MODUL UTS ANFIS 2 2017

MODUL UTS ANFIS 2 2017

KELENJAR ENDOKRIN
Ciri Kelenjar Endokrin:
o Tdk mempunyai saluran pengeluaran (ductless gland)
o Hasil sekresinya adalah hormon
o Peredaran hormon ke target organ melalui pembuluh darah

HYPOPHYSE / PITUITARY GLAND

lokasi di :
- basis cranii [dasar tengkorak]
- os sphenoid
- dlm fossa hipofisis
- dekat chiasma opticum
Makroskopis
o Sebesar buah anggur lokal
o Berat : 5 –6 gram
o Bentuk agak bulat; disebut sbg
o Master Gland; sebab fungsinya mengendalikan / menstimulasi kerja dari kelenjar –
kelenjar lain
Terdiri dari 3 bagian : - Pars distalis
- Pars intermedia
- Pars nervosa

1. PARS DISTALIS = LOBUS ANTERIOR = adeno hypophyse

Bagian terbesar dari kelenjar hipophyse.
Berdasarkan pengecatan khusus [orange G]
3 macam sel : - asidofil,
- basofil
- chromofob
a. SEL ASIDOFIL :
sitoplasma warna merah
jumlah lebih banyak dari sel basofil
menghasilkan :
- GH (growth hormone) = hormon somatotroph untuk pertumbuhan
- Prolactin untuk pertumbuhan alveolus kelenjar mammae
GH (GROWTH HORMONE) = Hormon pertumbuhan; bekerja pada tulang panjang,
otot skeletal dan kelenjar lemak 
- tulang bertambah panjang
- otot bertambah besar
- lemak bertambah banyak
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

b. SEL BASOFIL:
Jumlah lebih sedikit, Sitoplasma warna biru
menghasilkan:
- TSH ( thyroid stimulating hormon)
- FSH ( folicle stimulating hormon)
- ACTH (adreno corticotrophi hormon)
- LH ( luteinizing hormon)
c. SEL CHROMOPHOB:
sitoplasma pucat, jumlah paling banyak; dianggap sebagai stem cell (sel induk) -> bisa
menjadi sel asidofil atau sel basofil (sesuai kebutuhan)

2. PARS INTERMEDIA
• Bagian tersempit;
• Fungsi belum jelas;
• Ada hubungan dengan pigmentasi kulit. Pada percobaan binatang yang dirusak pars
intermedia  terjadi hiperpigmentasi kulit.

3. PARS NERVOSA/Neurohypophysis = Lobus posterior

 Terdapat sel pituisit, mirip sel saraf / neuron; yang mempunyai tonjolan – tonjolan
sitoplasma  Hasil sekresi 2 hormon :
1. ADH = antidiuretik hormon ;
Bekerja untuk mengendalikan produksi urine di tubulus colectivus renalis; bila rusak
reabsorbsi terganggu  produksi urine jadi sangat banyak disebut Diabetes Incipidus
2. OXITOCIN
Bekerja untuk otot polos uterus dan sel myoepithelial kelenjar mammae
Berpengaruh pada kehamilan dan kelahiran

KELENJAR THYROID
Lokasi : - Di daerah leher
- Setinggi os thyroid
- Disamping trachea
- Didepan larynx
Terdiri dari 2 bagian yaitu lobus kanan dan lobus kiri, yg dihubungkan oleh isthmus
Fungsi : produksi thyroxyn  untuk mengatur metabolisme tubuh
• Kelenjar thyroid dibungkus kapsul dari jaringan ikat, lalu terbagi menjadi bagian –
bagian yg lebih kecil  lobus  lobulus  folikel.
• Folikel = fungsional unit dari kelenjar thyroid; yg terdiri dari kumpulan sel – sel yang
mengelilingi masa koloid (=sel folikular)
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Bentuk sel folikular bisa kubus, kubus rendah / pipih atau silindris, tergantung aktivitas
kelenjar
KELENJAR PARATHYROID
Lokasi : Dipermukaan posterior kelenjar thyroid pada bagian atas dan bawah masing – masing
lobus thyroid
Jumlah : 4 biji
Bentuk : bulat / lonjong
Ukuran: sebesar bijikacang hijau
Fungsi : mengatur keseimbangan kadar kalsium di dalam darah dan tulang
Sel pada kel parathyroid
o Chief cells : sel yg paling banyak, ukuran lebih kecil
o Oxyphil cells : Jumlah lebih sedikit, ukuran lebih besar, warna lebih asidofil / lebih
merah, dan bisa bergerombol atau sendiri – sendiri
Fungsi hormon paratiroid
FUNGSI : mengatur keseimbangan kadar kalsium (Ca) dalam darah dan tulang
BL >>> = hiper parathyroid  Ca dalam darah >> ; Ca dalam tulang <<  tulang jadi keropos;
tulang mudah patah  disebut fraktura spontanea; dengan gerakan yg biasa saja; sudah bisa
terjadi patah tulang
Bl <<< = hypoparathyroid  Ca dlm darah<<  kejang / kaku pada tangan dan kaki = carpo
pedal spasme.

KELENJAR SUPRARENALIS = KELENJAR ADRENALIS

Lokasi : Pada kutub atas masing – masing ren
Bentuk : agak segitiga; dibungkus kapsul jaringan ikat
Bagian2 :
 Medula : > sempit
 Kortex : > luas  dr bentuk dan susunan sel – sel dikortex; terlihat adanya zona – zona,
yaitu :
- ZONA GLOMELUROSA : Langsung dibawah kapsul  sel - sel tersusun dl
gerombolan -gerombolan = glomerus
- ZONA FASCICULATA : Merupakan daerah terluas, sel2 btk kubus dan tersusun dalam
lajur – lajur = fasciculus
- ZONA RETICULARIS ; Daerah yg berbatasan dg medula, sel2nya tersusun seperti
anyaman = reticulum

MEDULA SUPRARENALIS=ADRENALIS
Batas dengan cortex tak jelas
Sel ovoid / polyhedral dan tersusun dalam kelompok.
Nucleus besar, cytoplasma bergranula, dengan K - bichromat  coklat = Chromaffin cells
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Fungsi kelenjar adenalis a.l :

Zona glomerulosa : mineralo kortikoid  mengatur keseimb cairan & elektrolit
Zona fasciculata / reticularis : glucokortikoid  mengatur metabolisme protein dan lemak.
PANCREAS
Lokasi : didalam cavum abdomendlm lekuk duodenum
Bagian2 pancreas : - caput
- Corpus
- Cauda
Terdiri :
- Bag exocrin = sel2 acini pancreas  kelompok sel btk piramid yg mengelilingi lumen
getah pancreas utk pencernaan
- Bag endokrin yaitu pulau langerhans yg terletak diantara acini2 pancreas

PULAU LANGERHANS
Lokasi : diantara acini2 pancreas berupa gerombolan sel2 y tampak lebih pucat
Ada sel alfa, beta dan delta (dg H.E kurang jelas), hrs dg pengecatan lain mis Gomori, Malory
Azan atau Masson
Sel alfa : - jumlah lebih sedikit
- ukuran lebih besar
- lokasi : perifer
- produksi : glukagon
Sel beta: - jumlah lebih banyak
- ukuran lebih kecil
- lokasi : di bag sentral
- produksi : insulin

OVARIUM
Lokasi : berada didlm cavum pelvis
berjmlah dua: kiri dan kanan
Terdiri dari cortex dan medula
Cortex: tempat pertumbuhan folikel2 yg berisi ovum
Fungsi: folikel ovarii menghasilkan estrogen dan pogesteron terkait dg siklus menstruasi

TESTIS
 Letak didalam scrotum
 Jumlah ada dua
 Termasuk kelenjar campuran exo & endokrin, krn mengasilkan cairan sperma dan
hormon
 Mempunyai tubulus seminiferus tempat pertumbuhan sperma
 Menghasilkan hormon laki2 : testosteron oleh sel leidig
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

KEL PINEALIS = EPIFISE

lokasi : dl cranium dekat korpus kalosum
btk : spt buah cemara
ukuran : kecil
fungsi : blm jelas. prod melatonin? prod serotonin? pubertas praecox?

