BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perdarahan subaraknoid (PSA) atau dikenal juga dengan Subarachnoid

hemorrhage (SAH) merupakan salah satu kedaruratan neurologis yang disebabkan

oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid.1 Kejadian PSA 7-15% dari

seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) dan paling banyak
2
disebabkan oleh rupturnya aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM).

Aneurisma sakular intrakranial atau yang lebih dikenal dengan berry aneurisma

merupakan penyebab yang paling umum dari PSA nontraumatik (80%).3

Kejadian perdarahan subaraknoid di Amerika Serikat berkisar antara

21.000 hingga 33.000 orang per tahun.2 Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30

hari pertama sejak saat serangan, dan pasien yang bisa bertahan hidup kebanyakan

akan menderita defisit neurologis yang bisa menetap. 4,5 Di Jepang perdarahan ini

menyebabkan 25 kematian/100.000 populasi/tahun (6,6% dari seluruh kematian

mendadak).6 Perdarahan subaraknoid sering dijumpai pada usia dekade kelima

atau keenam, dengan puncak insiden pada usia sekitar 55 tahun untuk laki-laki

dan 60 tahun untuk perempuan namun lebih sering dijumpai pada perempuan

dengan rasio 3:2.7

Diagnosis PSA ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang seperti

CT scan.3 Terapi nimodipin dapat dimulai secara dini guna mencegah vasospasme
serebral, dan pasien sering kali membutuhkan intervensi bedah saraf dan

neuroradiologis darurat dalam menangani PSA ini. 7

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas tentang definisi, epidemiologi, anatomi, etiologi

dan patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, serta komplikasi perdarahan

subaraknoid.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

definisi, epidemiologi, anatomi, etiologi dan patofisiologi, diagnosis,

penatalaksanaan serta komplikasi perdarahan subaraknoid.

1.4 Metode Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke

beberapa literatur.

1
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga

diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid) diantara lapisan dalam (pia

mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) pada jaringan yang melindungan otak

(meninges).8 Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat

pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau malformasi arterio-

venosa yang rupture. Perdarahan yang menumpuk dalam ruang subaraknoid dapat

mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi lainnya.6

2.2 Epidemiologi

Prevalensi perdarahan subaraknoid bervariasi di setiap daerah, di Amerika

Serikat kejadian perdarahan subaraknoid sekitar 21.000 hingga 33.000 orang per

tahun.2 Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25 kematian/100.000

populasi/tahun (6,6% dari seluruh kematian mendadak).6 Dari seluruh gangguan

peredaran darah otak (GPDO), 7-15% merupakan perdarahan subaraknoid. Jika

dibedakan berdasarkan usia, insidennya 62% pendarahan subarachnoid timbul

pertama kali pada 40-60 tahun.3

2.3 Anatomi

2
 Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya

adalah duramater dan lapisan dalamnya, dibagi menjadi araknoidea dan

piamater.3,9

1. Duramater atau dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur

fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar

(endosteal). Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan periosteum

yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal

merupakan lapisan duramater yang sering disebut dengan cranial

duramater. Pada duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh

darah yang berasal dari arteri karotis interna, arteri maxillaris, arteri

pharyngeus ascendens, arteri occipitalis dan arteri vetebralis. Dari sudut

klinis, yang terpenting adalah arteri meningea media (cabang arteri

maxillaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma

kapitis. 9

2. Arachnoidea merupakan membran yang melekat pada permukaan dalam

dura dan hanya terpisah dengan spatium subdural. Ia menutupi spatium

subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum

subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-

septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi sistem rongga-

rongga yang saling berhubungan. Cavum subaracnoidea adalah rongga di

antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di

atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh

bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini

3
 disebut cisterna arachnoidea, cisterna ini berhubungan secara bebas

dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. 3

3. Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang

menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure dan

sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke

dalam fissure transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini pia

membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan

bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus

untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini.3

Gambar 1: Lapisan otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri yaitu arteri karotis dan arteri

vertebralis. Cabang dari kedua arteri karotis dan vertebralis ini beranastomose

membentuk siklus arteriosus willis.10,11 Arteri vertebralis berasal dari arteri

subklavia, dan berlanjut ke spinal cord kemudian bergabung dan membentuk

4
arteri basilar.11 Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan

dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. 12 Arteri

karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.

Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis

bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media

memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.13

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli

inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri

basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri

12
posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan

medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri

serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,

sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan

mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas. 12

5
 Gambar 2: Vaskularisasi otak

2.4 Etiologi dan patogenesis

Penyebab paling sering perdarahan subaraknoid nontraumatik adalah

aneurisma serebral, yaitu sekitar 70% hingga 80%, dan malformasi arteriovenosa

(sekitar 5-10%).14 Aneurisma sakuler biasanya terbentuk di titik-titik percabangan

arteri, tempat terdapatnya tekanan pulsasi maksimal. Risiko pecahnya aneurisma

tergantung pada lokasi, ukuran, dan ketebalan dinding aneurisma.5 Aneurisma

dengan diameter kurang dari 7 mm pada sirkulasi serebral anterior mempunyai

risiko pecah terendah dan risiko lebih tinggi terjadi pada aneurisma di sirkulasi

serebral posterior dan akan meningkat sesuai besarnya ukuran aneurisma.6

Penyebabnya adalah kelainan bawaan, hipertensi, dan adanya infeksi atau

trauma. Kondisi ini menimbulkan kelemahan pada dinding pembuluh darah

sehingga membentuk tonjolan seperti balon. Tonjolan dinding pembuluh darah

tersebut lebih tipis dibandingkan dengan dinding pembuluh darah normal,

sehingga dapat pecah kapanpun secara tiba-tiba. Pecahnya aneurisma sangat fatal

6
karena dapat menyebabkan kematian akibat pendarahan otak. Pada beberapa

kasus, dapat terjadi kebocoran pada aneurisma dan menyebabkan merembesnya

darah di otak.7

Malformasi arteriovenosa (MAV) adalah anomali vaskuler yang terdiri

dari jaringan pleksiform abnormal tempat arteri dan vena terhubungkan oleh satu

atau lebih fistula. Daerah tersebut tidak mempunyai tipe kapiler spesifik yang

merupakan celah antara arteriola dan venula, mempunyai dinding lebih tipis

dibandingkan dinding kapiler normal.7 MAV dibagi menjadi dua, yaitu kongenital

dan didapat. MAV yang didapat terjadi akibat trombosis sinus, trauma, atau

kraniotomi.15

2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis akan ditemukan gambaran klasik seperti

tiba-tiba pasien mengeluhkan nyeri kepala yang sangat hebat (thunderclap

headache), sering disertai mual, muntah, fotofobia, dan gejala neurologis akut,

perubahan memori atau perubahan kemampuan konsentrasi, dan juga

meningismus. Pasien mungkin akan mengalami penurunan kesadaran setelah

kejadian, baik sesaat karena adanya peningkatan tekanan intrakranial atau

ireversibel pada kasus-kasus yang parah.7

7
 Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda rangsangan meningeal yaitu kaku

kuduk (70%) kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans

posterior dan arteri karotis interna dapat menyebabkan paresis N. III, yaitu gerak

bola mata terbatas, dilatasi pupil, dan/atau deviasi inferolateral. 16 Aneurisma di

sinus kavernosus yang luas dapat menyebabkan paresis N. VI.17 Pemeriksaan

funduskopi dapat memperlihatkan adanya perdarahan retina atau edema papil

karena peningkatan tekanan intrakranial.16

Beberapa parameter kuantitatif untuk memprediksi outcome dapat

dijadikan panduan intervensi maupun untuk menjelaskan prognosis,18 misalnya

skala Hunt dan Hess, skala ini mudah dan paling banyak digunakan dalam praktik

klinis. Nilai tinggi pada skala Hunt dan Hess merupakan indikasi perburukan.7

Tabel 1. Skala Hunt dan Hess

Skala Gambaran Klinis

0 Tidak terdapat ruptur
1 Nyeri kepala minimal atau asimtomatik,
kaku kuduk ringan
2 Nyeri kepala sedang/berat, kaku kuduk,
tidak ada defisit neurologis, kecuali parese
nervi kranialis
3 Mengantuk, bingung, defi sit neurologis
fokal sedang
4 Stupor, hemiparesis sedang/ berat, mungkin
terjadi rigiditas deserebrasi dini
5 Koma dalam, rigiditas deserebrasi,
munculnya tanda-tanda end state

Selain skala Hunt and Huss diatas, Skala Fisher juga biasa digunakan

untuk mengklasifikasikan perdarahan subaraknoid berdasarkan munculnya darah

di kepala pada pemeriksaan CT scan, penilaian ini hanya berdasarkan gambaran

8
radiologik.7 Pasien dengan skor Skala Fisher 3 atau 4 mempunyai risiko luaran

klinis yang lebih buruk.

