LAPORAN FARMAKOTERAPI

ASMA

Kelompok : 3

Bayyin Alhasani (21171055)

Dina Tria Rindana (21171058)
Eva Ayu Noorbakti (21171061)
Hardianti Baso M (21171064)
Ikhsan Permana (21171067)
Indah Nopitasari (21171069)
Lalu Muh Ilham (21171072)
Mike widya Astuti (21171077)
Nisa Arisanti (21171080)
Rendi Sumarna (21171083)
Rosenta Saragih (21171085)
Theodora Laras W (21171090)
Ummu Arifah Z (21171093)
Wiwit Gumilarsari (21171097)
Yogi gustiaman S (21171100)
Yulia Rosalia (21171101)
Kelas : A2

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG

2017
 I. Pengertian Asma
Asma adalah gangguan pernafasan kompleks dan telah dikenal sebagai ”penyakit
heterogen”, dan biasanya ditandai dengan peradangan saluran napas kronis.
Keterbatasan aliran udara menimbulkan pernafasan berbunyi (mengik) , sesak napas,
sesak dada, dan batuk, terutama pada malam hari atau di pagi hari. Keparahan dari
penyakit kronis berkisar dari gejala ringan hingga ke penyakit yang parah dan
melumpuhkan. Meskipun sebagian besar penderita mengalami asma kronis, namun
semua pasien dengan asma berisiko terkena penyakit yang lebih akut. Pedoman
internasional menekankan pentingnya mengobati peradangan saluran napas yang
mendasari pada terapi untuk mengontrol asma dan mengurangi risiko terkait asma.

II. Epidemiologi Asma

Asma dihasilkan dari interaksi yang kompleks dari faktor genetik dan lingkungan.
Tampaknya ada faktor risiko keturunan karena adanya asma pada orang tua
merupakan faktor risiko yang kuat untuk mengembangkan asma pada anak. Risiko ini
meningkat ketika terdapat riwayat “atopi’ (hipersensitif) . Kehadiran “atopi’
merupakan faktor prognostik yang memungkinkan asma terus berlanjut hingga
dewasa. Faktor lingkungan juga menjadi faktor etiologi yang penting. Meskipun asma
terjadi pada awal kehidupan untuk sebagian besar pasien, mereka (pasien) terapi asma
berisiko mengembangkan penyakitnya setelah terpapar alergen tertentu di tempat
kerja. Paparan asap rokok pada bayi baru lahir meningkatkan risiko asma pada anak.
Onset asma dewasa mungkin berhubungan dengan atopi (hipersensitivitas), polip
hidung, sensitivitas aspirin, aktivitas paparan, atau kambuhnya asma anak.

III. Etiologi Asma

Asma dihasilkan dari interaksi yang kompleks dari faktor genetik dan lingkungan.
Tampaknya ada faktor risiko keturunan karena adanya asma pada orang tua
merupakan faktor risiko yang kuat untuk mengembangkan asma pada anak. Risiko ini
meningkat ketika terdapat riwayat “atopi’ (hipersensitif) . Kehadiran “atopi’
merupakan faktor prognostik yang memungkinkan asma terus berlanjut hingga
dewasa. Faktor lingkungan juga menjadi faktor etiologi yang penting. Meskipun asma
terjadi pada awal kehidupan untuk sebagian besar pasien, mereka (pasien) terapi asma
berisiko mengembangkan penyakitnya setelah terpapar alergen tertentu di tempat
kerja. Paparan asap rokok pada bayi baru lahir meningkatkan risiko asma pada anak.
Onset asma dewasa mungkin berhubungan dengan atopi (hipersensitivitas), polip
hidung, sensitivitas aspirin, aktivitas paparan, atau kambuhnya asma anak.

