis lepas → bula
intraepidermal (pemvigus
vulgaris)
PB AUTOIMUN PB NON AUTOIMUN PB LAIN

 Pemfigus : vulgaris, vegetans, foliaseus,  Epidermolisis bulosa yang diturunkan  Eritema multiforme  obat
eritematos  Pemfigus familial jinak (Penyakit Hailey-Hailey)  Nekrolisis epidermal toksik (TEN)  obat
 Pemfigoid bulosa  Penyakit akantolitik non familial  Porfiria kutanea tarda (PKT)  berhubungan dgn
 Pemfigus sikatrikal metabolik
 Dermatitis herpetiformis  Dll
KLASIFIKASI
 Herpes gestasionis  pd kehamilan
 Dermatosis IgA linier pada dewasa (LAD)  pd org
defisiensi
 Dermatosis bulosa kronik pada anak (CBD)  pd
bayi baru lahir
 Epidermolysis bulosa akuisita (EBA)

DERMATITIS HERPETIFORMIS
PEMFIGUS PEMFIGOID BULOSA
(DUHRING’S DISEASE)
 Penyakit berlepuh intraepitelial  Bula subepidermal → tegang →  Penyakit Autoimun : IgA granuler
 Autoimun tehadap protein spesifik pada mbr sel epidermis & desmosom tidak mudah pecah pd papila dermis
DEFINISI (ikatan antar epitel kulit)  Otoantibodi : anti membrana  Hubungan dg hipersensitivitas
basalis terhadap gluten (enteropati gluten
sensitif)
PEMFIGUS VULGARIS  Lesi primer : bula tegang, isi  Vesikel ø 2 – 5 mm berkelompok,
 Paling parah, termasuk penyakit berat karena bisa terjadi jernih, p.u. dasar tidak eritem dasar eritem (makanya DD: virus)
epidermolisis  mengancam kehidupan  Dapat ditemukan bula hemoragik  Urtika, erosi, krusta
 Biasanya tjd pd org dws (sktr 40 thn)  Diameter bula : beberapa mm – 6  Bula → jarang
 Gejala klinis: Vesikel jernih, dasar kulit non eritem → membesar cm  Dapat sembuh → hipo /
>1cm → bula tipis → pecah →erosi superfisial → krusta  Sembuh tanpa bekas hiperpigmentasi
 Lesi kronik progresif  > 6minggu  Lesi tersebar seluruh tubuh  Lesi simetris, predileksi: lutut,
SUPRABASAL
 Tanda awal: Gatal, nyeri, terutama mulut → sulit makan  20% kasus disertai lesi oral bokong, punggung atas, siku
 Erosi → tdk khas  Pada awalnya asimtomatik, dapat  Sangat gatal / kadang seperti
 Bau tak enak  karena protein yg hancur baunya tidak enak diserta gatal kemudian timbul bula terbakar
 PREDILEKSI:  DH timbul perlahan / kadang
- Mukosa mulut : lesi dini sariawan mendadak
- Kulit kepala, lipat paha, vulva / mukosa vagina (♀)  Tanpa terapi → penyakit akan
GAMBARAN KLINIS lama
PEMFIGUS VEGETANS
 Varian pemfigus vulgaris
 Lesi primer : plakat erosif, hipertrofik, hiperplastik, verukosa
(benjolan) dengan pustula
 Predileksi : daerah intertriginosa (lipatan)
PEMFUGUS POLIASEUS
 Bula lebih superfisial
SUPERFISIAL
 Prognosis tidak begitu berat

 Lesi terutama di punggung
PEMFIGUS ERIMATOSA
 Varian pemfigus foliaseus
 Gejala ~ seperti Lupus Eritematosus
 Predileksi : wajah dan kulit kepala, punggung bagian atas
 Biopsi:  Tes Tzanck: (-), Akantolisis (-)   Biopsi: bula subepidermal
- Definitif → letak bula Karena bula dibawah subepidermal  Lekosit p.m.n
- Akantolisis  Nikolsky: (-)  ImunoFloresen: IgA granuler
- Spongiosis eosinofilik  Imunofluoresen : pada dermis bagian atas
DIAGNOSIS
 Tes Tzanck: (+) sel akantolitik - Direk : IgG btk pita pada  Serologis → eosinofilia
 Tanda Nikolsky: (+)  adanya bula ditekan mudah pecah (pd superfisial) taut dermo epidermal &  Radiologik : kelainan di usus
 Imunofluoresensi:  plg spesifik Komplemen halus  krn ada hubungan dengan
- Direk : IgG - Indirek : Antibodi yang gluten
- Indirek : antibodi beredar dalam darah beredar dalam darah
 Lab  tdk spesifik
 Rawat Inap : untuk kasus berat  Kortikosteroid : dosis < Pemfigus  Diet : Hindari gluten  gandum,
 Terapi cairan dan parenteral : untuk lesi mulut yang berat vulgaris → Imunosupresan(-) alkohol
 Topical :  Kalau ada KI kortikosteroid   Topikal : Kortikosteroid krim →
- Kompres : larutan Burrow 1: 40 → 3 – 4 x/hr Dapson: 100-200 mg/hr potensi sedang
PENGOBATAN - Antibiotika  Dapson tdk boleh diberikan pd def.  Sistemik :
 Sistemik: G6PD - Dapson 200 mg/hr
- Antibiotika: kultur dan tes sensitivitas - Bila tidak terbentuk lesi
- Kortikosteroid :paling penting (pilihan : Prednison) baru→ ↓dosis bertahap
o Karena predison plg kuat. Diberikan dosis tinggi dulu untuk
menekan sistem imun
Pd peny. Kulit: o Lesi kulit (IV) → 80-100 mg/hr/dosis terbagi, bila lesi tetap
Luka kering diobat kering timbul → dosis dinaikkan tiap 4 hari, dapat sampai 200-300
mg/hari
akut (krim), kronik (salep)
o Lesi mulut saja → maks 100 mg/hr
Luka basah diobati basah 
o Diberikan sesuai perluasan kelainan kulit
kompres
o Penurunan dosis (tappering off tidak lebih dr 1/3 atau 3-%) →
Bila penyakit telah membaik dan stabil selama 2mg
- Imunosupresan (azatriopin/siklosfamid):
o apbl ada gangguan sistemik yg lain spt Diabet
o Untuk mengurangi efek samping dan dosis kortikosteroid
 Tanpa terapi → mortalitas 90%  Dapat terjadi remisi permanen 
 Pemfigus foliaseus → jarang meninggal
 Dengan pengobatan → remisi, relaps
PROGNOSIS  Sepsis : o.k. infeksi sekunder
 50% meninggal o.k. komplikasi terapi:
- perdarahan gastro intestinal
- gangguan elektrolit  karena kulit merupakan organ eksresi shg terjadi
penguapan  dehidrasi
HERPES GESTASIONES CBDC = CHRONIC BULLOUS DERMATOSIS OF CHILDHOOD
 Penyakit otoimun berlepuh yang jarang dijumpai  Pada masa bayi dan anak ( < 5 tahun)
 Khas :  IgA linier pada taut dermo epidermal
- Autoantibodi terhadap T.D.E  P.u. didahului infeksi saluran nafas atas
DEFINISI
- Pada kehamilan / keganasan trofoblasti
 Ada hub dg mola hidatidosa / koriokarsinoma
 Tidak ada hub dg herpes simplek/zoster
 Lesi awal papula / plakat / urtika  Vesikel berkelompok
 Sangat gatal  Gatal (+) / (-), kadang hebat
GAMBARAN KLINIS
 Vesikel → bula tegang, pecah → krusta  Sembuh: hipo / hiperpigmentasi
 Ukuran lesi beberapa mm – cm  Predileksi: perioral, genital  berhubungan dengan mukosa

 Lesi mulai dari abdomen tu umbilikus → meluas seluruh tubuh & ekstremitas,  50% kasus: lesi mulut
wajah, telapak tangan & kaki
 P.u. membrana mukosa tak terlibat
 Timbul pada trimester 2 / 3
 Dapat sehari sebelum persalinan
 Lesi urtikaria dapat menetap selama beberapa bulan
 Lesi pada bayi (-)
 Biopsi:  Biopsi : ~ DH
- Epidermis terbelah  IF direk : IgA linier pada taut dermo epidermal
- Eosinofil pada lepuh  IF indirek : otoantibodi anti mbr basalis (±80% kasus)
DIAGNOSIS - Pemfigoid bulosa 
 IF :
- Direk : IgG dan C3 pada taut dermo epidermal
- Indirek : (+) pada beberapa kasus
 Ringan:  ~ DH
- KS topikal potensi sedang, oles 4 – 6 x/hr  Dapson
- Antihistamin peroral  Sulfapiridin
PENGOBATAN  Berat:  KS sistemik : sedikit memberi keuntungan
- Prednison 40 mg/hr/oral
- P.u. dapat atasi penyakit dengan cepat, kemudian diturunkan sampai 10
– 20 mg/hr
- Plasmaferesis : bila tidak berespon pada KS
 Pengobatan terhadap bayi baru lahir : Tidak perlu, karena lesi transien
 Sebagian besar kasus → sembuh beberapa minggu setelah persalinan
 Eksaserbasi  berhubungan dengan hormonal
- Periode menstruasi
PROGNOSIS
- Penggunaan kontrasepai oral  jangan menggunkan yg ada
progesteronnya
- Kehamilan berikut

