LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS (DM)

DENGAN ULKUS

Disusun Oleh : Kelompok 7

1. YENIWATI DIANA TANGGU
2. OKTAVIANO MALO
3. YESI PRIHATINI PEKABANI
4. NOVITA BANI

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI
MALANG
2020
 KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Tuhan yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami
panjatkanpuji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat dan kasih-Nya
kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “LAPORAN
PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS
(DM) DENGAN ULKUS”
Makalah ini telah disusun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.Untuk itu kami
menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam
pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.Oleh karena itu dengan tangan
terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki
makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini bermanfaat untuk seluruh
mahasiswa/i keperawatan serta dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap
semua pembaca.

Malang, April 2020

Penyusun
A. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh,
gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan
absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkusadalah
kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.Adanya kuman saprofit
tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala
klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab
utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi
memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus
Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah
2005).
Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius
akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).
B. KLASIFIKASI TIPE DM
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group: Classification and
Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

1.Klasifikasi Klinis
a.Diabetes Melitus
1. Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2. Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami
obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)

b.Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2.Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1.Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
 Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes
Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah
tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak
lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II
disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan
dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
e. Diabetes dengan Ulkus

a. Faktor endogen:
1. Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler
2. Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3. Iskemia
 Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran darah
ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
 Adanya hormone aterogenik
 Merokok
 Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

 Kaki dingin
 Nyeri nocturnal
 Tidak terabanya denyut nadi
 Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
 Kulit mengkilap
 Hilangnya rambut dari jari kaki
 Penebalan kuku
 Gangrene kecil atau luas.

b. Faktor eksogen
 Trauma
 Infeksi

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5
cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan
yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan
bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini.Dari segi perkembangan embriologis,
kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk
usus (Tambayong, 2001).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
 a. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang bersama-
sama membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin. Pulau langerhansmanusia mengandung tiga jenis sel
utama,yaitu :
1. Sel-sel A(alpha), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glukagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like
activity “.
2. Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3. Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin yang
menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Tambayong, 2001).
 Anatomi Pankreas

2. Fisiologi
Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas, adenohipofisis
dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar
melalui vena porta, sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar
glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen
hepar dipecah lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi
dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal glikogen di
hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari, tetapi bila fungsi
hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran
insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat.Glukagon
menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan
untuk mengaktifkan fosforilase.Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Bila
cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh
jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :
a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.
Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara
membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
1. Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.
2. Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.
3. Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
4. Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

b. Glukogen epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu mekanise c

ounfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.
 Diabetes Melitus (DM)

E. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin
(Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia)
akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
 kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,
poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur
( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik.Penyakit ini berjalan kronis
dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut
makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar.Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya
kerusakan jaringan dibawah area kalus.Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar
dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.Adanya iskemia dan
penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.Mikroorganisme yang masuk
mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed
 space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria
sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

Pathway Diabetes Melitus (DM)

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
d. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P
yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.
d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Klasifikasi :
Wagner (1983).membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:
 Derajat O :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

DIABETES MELITUS (DM)

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :
a. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar),mengenai sirkulasi koroner,vaskul
ar perifer dan vaskular selebral.
 b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan
ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda
awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1. Grade 0 : tidak ada luka
2. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4. Grade III : terjadi abses
5. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan yg
Yg terjadi Komplikasi
terkena

Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yg jelek menyebabkan

menyumbat arteri berukuran penyembuhan luka yg jelek &
besar atau sedang di jantung, bisa menyebabkan penyakit
otak, tungkai & penis. jantung, stroke, gangren kaki &
Dinding pembuluh darah kecil tangan, impoten & infeksi
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami kebocoran

Mata Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan & pada

pembuluh darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal  Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk

ginjal Gagal ginjal
 Protein bocor ke dalam air
kemih
  Darah tidak disaring secara
normal