HORMON HIPOFISE, HIPOTALAMUS & ADRENAL

HIPOFISIS ANTERIOR
Jenis Sel Hipofisis Anterior
1. Somatotropik : GH(30 – 40%)  asidofilik
2. Kortikotropik : ACTH (20%)
3. Tirotropik : TSH
4. Gonadotropik : LH & FSH
5. Laktotropik : Prolaktin
• Pengaturan sekresi kelenjar hipofisis anterior oleh “Releasing factor & Inhibiting factor”
• RF & IF : Disintesa & disekresi oleh neuron-neuron khusus di hipotalamus
Fungsi Fisiologis Hormon Hipofisis Anterior
• Semua hormon hipofisis anterior kecuali GH, yang kerjanya merangsang “kelenjar
sasaran” (kelenjar tiroid, kortex adrenalis, ovarium, testis kelenjar mammae)
• GH menimbulkan efek pada hampir semua jaringan tubuh
Negative Feedback
Hipotalamus, pituitari anterior dan kelenjar lain dikontrol oleh pituitari anterior sendiri yg
merupakan mekanisme regulasi diri sendiri untuk menjaga kestabilan kondisi.
Dari setiap contoh, kadar hormone ke-3 dlm darah dikontrol oleh sekresi dri hormone
pertama dan kedua. (lihat gambar).

GROWTH HORMONE
• Pertumbuhan tulang dengan cara menstimulasi proliferasi kartilago epiphyseal plate
• Pertumbuhan jaringan lunak dengan hyperplasia (meningkatkan proliferasi sel) dan
hypertrophy (meningkatkan sintesis protein)
• Efek metabolisme yang lain : Meningkatkan asam lemak darah dengan cara memecah
Trigliserida pada sel lemak, meningkatkan glukosa darah dengan cara menurunkan
absorbsi glukosa oleh otot
Abnormalitas pada Growth Hormone
• Jumlah GH yang diproduksi terlalu banyak pada masa kanak-kanak dan dewasa, saat
pertumbuhan tubuh terjadi.
• Terlalu sedikit GH selama masa kanak-kanak  dwarfism
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Terlalu banyak GH selama kanak-kanak gigantisme

• Terlalu banyak GH selama dewasa  akromegali
Karena pertumbuhan tulang saat dewasa tidak memungkinkan, maka hanya kaki, tangan dan
wajah (utamanya dagu, hidung dan tulang alis mata) yg mampu merepson sehingga bagian-
bagian tsb bertambah ukurannya.

HIPOFISIS POSTERIOR
-Antidiuretic Hormone (ADH)/vasopressin
 Meregulasi ekskresi H2O di urin
 Regulasi Tekanan Darah
-Oxytocin
 Kontraksi uterus selama persalinan
 Pengeluaran ASI saat menyusui
Positive Feedback
• few instances, positive feedback occurs when the biological action of the hormone causes
additional secretion of the hormone

KELENJAR ADRENAL
• Terletak di atas ginjal
• Dibagi menjadi dua : cortex and medulla
• Medulla dikontrol oleh sistem saraf parasimpatis
• Cortex dikontrol oleh ACTH (hormon anterior pituitary)
• Semua keadaan stres fisik dan emosional menginduksi hipothalamus untuk menstimulasi
adrenal
Glukokortikoid
• Cortisol meningkatkan kadar glukosa darah dengan 2 jalan :
• A) Stimulasi pemecahan protein  asam amino  liver. Liver merubah asam amino 
glukosa darah
• B) Stimulasi metabolisme asam lemak  glukosa darah
• Kortisol juga mencegah respon inflamasi yg meyebabkan sakit dan bengkak persendian
arthritis dan bursitis.
• Kadar Glukokortikoid yg sangat tinggi dlm darah dpt menekan sistem imun termasuk
infeksi pada luka (penderita diabetes).
• Kortisol dan glukokortikoid yg lain dpt meringankan sakit dan bengkak dri inflamasi
akan tetapi dgn menekan sakit dan imunitas hormon ini akan membuat seseorang rentan
thdp luka dan infeksi.
Mineralokortikoid
• Aldosterone merupakan mineralokortikoid yg paling penting.
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Target utama aldosterone  absorbsi sodium (Na) dan eksresi potassium (K) di tubulus
ginjal.
• Ketika kadar sodium darah dan tekanan darah menurun, ginjal akan mensekreikan renin.
• Renin adalah enzim yg mengkonversi protein plasma angiotensinogen ke angiotensin I yg
nantinya akan diubah menjadi angiotensin II oleh enzim di kapiler paru. Angiotensin II
merangsang adrenal korteks melepaskan aldosterone.
• Angiotensin II  vasokonstriksi arteriol dan aldosterone  ginjal menyerap kembali
sodium. Ketika kadar sodium darah meningkat, air akan diserap. Reabsorbsi air berarti air
akan masuk menuju kapiler ginjal dan pembuluh darah shg tekanan darah meningkat.

HORMON TIROID,PARATIROID, DAN KALSITONIN

KELENJAR TIROID
• Kelenjar tiroid, terletak di leher depan trachea, mensekresi hormon yang mengandung
Yodium yaitu thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3).
• Kelenjar tiorid tersusun atas sejumlah folikel yang berisi koloid.
• Koloid terutama berisi glikoprotein yang disebut tiroglobulin (TG) yang mengandung
hormon tiroid.
• Setelah disekresi harus diabsorbsi kembali ke pembuluh darah melalui sel folikel
Sintesis dan Penyimpanan Hormon Tiroid
1. Tyroglobulin (TG) yang mengandung asam amino tyrosine di produksi oleh RE
(retikulum endoplasma)
2. Dari RE di bawa ke Golgi kompleks kemudian ditransport melalui eksositosis ke dalam
koloid.
3. Yodium (I) melalui transport aktif sekunder dipindahkan dari darah ke dalam koloid oleh
symporter membran basolateral sel folikuler.
Iodium : unsur pokok dalam pembentukan Hormon Tiroid, satu2 nya hormon yang
menggunakan iodium dan satu2 fungsi iodium dalam tubuh adalah membentuk hormon
tiroid
4. Di sel folikuler, Yodium di oksidasi menjadi bentuk aktif oleh enzim TPO
(tyroperoksidase) di membran luminal (iodisasi)
5. Yodium aktif, keluar sel melalui kanal di luminal masuk ke koloid
a. 1 Yoidum melekat pada tyrosin/molekul TG membentuk MIT, dikatalisasi oleh
TPO (coupling)
b. perlekatan 2 Yodium pada tyrosin membentuk DIT
6. Coupling
a. Coupling 1 MIT dan 1 DIT membentuk T3
b. Coupling 2 DIT membentuk T4
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

7. Dengan stimulasi yang tepat, sel folikular tyroid meliputi bagian koloid yang
mengandung TG dengan fagositosis membentuk vesikel
8. Lysosom menyerang vesicel yang terbentuk dan memecah produk deyodinisasi dari TG
9. (a) T3 dan T4 berdifusi ke dalam darah (sekresi)
(b) MIT dan DIT deyodinisasi dan yang melepaskan
Yodium di daur ulang untuk sintesis hormon lebih banyak lagi
Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
 Sekresi diatur oleh :
 TSH dari hipofisis anterior
 TRH dari hipotalamus
 Dikendalikan oleh : umpan balik negatif pada hipofisis anterior dan hipotalamus terhadap
tingginya kadar hormon di darah
 Melibatkan mekanisme down regulation reseptor TRH pada sel penghasil TSH
dihipofisis anterior
Fungsi Hormon Tiroid
• Hormon Thyroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan yang normal.
• Hormon thyroid juga berperan pada banyak jaringan dengan meningkatkan aktivitas
metabolime dan sintesis protein
Kelainan Hormon Tyroid
• Produksi berlebihan hormon tiroid (hipertiroid)
• Defisiensi hormon tiroid (hipotiroid)
• Inflamasi Kelenjar Tiroid
• Perbesaran kelenjar Tiroid
Sebagian besar prognosisnya baik dengan pengobatan, jika tidak diobati akan menjadi
krisis/badai tiroid. Bisa menyebabkan disabilitas yang ireversibel seperti kebutaan

HIPOTIROID
Gejala terjadi akibat menurunnya keseluruhan aktivitas metabolik
• ↓ BMR (basal metabolik rate) –saat istirahat tidak mengeluarkan energi
• Penurunan toleransi terhadap dingin (kekurangan efek kalorigenik)
• Cenderung meningkat berat badannya (tidak membakar kalori dengan kecepatan normal)
• Cepat lelah (produksi energi rendah)
• Nadi lemah dan lambat (penurunan laju dan kekuatan kontraksi jantung dan penurunan
curah jantung)
• Reflek yang lambat dan respon mental yang lambat (pengaruh pada sistem saraf) –
kewaspadaan hilang, lambat bicara dan ingatan lemah
Myxedema
• Salah satu gejala/tanda hypothyroid
• Edema (non pitting) akibat infiltrasi cairan (perubahan metabolism) ke kulit
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Terutama pada wajah, tangan dan kaki (pretibial)

