MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan

Keton Asidosis Diabetikum (KAD)”

Di Susun Oleh:

Septianti Eka Putri (09170000045)

Prodi: S1 Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU

Jln. Harapan No.5 Lenteng Agung Jakarta Selatan 12610

Telp. (021) 78889496, 78894045

Fax. (021) 78894045

 i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur senantiasa selalu saya panjatkan kepada Allah SWT yang
telah memberikan limpahan rahmat, taufik dan hidayah nya sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD)” dapat
terselesaikan dengan baik. Tak lupa saya ucapkan terima kasih kepada:

1. Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat nya sehingga
makalah ini dapat terselesaikan
2. Dosen Keperawatan Gawat Darurat “Ns. Yeni Koto, M.Kes” yang telah
membimbing dan memberi masukan dalam menyelesaikan makalah ini.
Laporan ini di susun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat
Darurat tentang “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Hiperglikemia,
Hipoglikemia, dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD)”. Laporan ini di harapkan
mampu memberikan manfaat dan kegunaan bagi pembaca terutama dalam proses
pembelajaran serta untuk menambah wawasan pengetahuan mengenai “Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton Asidosis
Diabetikum (KAD)”.
Laporan ini kami susun dengan segala kemampuan kami dan semaksimal
mungkin. Kami menyadari bahwa makalah ini tidaklah sempurna dan masih
banyak kesalahan serta kekurangan. Maka dari itu kami sebagai penyusun
memohon kritik dan saran dari semua pembaca terutama Dosen Keperawatan
Gawat Darurat sebagai bahan koreksi untuk saya. Saya harap terjadi peningkatan
dalam penyusunan makalah di waktu yang akan datang.

Jakarta, 18 Juni 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................4
A. Latar Belakang..........................................................................................4
B. Rumusan Masalah.....................................................................................6
C. Tujuan........................................................................................................6
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................8
A. Pengertian Hiperglikemia..........................................................................8
B. Etiologi Hiperglikemia..............................................................................8
C. Manifestasi Klinis Hiperglikemia.............................................................9
D. Patofisiologi Hiperglikemia......................................................................9
E. Pemeriksaan Diagnostik Hiperglikemia..................................................10
F. Komplikasi Hiperglikemia.......................................................................10
G. Penatalaksanaan Hiperglikemia..............................................................11
H. Asuhan Keperawatan Hiperglikemia.......................................................11
I. Pengertian Hipoglikemia.........................................................................14
J. Etiologi Hipoglikemia.............................................................................14
K. Manifestasi Klinis Hipoglikemia.............................................................15
L. Patofisiologi Hipoglikemia......................................................................15
M. Pemeriksaan Diagnostik Hipoglikemia...................................................16
N. Komplikasi Hipoglikemia.......................................................................16
O. Penatalaksanaan Hipoglikemia................................................................16
P. Asuhan Keperawatan Hipoglikemia........................................................17
Q. Pengertian Keton Asidosis Diabetikum (KAD)......................................21
R. Etiologi Keton Asidosis Diabetikum (KAD)..........................................21
S. Manifestasi Klinis Keton Asidosis Diabetikum (KAD)..........................21
T. Patofisiologi Keton Asidosis Diabetikum (KAD)...................................22
U. Pemeriksaan Diagnostik Keton Asidosis Diabetikum (KAD)................22
V. Komplikasi Keton Asidosis Diabetikum (KAD).....................................22
W. Penatalaksanaan Keton Asidosis Diabetikum (KAD).............................23
X. Asuhan Keperawatan Keton Asidosis Diabetikum (KAD).....................24
BAB III PENUTUP..............................................................................................28
A. Kesimpulan..............................................................................................28
 iii