Tabel 2. Skala Fisher

Skor Diskripsi adanya darah berdasarkan pemeriksaan

CT scan kepala
1 Tidak terdeteksi adanya darah
2 Deposit darah difus atau lapisan vertikal terdapat
darah ukuran
3 Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertikal
terdapat darah tebal dengan ukuran >1 mm
4 Terdapat jendalan pada intraserebral atau
intraventrikuler secara difus atau tidak ada darah

2.6

1. Pencitraan

Pemeriksaan computed tomography (CT) non kontras merupakan pilihan

utama karena sensitivitasnya tinggi dan bisa menentukan lokasi

perdarahan, sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam

pertama setelah serangan, tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah

serangan.19

2. Pungsi Lumbal

Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk menyingkirkan diagnosis

banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang mendukung diagnosis

perdarahan subaraknoid adalah adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat

pembukaan, dan/ atau xantokromia. Jumlah eritrosit meningkat, bahkan

perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai sekitar

9
 10.000 sel/ mL. Xantokromia adalah warna kuning yang memperlihatkan

adanya degradasi produk eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin

di cairan serebrospinal. 20

3. Angiografi

Digital-subtraction cerebral angiography merupakan gold standart untuk

mendeteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering

digunakan karena non-invasif serta sensitivitas dan spesifi sitasnya lebih

tinggi.7

2.7 Penatalaksanaan

1. Manajemen umum

Tujuan manajemen umum yang pertama adalah identifikasi sumber

pendarahan dan pencegahan perdarahan ulang, pencegahan dan

pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis dan

neurologis lainnya.7 Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan,

jika perlu, diberi obat-obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan

nikardipin.21

2. Manajemen khusus aneurisma

Terapi utama untuk mengamankan aneurisma yang ruptur, yaitu

microsurgical clipping dan endovascular coiling. Microsurgical clipping

lebih disukai.7 Bukti klinis mendukung bahwa pada pasien yang menjalani

10
 pembedahan segera, risiko kembalinya perdarahan lebih rendah, dan

cenderung jauh lebih baik daripada pasien yang dioperasi lebih lambat.21

2.8 Komplikasi

1. Vasospasme

Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada

perdarahan subaraknoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa

perubahan status mental, defisit neorologis fokal. Sebelum terjadi

vasospasme, pasien dapat diberi profilaksis nimodipin dalam 12 jam

setelah diagnosis ditegakkan, dengan dosis 60 mg setiap 4 jam per oral

atau melalui tabung nasogastrik selama 21 hari. Nimodipin adalah suatu

calcium channel blocker yang harus diberikan secepatnya dalam waktu 4

hari setelah diagnosis ditegakkan. Pemberian secara intravena dengan

dosis awal 5 mL/ jam (ekuivalen dengan 1 mg mimodipin/ jam) selama 2

jam pertama atau kira-kira 15 mg/kg BB/jam. Bila tekanan darah tidak

turun dosis dapat dinaikkan menjadi 10 mL/ jam intravena, diteruskan

hingga 7-10 hari. Pemberian secara infus dapat dilanjutkan dengan

pemberian nimodipin tablet per oral.34 Penambahan simvastatin sebelum

atau setelah perdarahan subaraknoid juga terbukti potensial mengurangi

vasospasme serebral. Terapi antiplatelet dapat berperan mengurangi

iskemia serebral tertunda, meskipun perlu penelitian prospektif lebih lanjut

untuk menlai keselamatan dan efek samping.7,10

11
2. Perdarahan ulang

Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%; 4% dalam 24 jam pertama,

selanjutnya 1% hingga 2% per hari dalam kurun waktu 4 minggu. Adanya

perbaikan aneurisma dan pemberian terapi primer secara signifikan

mengurangi risiko perdarahan ulang. Untuk mengurangi risiko perdarahan

ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan darah harus

dikelola hati-hati. Obat-obat yang digunakan adalah Fenilefrin ,

Norepinefrin, Dopamin (hipotensi) dan betalol, Esmolol, Nikardipin

(Hipertensi). 10

3. Hidrosefalus

Jika pasien perdarahan subaraknoid menderita deteriorasi mental akut,

harus dilakukan pemeriksaan ulang CT scan kepala untuk mencari

penyebabnya, dan penyebab yang paling sering adalah hidrosefalus.

