Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARDIUM

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan KGD 1


Disusun Oleh :
Nurlatifah (01701009)

Dosen Pengampu :

Ns. Lisa Afriani, S.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) AMANAH PADANG

TAHUN AJARAN 2020

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002). Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

- Factor pembuluh darah :

a. Aterosklerosis

b. Spasme

c. Arteritis

- Factor sirkulasi :

a. Hipotensi

b. Stenosos aorta

c. Infisiensi

- Factor darah :

a. Anemia

b. Hipoksemia
c. Polisitemia

b. Curah jantung yang meninggkat

- Aktivitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- Hypertioidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diatolic

2. Factor predisposisi :

a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- Usia lebih dari 40 tahun

- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

- Hereditas

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Factor resiko yang dapat diubah :

- Mayor :
a. Hiperlipidemia

b. Hipertensi

c. Merokok

d. Diabetes

e. Obesitas

f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori

- Minor :

1. Inaktivitas fisik

2. Pola kepribadian tipe A 9 emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3. Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NGT).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.


f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim Jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memucat dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 38-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

c. AST/SGOT

Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.

3. EKG

Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tidak menggangu aktivitas


2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktivitas, misalnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak
stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan
agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan
memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis
yang dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme
pembuluh darah, emboli koroner, dll.

Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke
otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard
akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu
metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan
terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya
AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang
kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan
terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan
peningkatan asam laktat akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang
dapat memicu kelelahan (musle fatigue).

Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama, maka otot jantung akan mengalami nekrosis
sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan kontraksi
miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran
darah ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung
pada penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat
tergantung pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.

E. PATHWAYS
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim jantung

- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi dalam 3-12
jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.

- Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan terjadi


dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48 jam.

- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan memakan
waktu yang lama untuk kembali normal.

- AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

3. Elektrolit

Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipikalemi,


hiperkalemi.

4. Sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.

7. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pecitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi tau
luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan


dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati bedah jantung atau angioplasty atau
energensi.

14. Digital subtarksion angigrafi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan


15. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semifowler

3. Monitor EKG

4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit

5. Oksigen 2-4 liter/menit

6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg

7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterpi untuk mengurangi cemas.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

· PRIMER
1. Airways

- Sumbatan atau penumpukan secret

- Wheezing atau krekles

2. Breathing

- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat

- RR lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal

- Ronchi, krekles

- Ekspansi dada tidak penuh

- Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

- Nadi lemah, tidak teratur

- Takikardi

- TD meningkat/menurun

- Edema

- Gelisah

- Akral dingin

- Kulit pucat, sianosis

- Out put urine menurun

· SEKUNDER

1. Aktifitas
Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olahraga tidak teratur

Tanda :

- Takikardi

- Dispnea pada istirahat atau aktifitas

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
militus.

Tanda :

- Tekanan darah

Dapat normal/naik/turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

- Nadi

Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratus (disritmia)

- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel

- Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

- Edema

Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.

- Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga

Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun

5. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan veseral)

- Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.

- Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

- Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi,
lansia.

9. Pernafasan :

Gejala :

- Dispnea tanpa atau dengan kerja

- Dispnea nocturnal

- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum


- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

- Peningkatan frekuensi pernafasan

- Nafas sesak/ kuat

- Pucat, sianosis

- Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.

10. Interaksi social

Gejala :

- Stress

- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda

- Kesulitan istirahat tenang

- Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)

- Menarik diri.

Anda mungkin juga menyukai