• Patofisiologi belum jelas,
– deposisi asam hyaluronat di dermis dan subcutis
– Perubahan glycosaminoglicans di darah
Kretinisme
Hipotiroid sejak lahir
• Berbeda dengan Dwarfism – tampak bodoh, bagian tubuh tidak proporsional
• Retardasi mental
• Gejala hipotiroid lainnya
Drawfisme (cebol)
• ↓GH (hipopituitarisme)
• Perawakan pendek, tampak cerdas, bagian tubuh proporsional
• Mental normal (IQ normal)
• Sexual infatilism

HIPERTIROID
peningkatan metabolisme
• ↑ BMR, ↑ prespirasi
• Tidak mampu mentoleransi panas
• ↑ nafsu makan dan intake makanan
• Berat badan menurun karena pembakaran kalori yang banyak dan cepat
• Hilangnya protein otot rangka menyebabkan kelemahan
• Abnormalitas Jantung (Denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat)
• Grave’s Disease : penyakit autoimun karena produksi antibodi TSI (thyroid Stimulating
Immunoglobulin) yang bekerja pada sel target kelenjar tiroid namun tidak dapat
menerima feedback negatif dari peningkatan hormon tyroid yang dihasilkan.
• Sehingga pertumbuhan dan sekresi kelenjar tiroid terus meningkat
Terapi Hipertiroid
• Ion tiosianat : menghambat iodida trapping sehingga tidak terjadi iodinasi
• Propil tiourasil : menghambat enzim peroksidase yang mencegah oksidasi Yodium dan
menghambat sintesis tiroksin (tetrayodotyronin) dan tryodotironin sehingga tidak
terbentuk hormon tiroid.
• Iodium / iodida inorganik,
– menurunkan kecepatan “iodida trapping” , menurunkan kecepatan iodinasi tirosin
sehingga sekresi hormon tiorid ke darah hampir berhenti
– Menurunkan semua aktivitas kelenjar tiroid, dengan menurunkan ukuran kel
enjar dan & suplay darah agar tida terjadi goiter
Goiter
• Perbesaran kelenjar tiroid
• Terjadi jika TSH atau TSI menstimulasi kelenjar tiroid berlebihan
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Pasien Goiter dapat disertai hiper atau hipotyroid, namun

• Goiter tidak selalu terjadi pada pasien yang mengalami hiper atau hipotyroid
Goiter dengan hipotiroidisme
• Hipotiroid sekunder karena kegagalan aksisn hipotalamus atau hipofisis anterior tidak
akan menyebabkan goiter karena tidak ada yang menstimulasi berlebihan
• Hipotiroidisme karena kegagalan kelenjar tiroid atau kurangnya yodium dapat
menyebabkan goiter karena rendahnya hormon tiroid kurang memberikan umpan balik
negatif pada hipotaolamus dan hipofisis dan TSH tetap meningkat.
• TSH meningkatkan ukuran dan jumlah sel-sel folikuler dan laju sekresinya.
• Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek aksis hipotalamus-hipofisis jelas akan
menyebabakn goiter dan produksi T3/T4 berlebihan akibat stimulasi pertumbuhan tyroid
berlebihan. Sehingga terjadi goiter dengan hipertiroid.
• Pada Grave deseases terjadi goiter dengan hipertiroid dengan kadar TSH yang rendah.
Tumor tiroid
• Pada Tumor tiroid terjadi overaktivitas kelenjar tidak disertai dengan Goiter, karena
produksi T3 dan T4 berlebihan menghmabat sekresi TSH
• Dapat terjadi perbesara kelenjar thyroid

KALSITONIN
• Merupakan hormon peptida BM 3500, mengandung 32 asam amino
• Di sintesis oleh sel C (sel parafolikel kelenjar tiroid, paratiroid & timus)
• Perfusi kelenjar tiroid dengan larutan yang memiliki konsentrasi Ca ++ tinggi akan
merangsang peningkatan sekresi kalsitonin
• Sekresinya dirangsang oleh dopamin, estrogen, gastrin, CCK, glukagon & sekretin
Fungsi Kalsitonin
• Reseptor kalsitonin berada ditulang dan ginjal
• Fungsinya berlawanan dengan hormon paratiroid (PTH) & Kalsitriol
• Merupakan hormon yang berfungsi menurunkan Ca++ darah.
• Berfungsi mencegah meningkatnya Ca++ darah dengan menghambat
1. Demineralisasi tulang/resorbsi tulang
2. Reabsorbsi Ca++ oleh tubuh ginjal   ekskresi Ca++ urine
3.  Absorbsi Ca++ oleh usus
• Secara invitro bekerja dengan menghambat aktivitas osteoklas
• Kadar kalsitonin pada kelenjar tiroid adalah rendah

HORMON PARATIROID
• Kelenjar parathyroid terletak di permukaan belakang kelenjar thyroid.
• Mensekresi hormon Paratiroid (PTH), yang berfungsi membantu regulasi kadar
Kalsium dan mengontrol pembentukan tulang
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Kalsium dalam darah :

• Bentuk-bentuk ion Kalsium (Ca++): Garam kalsium (berikatan dengan asam organik) dan
Terikat dengan Protein (albumin)
• Berasal dari : absorbsi; reabsorbsi ginjal dan selisih mineralisasi dan demineralisasi
tulang.
• 99 % Ca++ dalam bentuk kristal dalam tulang & gigi;
• 0,9 % Ca++ dalam sel jaringan lunak;
• 0,1 % dalam Cairan ekstraseluler → aktif
++
• Ca plasma harus diatur secara ketat untuk mencegah perubahan eksitabilitas
neuromuskuler
Mekanisme Kerja Hormon Paratiroid
• Fungsi : bersama-2 dg kalsitonin & kalsitriol (vit. D3 aktif) dalam menjaga Ca++ darah
dalam batas N (1,1 - 1,6 m mol / L darah)
• Meningkatkan resorpsi tulang ,memobilisasi Ca++ sehingga meningkatkan kadar Ca++
plasma
• Menurunkan kadar fosfat plasma dengan meningkatkan eskresi fosfat urine (efek
fosfaturik)
• Meningkatkan reabsorbsi Ca++ di tubulus distalis ginjal
• Meningkatkan ambilan Ca++ pada usus
• Meningkatkan pembentukan 1,25 - dihidroksi kolekalsiferol (kalsitriol) yang akan
meningkatkan absorbsi Ca++ dari usus
• Merangsang osteoklas & osteoblas, lebih dominan merangsang osteoklas sehingga
banyak Ca++ yang dimobilisasi dari tulang.
• Menghambat reabsorbsi fosfat menyebabkan hipofosfatemi yang mengakibatkan
pelepasan Ca++ dari tulang & mencegah penimbunan Ca++ fosfat.
Kelainan kelenjar Paratiroid
• Hiposekresi PTH akan menurunkan kadar kalsium plasma mengakibatkan tetany dan
kejang
• Hipersekresi PTH akan meningkatkan kadar kalsium plasma menyebabkan
– Aritmia jantung
– Kelemahan tulang dan otot
– Calculi (batu) ginjal
Hiperparatiroidisme
• hiperaktifitas kelenjar paratiroid yang meningkatkan absorbsi garam kalsium dari tulang
sehingga menyebabkan hiperkalsemia
• Biasanya karen tumor Paratiroid (Adenoma; Karsinoma)
• Tanda–tanda hiperkalsemia, hipofosfatemia, demineralisasi tulang, hiperkalsiuria &
pembentukan batu ginjal (Ca++), pada tingkat lanjut terjadi kalsifikasi ginjal, gangguan
irama jantung dan koma
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Pada keadaan yang lama terjadi Osteitis fibrosa yaitu fibrosis sumsum tulang dan
meningkatkan remodeling tulang dengan resorpsi lebih cepat dari pembentukan tulang.

Hipoparatiroid
• Hipoparatiroid akan menyebabkan hipocalsemia dan hiperfosfatemia
• Gejala yang terjadi terutama disebabkan peningkatan eksitabilitas neuromuskuler akibat
penurunan Ca plasma
– Aktivitas Saraf Motorik spontan : kram otot, kedutan
– Aktivitas saraf sensorik spontan : nyeri, kesemutan
– Saraf pusat : iritabilitas dan paranoia
Efek Paratiroidektomi :
• Hipoparatiroid menyebabkan penurunan Ca++ plasma yang menetap. Terkadang disertai
peningkatan fosfat Plasma sehingga potensial istirahat menjadi tidak stabil
• Hipereksitabilitas NM & tetani hipokalsemik
• Spasme otot2 nafas & larynx dapat menyebabkan kematian.
• Bisa terjadi secara tidak sengaja saat pembedahan tiroid sehingga dapat terjadi tetani

• 2 - 3 hari sampai beberapa minggu post operatif

• Tanda2 tetani  chvostek sign yaitu kontraksi cepat otot2 wajah
(dicetuskan oleh perkusi N. VII disekita rahang)  Trousseau sign yaitu spasme otot
extremitas atas  flexi pergelangan tangan, jempol dan extensi jari2 lainnya.