Volume darah pada pemeriksaan CT scan dapat sebagai prediktor

terjadinya hidrosefalus.7

4. Hiponatremia

Kejadian hiponatremia pada pasien perdarahan subaraknoid berkisar

antara 30% hingga 35%. Suatu penelitian melaporkan bahwa kejadian

hiponatremia terutama disebabkan oleh syndrome of inappropriate

antidiuretic hormone secretion (SIADH) yang didapatkan pada 69% kasus

atau hiponatremia hipovolemik pada 21% kasus.7

12
5. Hiperglikemia

Hiperglikemia sering dijumpai pada pasien perdarahan subaraknoid, boleh

jadi berhubungan dengan respons stres. Insulin diberikan untuk

mempertahankan kadar glukosa darah tetap aman dalam kisaran 90-126

mg/dL. Terapi insulin intensif dapat mengurangi morbiditas dan

mortalitas. Pemantauan kadar glukosa darah intensif pada pasien dengan

terapi insulin juga harus dilakukan.7,10

6. Epilepsi

Kejadian epilepsi ditemukan pada sekitar 7% hingga 35% pasien

perdarahan subaraknoid.48 Bangkitan pada fase awal perdarahan

subaraknoid dapat menyebabkan perdarahan ulang, walaupun belum

terbukti menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.7

13
 BAB 3

LAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan berusia 61 tahun dating ke IGD RSUP Dr. M.

Djamil Padang dengan identitas pasien :

Nama : Ny. S

Usia : 61 tahun

Alamat : Tarusan, Pesisir Selatan

ANAMNESIS

Telah dilakukan alloanamnesis dengan adik kandung pasien :

Keluhan Utama :

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit, penurunan

kesadaran terjadi tiba-tiba saat beraktivitas (mencuci), pasien ditemukan

keluarga tidak sadarkan diri, tetapi pasien masih menyahut dan membuka

mata saat dipanggil keluarga.

- Nyeri kepala saat onset tidak diketahui

- Tidak tampak kelemahan anggota gerak

- Muntah sebanyak 2 x berisi apa yang dimakan

- Kejang tidak ada

14
Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung tidak diketahui.

2. Riwayat stroke tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, DM, stroke, dan

penyakit jantung.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan :

3. Pasien seorang ibu rumah tangga, aktifitas fisik ringan-sedang

4. Pasien tidak merokok

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan Umum : Sakit sedang Nadi : 82 kali/menit

Kesadaran : GCS 12 (E3M5V4) Nafas : 24 kali/menit

Tekanan Darah : 150/90 mmHg Suhu : 36,8 0C

STATUS INTERNUS

Rambut : Hitam beruban, tidak mudah dicabut

Kulit dan kuku : Turgor kulit baik, tidak sianosis

Kelenjer Getah Bening : Tidak ditemukan pembesaran

Kepala : Tidak ditemukan kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

15
Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Paru

Inspeksi : Simetris, kiri = kanan

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial linea mid clavicula

sinistra RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Distensi tidak ada

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

16
 Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus(+) normal

STATUS NEUROLOGIS

Kesadaran Somnolen, GCS 12 (E3M5V4)

1. Tanda Rangsangan Selaput Otak

Kaku Kuduk : (+)

Brudzinski I : (-)

Brudzinki II : (-)

Tanda Kernig : (-)

Tanda Laseque : (-)

2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)

Pupil isokor, mata kanan dan kiri diameter 3mm/3mm, Rc (+/+), gerak bola

mata bebas ke segala arah. Muntah proyektil (-), sakit kepala progresif (-)

3. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N.I (Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif + +
Objektif Tidak dilakukan pemeriksaan
(dengan bahan)

17
N.II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam Penglihatan + +
Lapangan Pandang + +
Melihat warna + +
Funduskopi Tidak dilakukan pemeriksaan