B. Saran........................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................29
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asuhan keperawatan gawat darurat adalah pelayanan profesional yang
didasarkan pada ilmu dan metodologi keperawatan gawat darurat berbentuk
pelayanan bio-psiko-sosio-spiritual yang komprehensif, ditujukan kepada
klien/pasien yang mempunyai masalah aktual atau resiko yang mengancam
kehidupan terjadinya secara mendadak atau tidak dapat diperkirakan, dan tanpa
atau disertai kondisi lingkungan yang tidak dapat dikendalikan. Rangkaian
kegiatan yang dilaksanakan dikembangkan sedemikian rupa sehingga mampu
mencegah kematian atau cacat yang mungkin terjadi.
Hiperglikemia dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan
komponen penting tubuh yaitu sel beta pankreas. Sel ini normalnya menghasilkan
hormon insulin. Gangguan produksi homon ini dapat menimbulkan kekacauan
metabolisme gula dan lemak. Pada artikel yang dimuat dalam Journal of
Biological Chemistry ini, Robertson juga menegaskan bahwa hiperglikemia
kronis dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah, retina, ginjal dan saraf.
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan
komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik.
Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosisdiabetik (KAD),
status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen
kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis
metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni.
Hipoglikemia pada pasien diabetes tipe I ( DMT I ) dan diabetes tipe II
( DMT II ) merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali
glukosa darah normal atau mendekati normal. Tidak ada definisi kendali glukosa
darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Dokter
dan tenaga kesehatan lain haru memahami benar tentang hal ini dan pasien
 5

diabetes dan keluarganya harus diberi informasi tentang masalah hipoglikemia.

Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidak sempurnaan terapi saat ini, dimana
kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak
proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan
glukosa darah yang aman.
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam
pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan syaraf pada asupan glukosa
yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme paling utama
untuk otak. Oleh karena otak hanya menyimpan glukosa (dalam bentuk glikogen)
dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung
asupan glukosa dalam sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung
dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem syaraf pusat, gangguan
kognitif dan koma.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetic
(KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien
DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6– 8/1000
pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan
insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama
pada pasien DM tipe 2 (Tarwoto,2012).
 6

Pasien dengan KAD sering dijumpai dengan penurunan kesadaran, bahkan

koma (10% kasus). Beberapa faktor yang dapat berperan dalam terjadinya KAD
yaitu diabetes mellitus yang tidak terkontrol, infeksi dan riwayat stroke
(Tarwoto,2012).

Berdasarkan latar belakang di atas penyusun ingin membahas tentang

konsep asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan Kritis Hiperglikemia,
Hipoglikemia, Keton Asidosis Diabetikum (KAD).

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton Asidosis
Diabetikum (KAD)?
2. Apa saja etiologi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton Asidosis
Diabetikum (KAD)?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, Keton
Asidosis Diabetikum (KAD)?
4. Bagaimana patofisiologi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton
Asidosis Diabetikum (KAD)?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
Keton Asidosis Diabetikum (KAD)?
6. Bagaimana komplikasi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton
Asidosis Diabetikum (KAD)?
7. Apa saja penatalaksanaan dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton
Asidosis Diabetikum (KAD)?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
Keton Asidosis Diabetikum (KAD)?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
2. Untuk mengetahui etiologi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan Keton
Asidosis Diabetikum (KAD).
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Hiperglikemia, Hipoglikemia,
dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
 7

4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan

Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Hiperglikemia,
Hipoglikemia, dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
6. Untuk mengetahui komplikasi dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Hiperglikemia,
Hipoglikemia, dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD).
 8

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Hiperglikemia
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya
lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas
normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests).
Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit
insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap
glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia
berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes
militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki
penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini
bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis (AIDS Info, 2005).
Hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana
jumlah yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa
normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg
/100 ml darah (Corwin, 2001).
B. Etiologi Hiperglikemia
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Penyebab yang lain akibat pengangkatan
pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans, Faktor
predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.
 9

C. Manifestasi Klinis Hiperglikemia

a. Hiperglikemia Sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna,
namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami
osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah
yang rendah.
b. Hiperglikemia Berat
- Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
- Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
- Dry mouth (Mulut kering)
- Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
- Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
- Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)
- Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan
terjhadap infeksi)
- Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
- Stupor (Kejang)
- Coma (Koma)
- Seizures (Pingsan)
D. Patofisiologi Hiperglikemia
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah
defisiensi insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin
yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan
kadar glukosa serum yang normal dan untuk mensupres ketogenesis.
Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi
insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk
lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi
insulin makin kurang.
Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif
dalam darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti
glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Hormon -
hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan
 10

hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan

hyperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi
kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon kontrainsulin pada
KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas dari
jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda keton (ß - hydroxybutyrate [ß -OHB] dan
acetoacetate) tak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan
asidosis metabolik. Pada sisi lain, SHH mungkin di sebabkan oleh
konsentrasi hormon insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu
ambilan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi masih
cukup adekuat ( dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya
lipolisis dan ketogenesis; akan tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah.
KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuria, yang menyebabkan diuresis
osmotik, sehingga air, natrium, kalium, dan elektrolit lain keluar.
E. Pemeriksaan Diagnostik Hiperglikemia
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan:
a. Glukosa darah
b. Hb
c. Gas darah arteri
d. Insulin darah
e. Elektrolit darah
f. Urinalisis
g. Ultrasonografi
F. Komplikasi Hiperglikemia
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani
dengan tepat. Ketoasidosis (KAD) merupakan salah satu komplikasi dari
hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas
pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain ketoasidosis,
hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada gagal jantung dan
 11

ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat menyebabkan penurunan
aliran darah terutama pada kaki dan terjadi kerusakan saraf, sehingga kaki
mudah mendapat luka dan sulit sembuh (Gangren).
G. Penatalaksanaan Hiperglikemia
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan
hiperglikemia :
a. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa
terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)
b. Diet rendah gula
c. Terapi insulin
d. Hypoglicemic medication
H. Asuhan Keperawatan Hiperglikemia
a. Identitas pasien
Nama, alamat, usia, pekerjan,jenis kelamin, agama,dll.
b. Data subjektif
1. Keluhan Utama
a. Keluhan utama saat masuk rumah sakit, Keluhan yang paling utama
di keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit.
b. Keluhan saat pengkajian, Keluhan yang dikeluhkan pasien saat
dilakukan pengkajian
2. Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah
dialami pasien sebelum masuk rumah sakit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami
pasien saat ini (saat pengkajian)
c. Riwayat Penyakit Keluarga: DM dan penyakit jantung pada anggota
keluarga.
 12

c. Data objektif
Primary Survey
a. Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing: hiperventilasi, napas bau aseton
c. Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra Sel
Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu)
d. Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis
metabolik)
d. Pengkajian pola fungsional
1. Aktivitas / istirahat
a. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
b. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
2. Sirkulasi
a. Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, takikardia.
b. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3. Integritas/ Ego
a) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
b) Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
b. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
 13

berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising

usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(Thiazid), nyeri abdomen.
b. Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis,
bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
b. Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon
dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
b. Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak), nafas kusmaul, takhipneu,
nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.
b. Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat.
e. Diagnosa Keperawatan
1. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa
oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak)
3. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic
 14

4. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes mellitus.

I. Pengertian Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah sindroma klinis terdiri dari kompleks gejala yang
disertai oleh kadar glukoma plasma kurang dari 50 mg/dl dan disembuhkan
oleh terapi yang meninggikan kadar glukosa plasma. Sifat dan beratnya gejala
tergantung dari kadar glikemik sebelumnya, kecepatan penurunan glukosa,
dan adanya neuropati atau obat-obatan yang melumpuhkan saraf simpatik.
Gejala awal biasanya berkeringat, tremor, rasa cemas, palpitasi , dan
takikardia, semuanya diperantarai oleh system saraf simpatik. Dengan turunya
glukosa lebih jauh (yang lebih mungkin terjadi jika gangguan saraf
menyembunyikan gejala awal), dapat terjadi konfusi, nyeri kepala, perubahan
kepribadian, stupor, koma, atau kejang. ( Michael L Callaham, M.D, 1997)
J. Etiologi Hipoglikemia
Etiologi hipoglikemia secara garis besar dibagi atas 3 yaitu:
1. Oleh karena aktivasi hormon insulin yang meninggi atau menurunnya
hormon-hormon diabetagenik, diantaranya:
a. Hipoglikemia yang disebabkan oleh kelebihan insulin. Sebab yang
paling sering adalah overdosis dari insulin yang diberikan.
b. Hipoglikemia yang disebabkan oleh karena overdosis dari antidiabetik
oral seperti sulfonylurea yang diklasifikasikan sebagai insulin
endogenus hipoglikemia.
c. Terjadi produksi insulin berlebih misalnya pada tumor pankreas
sehingga terjadi insulinomas.
d. Antibody – mediated (autoimun) hipoglikemia yang disebabkan oleh
endogenus antibody yang mengaktifkan insulin reseptor.
e. Hipoglikemia yang disebabkan oleh berbagai bahan obat yang
menyebabkan meningginya kadar insulin antara lain obat oral
hipoglikemia.
f. Hipoglikemia yang disebabkan oleh menurunnya hormon
diabetogenik seperti kortikosteroid.
 15

2. Disebabkan oleh karena produksi glukosa yang menurun, hal ini terjadi
karena:
a. Kerusakan pada hati
b. Kerusakan pada ginjal
c. Berbagai obat
d. Sepsis
e. Kongenital enzim defisiensi
3. Hipoglikemia yang disebabkan karena puasa sehingga terjadi rendahnya
alanin sebagai glukoneogenik precusor.
K. Manifestasi Klinis Hipoglikemia
Gejala-gejala hipoglikemi terdiri dari dua fase, yaitu :
1. Fase I : gejala-gejala akibat aktivitas pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin dilepaskan gajala awal ini merupakan
peringatam karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil
tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemi lanjut. Gejala tersebut:
terjadi palpitasi, lemah dan cemas.
2. Fase II : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak karena itu dinamakan gejala neurologis, diantaranya: sakit kepala,
konfusi, bicara kabur, perubahan persepsi, perburukan kognitif, letargi,
dan kejang koma.
L. Patofisiologi Hipoglikemia
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah
glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen
di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan
kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara
terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf
pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun,
maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus,
penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun
hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun
 16

hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak
berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
M. Pemeriksaan Diagnostik Hipoglikemia
1. Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa
postpradial oral 5 jam menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5
jam.
2. Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.
3. Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua
kali negatif terhadap glukosa.
4. EKG: Takikardia.
N. Komplikasi Hipoglikemia
Komplikasi akut yang paling berbahaya adalah terjadinya hipoglikemia
(penurunan kadar gula darah sangat rendah), karena dapat mengakibatkan
koma (tidak sadar) bahkan kematian bila tidak cepat ditolong. Keadaan
hipoglikemia ini biasanya dipicu karena penderita tidak patuh pada jadwal
makanan (diit) yang telah ditetapkan, sedangkan penderita tetap minum obat
antidiabetika atau mendapatkan injeksi insulin.
O. Penatalaksanaan Hipoglikemia
1. Glukosa oral
Sesudah diagnosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa
darh kapiler, 10-20 glukosa otral harus segera diberikan. Idealnya dalam
bentuk tablet, jelly, atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa
seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya coklat manis tidak
diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorbsi glukosa.
Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-
20 gr karbohidrat kompleks.
2. Glukagon intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh dokter dan perawat
yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien sudah
sadar, pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20
mg dan dilanjutkan dengan pemberian 40 mg karbohidrat dalam bentuk
 17

tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada kasus hipoglikemi yang

diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif.
3. Glukosa intravena
Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa
dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml
glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman.
Ekstravasasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan
amputasi.
P. Asuhan Keperawatan Hipoglikemia
a. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya
penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport
oksigen ke otak.
b. Breathing (pernapasan)
Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.
c. Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin,
hipotermi, nadi lemah, tekanan darah menurun.
d. Disability (kesadaran)
Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke
otak.
e. Exposure.
Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh.
Karena hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM
kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian
tubuh klien / pasien.
2. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau,
 18

adanya nyeri pada luka.

b. Riwayat kesehatan
- Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
- Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain
yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun
obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
- Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang
dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi,
jantung.
- SAMPLE
S : tanda dan gejala yang dirasakan klien
A: alergi yang dipunyai klien
M : tanyakan obat yang dikonsumsi untuk mengatasi masalah
P : riwayat penyakit yang diderita klien
L : makan minum terakhir, jenis yang dikonsumsi, penurunan
dan peningkatan napsu makan
E : pencetus atau kejadian penyebab keluhan
- Pengkajian nyeri
P : pencetus nyeri
Q: kualitas nyeri
R: arah perjalanan nyeri
S: skala nyeri
T: lamanya nyeri sudah dialami klien
 19

c. Tanda tanda vital

Tekanan darah, irama dan kekuatan nadi, irama kedalaman
pernapasan, dan penggunaan otot bantu pernapasan, suhu tubuh
d. Pemeriksaan fisik
1) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada
leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih
kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah,
apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
2) Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus
dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.
3) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita
DM mudah terjadi infeksi.
4) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
5) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar
abdomen, obesitas.
6) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau
sakit saat berkemih.
7) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
 20

ekstrimitas.
8) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya benda asing
2. Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan, obesitas,
penurunan energi/kelelahan
3. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan
peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak,
depresi SSP dan oedema
4. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.
 21