IV. Patofisiologi Asma

Inflamasi Fase awal:
Respon terjadi sekitar 1 jam setelah paparan allergen. Allergen akan mengaktivasi IgE
yang kemudian akan menempel pada sel mast dan mengakibatkan sel mast
terdegradasi, sel mast yang terdegradasi akan mengeluarkan mediator-mediator
inflamasi seperti histamine dan eicosanoid ( leukotriene, Prostaglandin) serta PAF
(platelet activating factor). Mediator inflamasi yang dikeluarkan akan menginduksi
 terjadinya kontriksi otot polos & bronkospasme, bronkokontriksi, sekresi mucus,
permeabilitas mikrovaskuler, edema jalan udara.
Inlamasi fase akhir:
Respon terjadi 4-6 jam setelah paparan allergen. Allergen yang memapar
menyebabkan reaksi antigen antibody yang akan mengaktivasi eosinophil, neutrophil,
makrofag alveolar, limfosit T. eosinophil menginduksi pengeluaran leukotriene dan
sitokin. Neutrophil menginduksi PAF, leukotriene dan prostaglandain,. Makrofag
alveolar menginduksi PAF dan leukotriene. Limfosit T akan mengaktivasi sel T
helper 2 yang menginduksi pengeluaran sitokin. Akibat sitokin yang dikeluarkan
timbullah inflamasi allergic serta respon inflamasi karena pengeluaran mediator
inflamasi seperti kontriksi otot polos & bronkospasme, bronkokontriksi, sekresi
mucus, permeabilitas mikrovaskuler, edema jalan udara.
V. Presentasi Klinik dan Diagnosis
Lihat kotak penyajian untuk presentasi klinis dan diagnosis asma. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan riwayat medis rinci, pemeriksaan fisik saluran pernapasan
bagian atas dan kulit, dan spirometri. Dokter menentukan apakah ada gejala episodik
obstruksi aliran udara, apakah penyumbatan aliran udara setidaknya reversibel
sebagian, dan bahwa diagnosis alternatif tidak disertakan.1-3 Spirometri diperlukan
untuk mendiagnosis asma pada pasien yang berusia lebih dari 5 tahun karena riwayat
medis dan pemeriksaan fisik. tidak dapat diandalkan untuk mengkarakterisasi status
kerusakan paru-paru atau tidak termasuk diagnosis lainnya.1-3 Uji tolok ukur
methacholine atau histamin digunakan untuk mengevaluasi secara klinis respon
hipertensi jalan nafas.
 Asma kronis
Asma kronis diklasifikasikan sebagai: (a) asma intermiten atau (b) asma persisten
yang dapat dikategorikan ringan, sedang, atau berat. Penilaian awal keparahan
dilakukan pada saat diagnosis, dan terapi awal didasarkan pada penilaian ini. Tabel
14-1 menggambarkan kategori tingkat keparahan asma pada pasien yang berusia
kurang dari 12 tahun. Penilaian keparahan serupa pada pasien yang lebih tua.
Pada asma kronis, klasifikasi awal tingkat keparahan asma didasarkan pada
gangguan penyakit saat ini dan risiko masa depan. Istilah gangguan mengacu pada
frekuensi dan tingkat keparahan gejala, penggunaan agonis agon short-acting
(SABA) untuk menghilangkan gejala, fungsi paru, dan dampak pada aktivitas
normal dan kualitas hidup. Risiko mengacu pada potensi eksaserbasi parah di masa
depan dan kematian terkait asma, kehilangan fungsi paru-paru secara progresif
(orang dewasa) atau berkurangnya pertumbuhan paru-paru (anak-anak), dan
terjadinya efek samping terkait obat-obatan.2
 Asma Akut
Pada asma akut, tingkat keparahan eksaserbasi tidak bergantung pada klasifikasi
asma kronis pasien karena bahkan pasien asma intermiten dapat mengalami
eksaserbasi akut yang mengancam jiwa. Tingkat keparahan pada saat evaluasi
dapat diperkirakan dengan tanda dan gejala atau pemberian PEF atau FEV1.
Eksaserbasi dianggap ringan jika pasien hanya mengalami dyspnea dengan
aktivitas dan PEF setidaknya 70% dari nilai terbaik pribadi, sedang jika dyspnea
 membatasi aktivitas dan PEF adalah 40% sampai 69% dari yang terbaik, dan yang
parah. dengan PEF kurang dari 40% dan dyspnea mengganggu percakapan atau
terjadi saat istirahat. Bila pasien tidak dapat berbicara atau PEF terbaik pribadi
kurang dari 25% dari nilai perkiraan terbaik pribadi, ini adalah eksaserbasi yang
mengancam jiwa.