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa Kelemahan tungkai yg

tidak dimetabolisir secara normal terjadi secara tiba-tiba atau
& karena aliran darah berkurang secara perlahan
Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan
& kaki
Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik-turun

otonom mengendalikan tekanan darah & Kesulitan menelan &
saluran pencernaan perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare

Kulit Berkurangnya aliran darah ke Luka, infeksi dalam (ulkus

kulit & hilangnya rasa yg diabetikum)
menyebabkan cedera berulang Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama
infeksi saluran kemih & kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka
sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini
akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat
tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,
LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
I. PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Obat
1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
 kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
 kerja OAD tingkat reseptor

Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
 Biguanida pada tingkat prereseptor
 ekstra pankreatik
1. Menghambat absorpsi karbohidrat
2. Menghambat glukoneogenesis di hati
3. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
4. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
5. Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin
1. Indikasi penggunaan insulin
1. DM tipe I
2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3. DM kehamilan
4. DM dan gangguan faal hati yang berat
5. DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6. DM dan TBC paru akut
7. DM dan koma lain pada DM
8. DM operasi
2. Insulin diperlukan pada keadaan :
a. Penurunan berat badan yang cepat.
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c. Ketoasidosis diabetik
d. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
2. Keperawatan
Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan
antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkusdengan larutan
klorida atau larutan antiseptic ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1
: 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik
yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan
untuk kasus DM.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama penatalaksanaan
terapi pada Diabetes Melitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah, sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya
komplikasi. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua
unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah kadar glukosa darah
yang tinggi dan menurunkan kadar lemak.
Prinsip diet DM, adalah:
1. Jumlah sesuai kebutuhan
2. Jadwal diet ketat
3. Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1. Diit DM I : 1100 kalori
2. Diit DM II : 1300 kalori
3. Diit DM III : 1500 kalori
4. Diit DM IV : 1700 kalori
5. Diit DM V : 1900 kalori
6. Diit DM VI : 2100 kalori
7. Diit DM VII : 2300 kalori
8. Diit DM VIII: 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
Komplikasi:
 Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = ------------------X 100 %
TB (cm) – 100
1. Kurus (underweight) : BBR < 90 %
2. Normal (ideal): BBR 90 – 110 %
3. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4. Obesitas, apabila : BBR > 120 %
 Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
 Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
 Obesitas berat: BBR 140 – 200 %
 Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
1. kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2. Normal : BB X 30 kalori sehari
3. Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan
kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian kadar insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan
pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal.
d.Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.
e. Pendidikan
 Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan
dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari
komplikasi dari diabetes itu sendiri.

Pendidikan kesehatan perawatan kaki

1. Hiegene kaki:
 Cuci kaki setiap hari, keringkan sela-sela jari dengan cara menekan, jangan digosok
 Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering, bersisik dan gesekan yang
berlebih
 Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong
 Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tidak sempit
 Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit
 Bila terdapat callus, hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam
dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir
jangan dikelupas.

2. Alas kaki yang tepat

3. Mencegah trauma kaki
4. Berhenti merokok
5. Segera bertindak jika ada masalah
f. Kontrol nutrisi dan metabolic
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses
penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas
3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%. Infeksi
atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan
dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula
darah.Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan
infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai
perawatan pasien secara total.
g. Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus.Modifikasi weight
bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu
 khusus.Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus
dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki
pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang
ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.
h. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan
atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:
a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor

DIABETES MELITUS (DM)

DIABETES MELITUS (DM)
 ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. Identitas klien
 Nama : Ny. L
 Umur : 57 tahun.
 Status : menikah
 Jenis kelamin : perempuan
 Alamat : BCA
 Agama : islam,
 suku : bangsa betawi.
 Pendidikan : SLTP
 Pekerjaan : ibu di rumah tangga,
 Lama bekerja : 5 Tahun
 No. RM : 678954
 Tgl. Masuk : 1 Maret 2020
 Tgl.pengkajian : 2 Maret 2020