ENDOKRINOLOGI PANKREAS

ANATOMI-FISIOLOGI KELENJAR PANKREAS

• ACINI
digestive juice  duodenum
• ISLET OF LANGERHANS
25% sel alfa  glukagon
60 % sel beta  insulin & amylin
10 % sel delta  somastostatin
Sisanya PP cell (sel F)  pancreatic polipeptide

SOMATOSTATIN
Faktor-faktor yang merangsang sekresi somatostatin :
a. Naiknya glukosa darah
b. Naiknya as. amino
c. Naiknya as. lemak
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Somatostatin dikeluarkan untuk menghambat kecepatan pencernaan dan penyerapan

makanan , peningkatan berlebihan kadar nutrien di plasma
Menurunkan motilitas lambung, duodenum dan kandung empedu
Peran utama somatosatin adalah meningkatkan waktu assimilasi dari usus ke darah,
menurunkan penggunaan nutrisi yang diabsorbsi jaringan, sehingga mencegah pemakaian
makanan secara cepat dan membuat makanan tersedia dalam waktu lama.
• Dihasilkan oleh :
1. Sel D pulau langerhans  efek parakrin  insulin, glukagon, somatostatin
2. Sel yang melapisi bagian dalam GIT
3. Hipothalamus (GHIH/somatostatin)  GH dan TSH
Efek Insulin pada Metabolisme Karbohidrat
1. Mendorong transport glukosa ke dalam sel
2. Memicu glikogenesis di hati dan otot
3. Menghambat glikogenolisis
4. Menghambat glukoneogenesis di hati

RESEPTOR INSULIN
• Insulin berikatan dengan resptor insulin  efek pada sel target
• 2 sub unit alfa  diluar membran sel
• 2 sub unit beta  tertanam hingga sitoplasma sel
MEKANISME AKTIVASI
• Insulin terikat pada sisi alfa
• Karena sub unit alfa terhubung dengan sub unit beta  ikatan antara insulin dengan sub
unit alfa akan menyebabkan autofosforilasi enzim tirosin kinase
• Mengaktifkan enzim intraselular termasuk kelompok IRS
• Tipe IRS : IRS 1, IRS 2, IRS 3 tergantung organ
Efek stimulasi insulin
• Detik : Glukosa transporter akan bergerak ke membran sel  peningkatan uptake
glukosa
• Membran sel lebih permeabel terhadap asam amino, ion potasium dan ion fosfat 
mudah masuk ke dalam sel
• Efek lambat (10-15 menit)  Peningkatan aktivitas enzim-enzim intraseluler
• Efek lebih lambat (jam-hari)  sintesis protein dan transkripsi DNA nukleus  efek
metabolik

EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME KARBOHIDRAT

A. Insulin meningkatkan uptake dan metabolisme glukosa di otot
Resting muscle  menggunakan fatty acid sebagai energi karena resting muscle hanya
sedikit permeable terhadap glukosa, kecuali pada kondisi berikut :
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

1. Olahraga sedang-berat  kontraksi otot  meningkatkan ekspresi GLUT 4 

memfasilitasi uptake glukosa
2. Beberapa jam setelah makan  sekresi insulin dalam jumlah besar  peningkatan
uptake glukosa ke otot
B. Insulin memfasilitasi penyimpanan glikogen di otot
 Setelah makan  glukosa ditransport ke otot dalam jumlah besar  digunakan sebagai
energi & 2-3% disimpan dalam bentuk glikogen
 Glikogen  glikolisis aerob atau anaerob
C. Insulin memfasilitasi uptake,penggunaan & penyimpanan glukosa di liver
1. Insulin meng-inaktivasi liver phospsorylase; mencegah glikogen menjadi glukosa
2. Insulin meningkatkan aktivitas enzim glukokinase  meningkatkan uptake glukosa ke
sel liver
3. Insulin meningkatkan aktivitas enzim glikogen sintetase; polimerisasi unit monosakarida
menjadi molekul glikogen

EFEK INSULIN TERHADAP UPTAKE DAN PENGGUNAAN GLUKOSA PADA SEL

OTAK
• Sel otak sangat berbeda dengan sel lain
• Sumber energi satu-satunya adalah glukosa
• Sel otak sangat permeabel terhadap glukosa  dapat menggunakan glukosa tanpa
mediasi insulin
• Kadar glukosa selalu dipertahankan di atas level kritis
• Glukosa 20-50 mg/100 ml  muncul gejala hipoglikemia
• Progressive nervous irritability  tidak sadar, kejang bahkan koma

EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME LEMAK

1. Meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke sel lemak
2. Meningkatkan transport glukosa melalui GLUT 4 dan glukosa sebagai prekursor asam
ema dan gliserol
3. Mendorong reaksi kimia pada akhirnya menggunakan turunan asam lemak dan glukosa
menjadi TG
4. Menghambat lipolisis

DEFISIENSI INSULIN
• Aktivasi enzim hormone-sensitive lipase  hidrolisis triglyserida di jaringan adiposa
menjadi free fatty acid
• Konversi fatty acid di liver menjadi fofolipid dan kolesterol hingga 3x lipat  memicu
atherosclerosis
• Konversi fatty acid di liver menjadi asam asetoasetat dan menurunkan utilitas nya 
KETOASIDOSIS
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

EFEK INSULIN TERHADAP METABOLISME PROTEIN

• Insulin meningkatkan uptake asam amino oleh sel
• Insulin meningkatkan translasi mRNA protein baru
• Insulin meningkatkan laju transkripsi DNA tertentu di nukleus
• Insulin menghambat katabolisme protein
• Insulin menekan laju glukoneogenesis karena substrat untuk glukoneogenesis adalah
asam amino

EFEK INSULIN TERHADAP PERTUMBUHAN

• Insulin sinergis dengan hormon pertumbuhan  memicu pertumbuhan

DIABETES MELITUS
• Diabetes Melitus merupakan suatu kondisi dimana tubuh gagal meregulasi hiperglikemia
yang kronis, artinya DM bukan hanya berarti defisiensi sekresi insulin.
Pembagian :
1. DM tipe 1/Beta Cell Destruction leading to absolut deficiency (dulu disebut
IDDM = Insulin Dependent DM)
2. DM tipe 2 (Dulu disebut NIDDM = Non Insulin Dependent DM)
1. DM tipe 1/Beta Cell Destruction leading to absolut deficiency (dulu disebut IDDM =
Insulin Dependent DM).
 Sel beta rusak  tak mampu memproduksi insulin  kebutuhannya tergantung
asupan dari luar
 Penyebab :
Immune Mediated (penyakit autoimun)
Idiopatik (tak diketahui)
 Insulin (-)  lipolisis, proteolisis  glukoneogenesis  hiperglikemia berat
 Lipolisis dan proteolisis  ketogenesis  benda keton  ketoasidosis
2. DM tipe 2 (Dulu disebut NIDDM = Non Insulin Dependent DM)
Pada kondisi ini tubuh masih mampu memproduksi insulin. Onsetnya pada usia
dewasa. Penyebab :
 Dominan insulin resisten + defisiensi insulin relatif. Pada penderita obese 
resistensi insulin  kadar insulin normal lalu meningkat (hiperinsulinemia)
penderita tetap hiperglikemia.
 Dominan gangguan sekresi + insulin resisten
Gejala Patologis Insufiensi Insulin
 Poliuria (pengeluaran urin berlebihan), akibat diuresis osmotik glukosa dalam tubulus
ginjal
 Polidipsia (banyak minum), akibat dehidrasi yang disebabkan poliuri
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

 Polifagia (banyak makan), akibat gangguan penyimpanan glikogen dan deposit lemak,
penderita jadi kurus, sehingga mendorong banyak makan
 Astenia (kurangnya energi), terutama karena hilangnya protein dan berkurangnya
penggunanaan karbohidrat sebagai energi
KRITERIA DIAGNOSIS
 Glukosa urin
 Glukosa darah sewaktu/acak (GDA)
 Glukosa Darah Puasa/ I (GD I), penderita puasa 8 jam sebelum diperiksa, parameter
terbaik untuk menilai produksi insulin basal
 Glukosa darah 2 jam post pandrial (GD 2 jamPP/ GD II) atau Uji Toleransi Glukosa.
Penderita dari uji GD I diberi muatan glukosa 75 gr terlarut dalam air, lalu 2 jam
kemudian baru diperiksa. Parameter untuk menilai kemampuan produksi insulin post
pandrial.

CARDIO VASCULAR SYSTEM

 Terdiri atas jantung; pembuluh darah : arteri, vena, dan kapiler; dan pembuluh limfe
 Berat : +/- 300 gr ( sebesar kepal tangan dewasa
 Basis diatas . Apex dikiri bawah

STRUKTUR JANTUNG :
• Dinding jantung tdd :
• Peri cardium (viscerale dan parietale)
• Myocardium
• Endocardium
• Dinding ventikel lebih tebal dari atrium
• Jantung tdd 2 bagian :
• Atrium
• Ventrikel
Rongga atrium kiri dan ventrikel kiri dihubungkan oleh lobang atrio ventrikulare kiri ,
didapatkan katub bicuspidal ( mmitralis)
Rongga atrium kanan dan ventrikel kanan dihubung oleh lobang atrio ventrikulare
kanan , didapatkan katub tricuspidalis
Dinding ventrikel didapatkan tonjolan tonjolan otot jatung disebut musculus papilaris ,
diujungnya terdapat tendon disebut chorda tendiniae, berfungsi menahan katub jantung
tidak melekuk ke rongga atrium
• Pembuluh darah yg berhubungan dengan jantung :
• vena cava superior dan VC inferior,
• Arteri pulmonalis ,
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Vena pulmonalis
• Aorta
• Persarafan: saraf para simpatik dan saraf simpatik
Saraf-saraf ini menuju ke SANode( Sinus atrium node) , diteruskan ke AV node (Atrio
ventricular node)  merangsang gerakan yang rytmis pada jantung

SISTIM PEREDARAN DARAH(SIRKULASI)

• Peredarah darah besar :
Ventrikel kiri ke seluruh tubuh melalui : aorta – percabangan arteri sedang  arteri kecil
arteriole kapiler  venoule  vena kecil – Vena sedang  vena besar ( Vena cava
superior dan inferior  Ventrikel kanan
• Peredarah darah kecil (sirjulasi pulmonal):
Arteri pulmonalis ( darah kotor )  ke paru  bercabang- cabang sampai menjadi
arteriol  kapiler , mengitari alveoli  venole  ber kumpul masuk kedalam vena
pulmonalis  Masuk kedalam ventrikel kiri
• Sistim peredaran darah Portal
Darah dari Lambung , pangkreas , limpa , usus  kedalam hati melalui satu pintu y.i.
Vena porta ( porta = portal= pintu)  bercabang sampai kapiler , darah disini
mengandung bahan –bahan makanan unutk di metabolisme didalam jaringan hati 
venoule  pemluh vena sedang  masuk kedalam vena hepatika  vena Cava inferior
 beredar keseluruh tubuh

PERCABANGAN PEMBULUH DARAH

Ventrikel kiri  aorta memberi cabang :
 Ke Kepala :
o Karotis komunis kiri
o subclavia kiri
o brachiocepalika
 ke Abdomen
 koeliaka
 lumbalis ki&ka
 renalis ki & ka
 ilika komunis ki&ka
 testiskularis ki&ka(laki-2)/ ovarika 9 wanita
 mesenterka superior dan nferior

PERCABANGAN ARTERI YANG MENUJU ORGAN DAN STRUKTUR

Jantung :
Mendapat darah dari a. coronaria kiri dan kanan , cabang dari aorta
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Kepala dan leher

• arteri karotis komunis kiri bercabang menjadi :
– a. karotis eksterna kiri
– a. karotis interna kiri
 a. brakhiosefalika , bercabang menjadi:
o karotis komunis kanan, bercabang :
- a. karotis eksterna kanan
- a. karotis interna kanan
o subklavia kanan

Arteria karotis externa (ka&ki) mensuplai darah ke daerah leher dan kepala , melalui cabang :
• a. tiroid superior  ke kelenjar tiroid
• a. lingualis  lidah
• a. fasialis  wajah
• a. oksipitalis  ke belakang kepala
• a. temporalis superfiialis  depan & samping kepala
• A. maksilaris  rahang atas
Didalam otak , arteria karotis komunis bercabang-2 membagi diri menjadi :
 karotis interna kiri & kanan
 Karotis externa kiri & kanan untuk memberikan suplai darah ke otak
Disamping itu penyuplai darah ke otak adalah:
o a . Vertebralis kiri & kanan , merupakan cabang dari a. Subclavia didaerah antara pos dan
medullala oblongata kedua a. ini bersatu menjadi a. basilaris.
o Arteri basilaris , yg selanjutnya bercabang menjadi a. serebri kiri & kanan
 a. serebri anterior
 a. serebri media
Terjadi hubungan antara arteri yang berada di basis kranii disebut Sirkulus arteriosus serebri
(Willisi) terbentuk dari :
- Kedua a. serebri dan a. komunikan anterior
- serebri media
- komunikans anterior
- serebri posterior

UROPOETICA
THE URINARY SYSTEM
• Paired Kidney
• A ureter for each kidney
• Urinary bladder
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Urethra
KIDNEY FUNCTION
• Removes toxic by products of metabolism
• Regulate blood pressure, hemodinamic and acid base balance
• Endocrine function, release:
– Renin
– Erythropoietin
ANATOMY OF KIDNEY
• Large, redsdish, bean shaped
• Retroperitoneal on the posterior abdominal wall
• About 11 cm long, 4 to 5 cm wide, and 2 to 3 cm thick
• Lateral surface is convex
• Medial is concave
– hilus is cleft, vessels, ureter and nerves enter and leave
OVERVIEW OF KIDNEY STRUCTURE
Kidney has two region:
• Cortex
• Medulla
Three type substances in the cortex
– Renal corpuscle
– Cortical labyrinth:
• the convoluted tubulus
– Medullary rays:
• straight portion of proximal and distal tubule, collecting duct
• Renal lobe
– A single pyramid with its overlying cortex and cortical columns
• Renal lobule
– Medullary ray with part of the cortical labyrinth surrounding it

THE NEPHRON
Anatomy (2 parts):
• Renal corpuscle – filters blood plasma
– Glomerulus – capillary network
– Glomerular (Bowman’s) capsule – double-walled cup surrounding
glomerulus
• Renal tubule – filtered fluid passes into
– Proximal convoluted tubule
– Loop of Henle (nephron loop)
– Distal convoluted tubule
Renal corpuscle and both convoluted tubules in cortex, loop of Henle extend into medulla
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Distal convoluted tubule of several nephrons empty into single collecting duct
Cortical nephrons – 80-85% of nephrons
• Renal corpuscle in outer portion of cortex and short loops of Henle extend
only into outer region of medulla
Juxtamedullary nephrons – other 25-20%
• Renal corpuscle deep in cortex and long loops of Henle extend deep into medulla
Renal Corpuscle is composed of
o Glomerulus
o Bowman’s capsul
o Bowmann’s space
o Vascular pole
o Urinary pole

GLOMERULUS :
– Fenestrated capillaries supplied by:
• Afferent glomerular arterole and drained by the efferent glomerular
arteriole
– Diameter of the pore 70 – 90 nm
– This capillaries act as a barrier
– Basal lamina of the capillary, cosisting of three layer:
• The middle dense layer is lamina densa
• Either side of lamina densa is lamina rara interna and lamina rara externa

VISCERAL LAYER OF BOWMANN’S CAPSULE

• Epithelial cells of visceral layer are modified to podocytes
• Podocytes have numerous cytoplasmic extension: primary processes
• Each primary process bears many secondary process, known as pedicel
• Pedicel completely envelop the glomerular capillaries by interdigitating with pedicels
from neighboring podocytes
• The openings between the pedicels are called filtration slits
• Filtration slits are covered by a thin slit diaphragm that extends between neigboring
pedicels
• The slit diaphragm has pores ranging from 4 to 14 nm

PROXIMAL CONVOLUTED DUCT

• Confined to renal cortex
• Pyramidal or cuboidal epithelial cells with round nuclei and long microvilli at the apical
surface (brush border)
• Resorption of water, ions and solutes
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

LOOP OF HENLE
• Descending limb ( pars recta)
– Lined by cells that structurally similar to those of the convoluted tubules
• Thin segment
– Lined by squamous simplex ep
• Thick ascending limb
– Lined by cuboidal cells but narrower than proximal segment
– No brush border

DISTAL CONVOLUTED TUBULE

• Confined to the renal cortex
• Begins near the vascular pole and terminate and terminate by becoming continuous with
arched collecting tubule
• Simple cuboidal epithelium
• Macula densa, a specialized group of cells on the side of tubule adjacent to the vascular
pole
• Selective secretion and resorption of ions

COLLECTING DUCT
• Each receives urine from several nephrons
• Run straight through cortex into the deep medulla
• At papilla of pyramid* ducts join to form larger papillary ducts
• The papillary ducts open on the area cribrosa of the papilla into minor calices
• The linining cells range in height from cuboidal in the initial to tall columnar in the
papillary ducts.

JUXTAGLOMERULAR APPARATUS:
• Macula densa of the distal tubule
• Juxtaglomerular cells of the afferent glomerular arteriole
• Extraglomerular mesangial cells, between the afferent and efferent arterioles
Function:
• Regulation of blood pressure
• Granule (jg cells) – modified muscle cells secreting renin.
• Macula densa – chemoreceptors which detect a low sodium concentration in the
ultrafiltraate.

THE ARTERIES
Aorta gives off right and left renal arteries
Renal arteries divides into 5 segmental arteries as enters hilus of kidney
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

Segmentals branch into lobar arteries

Lobars divide into interlobars
Interlobars into arcuate in junction of medulla and cortex
Arcuates send interlobular arteries into cortex
Cortical radiate arteries give rise to glomerular arterioles

CALICES
• The portion of the apex of the pyramid that projects into the minor calyx is covered by
transitional epithelium

THE RENAL PELVIS AND URETER

The walls consist of three coats:
• Inner mucosa : transitionaal epithelium
• Middle muscuilar:
– Inner longitudinal
– Outer circular layer
– Lower part of the ureter, a discontinuous outer longitudinal layer
• Outer fibrous: loose c.t

THE KIDNEY FUNCTION

Main function
• Excretion of metabolic waste products & foreign chemicals
• Regulation of:
– water & electrolyte balances.
– body fluid volume & osmolarity
– acid-base balance.
– arterial pressure.
• Secretion, metabolism, and excretion of hormones
• Gluconeogenesis
RENAL BLOD FLOW
• 1200 ml/minute or 20-25% of cardiac out put
• Both kidney weigh: 300 gr or 0.5% b.w.
• Blood flow per grams of kidney tissue: 4 ml / minute => 1200 ml / 300 gr, why?
• Blood flow is highest in the renal cortex
• RBF & GFR change relatively little if arterial blood pressure between 80 - 180 mmHg,
THE NEPHRON ~ FUNCTIONAL UNIT
• Each kidney contains about 1 million nephrons
• The kidney cannot regenerate new nephrons.
• After age 49 the number usually decrease 10 % every 10 years.
• Regional differences in nephron structure:
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

– Cortical nephrons: they have short loops.

– Juxtamedullary nephrons: they have long loops.
• Urine formation results from: Glumerular filtration, tubular reabsorption, and tubular
secretion.
• Urinary excretion rate = Filtration rate- Reabsorption rate + Secretion rate
• Two capillary beds: The glomerular & Peritubular capillaries
– Are arranged in series
– Separated by the efferent arterioles
• Regulate the hydrostatic pressures in both sets of capillaries.
– Hydrostatic pressure:
• The glomerular (high ~ 60 mmHg) => for filtration.
• The peritubular (low ~ 13 mm Hg) => for reabsorption.
– By adjusting the resistances of afferent and efferent arterioles
• The kidneys regulate the hydrostatic pressure of the glomerular &
peritubular capilaries.
• Changing the rate of filtration and / or tubular reabsorption.
• Response to body homeostatic demands.
GLOMERULAR FILTRATION
• Urine formation start with the filtration of plasma in the glomeruli:
• GFR determined by:
– The balance of hydrostatic & colloid osmotic forces across the glomerular membrane
– The glomerular filtration coefficient (Kf)
Net Filtr.Pressure= PG - PB - G+ B.
GFR= Kf x Net Filtration Pressure
REABSORPTION & SECRETION
• Tubular reabsorption includes Passive & Active mechanism.
1. Across the tubular epithelial cells into interstitiel
2. Through the peritubular capillary membrane back into the blood
• Active transport (against electrochemical gradient & requires energy.
1. Primary active transport
2. Secondary active reabsorption
• Secondary active Secretio:
• Glucose: All of the filtered are actively reabsorbed and sodium dependent.
• Urea & Chloride are passively reabsorb.
• Active absorb. of Na+ --> the driving force for tubular reabsorb. of water, glucose, amino
acids, chloride and phosphate.
• Some organic compounds are secreted from the blood into the tubular urine.
REABSORPTION OF GLUCOSE
• Glucose is cotransport with sodium across the luminal cell membrane (uphill)
– the energy from:
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• the sodium gradient,

• the electrical gradient
• Glucose leave the cell membrane to peritubular capillary blood by facilitated difussion
GLUCOSE THRESHOLD
• The ability to reabsorb is limited
• At normal plasma glucose levels (65-90 mg/dl) => completely reabsorb.
• At 180-200 mg/dl => glucose first appear in the urine (threshold).
• Tubular transport maximum (Tm) for glucose: the maximal rate of glucose reabsorption.
THE CLEARANCE CONCEPT (CX) TO QUANTIFY KIDNEY FUNCTION
U XxV
 Clearance(CX)= (ml plasma/ minute)
PX
 The Inulin clearance (CIN) = GFR
 Endogenous Creatinine Clearance also = GFR
 Clearance Ratio = Cx/ CInulin
 Effective Renal Plasma Flow (ERPF) = CPAH
C PAH RPF
 Renal Plasma Flow (RPF) = Renal Blood Flow (RBF) =
E PAH 1−HEMATOCRIT
 Excretion Rate = Ux x V
 Reabsorption Rate = Filtered Load – Excretion Rate
= (GFR x Px) – (Ux x V)
 Secretion Rate = Excretion Rate – Filtered Load

CLEARANCE INULIN ~ GFR

Inulin:
• Not be reabsorbed or secreted by the kidney
• Not be metabolized, synthesized, or stored
• Pass through the glomerular filtration barrier unhindered
• Nontoxic
• Be able to measure in plasma and urine
Clearamce PAH ~ ERPF
• PAH is avidly secreted by tubules that it is almost completely cleared from all of the
plasma in one passage of blood through the kidneys
mg( x )/ml (urine) Xml(urine )/min ute
Cx= =ml( plasma) /min ute
mg( x )/ml ( plasma )
URINARY TRACT CONSISTS OF:
1.Pair of ureter
2.Vesica urinaria
3. Urethra

URETER:
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

* Muscular tubes that extend inferiorly from the kidney.

* Begins as a continuation of pelvis renalis through the hilus
VESICA URINARIA:
• A hollow muscular organ
• Functions as temporarily storage reservoir for urine
URETHRA:
• Extends from collum vesicae to the exterior.
• Differ in length and function between female and male
MICTURITION
• A complex act involving autonomic and somatic nerves, spinal reflexes, and higher
brain centers.

FLUID AND ELECTROLYTE BALANCE

The balance of hydrostatic and oncotic pressures across the capillary endothelium
Mean capillary hydrostatic pressure (Pc): 25 mmHg
Interstitial fluid hydrostatic pressure (PIF): 0 mmHg
Capillary oncotic pressure (Пc): 28 mmHg
Interstitial fluid oncotic pressure (ПIF): 3 mmHg
ARTERIAL END OF CAPILLARY:
Pc= 40 mmHg; PIF= 0 mmHg
Пc= 28 mmHg; ПIF= 3 mmHg
Net Filtration= 35-0-28+3= 10
VENOUS END OF CAPILLARY:
Pc= 10 mmHg; PIF= 0 mmHg
Пc= 28 mmHg; ПIF= 3 mmHg
Net Absorption= 15-0-28+3= -10
CAUSES OF EXTRACELLULAR EDEMA
• Increased capillary pressure
• Decreased plasma proteins
• Increased capillary permiability
• Blockage of lymph return

ACID-BASE BALANCE
• Acid is proton (H+) donor
• Base is proton (H+) acceptor
• The most important acid in the blood is H2CO3
• The most important base is HCO3-
• H2CO3 <=> HCO3-+H+

HENDERSON-HASSELBALCH EQUATION
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• pH=pK + log kidneys

lungs
• pH=pK + log [HCO3-]
PCO2
• pH=6,1 + log [HCO3-]
0.03 * P CO2
ACID:
• Result of metabolism and digestion
• Consist of: volatile and nonvolatile
BASE :

NaOH: Sodium hydroxide

•
KOH: Potasium hydroxide
•
NH +: Ammonia
• 3
HCO -: Bicarbonate
• 3
AMPHOTERIC SUBSTANCE:
o Can function as both an acid and a base.
[H2CO3 ]~PACO2= RESPIRATORY COMPONENT
• [H2CO3]<=>PaCO2 x (0.03)
• PaCO2 :
– Provides a measure of H2CO3
– The respiratory component.
• Normal:
– PaCO2 = 40 mm Hg.
– H2CO3 = 40 x 0.03 = 1.2 mEq/L
-
HCO3 =METABOLIC COMPONENT
• Regulated by the kidney.
– By modulating the rate of re-absorption
• Metabolic acid-base imbalance:
– Kidney-related
– Non-kidney-related
THE ACIDITY OF BLOOD
• Depend on [H+]
• Expressed by pH
– The [H+] increase -> the pH decrease
– pH = -log[H+]
– pH = pK + log [HCO3- / H2CO3]
• Henderson Hasselbalch equation
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

• Arterial Blood Gas (ABG):

– pH = measured - HCO3- = calculated
– PaCO2 = measured
Normal Range:
• PaCO2 = 38 to 42 mmHg
• HCO3- = 22 to 26 mEq/L
• pH = 7.38 to 7.42
• HCO3- / H2CO3 = 20 : 1
• Acid-base disturbance (blood):
– Acidemia: pH< 7.38
– Alkalemia: pH> 7.42
ACID-BASE DISTURBANCE
Simple :
• Respiratory acidosis: PaCO2 high / HCO3- normal or slightly high
• Respiratory alkalosis: PaCO2 low /HCO3- normal or low
• Metabolic acidosis: HCO3- low / PaCO2 normal or low
• Metabolic alkalosis: HCO3- high / PaCO2 normal or high
Mixed / Combination:
• (Respiratory + Metabolic)

LATIHAN SOAL UTS ANATOMI 1) Kekurangan hormon tiroid akan

FISIOLOGI 2 memberikan umpan balik
negative terhadap TSH
1. Efek TRH yang disekresi oleh 2) Mempertahankan integritas
hypothalamus : kelenjar tiroid
a. Merangsang TSH 3) Stress akan merangsang TSH
b. Merangsang prolaktin melalui saraf pada hipotalamus
c. Merangsang kortikotropin 4) Stimulasi yang berlebhan bisa
d. A dan B benar jadi goiter
e. Semua benar 3. Efek hormon tiroid terhadap
2. Hal berikut yang sesuai untuk TSH : cardiovascular :
1) Peningkatan denyut jantung
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

2) Peningkatan kontraksi dan curah 9. Medulla adrenalis menghasilkan

jantung hormon :
3) Vasodilatasi jaringan a. Adrenalin
4) Peningkatan aliran darah ke kulit b. Kortisol
4. Sel darah yang berperan dalam imunitas c. Estrogen
sel : d. Testosteron
a. Eosinofil c. Monosit e. Aldosteron
b. Basofil d. Netrofil 10. Organ limfoid yang mengecil pada usia
e. Limfosit tua :
5. Efek metabolic kortisol adalah sebagai a. Limfonodi c. Timus
berikut, kecuali : b. Limfe d. tonsila palatine
a. Meningkatkan e. Tonsila lingualis
glukoneogenesisdi hepar 11. Efek insulin pada transportasi glukosa
b. Mobilization of amino acids adalah :
c. Inhibisi ambilan glukosa di a. Meningkatkan transport melintas
jaringan lemak membran sel otot
d. Meningkatkan ambilan glukosa b. Meningkatkan transport melintas
di jaringan lemak epitel tubulus ginjal
e. Stimulasi pemecahan lemak c. Meningkatkan transport melintas
(lipolisis) di jaringan lemak membran sel otak
6. Hormon berikut termasuk hormon d. Meingkatkan transport melintas
umum, kecuali : mukosa intestinal
a. Tiroid e. Semua benar
b. Paratiroid 12. Hiperglikemia diinduksi oleh hormone
c. Epinefrin berikut, KECUALI :
d. hormone pertumbuhaan a. Epinephrine c. Glucagon
e. norepinefrin b. Thiroxine d.Aldosteron
7. Yang menghasilkan oksitosin : e. Corsitol
a. Hipofise lobus anterior 13. Sebagian besar hormon tiroid aktif yang
b. Hipofise lobus posterior disekresikan ke darah berupa :
c. Hipofise lobus intermedia a. Triidotyronin c. Thyroglobulin
d. Epifise b. Thyroxin d. Thyrotropin
e. Hipotalamus e. Diiodothyronine
8. Hormone tyroid product will be sent at 14. Yodium disimpan di folikel tiroid,
extra cellular product into : terutama dalam bentuk :
a. Blood circulation a. Thyroxin d. Diiodothyronine
b. Follicle basal cell b. Thyroglobulin e.Triidothyronin
c. Koloid tiroglobulin c. Monoiodotyrosine
d. Vesicle pinasitik 15. Hormon di bawah ini memiliki efek
e. All of them diabetonik, KECUALI :
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

a. Growth hormone d. Insulin b. Posisi tubuh d. Olah raga

b. Glucocorticoid e.Estradiol e. Semua benar
c. Epinephrine 20. Menghitung curah jantung dapata
16. Penyuntikan hormon tiroid pada dilakukan dengan rumus :
binatang percobaan akan menyebabkan a. COP = SV x heart rate
efek sebagai berikut, KECUALI : b. COP = R x SV
a. Peningkatan laju konsumsi c. COP = R : BP
konsumen d. COP = BP x R
b. Peningkatan laju sintesis protein e. COP = SV x R
sel otot 21. Besarnya volume akhir diastolik atau
c. Penngkatan kebutuhan vitamin EDV (End Diastolic Volume)
d. Penurunan kadar kolesterol menentukan :
plasma a. Peregangan otot ventrikel
e. Penurunan laju lipolisis b. Tekanan pengisian
17. Fungsi sistem kardiovaskuler dalam c. Kinerja atrium
memelihara lingkungan internal tubuh d. Tonus vena
adalah sebagai berikut, KECUALI : e. Aliran balik vena
a. Sistem transpor oksigen 22. Volume sekuncup jantung dipengaruhi
b. Sistem transpor karbon dioksida oleh faktor :
c. Sitem transpor nutrisi a. Volume akhir diastolic
d. Sistem perkemihan b. Aktivitas saraf simpatis
18. Curah jantung adalah : c. Ejeksi sistolik
a. Sejumlah darah yang dapat d. Adrenalin Plasma
dipindahkan dari ventrikel e. Semua benar
jantung ke sistem arteri tiap 23. Otot jantung tidak dapat mengalami
menitnya kontraksi tetanik sebab :
b. Sejumlah darah yang dapat a. Periode refrakter absolut yang
dipindahkan dari ventrikel panjang
jantung ke sistem arteri tiap b. Penjalaran impuls yang lambat
denyutnya c. Kontraksi hanya terjadi bila
c. Sejumlah darah yang dapat ruang jantung terisis darah
kembali ke jantung setiap kali d. Sistem saraf otonom memblok
jantung berkontraksi aksi potensial yang berlangsung
d. Sejumlah darah yang dapat terlalu cepat
dipindahkan dari arteri ke sitem e. Fase hiperpolarisasi yang
vena panjang
e. BSSD 24. Sifat otot jantung beriku benar ,
19. Faktor yang mempengaruhi curah KECUALI :
jantung adalah : a. Ritmisitas c.Kontraktifitas
a. Usia c. Sex b. Konduktifitas d. otomatisitas

e. Mobilitas
25. Faktor yang dapat mempengaruhi
tekanan darah sistemin adalah :
a. Rangsangan
b. simpatis Cardiac output
c. Vascular resisten
d. neurohumoral factor
e. semua benar
26. Fungsi cardioaccelerator area di
medulla oblongata adalah :
a. Merangsang kerja jantung
b. Menghambat kerja jantung
c. Menekan cardiac pace maker
d. menghambat heart rate
e. BSSD
27. Penyebab hipertensi essensial adalah
a. Sakit ginjal
b. Tumor kelenjar anak ginjal
c. Belum diketahui
d. Tumor kelenjar hipofise
e. Sakit jantung
28. Tekanan darah meningkat pada saat
stres berlangsung disebabkan karena :
a. Pengaruh reaksi hormonal
b. Reaksi neural
c. Efek meningkatnya simpatis
d. Efek vasokonstriksi
e. Semua benar
29. Aktiftas cardiac pace maker meningkat
karena :
a. Rangsangan simpatis
b. Rangsangan parasimpatis
c. Pengaruh rennin
d. Pengaruh saraf otonom
e. Rangsangan saraf somatic
30. Pengendalian aliran darah dipengaruhi
oleh :
a. Kapiler c. venule
b. Arteriol d. anatomosis arter-
vena
MODUL UTS ANFIS 2 2017
e. Vena porta
31. Penurunan frekuensi jantung tanpa
perubahan volume sekuncup dan
tahanan perifer mengakibatkan
peningkatan :
a. Tekanan diastol
b. Tekanan sistol
c. Curah jantung
d. mean arterial pressure
e. tekanan nadi
32. Mekanisme berikut ini yang sangat
penting dalam peningkatan darah ke
otot rangka selama kegiatan fisik :
a. Peningkatan tekanan aorta
b. Peningkatan impuls adrenergik
alfa
c. Peningkatan impuls adrenergic
beta-1
d. Vasokonstriksi arteria renalis
e. Vasodilatasi dalam otot rangka
akibat peningkatan metabolik
33. Pada kondisi irama jantung berikut,
kontribusi atrum dalam pengisian
ventrikel sangat besar ;
a. Atrial flutter
b. Atrial fibrilasi
c. Sinus tachycardia
d. Sinus bradicardia
e. Ventricular tachycardia
34. Kondisi berikut dapat menurunkan
tekanan akhir diastolik ventrikel dan
meningkatkan tekanan diastolic aorta
a. Infard miokard akut
b. Meningkatkan tekanan arteriol
c. Menurunny a kontraktifitas
ventrikel
d. Meningkatnya frekuensi jantung
e. Meningkatnya CVP
35. Volume ventrikel maksimal dicapai
pada saat :
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