Presentasi Klinis dan Diagnosis Asma:

1. Temuan Umum
 Tingkat keparahan berkisar dari fungsi paru normal dengan gejala hanya
selama eksaserbasi akut untuk menurunkan fungsi paru secara signifikan
dengan gejala kontinu.
 Asma akut dapat terjadi dengan cepat (dalam waktu 3-6 jam), namun
kemunduran lebih sering terjadi dalam waktu yang lebih lama, bahkan
berhari-hari atau berminggu-minggu. Asma akut bisa mengancam nyawa,
dan keparahannya tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit kronis.
 Asma kronis bervariasi dari tidak ada batuk, sesak napas, atau mengi sampai
batuk sehari-hari, mengi, dan sesak napas, tergantung pada tingkat
keparahannya.
 Riwayat keluarga, riwayat sosial, faktor pemicu, riwayat eksaserbasi, dan
perkembangan gejala merupakan komponen penting dari diagnosis asma.
2. Gejala
 Pasien biasanya mengeluh mengi, sesak napas, batuk (biasanya lebih parah
di malam hari), dan sesak dada.
 Pasien mungkin cemas dan gelisah. Pada asma berat akut, pasien mungkin
tidak dapat berkomunikasi dengan kalimat lengkap.
 Perubahan status mental (misalnya, kebingungan, mudah tersinggung,
agitasi) dapat mengindikasikan kegagalan pernafasan yang akan terjadi.
 Kehadiran faktor pengendapan (misalnya asap, jamur, atau penyakit virus)
memperburuk gejala.
 Gejala biasanya memiliki pola (misalnya, lebih buruk pada malam hari,
gejala musiman).
3. Tanda-tanda
 Tanda-tanda vital mungkin mencerminkan takipnea, takikardia, dan
hipoksemia.
 Pada pemeriksaan, mungkin ada hyperexpansion toraks dan penggunaan
otot aksesori.
 Auskultasi paru-paru dapat mendeteksi ujung nafas ekspirasi dalam
eksaserbasi ringan atau mengi sepanjang inspirasi dan penghembusan pada
eksaserbasi parah.
 Bradikardia dan tidak adanya mengi mungkin mengindikasikan kegagalan
pernafasan yang akan terjadi.
 Pada asma akut, pasien dapat hadir dengan pulsus paradoxus, diaphoresis
(berkeringat) , dan sianosis.
 4. Tes laboratorium
 Spirometri menunjukkan obstruksi jalan napas reversibel dengan FEV1 /
FVC (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik / kapasitas vital paksa) kurang
dari 80% (0,80) dan keduanya:
a. peningkatan FEV1 12% atau 200 mL setelah menerima
bronkodilator, atau
b. meningkat 10% pada FEV1 yang diprediksi setelah menerima
bronkodilator. Spirometri mungkin normal jika pasien tidak
simtomatik.
 Jumlah darah lengkap dengan diferensial harus diberikan pada pasien
demam atau dahak purulen. Jumlah eosinofil dapat meningkat, yang
mencerminkan komponen alergi.
 Peningkatan kadar serum immunoglobulin E (IgE) mungkin ada.
 Gas darah arteri (untuk mengevaluasi Pco2) harus diperoleh pada pasien
dengan gangguan berat, dugaan hipoventilasi, atau saat peak expiratory flow
(PEF) atau FEV1 adalah 30% atau kurang setelah perawatan awal.
5. Tes Diagnostik Lainnya
 Tes fungsi paru lengkap harus dilakukan pada awal pasien 5 tahun atau lebih
tua untuk menyingkirkan gangguan lainnya.
 oximetry Pulse dilakukan pada setiap kunjungan untuk menilai hipoksemia.