Nama klg.dekat yang bisa dihubungi

 Sumber informasi : Suami
 Status : menikah
 Jenis kelamin : laki –laki
 Alamat : BCA
 No. telepon : 081234156789
 Pendidikan : SLTP
 Pekerjaan : petani

B. Status kesehatan saat

1.keluhan utama Saat MRS
 Pasien di rawat dengan keluhan lemas,mual dan muntah dan ada luka pada kaki sebalah
kanan, faktor pencetusnya peningkatan glukosa dalam darah. timbulnya keluhan bertahap
kurang lebih selama 5 tahun (DM) . Upaya mangatasi adalah dengan pergi kerumah sakit.
2.Saat pengkajian
Pasien mengatakan bahwa klien masih lemas,mual muntah dan pasien menyatakan
merasakan nyeri pada daerah ibu jari kanan dan mejalar ke jari jari kaki terdekat.
3.Riwayat penyakit sekarang .
Pasien tidak memiliki masalah alergi. Pernah dirawat di rumah sakit sebelum ini. Pasien
mempunyai riwayat penyakit diabetes sejak 5 tahun yang lalu.
4.Riwayat penyakit terdahulu
Pasien tidak memiliki masalah alergi.Pernah dirawat di rumah sakit sebelum ini.Pasien
mempunyai riwayat penyakit diabetes sejak 5 tahun yang lalu.
5.Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan bahwa di dalam keluarga tidak ada yang mengalami penyakit diabetes
melitus dengan ulkus.
Pola kebiasaan dirumah
1. Nutrisi
a. Pola nutrisi baik makan 3x sehari, nafsu makan baik, tidak ada alergi terhadap makanan
atau pantangan dan tidak ada makanan yang tidak di sukai.
b. Pola eleminasi.Pola buang air kecil 7x/ hari, berwarna kuning jernih. Todak ada keluhan
menggunakan dan tidak menggunakan alat bantu.
c. Pola personal hygiene.Mandi frekwensi 2x sehari dan menggunakan sabun. Oral hygiene
frekwensi 2x sehari. Waktunya pagi sore. Cuci rambut 3x seminggu manggunakan
shampoo.
d. Pola istirahat tidur.
Sebelum saklin klien biasa tidur siang 1 jam/ hari. Tidur malam kurang lebih 8 jam/ hari
e. Pola aktivitas.
Klien adalah ibu rumah tangga, klien tidak pernah barolahraga. Dan kegiatan waktu
luang klien adalah beristirahat.
 Pola kabiasaan di rumah sakit.
a. Pola nutrisi
1/2
Pola nurtrisi tidak baik,Makan 3x sehari nafsu makan tidak baik makan habis posri,
tidak ada makan yang tidak di sukai, tidak ada alergi terhadap makanan atau
pantangan.diet DM makan biasa 1700 kalori.
b. Pola personal hygiene.Klien mandi 1 kali seharidi pagi hari oral hygiene 1x/ haridibantu
oleh anak-anaknya.
c. Pola istirahat dan tidur.Lama tidur kurang lebih 8 jam klien melakukan tidur siang kurang
lebih 1 jam.
d. Pola aktifitas.Dalam melakukan aktivitas sehari-hari, seperti buang air kecilklien dibantu
oleh anaknya.

6. Pengkajian fisik
a. Kesadaran
kesadaran pasien composmentis terpasang infus RL 20 tpm di tangan kiri .tanda tanda
vital 150 /60 mmHg .nadi 100x/menit .Rr 20x/menit .S 39Oc
b. Mata
Posisi mata simetris. Kelopakmata normal, pergerakan mata normal konjungtiva
ananemis. Skela mata anikterik. Pupil isokor. Otot mata tidak ada kelainan, fungsi
penglihatan kurang baik, klien tidak manggunakan kaca mata.
c. Telinga.
telinga normal tidak sakit, cairan dalam telinga tidak ada darah, perasaan penuh dalam
telinga tidak ada tinitus tidak ada pendengaran normal. Tidak menggunakan alat bantu
dengar.
d. dada dan paru –paru.
Tidak ada kelainan dalam pola napas. Frekwensi napas 20 x/ menit. Irama
teratur,kadalaman dalam, suara napas vesikuler. Keadaan dada simetris
e. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma
f. Sirkulasi
 Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas
bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
g. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
h. Nutris.
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
i. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi,
letargi, koma dan bingung.
j. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
k. Respirasi.
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
l. KeamananKulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum
m. Seksualitas.
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada
pria.