a. Kontraksi atrium d. Arteria renalis menembus ginjal

b. Kontraksi isovolumik melalui kortex
c. Relaksasi isovolumik e. Bukan salah satu diatas
d. Penurunan ejeksi ventrikel 42. Air yang terfiltrasi dalam keadaan
e. Ejeksi cepat normal akan direabsorbsi oleh ansa
36. Suara jantung pertama terjadi akibat : henle ginjal sebesar:
a. Pembukaan katub semilunaris a. 1%
aorta b. 20%
b. Kontraksi ventrikel c. 70%
c. Penutupan katub mitral d. 90%
d. Kontraksi atrium e. 99%
e. Penutupan katub semilunar aorta 43. Bahan berikut yang pada keadaan
37. Sebagian besar volume darah berada di : normal memiliki klirens terbesar
a. Arteri d. kapiler adalah…
b. Jantung e. vena a. Glukosa
c. paru b. Insulin
38. Disebut hipertensi diastolic ringan bila c. PAH
tekanannya : d. Urea
a. 85-89mmHg d.140-159mmHg e. Natrium
b. 90-104mmHg e.160-189mmHg 44. Sekitar 20% natrium yang terfiltrasi
c. 105-139 mmHg oleh glomerulus di reabsorbsi di…
39. Aliran darah ditentukan oleh : a. Ductus colledocus
1. tekanan darah b. Tubulus distalis
2. tahanan pembuluh darah c. Descending limb of loop henle
3.kebutuhan jaringan oksigen d. Tubulus proximalis
jaringan setempat e. Ascending limb of loop henle
4. diameter pembuluh darah
40. Penyediaan energi untuk otot jantung Berdasarkan data berikut:
terutama berasal dari: Konsentrasi keratin plasma : 0,010
1. glukosa 3. Asam lemak mg/ml
2. asam laktat 4. Protein Konsentrasi keratin urine: 1 mg/ml
41. Aliran darah ke ginjal sebagian besar ke Volume urin : 792 ml
kortex, sebab: Lama penampungan urin : 12 jam
a. Nefron ginjal berada di kortex 45. Maka glomerular filtration rate = …
renalis plasma/menit
b. Loop of Henle mengarah ke a.120
medulla b. 110
c. Kegiatan metabolism terutama di c.100
daerah kortex d. 80
e.72
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

50. Pernyataan yang benar tentang

Berdasarkan data berikut: kemudahan filtrasi partikel di
Konsentrasi inulin plasma : 0,15 mg/ml glomerulus adalah…
Konsentrasi inulin urin : 10 mg/ml a. Makin kecil ukuran partikel makin
Konsentrasi glukosa plasm : 1,5 mg/ml mudah filtrasi
Konsentrasi glukosa urin : 0,2 mg/ml b. Muatan listrik positif
Volume urin : 1,08L memudahkan filtrasi molekul
Lama penampungan urin : 12 jam c. Muatan negative memudahkan
Hematokrit darah : 0,40 filtrasi molekul
*Pilih salah satu jawaban untuk 4 d. A dan B benar
pertanyaan berikut: e. A dan C benar
46. Glomerular Filtratin Rate (GFR) = …
ml/menit
a.125
b. 110
c.100
d. 90
e.80 Pilih pasangan pH, [HCO3], P CO2 pada
47. Clearance PAH= … ml plasma/menit table berikut yang sesuai dengan gangguan
a.660 asam basa yang tertulis dibawah ini:
b. 500
c.450 pH [HCO3], P CO2
d. 300 A 7,3 18 38
e.250
48. Clearance Glukosa = … ml B 7,25 15 55
plasma/menit
C 7,49 20 30
a.10
b. 1 D 7,29 30 50
c.20
E 7,50 38 47
d. 2
e.0,2
49. Laju reabsorbsi glukosa sebesar= … 51. Asidosis metabolic dengan kompensasi
mg/menit metabolic…
a. 140 52. Alkalosis metabolic dengan kompensasi
b. 145,5 metabolic…
c. 149,7 53. Asidosis metabolic akut …
d. 150 54. Alkalosis metabolic akut…
e. 150,3 55. Asidosis campuran metabolic
respiratorik…
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

56. Kalsitonin mencegah peningkatan a. Hormon tersebut meningkatkan

kalsium darah dengan: jumlah enzim dan koenzim
a. Menghambat b. Hormon tersebut meningkatkan
demineralisasi/reabsorbsi tulang nafsu makan
b. Menghambat eabsorbsi kalsium di c. Hormon tersebut merangsang
tubulus ginjal penggunaan oksigen dan
c. Mengambat absorbsi kalsium usus pertukaran energy
d. Menghambat aktivitas osteoklas d. Hormon tersebut meningkatkan
e. Semua diatas benar pemecahan lemak
57. Hal hal dibawah ini sesuai dengan e. Hormon tersebut meningkatkan
hormone kalsitonin kecuali: kecepatan sekresi getah
a. Berasal dari “clear cell” pencernaan
b. Berperan dalam metabolism 61. Hal hal dibawah ini disebabkan karena
yodium defisiensi hormone tiroid:
58. Produk hormone tiroid akan disimpan a. Arteriosclerosis berat
ekstraseluler dalam: b. Penurunan LMB jauh dibawah
a. Sirkulasi darah normal
b. Basal sel folikel c. Hilangnya pengaruh
c. Koloid tiroglobulin pengasangan dari insulin,
d. Vesikel pinastitik glucagon, TSH, dan epinephrine
e. Semua diatas benar d. Penurunan libido, menorrhagia,
59. Efek utama hormone tiroid polimenorhe
menyebabkan peningkatan menyeluruh e. Semua diatas benar
aktivitas fungsional di seluruh tubuh, 62. Gejala gejala yang terdapat pada
sebab: hipotiroid sebagai berikut, kecuali:
a. Titik tangkap intraseluler T3 a. Arterio dan arterosclerosis
adalah DNA inti sel yang b. Eksoftalmus
mempengaruhi transkripsi c. Pelonggaran bawah mata
b. Transkripsi inti dari sejumlah d. Pembengkakan wajah
besar gen eningkatkan enzim e. Non pitting oedem
protein 63. Menjaga konsentrasi kalsium darah
c. Transkripsi inti dari sejumlah dalam batas normal dilakukan oleh:
besar gen meningkatkan protein a. Kalsitonin
structural b. PTH
d. Transkripsi inti dari sejumlah c. Kalsitriol
besar gen meningkatkan protein d. Tiroksin
transport e. Kalsitonin, kalsitriol, dan PTH
e. Semua diatas benar 64. Peranan kalsium antara lain adalah:
60. T3 penting untuk termoregulasi, karena: a. Mengatur kepekaan otot dan
syaraf
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

b. Koagulasi darah
c. Integritas membrane sel dan
transport trans membrane
d. Pelepasan neurotransmitter
e. Semua diatas benar
65. Efek/sifat hormone tiroid antara lain
sebagai berikut:
1. Lamban dengan durasi respon
panjang
2. Kalorigenik
3. Multifase terhadap bahan bakar
metabolic
4. Lipofilik
66. Hal hal berikut sesuai untuk T3:
1. Kecepatan dan intensitas kerjanya
4x lebih kuat dari T4
2. Jumlah dalam darah >sedikit dari
T4
3. Keberadaan dalam darah>singkat
dari T4
4. 20% berasal dari deionisasi T4 di
perifer

KUNCI JAWABAN

1. D
2. E
3. E
4. E
5. C
6. B
 MODUL UTS ANFIS 2 2017

7. B 47.
8. A 48. E
9. A 49. C
10. C 50. E
11. C 51. D
12. B 52. C
13. A 53. A
14. B 54. E
15. E 55. B
16. E 56. E
17. D 57. B
18. A 58. C
19. E 59. E
20. A 60. C
21. E 61. C
22. A 62. A
23. A 63. A
24. E 64. D
25. E
26. A
27. C
28. E
29. A
30. B
31. B
32. C
33. D
34. C
35. A
36. C
37. E
38. B
39. E
40. B
41. C
42. B
43. C
44. C
45. B
46. C