VI. Klasifikasi Asma

Berdasarkan keparahannya, asma dibagi menjadi 4 :
1. Asma Intermiten
2. Asma Ringan
3. Asma Sedang
4. Asma Berat
Komponen Intermiten Ringan Sedang Parah
keparahan
Gejala 2 hari/minggu >2 hari / minggu Setiap hari Sepanjang hari
atau kurang tapi tidak setiap
hari
Gejala Malam
0-4 tahun - 1-2 kali/ bulan 3-4 kali/ bulan >1 kali perminggu
>5 tahun 2 kali/bulan atau 3-4 kali/ bulan >1 kali/ minggu Setiap
kurang tapi tidak setiap malam/minggu
malam
Gangguan - Sedikit Mengganggu Sangat
aktivitas mempengaruhi aktivitas Mengganggu
normal
Fungsi Paru
5-11 tahun FEV1>80 %, FEV1>80 %, FEV160-80 %, FEV1<60 %,
FEV1/FVC >85% FEV1/FVC >80% FEV1/FVC 75- FEV1/FVC <75%
80%
>12 tahun FEV1>80 %, FEV1>80 %, FEV1 60-80 %, FEV1< 60%,
FEV1/FVC >85% FEV1/FVC FEV1/FVC <5% FEV1/FVC < 5 %
normal
VII. Pengobatan Asma
a. Asma Kronik
Terapi untuk asma kronis lebih kepada pemantauan jangka panjang dengan
menggunakan beberapa obat dan meminimalkan efek samping yang timbul selama
pengobatan.
Tujuan pengobatan adalah untuk :
a) mencegah timbulnya gejala yang lebih buruk,
b) mengurangi penggunaan SABA (2 atau lebih/hari/minggu) untuk
menghilangkan gejala secara cepat,
c) mempertahankan fungsi paru normal atau mendekati normal,
d) mempertahankan tingkat aktivitas normal,
e) mencegah eksaserbasi asma,
f) mencegah menurunnya fungsi paru secara progresif,
g) memberikan pengobatan yang optimal dengan efek samping minimal atau tidak
ada efek samping.
b. Asma Akut
Asma akut bisa menjadi situasi yang mengancam jiwa dan memerlukan penilaian
cepat dan terapi yang tepat. Kematian terkait dengan eksaserbasi asma biasanya
berhubungan dengan penilaian yang tidak tepat terhadap tingkat keparahan
eksaserbasi yang mengakibatkan tidak cukupnya perawatan atau rujukan untuk
perawatan medis. Tujuan terapi adalah untuk:
a) menghentikan obstruksi aliran balik dengan cepat, dan
b) mencegah kemungkinan kekambuhan eksaserbasi atau kambuhnya
penyumbatan aliran udara.

Terapi non farmakologi

Terapi non farmakologis dilakukan ke dalam setiap langkah perawatan, dan dilakukan
pemberikan edukasi dengan berinteraksi langsung kepada pasien. Edukasi pasien
dimulai pada saat diagnosis dan disesuaikan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara
individu. Terapi Nonfarmakologi yang dilakukan berupa :
 Identifikasi dan mengontrol pemicu asma dengan cara mengurangi paparan
alergen, untuk mengurangi gejala asma.
 Peningkatan kepatuhan pengobatan, self management, dan penggunaan layanan
kesehatan