N.III (Okulomotorius)

Kanan Kiri
Bola Mata Bulat Bulat
Ptosis - -
Gerakan Bulbus Bebas Bebas
Strabismus - -
Nistagmus -
Ekso/Endopthalmus - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Refleks Cahaya + +
Refleks + +
Akomodasi
Refleks + +
Konvergensi

N. IV (Troklearis)

Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah + +
Sikap bulbus Tenang Tenang
Diplopia - -

18
N. VI (Abdusens)

Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral + +
Sikap bulbus Tenang Tenang
Diplopia - -

N. V (Trigeminus)

Kanan Kiri
Motorik
Membuka mulut + +
Menggerakan rahang + +
Menggigit + +
Mengunyah + +
Sensorik
-Divisi Oftlamika
Refleks Kornea + +
Sensibilitas + +
-Divisi Maksila
Refleks Masseter + +
Sensibilitas + +
-Divisi Mandibula
Sensibilitas + +

N. VII (Fasialis)

Kanan Kiri
Raut wajah + +
Sekresi air mata + +
Fisura palpebral + +
Menggerakan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir/bersiul + +

19
 Memperlihatkan gigi + +
Sensasi lidah 2/3 belakang + +
Hiperakusis - -

N. VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri
Suara berbisik + +
Detik Arloji + +
Nistagmus - -

N.IX (Glosofaringeus)

Kanan Kiri
Sensasi Lidah 1/3 belakang + +
Refleks muntah (gag refleks) + +

N.X (Vagus)

Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Di tengah
Menelan + +
Artikulasi Jelas
Suara +
Nadi Teratur, kuat angkat

N. XI (Asesorius)

Menoleh kekanan +
Menoleh kekiri +
Mengangkat bahu kanan +
Mengangkat bahu kiri +

N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Simetris
Kedudukan lidah dijulurkan Simetris
Tremor - -

20
 Fasikulasi - -
Atropi - -

Pemeriksaan Koordinasi

Cara Berjalan Disarthia -

Romberg test - Disgrafia -
Ataksia - Supinasi-pronasi -
Rebound Phenomen - Test jari hidung -
Tes Tumit Lutut - Test hidung jari -

Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Badan Respirasi Teratur

Duduk +
B.Berdiri dan Gerakan spontan + +
berjalan
Tremor - -
Atetosis - -
Mioklonik - -
Khorea - -
C.Ekstermitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Kekuatan 555 555 555 555
Tropi Eutropi Eutropi Eutropi Eutropi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil +

21
 Sensibilitas nyeri +
Sensibilitas termis +
Sensibilitas kortikal +
Stereognosis +
Pengenalan 2 titik +
Pengenalan rabaan +

Sistem Refleks

A. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea + + Biseps ++ ++
Berbamgkis Triseps ++ ++
Laring + + KPR ++ ++
Masseter - - APR ++ ++
B. Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Lengan Tungkai
Hofmann - - Babinski - -
Tromner
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

Fungsi Otonom

Miksi : neurogenic bladder (-)

Defekasi : baik

Otonom : baik

Fungsi Luhur

22
 Kesadaran Tanda Demensia
Reaksi bicara + Refleks glabela -
reaksi intelek + Refleks Snout -
Reaksi emosi + Refleks Menghisap -
Refleks Memegang -
Refleks palmomental -

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb : 12,2 gr/dl Gula Darah Sewaktu : 134

Leukosit : 9800/mm3 Ur/Cr : 16/0,8

Trombosit : 196000/mm3 Na/K/Cl : 138/3,1/8,7

Algoritma Stroke Gajah Mada:

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)

Babinski (-)

Kesan: Stroke hemoragik

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – 3(0) – 12= 1,5

Kesan : Stroke Hemoragik

Working Diagnosis :

23
 Perdarahan Subaraknoid

Pemeriksaan Penunjang :

5. Brain CT-scan tanpa kontras: tampak lesi hiperdens yang mengisi ruang

intersulci, midline shift (-), sistem ventrikel tidak melebar, pons, CPA,

Serebellum tidak tampak kelainan. Kesan : Perdarahan subaraknoid.