KELAINAN PADA RAMBUT
RAMBUT  rambut sehat terdiri dari: carbon, hydrogen, nitrogen, belerang (sulfur), oksigen
 Dibagian dermis & epidermis, untuk pertumbuhan diperlukan kel. Sebacea  apbl terlalu banyak kel. Sebaseanya
rambut akan rontok
RAMBUT NORMAL RAMBUT KERING RAMBUT BERMINYAK
•Daya elastisitas 20% •bersuara bila dipegang •rambut tumbuh lebat

•diraba lembut & halus •penampilan gersang & kaku •sangat elastis 40-50%
•Bercahaya •pirang/kemerahan/cahaya •selalu basah & lengket
•Mudah ditata pudar •sering ditumbuhi ketombe
•tipis, rapuh, ujung berbelah (pityriasis steatoides)
•sering ditumbuhi ketombe •sering bau & mudah rontok
 Sehelai rambut dapat bertahan 3-5 tahun di kulit kepala yang sehat. Satu pori kulit kepala, terjadi proses
regenerasi pertumbuhan rambut hingga 20 kali. Rambut bertambah panjang 12 mm dalam satu bulan. Jika tidak
dipotong, rambut akan terus tumbuh hingga 107 cm
 Tahap pertumbuhan rambut:
FASE TELOGEN
FASE ANAGEN FASE KATAGEN
Folikel rambut mengecil dan bergerak
rambut scr aktif tumbuh & bertambah berlangsung 3-4mg, mulai melambat
lepas ke permukaan kulit kepala,
panjang, berlangsung 3-5 thn smp akhirnya berhenti
berlangsung selama 3-4 bulan.
 Setelah melewati ketiga fase ini, rambut baru akan tumbuh lagi untuk menggantikan yang sudah rontok. Siklus pertumbuhan ini memakan waktu hingga 4
tahun, dan dapat berulang sebanyak 25 kali
 Kalau > 100 helai  baru harus diobati
Alopesia androgenik Telogen efluvium Alopesia areata
Distribusi Laki2 : focal balding patern Menyeluruh Biasanya setempat, namun bisa menyeluruh
Wanita : Ludwig
Waktu kejadian Bertahap Ada faktor pencetus Tiba-tiba
Tampilan Penipisan dengan atau tanpa kebotakan, bila ada bertahap Penipisan & tanpa kebotakan Penipisan dengan tiba2 timbul bercak, rambut tanda seru
Rambut rontok minimal Paling utama Paling utama
Usia Saat pubertas sp tua Setiap umur, namun anak2 jarang Semua umur, namun pertama kali timbul bisa < 20 thn
Pull test Negatif Positif Positif
ALOPESIA AREATA (AA) ALOPESIA ANDROGENIK (AGA) TELOGEN EFLUVIUM (TE) TRIKOTILOMANIA
DEFINISI  suatu keadaan berupa kehilangan rambut yg   efluvium (kerontokan rambut): kehilangan  suatu gangguan perilaku dg
sebabkan bercak (patch) dengan kerontokan rambut rata-rata > 200 hari/hari  rontok ciri2 terus-menerus menarik-
rambut pada kulit kepala & dapat mengenai narik rambut yg
seluruh bagian tubuh yg berambut mengakibatkan sejumlah
rambut hilang & membentuk
“patch”
ETIOLOGI  Faktor genetik : HLA (DQ3) & HLA (DR11)  Hormon androgen → sbg Akut  Diduga perilaku ini akibat stres
merupakan suatu tanda untuk AA. faktor pencetus pada folikel  Demam → berlansung 8-10 minnggu. emosional atau fisik

 Faktor imunologik : AA banyak ditemukan rambut di daerah fronto- Biasanya berat, tidak total & bersifat 
pada penyakit autoimun parietal reversibel. Diduga adanya “endogenous
 Pada ♀ dicetuskan oleh, awal pyrogens” spt interferon ᾳ & gamma →
atau stop pil KB  hormone mengurangi proliferasi folikel & secara
androgennya meningkat , pos- langsung mengenai matrix folikel
partum, & masa menopause  Postpartum → dipengaruhi oleh trauma
psikis, kehilangan darah & rendahnya
plasma protein
 Pengaturan diet yg salah / hipoproteinemia
 Gangguan tiroid → hipotiroid
 Defisiensi zat besi
GAMBAR  Kelainan ditandai dengan 1 atau lebih  Selalu pola kebotakan di bagian Botak di kepala atau area lain
AN bercak (patch) dg kerontokan rambut pada sentral dg rambut mengecil di tubuh
KLINIS kulit kepala  Onset bertahap  Bulu mata atau alis mata
 Pada tepi daerah botak terdapat rambut yg  Terjadi penipisan dengan atau jarang
putus, bila dicabut tampak bulbus atrofi . tanpa disertai bercak  Tampak sering mencabuti
Sisa rambut terputus tsb tampak spt tanda kebotakan pada rambut yg rambut
seru (exclamation mark hair), disebabkan bertahap  Tampak menggosok rambut
bag distal > lebar dari bag proksimal.  Onset setelah pubertas atau menarik keluar di bibir
 Rambut pada AA dapat tumbuh kembali dg  “pull test “ (-) atau wajah
sebagian rambut berwarna putih. Rambut yg
berpigmen terkena AA, sedangkan rambut
yg putih tidak terkena
TATALAK  Kortikosteroid  Laki-laki : finasterid  untuk   Psikoterapi
SANA  Minoksidil → merangsang sintesa DNA menekan hormone androgen  Obat-obatan untuk perawatan
folikuler (hati2 jk mau punya anak), rambut
minoxidil, transplantasi 
rambut, tretinoin atau rambut
tambahan.
 Wanita : tidak diberi finasterid
- Minoxidil

ILMU KESEHATAN MATA
PALPEBRA & SISTEM LAKRIMASI
ANATOMI  Terdiri atas :
- Kulit :
 Paling tipis
 Longgar : maka apabila tjd trauma, akan cepat melebar
memarnya
 Tidak ada lemak subkutan
- Otot Protraksi:
 M.orbicularis oculi  untuk menutup mata
 Septum Orbita  memisahkan palpebral dengan bag. dalam
rongga orbita
 Jar lemak orbita
- Otot Retraksi :
 M. levator  untuk membuka mata
- Tarsus  rangka palpebra
 kaku, jaringan ikat --> kerangka dari palpebra
 Tarsus palpebra superior : 10-12 mm
 Tarsus palpebra inferior : 4,5 mm
 Lebar : 29 mm
- Conjunctiva Tarsalis  menutup bagian belakang dari palpebra.
 Berhubungan dengan conjunctiva bulbi di fornix
- Cilia  bulu mata
- Glandula  berperan pd bintitan “hordeolum”
 Zeis  kelenjar sebaseus, berada dkt bulu mata  apbl radang menyebabkan hordeolum eksternum
 Moll 
 Meibom  hordeolum internum
- Vaskularisasi :
 A/V Ophthalmica
 A/V Lacrimalis
- Persyarafan sensoris : N V (trigeminus cabang pertama)
 Otot – otot :
- M.Orbicularis oculi
 sirkular
 fungsi : membuka atau menutup palpebra
 inervasi : N VII  jd kl ada gangguan tdk bisa menutup mata spt pd Bells palsy
- M.Levator palebra :
 Menempel pada batas atas tarsus dan bagian medial kulit.
 inervasi : N III  gangguan tdk bs membuka mata
- M. Muller :

 Otot tampak halus
 Insersi pada bagian proksimal tarsus.
FUNGSI  Untuk melindungi bola mata dari gangguan faktor external atau kimia dan trauma
PALPEBRA  Untuk mempertahankan permukaan bola mata tetap lembab dan licin dengan distribusi airmata yang merata dari Glandula Lacrimal (Pd bagian superior).
PENYAKIT PD INFEKSI
PALPEBRA HORDEOLUM CHALAZION ABSES PADA PALPEBRA
 Infeksi supuratif akut pada kelenjar di palpebra yang  Inflamasi lipogranulomatosa khronis pada  Berasal dari hordeolum atau infeksi berat
disebabkan oleh Staphylococcus kel Meibom.  interna pada cilia.
- Hordeolum internum : pada kelenjar meibom.  Nodul berwarna merah keunguan (karna  Terapi:
- Hordeolum eksternum : pada kel Zeis, Moll. kronis) dan tidak nyeri pada conjunctiva  Antibiotika sistemik dan lokal.
 Terapi:  Terapi: insisi.  Insisi sesuai garis kulit.
- Antibiotika lokal & sistemik
- Kompres hangat (pagi & malam) sebelum tjd
supuratif
- Salpe mata 3x/hari
- Insisi : bila sudah tjd nanah
 Paling sering pada hordeolum externum
 Insisi kulit: margo
 Insisi Conjuctival: margo
 Komplikasi : abses pada palpebra
BLEPHARITIS ULSERATIVA BLEPHARITIS HERPES ZOOSTER OPHTALMICA
 Infeksi margo palpebra yang disebabkan oleh  bilateral  E/ : Virus herpes zoster  bersembungi di
staphylococci pada anak-anak dengan keadaan umum  Infeksi khronis pada margo palpebra.  system syaraf
tidak baik. (contoh :gizi buruk). bagian tepi  Tanda klinis: sangat nyeri dan rasa terbakar
 Tanda klinis : palpebra kemerahan, squamous  Squamous blepharitis (seborrhea) : (terganggunya cabang pertama nervus V)
seborrhoic, ulserasi sepanjang margo yang tertutup  Tanda klinis: gatal, rasa terbakar, squamous  Th/ : analgetik, antiviral (acyclovir), antibiotik
oleh krusta. seborrheic (spt ketombe) pada bulu mata. (untuk mencegah infeksi sekunder) dan
 Kehilangan bulu mata, distorsi margo (bila khronik and  Terapi : bersihkan dengan ‘cotton buds’ corticosteroid lokal.
berat). lembab, corticosteroid ointment
 T/ : perbaiki keadaan umum,bersihkan krustanya
dengan kapas basah, antibiotic ointment
ALERGI
 Tanda klinis : edema palpebral, biasanya bilateral
 Tipe :
- Anafilaktik dan atopik (urtikaria dan angioneurotik edema)
- contact allergy (kosmetik)
 Th/ :
- Menghilangkan etiologi
- Steroid lokal dan sistemik

TUMOR
BENIGN MALIGNANT
 Naevus  tahi lalat, selama tidak menggangung dibiarkan.  Basal Cell Ca pada geriatri
 Verucca  kelainan kulit - Keganasan pada palpebra yang terbanyak (90-95%) di palpebra
 Xanthelasma : inferior (dekat canthus medialis)
- Plak kekuningan, irregular terutama di bagian medial - Tanda klinis : nodu ulserativa, irregular, pigmentasi, jarang
- Biasanya tidak menggangu pengelihatan, hanya menggangu kosmetik metastation.
- Th/ : eksisi (alasan kosmetik) - Th/ : excision  dibuang dgn palpebranya, dan radio th/
 Milium :  Nodular basal cell Ca
- Papil putih dan kecil (lenticular) - kaku, menonjol, nodul mengkilap seperti mutiara
- Disebabkan oleh retensi glandula sebacea. - central ulceration
 Haemangiom (vascular tumor)  Squamous Cell Ca (Epithelioma)
- Cavernous haemangiom : - Terjadi pada geriatri
 Cabang vena yang membesar di daerah subkutan. - Terutama pada palpebra superior
 Biasanya pada bayi, hilang seiring bertambahnya usia. Tp bila - Metastasi ke nodus preauricular melalui sistem lymphatis.
mengganggu sinar masuk harus diperhatikan - Th/ : eksisi luas.
 Kebiruan  Malignant Melanoma  tahi lalat ganas
 Perubahan vaso dilatasi --> membesar bila menangis (Valsava - Berhubungan dengan melanoma conjuntiva.
test+) - Th/ : operasi radikal  excenteration. Bola mata diangkat semua
- Capilary haemangiom :  Sebaceous Cell Ca
 superfisial - Pada glandula Meibom
 Terdiri atas kapiler yang membesar. - Chalazion rekuren
 Warna kemerahan. - multifokal
- Th/ : - Metastase : jarang
 cryocoagulation (bila membesar dan mengganggu) - Th/ :excision luas.
 Injeksi steroid.
 Neurofibromatosis (von Recklinghausen disease)
- Biasanya terjadi di temporal
MALPOSISI
ENTROPION ECTROPION
 Margo palpebra ke arah dalam  bulu mata menyentuh cornea (Trichiasis)   Margo palpebra mengarah ke luar  konjunctiva tidak tertutup dengan
iritasi cornea  ulkus cornea. sempurna  tebal, hiperemis, conjunctivitis khronis.
 unilateral atau bilateral CONGENITAL 
CONGENITAL  biarkan saja bl tdk teralu terganggu ENTEROPION
ENTEROPION  akan keluar sendiri SENILE  Penyebab : relaksasi jaringan --->eversi margo palpebra
SENILE  pd org tua ENTEROPION  Seringkali terjadi pada palpebra inferior
ENTEROPION  Th/ : blepharoplasty (rekonstruksi) PARALYTIC  Penyebab : N.VII palsy--> sulit berkedip & lagophthalmos
ACUTE  Inflamasi ocular ECTROPION
SPASTIC  Iritasi ocular CICATRICAL  Th/ : blepharoplasty/reconstruction
CICATRICAL  Disebabkan oleh sikatrisasi/pemendekan tarsus ENTROPION

ENTROPION  Etiologi: MEKANIKAL  Disebabkan oleh:
- trauma thermal, trauma kimia dan trauma - massa tumor di palpebra
palpebra - Akumulasi cairan
- infeksi : trachoma, herpes zoster
 Terapi:
- rekonstruksi palpebra
- trachoma  tarsotomy Sie Boen Lian technique
(SBL)
SIMBLEPHARON LAGOPHTHALMOS PTOSIS
 Menempelnya palpebra ke bola mata (biasanya  Palpebra tidak dapat menutup dengan  Palpebra superior tidak dapat membuka dengan
dengan kornea). sempurna. sempurna.
 K. tarsalis nempel ke k. bulbi, atau k. tarsalis  E/ : paralise N.VII, cicatrix, proptosis, tumor  unilateral/bilateral
nempel ke kornea  gabisa dibuka  Komplikasi : xerosis (dry eye)  krn gabsa nutup  congenital ptosis
 Bs krn trauma, luka bakar, sjs mata  acquired ptosis
 Th/ : simblepharectomy - senile
- myogenic
- neurogenic (paralyze of N.III)
- trauma
- mechanik (tumor)
 Th/ :
- fasanela servat: Bila sebagian M Levator
masih berfungsi dengan baik.
- levator shortening: Melalui kulit atau
conjunctiva.
SISTEM  Secretory apparatus: menghasilkan air mata
LAKRIMAL - Glandula Lacrimalis :
 Letak : kuadran superolateral orbit
 Kelenjar eksokrin.
- Accesoryexocrine glands :
 Krause & Wolfring
 Letak : superior fornix dan diatas batas superior tarsus
 Excretion section: mengalirkan air mata
- Pengaliran air mata ke dalam cavum nasi  Apabila terlalu banyak
- Bermuara di valve of hasner(dibelakang konka inferior)
 Air mata keluar saat berkedip tanpa disadari
AIR MATA  Sedikit basa
 Mengandung NaCl, serupa dengan enzim lyzozym yang bersifat bakteriostatik
 Normal : air mata membasahi bola mata  sebagian akan mengalami evaporasi dan sebagian besar mengalir akibat pompa aktif oleh M Orbicularis ketika
berkedip.
 Pengukuran volume : Schirmer Test
Kertas (5x25mm) ujung diliipat ditempel di palpebral inferior, menempel di k.tarsalis inf  kalau air mata membasahi <10mm  dry eye

KELAINAN OBSTRUKSI DUKTUS ANOMALI PUNCTUM DRY EYE EPIPHORA
KONGENITAL NASOLAKRIMALIS
SISTEM  Tidak terdapat duktus ataupun  Tidak ada punctum  Penyebab : menurunnya produksi  Gangguan ekskresi air mata,
NASOLAKRIMALIS puncta  Eversi punctum air mata produksi normal
 Kelainan perkembangan janin - loose palpebra  paralisis  Terjadi pada :  Terjadi pada :
 Fistula lacrimal cutaneus facial  Cicatrix conjunctiva akibat - Gangguan posisi punctum
 Obstruksi dibagian distal ( valve - cicatrix usia tua trachoma/ trauma lacrimalis
of Hasner) ---> paling banyak  Th/ : rekonstruksi  Sjorgen syndrome - paralise M. orbicularis -->
 Steven Johnson syndrome melemahnya efek pompa
dari canaliculi.
- Obstruksi sakus danduktus
nasolakrimal
 Hiperlakrimasi: produksi meningkat
 Pemeriksaan:
- Inspeksi punctum
- Palpasi sakus area
 penekanan --> discharge reflux
- Dye Disappereance Test (Jones test)
- Anel test ( test irigasi)  masukan cairan nacl ke punctum, ada reflek menelan atau tidak, kalau ada apa rasanya, kl asin  normal
- probing dengan Bowman’s probe
- dacryosistography dengan kontras
- Dacryoscintilography radionuclides (technetium-99)
 TATALAKSANA:
- The upper system
 dilation ----> probing
 ampullotomy
 intubasi silikon
- Lower system
 dacryocystorrhinostomy (DCR)
INFEKSI NASO DACRIOADENITIS AKUT DACHRIOADENITIS KRONIK DACRIOSISTITIS KRONIK
LAKRIMAL  Tanda:  edema sedikit  Gejala:
- Hiperemis,nyeri dan bengkak kadang –kadang  tidak nyeri - Epiphora
disertai pseudoptosis  seringkali menyertai TB, leukemia, trachoma - Edema
 Etiologi:  Th/ : bergantung pada etiologinya  Terapi:
- dewasa : gonorrhoica  Antibiotic topical, sistemik
- Anak-anak : menyertai penyakit lain --> parotitis  Kl sumbatan: dacriosistorinostomi
TUMOR TUMOR GLANDULA LAKRIMALIS TUMOR SAKUS LAKRIMALIS
NASOLAKRIMALIS  Benign/jinak  Benign/jinak
- Adenoma - squamous papiloma
- limphangioma  Malignant/ganas
 Malignant/ganas - epidermoid Ca