Terapi Farmakologi
Inhalasi adalah rute yang paling efisien dan dapat meminimalkan efek samping
sistemik. Penggolongan obat asma :
1. Agonis β2-Adrenergik
β2-Agonis bekerja dengan merelaksasi otot polos yang terdapat pada saluran
pernafasan dengan merangsang reseptor β2-Adrenergik. Berdasarkan durasi
kerjanya agonis β2-Adrenergik diklasifikasikan menjadi short-acting (SABA) atau
long-acting (LABA.
 SABA memiliki aktivitas bronkodilatasi yang jauh lebih baik pada asma akut
dibandingkan dengan agen teofilin atau antikolinergik. Efek samping dari β2-agonis
meliputi takikardia, tremor, dan hipokalemia.
2. Kortikosteroid
kortikosteroid adalah agen antiinflamasi yang paling efektif untuk perawatan asma,
tersedia dalam bentuk inhalasi, oral, dan injeksi. Bekerja dengan menghambat alergen
yang masuk melalui IgE sehingga meningkatkan kepekaan reseptor Agonis β2-
Adrenergik
3. Antikolinergik
Agen antikolinergik bekerja dengan menghambat efek dari asetilkolin pada reseptor
muskarinik di saluran pernapasan. Penggunaan agen antikolinergik yang
dikombinasikan dengan SABA dapat membantu memperbaiki fungsi paru dan
menurunkan tingkat kejadian rawat inap di rumah sakit.
Obat antikolinergik dapat menyebabkan efek samping yang mengganggu seperti
penglihatan kabur, mulut kering, dan retensi urin.
4. Antagonis reseptor Leukotrien.
LTRAs adalah obat anti-inflamasi yang dapat menghambat 5-lipoxygenase (zileuton)
atau sebagai antagonis kompetitif terhadap efek leukotrien D4 (montelukast,
zafirlukast). Agen ini memperbaiki FEV1 dan mengurangi gejala asma, penggunaan
SABA, dan eksaserbasi asma. Meskipun dapat diberikan secara oral namun
pemberian secara oral dinilai kurang efektif dari pada dosis ICS yang rendah.. LTRAs
bermanfaat untuk pasien asma dengan rhinitis alergi, sensitivitas aspirin, atau
bronkospasme akibat latihan.
Montelukast umumnya ditoleransi dengan baik dan sedikit interaksi obat.
Zileuton dan zafirlukast kurang umum digunakan karena risiko hepatotoksisitas.
Penggunaan Zileuton memerlukan pemantauan fungsi hati sebelum digunakan, setiap
bulan selama 3 bulan, setiap 3 bulan untuk tahun pertama penggunaan, dan secara
berkala setelahnya. Zileuton dan zafirlukast dimetabolisme melalui jalur hepatik CYP
2C9 dan memiliki interaksi obat yang signifikan. Ketiga agen tersebut memiliki
laporan tentang kejadian neuropsikiatrik, seperti gangguan tidur, perilaku agresif, dan
pikiran untuk bunuh diri.
5. Methylxanthines
Teofilin memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan bronkodilatasi dengan
menghambat phosphodiesterase. Penggunaannya terbatas karena indeks terapeutik
yang sempit dengan toksisitas yang berpotensi mengancam jiwa, dan beberapa
interaksi obat penting secara klinis.
Teofilin dimetabolisme oleh CYP1A2, CYP2E1, dan CYP3A4 yang terlibat
dalam sejumlah besar interaksi penyakit dan obat. Konsentrasi target serum adalah 5
sampai 15 mg / L (28-83 μmol / L); peningkatan risiko efek samping pada
kebanyakan pasien di atas 15 mg / L (83 μmol / L). Sakit kepala, mual, muntah, dan
insomnia dapat terjadi pada konsentrasi serum kurang dari 20 mg / L (111 μmol / L)
namun jarang terjadi saat dosis mulai rendah dan meningkat perlahan. Efek samping
yang lebih serius (misalnya, aritmia jantung, kejang) dapat terjadi pada konsentrasi
yang lebih tinggi.
6. Imunomodulator
Omalizumab adalah obat yang bekerja dengan menghambat ikatan IgE dengan
reseptor didalam selmast dan basofil. Omalizumab diindikasikan untuk pengobatan
pasien dengan asma persisten sedang sampai berat yang tidak dapat dikendalikan oleh
ICS. Omalizumab secara signifikan mengurangi penggunaan ICS, mengurangi jumlah
dan lamanya eksaserbasi, dan meningkatkan kualitas hidup pada pasien asma.
Omalizumab diberikan dalam bentuk injeksi subkutan setiap 2 sampai 4 minggu.
Dosis awal diberikan berdasarkan berat badan pasien dan konsentrasi awal serum IgE.
Efek samping yang paling umum adalah reaksi di tempat penyuntikan meliputi
memar, kemerahan, nyeri, menyengat, gatal, dan terbakar. Reaksi anafilaksis jarang
terjadi tapi bisa terjadi kapan saja setelah pemberian obat. Pemantauan terjadinya
reaksi anafilaksis pada pasien dilakukan 2 jam setelah pemberian obat dan
direkomendasikan selama 3 bulan pertama. Reaksi anafilaksis dari omalizumab dapat
diatasi oleh pemberian epinefrin subkutan.
VIII. STUDI KASUS
Seorang anak perempuan 5 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan kekampuhan
asmanya. Pasien belum pernah kontrol sejak 1 tahun lalu dan tidak minum obat asma.
Pasien didiagnosis asma exacerbasi sedang. Saat ini pasien sudah membaik dan akan
keluar dari RS. Bagaimana tatalaksana asma pada pasien tersebut?
1. Pasien diberikan edukasi untuk:
- Menghindari paparan allergen yang dapat memicu terjadinya asma, termasuk
asap rokok.
- Meningkatkan kepatuhan pengobatan serta self management. Self management
dapat dilakukan dengan melakukan penilaian personal menggunakan asthma
self management action plan yang dapat meningkatkan kepatuhan pasien. Serta
melakukan pengukuran PEF setiap hari pada pagi hari setelah bangun tidur atau
ketika gejala semakin memburuk.
2. Memberikan paparan tentang tatalaksana treatment untuk asma ekseserbasi
sewaktu di rumah.