Nama : Ahmad Fujiannor

Npm : 18141201110002

Kelas/semester : A/4

Tugas KMB II

1. Analisis perkembangan penurunan imunitas pada penderita rematik

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit multisistem kronik yang penyebabnya
tidak diketahui. Kemungkinan RA merupakan manifestasi respons terhadap suatu agen
infeksiosa pada pejamu yang secara genetis rentan telah diperkirakan. Karena distribusi
RA yang mendunia, organisme infeksiosa tersangka dihipotesiskan terdapat dimana-
mana. Sejumlah agen penyebab telah diperkirakan, yaitu Mycoplasma, virus Epstein-
Barr, sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubela, tetapi bukti yang meyakinkan apakah
agen tesebut atau agen infeksiosa lain menyebabkan RA belum ada. Rheumatoid arthritis
merupakan salah satu contoh penyakit yang terjadi akibat kompleks imun. Pada penyakit
ini terbentuk suatu imunoglobulin (Ig) yang berupa IgM (disebut rheumatoid factor, RF)
yang spesifik terhadap fraksi Fc dari molekul IgG. Mengapa jenis Ig ini dibentuk dalam
jumlah yang besar pada beberapa orang tidaklah diketahui. Kompleks RF dan IgG
ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan komplemen yang melepas mediator dengan
dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan setempat. Respon inflamasi yang disertai
peningkatan permeabilitas vaskular menimbulkan pembengkakan sendi dan sakit bila
eksudat bertambah banyak.Enzim hidrolitik yang dilepas pada reaksi ini dapat pula
menimbulkan destruksi permukaan sendi sehingga mengganggu fungsi normal sendi
tersebut. Akibat inflamasi yang berulang-ulang, terjadi penimbunan fibrin dan
penggantian tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu (ankilosis) yang
menjadi sulit untuk digerakkan. Pada rematik, reaksi autoimun (yang
dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan synovial.
Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-
enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema,
poliferasi membrane sinova 1 dan akhirnya pembentukan pamus.
Pamus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi
 tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan
menganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena serabut otot akan
mengalami perubahan degenerative dengan menghilangnya elstisitas
otot
2. Analisis perkembangan penurunan imunitas pada penderita herpes zoster
Herpes zoster bermula dari Infeksi primer dari VVZ (virus varisells zoster) ini pertama
kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah
sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini
diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian
mengadakan replikasi kedua yang sifat viremianya lebih luas dan simptomatik dengan
penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat
sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron.
Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten
ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah
titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
3. Analisis perkembangan penurunan imunitas pada penderita herpes simplek
HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang dikeluarkan oleh
seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus permukaan mukosa atau
kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten). HSV I ditransmisikan
melalui sekresi oral,virus menyebar melalui droplet pernapasan atau melalui kontak
langsung dengan air liur yang terinfeksi. Ini sering terjadi selama berciuman, atau dengan
memakan atau meminum dari perkakas yang terkontaminasi. HSV-I dapat menyebabkan
herpes genitalis melalui transmisi selama seks oral-genital. Karena virus ditransmisikan
melalui sekresi dari oral atau mukosa (kulit) genital, biasanya tempat infeksi pada laki-
laki termasuk batang dan kepala penis, skrotum, paha bagian dalam, anus. Labia, vagina,
serviks, anus, paha bagian dalam adalah tempat yang biasa pada wanita. Mulut juga dapat
menjadi tempat infeksi untuk keduanya. Penyebaran herpes genetalis atau Herpes
Simpleks II dapat melalui kontak langsung antara seseorang yang tidak memiliki antigen
terhadap HSV-II dengan seseorang yang terinfeksi HSV-II. Kontak dapat melalui
membran mukosa atau kontak langsung kulit dengan lesi. Transmisi juga dapat terjadi
dari seorang pasangan yang tidak memiliki luka yang tampak.
Herpes zoster disebabkan
oleh reakvasi dari
virus varicella-zoster yang
dorman di nervus kranial atau
ganglion dorsalis. Setelah
reakvasi, virus bereplikasi
di badan sel saraf, virion
dilepaskan dari sel dan dibawa
akson ke dermatom kulit
yang dipersara oleh
ganglion
tersebut. Di kulit, virus
menyebabkan inamasi lokal
dan
lenng-lenng yang sangat
nyeri.