- mixed tumor  Th/
- sarcoma - Tindakan bedah (cystectomy)
 Th/ - Radiasi.
- Bedah
- Radiasi
SCLERA
ANATOMI  Lapisan dibawah konjunctiva, membentuk bola mata, tertutup oleh k.bulbi
 Dibentuk oleh kolagen tipe I (makanya agak keras) dan proteoglikan
 Avascular, kecuali:
- Pembuluh darah superfisial dari episklera
- Pleksus intraskleral di posterior limbus
 Bagian anterior terdiri atas jar. Ikat dengan vaskularisasi
INFLAMASI PD EPISKLERITIS SLEKRITIS
SCLERA  Peradangan ringan jaringan ikat subkonjungtiva  sklera  Bilateral,
bag.anterior  > banyak pd perempuan  mungkin berhubungan dgn hormonal
 Kemerahan yang terjadi mendadak dan berulang (episcleritis  Lebiih jarang terjadi dibandingkan episkleritis
periodica fugax)  Tjd smp sekeliling kornea, membentuk anular scleritis
 Kadang sampai ke kornea menyebabkan keratitis sclerosis
ETIOLOGI  Reaksi alergi thd toxin endogen  Immune-mediated vasculitis yang membuat proses peradangan dan
 Kelainan sistemik lain/fokal infeksi (spt gigi/tht)  makanya kl merusak kornea
berulang harus konsul dr. gigi/tht  Berkolerasi dengan pnykt sistemik: SLE, polyarteritis nodosa
GEJALA  Infiltrasi limfatik pd jaringan subkonjungtiva dan episklera  Peradangan berwarna merah tua kebiruan kemudian akan menjd
KLINIS  Tanpa rasa nyeri atau sedikit dan rasa tidak nyaman, sering kali keunguan dan semitransparan
neuralgia  Onset biasanya scr gradual slm bbrp hari
 Scleritis tjd berulang  sclera menipis choroid kelihatan
TERAPI  Kortikosteroid eye drop / eye ointment  Ringan:
 NSAID drops - kortikosteroid topical
 Steroid drops  pure antibiotic + airmata buatan - NSAID (indometasin, naproxen, diclofenac)
Airmata buatan menjg film airmata ttp intak  spy proses  Berat: tambahan steroid oral atau dosis tinggi steroid IV
penyembuhan cepat

KORNEA
FUNGSI  Bagian jernih yang menutupi bagian depan mata
 Salah satu media refraktif pada mata
 Jernih dan transparan  avascular, diberi nutrisi oleh a. siliaris anterior (berjalan smp di limbus) dan humor aquos
 Refractive power + 42 D
 Kornea terdiri dari 5 lapisan:
- Epitel
- Membrane bowman
- Stroma  plg tebal
- Membrane descment
- Endotel
 Barier mikroorganisme
- Epitel kornea dilapisi oleh tear film (lap. Air mata) : berfungsi sebagai barier terhadap infeksi mikrokoorganisma. (Kecuali n. Gonorrhoea  bs tembus
kornea krn pny enzim proteolitik)
- Membran descemet berfungsi sebagai barrier untuk infeksi bakteri masuk ke bilik mata depan (Kecuali fungus)
KERATITIS
ETIOLOGI  Ekosgen: Mikrokoorganisme bakteri , fungus, virus, parasite
- BAKTERI
 Patogen : Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa
 Opportunistic bacteria (flora normal konjungtiva): Staphylococcus, Moraxella, Serratia
 Biasanya tjd pd: alkoholik/defisiensi B6, pemakaian steroid topical terlalu sering, abrasi kornea (epitelnya hilang)
- FUNGUS (biasanya opportunistic)
 Candida, fusarium, aspergillus
- VIRUS
 Virus herpes simpleks
 Virus herpes zoster
- PARASIT
 Acanthamoeba
- Pada pemakaian lensa kontak
 Endogen: Antigen antibodi / reaksi allergi  reaksi allergi
GEJALA DAN  Subyektif (yang dirasakan oleh pasien) FUNGAL ULCER KERATITIS HERPES SIMPLEX
KELAINAN KLINIS - Nyeri  Riwayat trauma tumbuhan srg  ETIOLOGI : virus herpes simpleks
- Silau ( fotofobia ) pd petani tipe I
- Penglihatan buram  Penggunaan steroid topikal Sensibilitas kornea menurun 
- Tearing (lakrimasi) jangka panjang n.trigeminus periksa reflek kornea
 Obyektif (pemeriksaan dg loupe atau slit lamp )  Infiltrat berwarna keabuan  Lesi : filamen, punctate,
 Blefarospasme  mata tdk bisa dibuka, nyeri jk dibuka  Hipopion kental & permukaan dendritik, disciformis
 Injeksi siliar  A. siliaris di limbus  jd sekitar limbus merah irregular
 Tearing (lakrimasi)  Lesi satelit di endotel
 Infiltrat superfisial atau ulkus kornea  ulkus sudah smp stroma
 Hipopion pada kondisi lanjut  nanah

P. LAB  Test fluorescein untuk ulkus kornea  kertas yg dibasahi dgn aquades kemudian dioleskan ke mata pasien
 Tes seidel untuk perforasi kornea
 Diagnostik etiologi
- Kerokan infiltrat/ tepi ulkus
- Apus forniks konjungtiva
 Slide staining
- Gram untuk bakteri
- Giemsa / koh untuk fungal
TATALAKSANA  Atropin tetes mata  melebarkan pupil utk meringankan nyeri
 Anti mikroorganisme bergantung pada hasil pemeriksaan laboratorium(Pewarnaan dan kultur)
- antibiotika untuk infeksi bakteri
- Anti fungus untuk infeksi fungus
- Anti viral untuk infeksi virus
 Bebat mata
PROGNOSIS  Bergantung pada lokasi, tebal dan luasnya ulkus
 Jaringan parut pada kornea yang menyebabkan penurunan tajam penglihatan dapat dilakukan keratoplasty memperbaiki tajam pep
penglihatan

UVEA
 Terdiri dari lapisan vakular:
- Iris
- Corpus siliar
- Choroid
 Fungsinya untuk memberi nutrisi untuk seluruh bola mata terutama bagian depan
IRIS CORPUS SILIAR CHOROID
 Adalah diafragma yang membagi dua ruangan:  Bentuk segitiga, basis di bagian depan sampai  Lapisan:
- COA: yang membatasi kornea dengan iris kebelakang bergabung dgn choroid - Epitel
- COP: yang membatasi iris dengan lensa  Mengandung: - Bruch membrane
 Membentuk lubang  PUPIL, yang melebar disaat ditempat - M. siliaris untuk akomodasi (longitudinal, - Chorio kapiler
gelap dan mengecil ditempat terang circular, radier) - Pem. Darah
 Pupil adalah aperture di kamera - Prosesus siliaris: tempat menempelnya zonula - Suprachoroid
- Normalnya: bulat, sentral dan iskokor zinii  Artery: a. sliaris breves
- Kl > 1  polikoria  kelainan kongenital  Pd keadaan inflamasi yang sgt berat rusak  atrofi   Vena: 4 v. vortikalis
- Kl tdk sentral: korektopia sekret↓ ptisis bulbi ( matanya mengecil)
- Reaksi pupil:  Trauma tajam  simpatetik ophtalmia (terkena
 Direct & indirect pisau smp merusak corpus siliar) uveitis  harus
 Wkt membaca dekat  akomodasi dibuang apbl tdk bs mengenai mata sebelahnya
 Karna obat: miotika (pilokarpin), midriatic (atropine,
homatropin, cocaine)
KELAINAN PD IRIS UVEITIS KELAINAN CHOROID
CONGENITAL  Coloboma: choroid tdk tbtk sejak lahir
 Pupil membrane persistency  Choriditis/uveitis posterior
- Pd waktu perkembangan janin 7-8 bulan  Chorioretinitis  berdekatan dgn retina
kehamilan akan menutup, ketika lahir akan - Biasanya pd toxo
terbuka  Supuratif endophtalmitis: semua bola mata
isinya nanah  buta
TRAUMATIC  Panophtalmitis: radang seluruh bola mata &
 Iridoplegi otot okuler
- Kena kok  berdarah ada ivema pd humor
aquos  pupilnya lumpuh tidak bisa  Tidak akut, iris tidak jernih
miosis/midriasi  Tdp keratopersipitat  sel-sel radang yg menempel pada kornea. Sel-
 Iridodialisis  tahi lalat sel radangnya keluar masuk humor aquos
 Hifema  rupture iris shg terjadi perdarahan di  Terapi:
humor aquos akibat trauma tumpul - Midriatica  karena iris meradang, kalau pupil dibiarkan kecil akan
menempel ke lensa  sinekea posterior
NEOPLASMA IRIS - Bila tek. Tinggi  beri Diamox
Tek tinggi karena canalis schlemm tersumbat oleh sel radang
- Analgetik

REFRAKSI
OPTIK  Komponen: lensa  bs mencembung, mencekung sesuai kebutuhan
 Sinar sejajar akan mengalamai convergensi di titik focus  lensa positif
 Atau mengalami divergensi  lensa negatif
- Mengumpulkan banyangan mjd satu titik
 Prinsip:
- Sinar sejajar yang datang dari jarak > 5 m  sinar sejajar
- Sinar yang datang dari jarak < 5m  sinar divergen
 Media refraksi: cornea, humor aquos, lensa, corpus vitreus
 Kekeruhan pd media refraksi  gangguan pengelihatan
 Kekeuatan refraksi bola mata
- Total : 60 dioptri
- Cornea : 40 dioptri
- Lensa : 20 dioptri
PROSES  Kemampuan mata menambah power refraksi dengan meningkatkan kecembungan lensa.
AKOMODASI  Dalam keadaan normal : sinar yang datang dari jarak lebih dari 5 m akan berjalan sejajar sehingga image / bayangan akan jatuh tepat di
fovea sentralis dengan posisi mata relax
 Proses akomodasi terjadi akibat terjadinya kontraksi pada M. ciliaris pada Corpus ciliaris.
 Refleks yang terjadi selama proses akomodasi , disebut Trias akomodasi adalah :
- accommodation
- Miosis untuk pengelihatan dekat
- Convergents
 Trias akomodasi: pupil mengecil, lensa mencembung, bola mata berada sedikit di tengah
EMETROPIA (normal) AMETROPIA (anomalies)

 Suatu kondisi dimana sinar sejajar yang masuk ke dalam mata jatuh tepat  Kondisi dimana sinar sejajar yang masuk ke dalam mata tidak jatuh tepat di
di fovea centralis dengan mata dalam keadaan istirahat sehingga fovea sentralis dalam keadaan mata istirahat.
memperoleh tajam penglihatan yang maksimal.  Titik fokus berada di depan atau di belakang retina.

AMETROPIA
MYOPIA HYPERMETROPIA
DEFINISI  Suatu kondisi refraksi dimana tanpa akomodasi, sinar sejajar yang masuk ke  Kelainan refraksi dimana tanpa akomodasi, sinar sejajar yang masuk ke
dalam bola mata akan jatuh di depan fovea centralis/ Retina. dalam bola mata jatuh di belakang retina.
 Myopic eye : refractive state over plus power  bola mata sangat panjang  Cahaya Divergent dari objek jarak dekat akan jatuh di belakang retina.
 Faktor penyebab:  Etiologi :

- Axial : Axis antero-posterior bola mata > normal - Axial ---> diameter bola mata < N  lebih pendek
 Pada keadaan ini , refraction power cornea, lensa dan posisi lensa - Berkurangnya convexitas cornea/lens curvature
dalam keadaa normal. Biasanya tampak mata penderita seperti - Berkurangnya index refraksi
proptosis. - Perubahan posisi lensa
- Kurvatura :
 Ukuran bola mata  normal, tetapi terdapat peningkatan kurvatura
kornea atau lensa.  korneanya nonjol / lensa cembung sekali
 Perubahan bentuk lensa , contoh : intumescens cataract  wkt
muda ga ada minus tua jd minus
- Peningkatan index refraksi
 Terjadi pada pasien diabetes mellitus  humor aquos lbh kental
- Perubahan lokasi lensa
 Subluksasi atau dislokasi lensa
GEJALA KLINIS  Buram untuk melihat jauh, sedangkan penglihatan dekat normal  Hipermetropia manifest  terdeteksi tanpa menghilangkan akomodasi
 Asthenopia  sering lelah matanya dengan memberikan lensa convex dengan power terkuat , pasien dapat
 Myopia tinggi : hemeralopia terjadi akibat degenerasi retina dibagian perifer melihat lebih jelas.
 buta senja .  Terbagi ke dalam 2 tipe :
 Melihat Floating spots akibat degenerasi vitreous - Facultative : dapat dihilangkan dengan akomodasi.
 Memicingkan mata agar memperoleh tajam penglihatan yang baik. - Absolute : tidak dapat dihilangkan dengan akomodasi.
 KLASIFIKASI  Total Hipermetrop : terdeteksi setelah dihilangkan akomodasinya dengan
- < 3.00 D = myopia rendah cylcopegic agents
- 3.00 - 6.00 D = moderate myopia  Latent Hypermetrop : selisih total hypermetrop dengan manifest
- > 6.00D = high myopia/gravis hypermetrop
 Gambaran klinis
- Penglihatan dekat buram

- High hypermetropia pada usia tua : penglihatan jauhpun buram
- Astenophia accommodative (eye strain)  keluar air mata
- Children : high hypermetropia biasanya terjadi convergent strabismus
(convergent squint)
PEMERIKSAAN  oftalmologis : myopia tinggi  proptosis, bilik mata depan dalam. 
 Funduscopy : Tigroid fundus  Menipisnya retina dan choroid , myopic
crescent sekeliling area papil N Optici, staphyloma posterior
KOMPLIKASI  Biasanya terjadi pada myopia tinggi 
- Degenarasi dan mencairnya vitreous
- Retinal detachment  retinanya teregang krn bola mata panjang bs robek
- Perubahan pigmentasi + Perdarahan Makula
- Strabismus  juling
TATALAKSANA  Low dan moderate myopia : diberikan koreksi penuh dengan lensa Spheris  Bila foria/tropia tidak ada , berikan lesa sferis terkuat yang memberikan
yang lebih rendah yang menghasilkan tajam perlihatan terbaik. tajam penglihatan terbaik.
- Smp didapatkan visus 6/6  Bila ada foria/tropia , koreksi total hypermetrop . Bila perlu : kaca mata
 high myopia: biasanya bila diberikan koreksi penuh kacamata, pasien bifocal
mengeluh sakit kepala.  kurangi
PROGNOSIS  Simplex/stationer, setelah masa pubertas akan konstan. 
 Progressive myopia, myopia akan berlanjut meningkat terus dan dapat
terjadi komplikasi.
ASTIGMATISM PRESBIOPIA
DEFINISI  Suatu kondisi refaksi dimana terdapat perbedaan derajat refraksi pada  Perubahan secara fisiologis akibat kemampuan dr akomodasi yang berkurang
meridian yang berbeda. Sinar sejajar yang masuk ke dalam bola mata akan krn usia
difokuskan dititik yang berbeda.  tdk jatuh disatu titik
 Bentuk dari bayangannya adalah : Line, oval, circle, tidak pernah titik.

MANIFESTASI  Perbedaan derajat refraksi untuk setiap meridian.  Koreksi untuk presbiopia :
 Two principles meridian : - Usia 40 S + 1.00 D
- Maximmum refraction - Usia 45 S + 1.50 D
- Minimum refraction - Usia 50 S + 2.00 D
 Irregular astigmatism - Usia 55 S + 2.50 D
- Difference in refraction not only in different meridians, but also in - Usia 60 S + 3.00 D
different parts of the same meridian. Bergantung dr pekerjaan sebelumnya

ETILOGI  Bentuk dari kornea berubah, bentuk tdk bulat 
TIPE  Ast. M. Simplex C-2.00 X 90 
 Ast. H. Simplex C+2.00 X 45
 Ast. M Compositium S-1.50 C-1.00 X 60
 Ast. H Compositium S+3.00 C+2.00 X 30
 Ast. Mixtus S+2.00 C-5.00 X 180

THT

FARMAKOLOGI
OBAT BENTUK SEDIAAN PADAT
 Umum di pakai jika di berikan sedian oral padat  serbuk kering ( pulveres ) anak anak
 kapsul, tablet - pd pemakaian biasa di campur air,
- lebih efektif, mudah disimpan, dibawa dan dalam pemakaian oleh pasien - sesuai utk pasien yg tdk dpt menelan
- secara farmasetika lebih stabil dari sediaan cair - sediaan padat lainnya.
- lebih cepat menuliskan resep, dan relatif
- lebih cepat dilayani apotik
SERBUK (pulvis, pulveres)
 pulvis: tidak terbagi
 pulveres: terbagi  dibagi bbrp bungkus
 ukuran:
- sangat kasar : 10.000 mikron/ 10 milimikron
- sangat halus  mencapai ukuran koloidal
- 1 mikron atau ...< 1 mikron.
 Ukuran partikel  standar menurut USP ( United state of Pharmacopea )
ORAL
 Tujuan semakin halus ukuran partikel serbuk efek obat akan lebih cepat dibandingkan serbuk yg lebih kasar
 Untuk derajat kehalusan digunakan ayakan. Utk granul no 4-12, semakin kecil nomor ayakan semakin kasar, halus no.80 sgt halus no. 120
Serbuk (pulvis)
Adalah campuran yg homogen dari bahan obat dan bahan tambahan yg dihaluskan & dlm bentuk kering, ditujukan utk pemakaian oral dan utk pemakaian luar.
 pulveres yg baik:
- keseragaman bobot  (300-1000mg/bungkus)  plg banyak digunakan 400-500mg/bungkus
- homogen: gerusannya dicampur rata
- halus
- stabil
- kering
 pulveres dapat diracik dari:
- bahan obat murni (Kristal/hablur, serbuk, ekstrak)
- obat jadi (kaplet, tablet, kecuali coated & sustained release)
- Campuran kedua di atas.

ORAL NON ORAL
Terbagi (pulveres) Tidak terbagi (pulvis) pulvis (pulvis adspersorius) pulveres
 Pulveres utk obat dalam  di  Pulvis utk obat dlm utk obat yg  Pulvis utk obat luar (topikal)  Contoh: Larutan Kalii
bungkus dgn kertas perkamen, punya indek terapeutik yg lebar Pulvis adspersorius permanganas 1/4000 utk pencuci
pemakaian dicampur air  Contoh: oralit  Serbuk tabur / serbuk ringan utk luka, obat diberikan dlm bentuk
 Contoh: parasetamol dan luminal penggunaan topikal, dpt dikemas serbuk, pemakainan dilarutkan
dibagi menjadi 10 bungkus dlm wadah yg bgn atasnya dgn 500 ml aqua.
berlubang halus utk 
 Kelebihan : memudahkan penggunaan pd
- Cocok utk anak2 & dws yg tdk dpt menelan kap/tab kullit.
- Kerja obat relatif lebih cepat dr tablet/kapsul  derajat kehalusan : 100 mesh
- > stabil dibandingkan dg obat cair agak kasar
- relatif lebih murah  tdk menimbulkan iritasi pd bgn yg
peka
 Kekurangan serbuk oral;  acyd salicyl  bs utk dermatitis
- rasa agak pahit/kurang enak 
- kurang sesuai utk bahan-2 obat
- bersifat higroskopis
 Komponen:
- remedium cardinal  obat utama
- remedium adjuvans  obat yang membantu obat utama
- corrigensia  memberikan rasa, bau dan warna
 C. Saporis (rasa): c/ saccharin, aspartame (pemanis buatan) 
sebaiknya tdk diberikan
 C. Coloris (warna): wajib utk obat-obat kuat dengan dosis kecil
agar homogeny , c/ carmin
 Odoris: bau
 Pada serbuk adanya warna dan rasa, tdk ada bau
 Konstituen/vehiculum (Saccharum lactis)
- mencapai berat ideal
- membantu mencampur bahan obat  homogeny
- syarat :stabil, innert
GRANUL
 gumpalan2 dari partikel serbuk yg lebih kecil
 dibuat dgn cara melembabkan campuran serbuk dgn alkohol sampai berbentuk adonan dan dilewatkan pada celah ayakan
 ukuran ayakan 4-12
 granul lebih tahan terhadap udara dari pada serbuk
 granul effervescent  jika dimasukan dalam air akan terlarut mengeluarkan co2, penggunaan utk obat vitamin dan mineral
- mengandung bikarbonat dan asam sitrat jd rasanya pasti asam

CAPSULAE/KAPSUL
 Adalah sediaan padat, dimana satu bahan obat /lebih dan/bahan tambahan lainnya dalam cangkang keras or lunak yg umumnya terbuat dr gelatin.
 Gelatin didapat dari hidrolisis kolagen dari kulit binatang  biasanya kulit kerbau, ada jg babi
 Cangkang keras 
- umum gelatin, yg lain: pati/ zat lain yg sesuai
- ukuran : No. 5,4,3,2,1,0,00,000
- no. 00 ukuran yg terbesar utk manusia  plg banyak digunakan
 macam macam kapsul:
Kapsul keras/ hard capsul / capsulae Kapsul lunak/ soft gelatin capsul Enteric capsul: kapsul dilapisi dgn Kapsul lepas lambat / sustained
operculatae lemak release capsul ( dibuat dgn granul
berbagai ketebalan, sustained
release granule)
 dapat diisi secara manual, utk  Dibuat dari gelatin (gelatin lunak)  kapsul biasa (hard capsul) yg  berisi granul sustained release dlm
obat racikan  Dibuar dari hard capsul tp Dpt dilapisi lemak, sehingga tdk cangkang kapsul  jd obat tidak
 dpt menutupi rasa tidak enak dr diplastisasi dg pe + alkohol melarut/pecah di lambung, tapi hancur semua, terkikis secara
bhn obat polivalen/ sorbitol/ gliserin hancur di usus. perlahan, jd dalam darah lebih
 dapat diisi:  Berisi bahan obat berupa  teknik ini digunakan utk bahan lama
- serbuk minyak/larutan obat dlm obat yg di rusak oleh as lambung  tujuan menghindari pemberian
- granul (butiran) ex: minyak,ex: vit A, D, E, K ex: enzim, penisilin dan bahan obat banyak kali dlm sehari
sporanox  pigmen / pewarna , bahan obat yg menyebabkan iritasi  cukup 1 cap tiap 12 jam atau
- zat aktif dilapisi dg penyalut) pengharum lambung ex: asetosal, diklofenak setiap 24 jam/cap
 sustained release/ enteric  Pengawet dll  ex : Diltan SR, Fercee SR
coated capsul  pabrik  Pemanis (sukrosa ad 5 %)  Tujuan digunakan utk pasien yg
farmasi  Umumnya diisi cairan, khusus utk sensitive thd iritasi lambung,
- Semi padat/ cairan (teknik bhn aktif yg dpt pasien dgn gangguan lambung
penutupan) pabrik farmasi dilarutkan/disuspensikan dlm bhn
 Formulasi serbuk (utk kapsul) di pembawa bukan air, mis PEG ber
industri farmasi : BM kecil
- diluen (zat pengisi)   Berbagai bentuk dan ukuran
mempengaruhi pelepasan  Dibuat dengan mesin
obat
- lubrikan, glidan ex; pati
- Disintegran ex; mg stearate
- adsorben (MgCO3, silikon
dioksida koloidal dll)  utk
camp yg meleleh
- zat pengencer innert (utk
zat
berkhasiat keras) ex; Sach
lact

COMPRESI/ TABULAE/ TABLET
 Adalah sediaan padat  bahan obat dg bahan pengisi/ tanpa bahan pengisi dan dibuat dengan mencetak/ mengempa
TABLET BIASA TABLET HISAP TABLET SUBLINGUAL & TABLET KUNYAH TABLET TIRTURAT / DISPERSI
BUKAL
 bahan obat dan bahan2  tablet yg rasanya manis  Tab yg pemakaianya  tab yg pemakainnya  dapat diubah dengan
tambahan dan baunya enak dan disisipkan disubligual ( dikunyah, memberikan berbagai macam bentuk
digranulasidicetak melarut perlahan lahan bawah lidah), bukal (pipi residu dg rasa enak dlm sediaan
menjadi berbagai bentuk dimulut. bgn dalam) melarut dgn rongga mulut, mdh ditelan  berukuran kecil, bentuk
tablet  mengandung bahan cepat dan mudah diserap stlh dikunyah dan tdk silindris, mudah larut
 contoh: paracetamol pewangi,  absorpsi obat melalui meninggalkan rasa pahit dalam air
 melarut secr perlahan dlm mukosa mulut a/ tdk enak.  digunakan mengolah
TABLET VAGINAL
rongga mulut utk efek  utk efek sistemik, mula  Banyak untuk anak spt campuran obat utk sedian
 diformulasi khusus dan lokal kerja cepat vitamin dan mineral. Ada cair atau padat lainnya
berbtk tab utk diletakkan  formulasi spesifik  utk menghindarkan first jg untuk antasida dan  sudah jarang digunakan
dlm vagina dg alat  utk lokal rongga mulut & pass effect pd hepar antibiotic
penyisip khusus, di dlm tenggorokan  Obat-obat cardiovascular  umum menggunakan
vagina obat akan dilepas  Syarat : bau & rasa hrs manitol, sorbitol a/
& umumnya utk efek lokal enak sukrosa sebagai bhn
 digunakan uk infeksi  Contoh: Antibiotik, pengikat, pengisi,
jamur pada vagina antiseptic, FG Throches, pewarna & bhn
lemocin, sentril pengaroma
TABLET OROS TABLET IMPLANTS (SUSUK) TABLET SALUT GULA (sugar TABLET SALUT FILM TABLET DENGAN
coated) PENGELEPASAN TERKENDALI
 terdiri dr inti tablet dan  Implant / pelet adalah  Tab biasa yg disalut dgn  Tab yg disalut dgn lapisan  menyampaikan obat ke
salutan yg permeabel dg sediaan dg massa padat lapisan gula tipis film yg dibuat dr dlm tubuh pd laju yg
lubang berdiameter 0.4 steril, berukuran kecil,  menutupi rasa dan bau bahan alami/sintetis  terkendali& direncanakan
mm utk keluarnya obat. berisi obat dg kemurnian tdk enak dr zat aktif Mencegah kontak dengan  1 obat jd bisa melepaskan
lubang dibuat dg sinar tinggi dgn / tanpa eksipien  Melindungi zat berkhasiat udara 2-3 dosis  sehingga
laser dibuat dgn cara yg mudah rusak krn udara  melindungi bahan obat dr efeknya panjang
 Sangat keras shg tidak pencetakan.  Contoh: vit b1 dgn harga kelembaban selama  Mengurangi frekuensi
hancur di lambung  Ditanam dlm tubuh ( normal 5rb jd 100rb  utk penyimpanan pemberian obat 
 Pelepasan zat aktif subkutan, dg tujuan utk meningkatkan estetika  contoh: ponstan FCT meningkatkan kepatuhan
bdsrkan prinsip tekanan. memperoleh pelepasan  Bisa mencegah kontak pasien
tekanan melalui mulut obat dlm waktu lama. dengan udara  supra  Plg banyak untuk obat
mrpk suatu pompa livon mengandung zat besi asam dan carvas
osmotik  mendorong / mencegah oksidasi fero
memompakan larutan mjd feri
obat ke luar dari lubang
 Pemakaian cm 1x sehari
 Contoh: nifedipin

SUPPOSITORIA  Adalah sediaan padat dlm berbagai bobot dan bentuk, yang diberikan melalui rektal, vagina atau uretra, meleleh, melunak / melarut pd suhu tubuh.
 Fungsi:
- Pelindung jaringan setempat
- Pembawa zat terapetik yang bersifat local / sistemik
 Bahan dasar:
- lemak coklat (olium cacao)
- gelatin tergliserinasi
- campuran PEG
- surfaktan
SUPP ANALIA SUPP VAGINA (OVULA) SUPP URETHRALIA (BACILA)
 efek lokal infeksi jamur, hemorroids  Infeksi jamur  infeksi bakteri
 efek sistemik asma ex: aminophylin, utk  kontrasepsi
sedative& hipnotik: kloral hidras, analgetik ex:
oksimorfin dan aspirin
 efek lebih cepat dari tablet
 indikasi:
- efek cepat
- pemakaian peroral tdk dpt dilakukan
- Abs peroral tidak baik
- utk menghindarkan first pass effect pd hepar
- remedium dpt diabs mukosa rektal & tdk mengiritasi mukosa (ex: aminofilin, fenilbutazon, diazepam )
- Post operasi
OBAT BENTUK SEDIAN ½ PADAT ( Semisolid Dosage Forms )

 Sedian ½ padat yg mudah dioleskan, di gunakan sbg obat luar dan utk pemakaian pd mata dibuat secara steril dan disebut salep mata.
 Nama lain = Salep /unguentum /oinment / zalf
 Remedium terlarut / terdispersi homogen dlm basis salep
 tidak berbau tengik
 Stabil selama penyimpanan
 pada etiket : OBAT LUAR
BERDASARKAN EFEK TERAPI
SALEP
SALEP EPIDERMIK SALEP ENDODERMIK SALEP MUKOSA
(unguentum)
 basis salep Mengandung vaselin/hidrokarbon  basis salep vaselin, adeps lanae, cera alba,  basis salepvaselin dan 10-20 % adeps lanae
 maka disebut juga  Salep Lemak/ salep stearilalkohol  utk mata (lebih encer, ditambahkan parafin
hidrokarbon  Bahan obat berpenetrasi melewati epidermis liquidum dan steril)
 bahan obat hanya bekerja pada pemukaan sampai ke endodermis, kalau dioleskan  salep mukosa melindungi dan mengobati
epidermis kulit dan tdk diserap terlalu tebal dapat menembus sistemik mukosa  mata, vagina, hidung dan rektum
 digunakan untuk: antiseptik, adstrigent, sun screen  Digunakan utk analgetik, anti inflamasi,  Ex : antibakteri, anti jamur,
 ex: salep 2-4  As. Salicyl 2& dan belerang 4%, salep emolien, lokal anestesi dll antiinfalmasi,analgetik, lokal anestesi,

ZnO, salep acid boric, dll  Ex; methyl salisilat , lidokain, hidrokortison, hemorroids, dll
dll
DASAR SALEP HIDROKARBON DASAR SALEP ABSORBSI DASAR SALEP DAPAT DICUCI DGN DASAR SALEP LARUT AIR
AIR
 Ex: Vaselin album,Vaselin flavum,  Ex: lanolin anhidrat (adeps lanae),  Mrpk emulsi o/w  Cream  Disebut juga greaseless
Parafin liquidum, Parafin solidum stearyl akohol, cetyl alkohol, cera  dasar salep dpt tercuci dgn air  tdk mengandung bhn berlemak
 Tidak berpengaruh thd kulit alba, cera flava, acid  obat diabsorpsi lebih baik oleh (hanya komponen yg larut dlm air
 stabil, tahan thd kelembaban stearat,cetaceum dll kulit dan mudah dicuci dgn air )
 Sukar di cuci dgn air  krn bahan  Digunakan untuk  Salep  Digunakan utk  Salep  digunakan utk  Salep
berlemak, lengket endodermik endodermik endodermis
 Tidak dikombinasi dgn bahan  Bersifat emulsi w/o ( air dalam  Dasar Salep bersifat hidrofilik   Ex: basis salep Polietilen Glikol
obat yg mengandung air. minyak )  jd bs menembus lap. minyak dlm air
 Digunakan utk salep epidermik Epidermis  Contoh Komposisi:
dan salep mukosa ( + kan adeps  bahan obat berair dpt - emulgatorNa lauril Sulfas
lanae) dicampurkan - Fasa minyak stearyl alkohol
 Cocok untuk digunakan pd kaki,  Sukar dicuci dgn air - Fasa air propilen glikol & air
kulit kasar, atau yg sering kena air  kosmetik cold cream, skin - Pengawetmetil, propil
whitening cream, cleansing paraben  biasanya pd
cream, dll cream yg di pakai wanita
 salep yang digunakan pada mata  Persayaratan:
 Proses pembuatan - Bhn obat larutan / serbuk halus
- secara steril - Harus bebas partikel kasar  uji salep mata
- bhn yang sudah disterilkan - Penyimpanan : tempat sejuk
Unguentum - perlakuan aseptik yang ketat - Wadah : tube steril ujung runcing, isi 5 g
ophthalmicum/ - memenuhi persyaratan uji sterilitas  Penandaan :
ocCulentum/salep  Vehikulum  vas flav, adeps, PEG, parafin liq - jangan digunakan setelah 1 bulan dibuka  semua obat yg bersifat steril
mata - Tdk mengiritasi mukosa - pada etiket tertera : SALEP MATA
- Dpt tersebar merata  Kelebihan: waktu kontak obat dg mata lebih lama dibanding tetes mata krn
lebih lengket
 Kekurangan : lengket, menganggu penglihatan sebaiknya gunakan sebelum
tidur
CREAM GEL PASTA LINIMENTUM SAPO (SABUN)

 sedian ½ padat mengandung  sedian ½ pdt, terdiri dr suspensi  sedian ½ pdt yg  Sedian ½ padat berbentuk  Sabun di dapat dr proses
bhn obat terlarut / terdispersi partikel anorganik yg kecil konsistensinya lebih kenyal masa kental atau cair yg di penyabunan alkali (basa) dengan
dlm vehikulum yg berbentuk tersusun baik atau senyawa dr salep, tidak memberikan oleskan pd kulit lemak/ as lemak.
emulsi minyak dalam air atau organik yg dgn molekul besar dan rasa berminyak seperti salep, ex: minyak telon, methyl  Konsistensinya tergantung dr basa
air dalam minyak saling diresapi suatu cairan air mengandung 40-50% bahan salisilat dalam minyak yg di pakai utk penyabunan
 Sifat O/w (minyak dlm air)  Merupakan dispersi koloid serbuk ( ZnO, talk, amylum)  Berupa larutan bahan obat - KOH + as lemak  sabun

mudah dicuci dg air mengandung partikel koloid dan ditujukan utk pemakain dlm minyak / lemak atau lunak  Sabun mandi
 Penggunaan : kulit, vagina,  Sistem : topical berupa emulsi - NaOH + as lemak  sabun
rektum - Gel fasa tunggal /1 fase   ada texture kasar, kenyal (dr  mengandung minyak atsiri keras  sabun cuci
 Bahan obat berpenetrasi zat anorganik/makromol amylum)  Tidak di berikan pd kulit yg
melewati lap epidermis tapi organik tersebar rata  untuk antiseptik, adstringent, luka/ kulit terbuka 1. Sapo kalinus
tdk melewati kulit dlm cairan, tdk terlihat fungisida  mudah dicuci dari kulit, dpt  Sabun lunak berwarna kuning
 Contoh: anti jamur, analgetik, batas diantaranya  Vehiculum : vaselin, glycerin, digunakan utk kulit atau kecoklatan
anti inflamasi, lokal anestesi, - Sistem 2 fase  masa gel mucilago, parafin berambut, muka dan kulit - KOH + minyak nabati
kosmetika dll terdiri dari kelompok2  Bahan padat yg biasa bayi yg halus  Mengandung glyserin
 Bahan pengawet utk cream: partikel terdispersi yg digunakan :ZnO, Amylum,  Penetrasi obat lebih baik dr  Digunakan utk detergent utk
- metilparaben (nipagin) berbeda, disebut  Bolus alba, Talkum (membuat salep/cream membersihkan kulit pada :
- propilparaben (nipasol) magma rasa kasar)  Kelebihan: - persiapan operasi
 Penyimpanan :  Harus dikocok dl  Cr pemakaian : dioleskan dulu - Memberikan rasa - kulit yg berambut pd
- wadah tertutup baik unt menjamin pd kain kasa  kemudian hangat kondisi dermatologis
(tube) & tempat yg sejuk homogenitas dibalut ke bagian tang sakit - Mudah dioleskan
 Kelebihan :  vehikulum :  Penyimpanan : wdh tertutup 2. Sapo medicatus / sabun obat
- Mudah dioleskan pd - Utk luarcarbopol, baik & rapat, a/ tube  Sabun keras NaOH + as lemak
kulit & kulit triethanolamin,gliserin  berupa serbuk berwarna
berambut (makanya gel terasa kekuningan
- Tipe o/w mudah dingin)  Tdk mengandung glyserin
dicuci dgn air - oral  alginate, antasida
- Penetrasi obat 3. Sapo superadipatus
mudah ke dalam kulit  Sapo medicatus + 16% sapo
 Kekurangan : kalinus + 4% adeps lanae
- Air dlm cream dapat  Merupakan bhn dasar utk sabun
menguap  kering obat
- Baham obat yg dpt  Contoh:
merusak cream, ex: - Balsam peru (sabun
fenol-fenol, asam- purol),
asam organik - Sulfur pp ( sabun
 Hanya utk obat yang stabil belerang)
dlm air. - Phenol (sabun antiseptik)
OBAT LEPRA
 Dapsone  bacteriostatic. Tp sudah byk yg resisten, makanya di buat MDT  Pembagian lepra:
 Multi drug therapy (MDT) - Paucibasiler (PB)  1-5
- Rimfampisin & clofazimin - Multibasiler (MB)  lebih dr 5 spot
- ROM: rifampicin (600 mg), ofloxacin (400 mg), and minocycline
(100 mg)