7. Pemeriksaan penunjang
Hasil pemeriksaan laboratorium darah,
 Hb : 11,0 g/dl (N 12 – 14 g/dl),
 leukosit : 11.500 / µl ( N 5000 – 1000 /µl ),
 Hematokrit : 35 % ( 37 – 43 % )
 Trombosit : 370.000( 150.000 -450.000).dilakukan pemeriksaan GDS hasilnya GDS :
289 (<200mg/dl)

8.Penatalaksanaan
Terapi yang didapatkan IV RL 20 tetes/menit dilengan sebelah kanan, Paracetamol 3x500 mg,
Antacid syrup 3x1, Captropil 3x12,5 mg, OMZ 2x1Capsul, Clindamycin 2x300 mg, diit DM
makan biasa 1700 kalori
.
C.ANALISA DATA
No. DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS: Klien mengatakan bahwa penurunan vaskularisasi Kerusakan
klien mual muntah dan ada luka ↓ integritas kulit.
di kaki sebelah kanan gangguan sirkulasi.
DO : Klien mual ,lemas dan
muntah setiap hari –hari .badan ↓
panas ,lemah raut muka pucat dan Hiperperistaltik
mukosa bibir kering ↓
Menurunnya kesempatan usus
menyerap makanan

↓
DM
↓
Frekuensi BAB meningkat
↓
Kehilangan nafsu makan yang
berlebihan

2 DS: pasien menyatakan Tingginya gula dalam darah Nyeri akut

merasakan nyeri pada daerah ibu ↓
jari kanan dan mejalar ke jari jari luka post operasi.
kaki terdekat. ↓
DO : pasien terlihat meringik Nafsu makan menurun
kesakitan sambil memegang kaki ↓
BB : 40kg BB turun
TB : 160 cm
TD : 150/60 mmHg nyeri
N: 100x/menit
 Rr : 20x/menit
S: 39 Oc

3 DS : klien mengatakan bahwa penurunan aliran daerah arterial. Ketidakseimbangan

klien panasnya sudah menurun ↓ nutrisi kurang dari
DO : mukosa bibir kering ,wajah peningkatan kadar Glukosa kebutuhan tubuh
tampak pucat dan tur ↓
Kontraktilitas Tekanan darah
Meningka
↓
Penurunan masukan oral,
ketidak cukupan insulin atau
status hipermetabolik
↓
Penurunan plasma protein
D.DIAGNOSA
DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN BERDASARKAN PRIORITASNYA

No Diagnosa keperawatan Tanggal ditemukan Tanggal diatasi

1. Kerusakan integritas 2 Maret 2020

kulit berhubungan
dengan penurunan
vaskularisasi/gangguan
sirkulasi.

2. nyeri akut b/d agen 2 Maret 2020

injuri fisik
.

3. Ketidakseimbangan 2 Maret 2020

nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
ketidakmampuan
tubuh mengabsorbsi
zat-zat gizi
berhubungan dengan
faktor biologis.
E. INTERVENSI
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan No. 1
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan vaskularisasi/gangguan sirkulasi.
KRITERIA HASIL :
SLKI : Integritas kulit dan jariangan
. INDIKATOR 1 2 3 4 5
1. perfusi jaringan
2. nyeri
3. elastisitas
4. hidrasi
5. kemerahan

Keterangan penilaian

SIKI:
1. Monitor karakteristik luka (mis,drainase,warna,ukuran,bau).
2. Monitor tanda-tanda infeksi
3. Lepaskan balutan dan plester secara perlahan
4. Bersikan dengan cairan nacl atau pembersih nontoksik sesuai kebutuhan.
5. Anjurkan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dan protein.