24
 6. Lumbal punksi : Aliran lancar, warna kemerahan

7. EKG : Irama sinus, HR: 79x/menit, ST depresi (-), ST elevasi (-)

T inverted (-), SV1 + RV5 = < 35 mm

Diagnosa Klinis : Perdarahan Subaraknoid (Hunt & Hess grade III)

Diagnosa Topik : Ruang subaraknoid

Diagnosa Etiologi : Ruptur aneurisma Berry

Diagnosa Sekunder : Hipertensi stage I dan Hipokalemi

Penatalaksanaan :

1. Manajemen umum:

8. Elevasi kepala 300

9. O2 4 L/menit

10. IVFD Asering 12 jam/kolf

11. NGT: Diet MC RG II

12. Folley Catheter : Monitor balance cairan

1. Manajemen Khusus:

25
 1. Asam traneksamat 6 x 1 gr IV

2. Citicolin 2 x 250 mg IV

3. Nimotop 4 x 60 mg PO

4. KSR 2 x 600 mg PO

5. Kompolak Syr 3 x CI (PO)

Prognosis

Quo ad Vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanam : dubia ad bonam

26
 BAB 4

DISKUSI

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang pasien perempuan usia 61

tahun di IGD RS Dr. Djamil Padang dengan diagnosis perdarahan subaraknoid.

Diagnosis perdarahan subaraknoid ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan pasien

mengalami penurunan kesadaran sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit,

penurunan kesadaran terjadi tiba-tiba saat pasien beraktivitas (mencuci) dan

pasien ditemukan keluarga dalam keadaan tidak sadarkan diri, tetapi pasien masih

menyahut dan membuka mata saat dipanggil keluarga. Nyeri kepala saat onset

tidak diketahui, pasien muntah sebanyak 2 x berisi apa yang dimakan. Tidak

tampak kelemahan anggota gerak dan kejang tidak ada.

Dari pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran somnolen, GCS 12

(E3M5V4), tekanan darah 150/90 mmHg (Hipertensi stage I), status internus dalam

batas normal. Pada pemeriksaan tanda rangsangan meningeal didapatkan kaku

kuduk yang positif. Berdasarkan Algoritma Skor Gajah Mada ditemukan

27
penurunan kesadaran (+), nyeri kepala (-), dan reflek babinsky (-), sehingga

didapatkan kesan stroke hemorragik. Berdasarkan Siriraj Stroke Score diperoleh

nilai 1,5 yang juga memberi kesan stroke hemoragik.

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan kadar kalium 3,1

mmol/L (Hipokalemi). Brain CT-scan tanpa kontras: tampak lesi hiperdens yang

mengisi ruang intersulci yang memberi kesan perdarahan subaraknoid.

Pasien ini direncakan untuk dilakukannya pemeriksaan kimia klinik yang

terdiri dari kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida, GDP dan GD 2 jam PP.

Pengobatan pada pasien ini adalah asam traneksamat 6 x 1 gr (IV), citicolin 2 x

250 mg (IV), nimodipin 4 x 60 mg (PO), Ranitidin 2 x1 mg (IV), KSR 2 x 600 mg

(PO), kompolak Syr 3 x CI (PO).

28
 BAB 5

KESIMPULAN

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga

diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid) diantara lapisan dalam (pia

mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) pada jaringan yang melindungan otak

(meninges). Penyebab paling sering perdarahan subaraknoid nontraumatik adalah

aneurisma serebral, yaitu sekitar 70% hingga 80%, dan malformasi arteriovenosa

(sekitar 5-10%).

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Skala Hunt dan Hess dapat digunakan sebagai parameter kuantitatif

dalam memprediksi outcome yang dapat dijadikan panduan intervensi maupun

untuk menjelaskan prognosis. Skala Fisher juga biasa digunakan untuk

mengklasifikasikan perdarahan subaraknoid berdasarkan munculnya darah di

kepala pada pemeriksaan CT scan, penilaian ini hanya berdasarkan gambaran

radiologik. Pasien dengan skor Skala Fisher 3 atau 4 mempunyai risiko luaran

klinis yang lebih buruk.

29
 Manajemen penatalaksanaan dari perdarahan subaraknoid terdiri dari

manajemen umum dan manajemen khusus. Banyak komplikasi yang ditimbulkan

akibat perdarahan subaraknoid ini, diantaranya vasospasme, perdarahan ulang,

hidrosefalus,hiponatremia,hiperglikemi,epileps

30