Q. Pengertian Keton Asidosis Diabetikum (KAD)

Keton Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan
ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD
dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan
syok.
R. Etiologi Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang
meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak
terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah
ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang
dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi
dengan steroid dan emosional.
S. Manifestasi Klinis Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Pengelihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
7. Anoreksia
8. Mual
9. Muntah
10. Nyeri abdomen
11. Nafas aseton
12. Hiperventilasi
13. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
14. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
15. Terdapat keton di urin
 22

16. Nafas berbau aseton

17. Badan lemas
18. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
19. Kulit kering.
T. Patofisiologi Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai
peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai
peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni : asetoasetat, β-hidroksibutirat
dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang
mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit.
U. Pemeriksaan Diagnostik Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
1. Kadar glukosa darah: meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5. Foto polos dada.
6. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
7. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
8. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
9. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
10. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada
HCO3 250 mg/dl
V. Komplikasi Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
1. Oedema paru
2. Hipertrigliserida
3. Infark miokard akut
 23

4. Hipoglikemia
5. Hipokalsemia
6. Hiperkloremia
7. Oedema otak
8. Hipokalemia
W. Penatalaksanaan Keton Asidosis Diabetikum (KAD)
Fase I/Gawat :
1. Rehidrasi
 Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
 Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
 Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
 Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48 jam).
 Bila Gula darah < 200, ganti infus dengan D5%
 Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
 Monitor keseimbangan cairan
2. Insulin
 Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
 Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
 Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali
 Kecepatan gula darah 100mg%/jam
 Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3 15 mEq/L
3. Infus K (tidak boleh bolus)
 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
 24

4. Infus Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
 Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

X. Asuhan Keperawatan Keton Asidosis Diabetikum (KAD)

a. Pengkajian
1. Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntuk insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala
2. Pemeriksan Fisik :
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f. Dehidrasi
3. Pengkajian gawat darurat :
 25

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum

ataubenda asing yang menghalangi jalan nafas
b. reathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
4. Pengkajian head to toe
 Data subyektif :
a. Riwayat penyakit dahulu
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan
kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang
berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah,
penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
 Data Obyektif :
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas Letargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
 26

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,
bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
 27

9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan faktor metabolic
2. Pola napas tidak efektif berhubungan hiperventilasi
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volum aktif.
 28

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya
lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal
(> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests).
Hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah
yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Hiperglikemia
merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa
normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg
/100 ml darah.
Hipoglikemia adalah sindroma klinis terdiri dari kompleks gejala yang
disertai oleh kadar glukoma plasma kurang dari 50 mg/dl dan disembuhkan
oleh terapi yang meninggikan kadar glukosa plasma. Gejala awal biasanya
berkeringat, tremor, rasa cemas, palpitasi, dan takikardia, semuanya
diperantarai oleh system saraf simpatik. Dengan turunya glukosa lebih jauh
(yang lebih mungkin terjadi jika gangguan saraf menyembunyikan gejala
awal), dapat terjadi konfusi, nyeri kepala, perubahan kepribadian, stupor,
koma, atau kejang.
Keton Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Saran
Diharapkan untuk mahasiswa/i keperawatan mampu memahami dan
mendalami asuhan keperawatan gawat darurat dari Hiperglikemia,
Hipoglikemia, dan Keton Asidosis Diabetikum (KAD). Serta mampu
meminimalkan faktor resiko dari penyakit Hiperglikemia, Hipoglikemia, dan
 29

Keton Asidosis Diabetikum (KAD) demi mempertahankan dan meningkatkan

status derajat kesehatan yang optimal.
 30

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA:
Mc Graw-Hill Companies inc
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik
Approach.8th ed. USA: Lippincot