MDT Regimen
PB Dewasa PB anak (10-14mg) MB dewasa Mb anak
 1 bulan sekali, hari pertama:  1 bulan sekali, hari pertama:  1 bulan sekali, hari pertama:  1 bulan sekali, hari pertama:
- 2 kapsul rifampisin - 2 kapsul rifampisin - 2 kapsul rifampisin - 2 kapsul rifampisin
(300mgx2) (300mg + 150mg) (300mgx2) (300mg+150mg)
- 1 tablet dapson (100mg) - 1 tablet dapson (50mg) - 3 kapsul clofazimine - 3 kapsul clofazimine
- Langsung minum dpn  1x sehari. Hari ke 2-28 (100mg x 3) (50mg x 3)
dokter/petugas - 1 tablet dapson(50mg) - 1 tablet dapson (100mg) - 1 tablet dapson (50mg)
 1x sehari. Hari ke 2-28  Lama pengobatan 6 blister pack - Langsung minum dpn  1x sehari. Hari ke 2-28
- 1 tablet dapson(100mg) (6x28 hari) dokter/petugas - 1 kapsul clofazimie
- Minum dirumah  Untuk anak dibawah 10 tahun,  1x sehari. Hari ke 2-28 (50mg)
 Lama pengobatan 6 blister pack pemakaian disesuaikan dgn BB - 1 kapsul clofazimie - 1 tablet dapson(50mg)
(6x28 hari) (50mg)  Lama pengobatan: 12 blister pack
- 1 tablet dapson(100mg)  Untuk anak dibawah 10 tahun,
- Minum dirumah pemakaian disesuaikan dgn BB
 Lama pengobatan: 12 blister pack
 SINGLE LESSION PB  ROM, tdk boleh utk ibu hamil (ofloxacin &  Pengobtan MDT dalam wkt panjang dpt menimbulkan komplikasi
minocycline), anak <thn  Selama pengobatan MDT menimbulkan efek samping  tp itu merupakan reaksi dr
Jk sudah pk ROM  RFT  dinyatakan pengobatan sudah selsai lepranya:
Rifampicin Ofloxacin Minocycline - Redish & swollen
Adult 600 mg 400 mg 100 mg - Fever & malaise
50 - 70 kg  Untuk mengatasi reaksinya dpt diberikan prednisolone
Child 300 mg 200 mg 50 g  Efek samping:
c
- Rifampicin: menyebabkan warna urin dan keringat merah, feses
5 - 14 years
- Clofamazin: Kulit kehitaman
MDT:
 Alergi: dirujuk ke rs sekitar
- Aman:
 Selama kehamilan
 Untuk Pasien TB dan HIV (+)
- Praktis
- Jangan menggunakan MDT expire
DAPSON (DDS) LAMPRENE / CLOFAZIMINE RIFAMPISIN
 Singkatan dari Diamino Diphenyl Sulfone  Bentuk kapsul warna coklat dengan takaran 50  Bentuk kapsul atau tablet takaran 150 mg, 300 mg, 450
 Bentuk obat berupa tablet putih dengan ukuran 50 mg/tab mg/kapsul dan 100 mg/hari mg dan 600 mg
(anak) dan 100 mg/tab (dws)  Sifat bakteriostatik setara dengan dapson  Dewasa : 600 mg/bulan, disupervisi Dilanjutkan dengan
 Sifat bakteriostatik dengan menghambat enzim dihidrofolat  Absorbs bervariasi, disimpan dijar & kulit. Wkt paruh 50 mg/hari
sintetase. panjang . eksresi feses  Anak 10 – 14 th : 450 bulan (12 – 15 mg/kg BB/bulan)
 murah, efektif, dan relatif aman.  Dapat menyebabkan pigmentasi kulit yang sering  Sifat bakterisidal kuat, bekerja dengan menghambat
 Distribusi merata, mudah diserap, eksresi urin merupakan masalah pada ketaatan berobat enzim polymerase RNA yang berikatan secara
 Efek samping yang mungkin timbul antara lain: erupsi obat , penderita. irreversible.
anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia,  ES dosis tinggi: berupa gangguan gastrointestinal  secara oral, bila diminum setengah jam sebelum
methemoglobinemia. Namun efek samping (nyeri abdomen, diare, anoreksia dan vomitus) makan maka penyerapan lebih baik

tersebut jarang dijumpai pada dosis lazim  Efek samping : Urin, tinja, keringat merah
OBAT TBC KUTIS

 Tahap awal (intensif)  2 bulan : membunuh kuman sebanyak & secepat mungkin bakterisidal
- Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi scr langsung untuk mencegah resistensi obat
- Bila pengobatan diberikan scr tepat, pasien tdk menular lg stlh 2 minggu
- BTA (+) menjadi BTA (-) dalam 2 bulan
 Tahap lanjut 4 bulan berikutnya: membunuh kuman yang tumbuh lambat (carier)
MEDIKAMENTOSA
 Topikal: pd bentuk ulkus  Rawat dgn kalium permanganas 1/5000 (1gr dalam 5000ml air)  untuk mencuci luka/nanah
 Sistemik
- Semua obat diminum dalam keadaan perut kosong 1x sehari  spy abs lebih baik Tahap intensif: Tahap Lanjut:
- Perbaikan gizi INH, Rifampisin, Etambutol, Pirazinamid INH, Rifampisin
 TB kutis pd HIV: Obat baku, (primer, barisan I) Obat cadangan (sekunder, baris
- Obat tdk boleh ditunda II)
INH (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E),
- Diberi kotrimoksazol untuk mencegah infeksi lain
- Bukan TBC aktif (dianggap laten) diobati dengan isoniazid 6-9 bulan kl ke4 diatas resisten → Streptomisin (tdl blh ibu hamil) PAS, Etionamid
 TB kutis pd kehamilan : Semua aman, kecuali streptomisin (ototoksik pd fetus)
 TB kutis pd ibu menyusui: Semua aman
 TB kutis atipikal : Klaritromisin, kuinolon, dan rifampin/etambutol diberi smp 1-2bulan setelah lesi menyembuh
ISONIAZID ETAMBUTOL PYRAZINAMID STREPTOMYCIN AMINOSALICYLIC ACID (PAS) ETHIONAMIDE
 Konsentrasi rendah  Menghambat sinstesis  Bacterisid  Gol obat  Struktur hampir sampa  Hampir sama
bakteriostatik dinding sel dengan  Bekerja pd organisme aminoglikosida denhan sulfonamide dan dengan
 Konsentrasi tinggi  menghambat arabinosyl intrasel  Untuk kasus resisten aminobenzoic acid isoniazid
bakteriosid transferase  Abs baik scr oral, (Multidrug resisten  Menghambat sintesis as.  Hanya tersedia
 Menghambat sintesis as.  Bacteriostatic metabolism di hati, eksresi tb) folat bentuk oral
Mycolic komponen membrane  Aktif melawan badan melalui ginjal  Amikacin bs  Abs. baik di GIT  Metabolism di
sel mycobacterium intra&ekstrasel mikroba  Profilaxis: kombinasi dgn digunakan sbg  Distribusi luas di jaringan hati, eks ginjal
 Abs. baik di GIT, Distribusi ke  Absorbs baik ciprofloxacin alternative kecuali cairan serebrospinal
seluruh cairan tubuh dan  20 & Ekseresi feses. 50%  ES: Hepatotoxic, streptomisin  Eksresi urin
jaringan urin Hyperuricemia( provoke  Aminoglikosida : es  ES:crystalluria, anorexia,
 Penetrasi kedalam makrofag  Menembus BBB  bs untuk acute gouty arthritis ), ototoxic, nefrotoxic, nausea, diarrhea, epigastric
intra dan extra sel organisme meningitis Nausea & vomiting, skin neurotoxic pain, Peptic ulcer and
 Eksresi urin, Metabolism hati  Hanya untuk rash haemorrhage
 Jika diberikan scr oral  dapat mycobacterium
menyebabkan neuritis perifer,
maka diberikan vit B6 untuk
mencegah
 Karena isoniazid mempercepat

eks vit B6

Rangkuman Panca Indera PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Rangkuman Panca Indera PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

RANGKUMAN BLOK

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 1

ORGANO VISUS BULBUS OCULI

MEDIA REFRAKTER CORNEA SCLERA CHOROIDEA

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 2

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 3

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 4

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 5

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 6

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 7

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 8

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 9

4. Cimex (Kutu busuk)

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 10

SCABIES (Ektoparasit) DEMODECOSIS

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 11

DIAGNOSIS  Menemukan telur/nits, nymph, atau dewasa

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 12

MYASIS (Endo parasite)

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 13

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 14

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 15

Tersusun dari sel keratosit/sel skuamosa  menjadi

Janin 4 mg: 1 lapis sel tidak berdiferensiasi, diferensiasi pd

Janin 3 bulan: ada invaginasi epidermis pertumbuhan ke

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 16

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 17

 Suntik vit c  enzim tirosinase

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 18

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 19

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 20

KLASIFIKASI Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)

 TANDA KARDINAL LEPRA

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 21

 REGIMEN MDT (WHO)

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 22

REAKSI REVERSAL  Prinsip managemen RR

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 23

PATOGENESIS  Penjalaran langsung ke kulit dari organ dibawah kulit : skrofuloderma

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 24

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 25

 Keluhan : gatal ringan – berat  inkubasi : 7-12 hari

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 26

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 27

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 28

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 29

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 30

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 31

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 32

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 33

 Kebanyakan obat2 pemutih  menekan enzim tirosinase

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 34

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 35

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 36

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 37

IKTIOSIS VULGARIS X-LINKED ICHTYOSIS LAMELAR ICHTYOSIS

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 38

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 39

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 40

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 41

RANGKUMAN BLOK PANCA INDERA | S.F.A 42

Diatas stratum basalis

PB AUTOIMUN PB NON AUTOIMUN PB LAIN