Diagnosa keperawatan No. 2

Nyeri akut b/d agen injuri fisik
Kriteria Hasil :
SLKI : Tingkat nyeri
Indikator 1 2 3 4 5
1.keluhan nyeri
2. meringis
3. kesulitan tidur
4. gelisa
 5. perasaan depresi(tertekan)

Keterangan penilaian

SIKI:
1. Indentifikasi skala nyeri
2. Indentifikasi pengaru nyeri pada kualitas hidup
3. Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri(mis.suhu ruangan,pencahayaan,kebisin
gan).
4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan srategi meredakan nyeri.
5. Jelaskan strategi meredakan nyeri

Diagnosa keperawatan No.3

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan
tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
Kreteria hasil:
SLKI: Status Nutrisi
Indicator 1 2 3 4 5
1. porsi makan yang dihabiskan
2. pengetahuan tentang standar asupan
nutrisi yang tepat
3. pengetahuan tentang pilih makanan
yang sehat.
4. Penyiapan dari penyimpanan makan
yang aman
5. Sikap terhadap makanan/minuman
sesuai dengan tujuan kesehatan

Keterangan penilaian

SIKI:
 1. Identifikasih status nutrisi
2. Identifikasihkebutuahan kalori dan jenis nutrient
3. Monitor asupan makanan
4. Berikan makanan tinggi serat kalori dan tinggi protein
5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrien yang
dibutukan.

F.IMPLEMENTASI
Nama : Ny.L
Umur :57 tahun.
No. Rekam Medik : 678954
Diagnose medis : DM Dengan Ulkus

Tgl No ja Tindakan keperawatan Respon klien TTD

Dx m
Ke
p.
12- 1 11. 1. Memonitorkan karakteristik luk  Klien mengata
03- 30 a (mis,drainase,warna,ukuran,ba kan nyeri
2020 u). seperti teriris
2. Lepaskan balutan dan plester pada
secara perlahan bagian jari kak
3. Bersikan dengan cairan nacl ata i kanan saat
u pembersih nontoksik sesuai ingin BAB,
kebutuhan  klien terlihat
tampak
meringis
 Klien
mengikuti
teknik
 relaksasi yang
diajarkan.

2 11. 1. Mengkontrol lingkungan yang m  Klien

30 emperberat rasa nyeri(mis.suhu r mengatakan
uangan,pencahayaan,kebisingan) tidak nyaman
. dengannya
2. Mempertimbangkan jenis dan kebisingan
sumber nyeri dalam pemilihan ruangan
srategi meredakan nyeri.  Klien
3. Menjelaskan strategi meredakan mengikuti
nyeri teknik untuk
meredakan
rasa nyeri
 Klien
memahami
penjelasan yan
g disampaikan.

3 11. 1. Monitor asupan makanan  Klien

40 2. Memberikan makanan tinggi mengatakan
serat kalori dan tinggi protein sehari makan
3. Mengidentifikasih status nutrisi 3kali dan
4. Mengidentifikasih kebutuhan hanya
kalori dan jenis nutrient menghabiskan
½ porsi dari
makanan yang
disediakan.
 dapat Klien
mengikuti
intruksi
 mengenai
kebutuhan
nutrisi
 Klien dapat
memilih
makanan
yang baik dan
benar

CATATAN PERKEMBANGAN (PROGRESS NOTE)

Diagnosa keperawatan No 1

SLKI :

No Indicator Tanggal observasi dan hasil

2-03-2020 3-03-2020 4-03-2020

1 2 3 4 S 1 2 3 4 S 1 2 3 4 S

1 Perfusi jaringan - - - + 2 - - + + 3 - + + + 4

2 Nyeri - + + + 3 + - + - 3 + + + - 4

3 Elastisitas - - + + 3 + - + - 3 + - + + 4

4 Hidrasi - + - + 3 + - + - 3 + + - + 4
 5 Kemerahan - - + - 2 + - - + 3 + - + + 4

Ket. penilaian :

