Dosen Pengampu :
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002). Infark
miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Aterosklerosis
b. Spasme
c. Arteritis
- Factor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosos aorta
c. Infisiensi
- Factor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
- Aktivitas berlebihan
- Emosi
- Hypertioidisme
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diatolic
2. Factor predisposisi :
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
- Hereditas
- Mayor :
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
- Minor :
1. Inaktivitas fisik
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NGT).
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2. Laborat
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memucat dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 38-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
D. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak
stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan
agregasi trombosit, pengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan
memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis
yang dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme
pembuluh darah, emboli koroner, dll.
Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke
otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard
akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu
metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan
terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya
AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang
kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan
terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan
peningkatan asam laktat akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang
dapat memicu kelelahan (musle fatigue).
Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama, maka otot jantung akan mengalami nekrosis
sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan kontraksi
miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran
darah ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung
pada penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat
tergantung pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.
E. PATHWAYS
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
2. Enzim jantung
- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi dalam 3-12
jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.
- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan memakan
waktu yang lama untuk kembali normal.
- AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
7. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi tau
luasnya IMA
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. PENATALAKSANAAN
3. Monitor EKG
A. PENGKAJIAN
· PRIMER
1. Airways
2. Breathing
- Ronchi, krekles
3. Circulation
- Takikardi
- TD meningkat/menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
· SEKUNDER
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
Tanda :
- Takikardi
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
militus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal/naik/turun
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel
- Murmur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga
Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri
4. Eliminasi
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan veseral)
- Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
- Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi,
lansia.
9. Pernafasan :
Gejala :
- Dispnea nocturnal
Tanda :
- Pucat, sianosis
Gejala :
- Stress
Tanda
- Menarik diri.