- : tidak sesuai

+ : sesuai yang diharapkan

S : skoring :

1:-

2 : 1+

3 : 2+

4 : 3+

5: 4+

Diagnosa keperawatan No 2

SLKI :

NO Indicator Tanggal observasi dan hasil

2-03-2020 3-03-2020 4-03-2020

1 2 3 4 S 1 2 3 4 S 1 2 3 4 S

1 .keluhan nyeri - - - + 2 - - + + 3 - + + + 4

2 Meringis - - - + 2 + + - + 3 + - + + 4

3 Kesulitan tidur - - + + 3 + + - - 3 + + + - 4

4 Gelisa - - + + 3 - - + + 3 + - + + 4
 5 Perasaan depresi - + + - 3 + + - - 3 - + + + 4

6. Memberi posisi yang - - + - 2 - - + + 3 - + + + 4

nyaman

Ket. penilaian :

- : tidak sesuai

+ : sesuai yang diharapkan

S : skoring :

1:-

2 : 1+

3 : 2+

4:3+

5:4+

Diagnosa keperawatan No 3

SLKI :

N Indicator Tanggal observasi dan hasil

o
2-03-2020 3-03-2020 4-03-2020

1 2 3 4 S 1 2 3 4 S 1 2 3 4 S

1 Porsi makan yang - - + - 2 + - - + 3 + - + + 4

dihabisakan

2 Pengetahuan tentang -- - + + 3 + + - - 3 + + + - 4
pilih makanan yang
sehat
 3 Pengetahuan tentang - - + + 3 + + - - 3 + + - + 4
standar asupan
nutrisi yang tepat

4 Penyiapan dari - + + - 3 - + - + 3 + + + - 4
penyimpanan
makanan yang aman

5 Sikap terhadap - + - - 2 - - + + 3 - + + + 4
makanan/minuman
sesuai dengan tujuan

Kesehatan

Ket. penilaian :

- : tidak sesuai

+ : sesuai yang diharapkan

S : skoring :

1:-

2 : 1+

3 : 2+

4:3+

5 : 4+

G. EVALUASI

Hari/tanggal No. Dx. Evaluasi TTD

jam Kep

Jam 13.00 1 S: Klien menyatakan tidak terasa nyeri saat ulkus

dirawat

O: Ekspresi wajah tidak tegang saat ulkus dirawat,

nadi:88x/menit
A: Masalah teratasi

Indikator Awal Target Akhir

Perfusi jaringan 1 4 4

Nyeri 2 4 4

Elastisitas 1 4 4

Hidrasi 1 4 4

Kemerahan 1 4 5

P: intervensi dihentikan
Jam 13.00 2. S: klien mengatakan sudah nyaman dengan adanya
kebisingan ruangan,dan memahami penjelasan yang
disampaikan.
O:wajah terlihat bahagia

A: Masalah teratasih

Indikator Awal Target Akhir

.keluhan nyeri 1 4 5

Meringis 2 4 5

Kesulitan tidur 2 4 5

Gelisa 1 4 5

Perasaan depresi 2 4 4

P: Intervensi dihentikan
Jam 13.00 3.

S: Klien mengatakan nafsu makan meningkat,dapat

memilih makanan yang baik dan benar,BB
bertambah.

O: Porsi makan bertambah dan klien mengikuti

intruksi yang ada.

A: Masalah teratasi.

Indikator Awal Target Akhir

Porsi makan yang 2 4 4

dihabisakan

Pengetahuan tentang 1 4 4
pilih makanan yang sehat

Pengetahuan tentang 2 4 5
standar asupan nutrisi
yang tepat

Penyiapan dari 1 4 4
penyimpanan makanan
yang aman

Sikap terhadap 2 4 4
makanan/minuman
sesuai dengan tujuan

Kesehatan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M.Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus.[ serial Online] cited 12
Februari 2012], avaible from
URL: http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-
mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga