Laporan Tutorial Modul 2 Makassar, 4 April 2016

Blok Kardiovaskuler

Laporan Tutorial
Modul “Nyeri Dada”
Kelompok 11

Dosen Pembimbing:
dr. Santriani Hadi
Anggota Kelompok:
Muhammad Ishaq R : 110 214 0091
Selly Silla Sakti : 110 214 0104
Ria Rizki Amaliyah : 110 214 0113
Achmad Raihan Muhfisyar : 110 214 0126
Evi Sriwahyuni : 110 214 0133
Tzuraya Zahrah : 110 214 0138
Vina Alfiani : 110 214 0145
Andi Matahari Rezkya : 110 214 0148
Regi Mayang Lestari : 110 214 0156
Dewi Arfina Sari : 110 214 0160
Ulfah Anggraini Syarief : 110 215 0160

Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia
Tahun 2016
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT., karena kami masih
diberi limpahan rahmat dan hidayah sehingga masih tertuntun menyelesaikan
laporan ini. Dan tak lupa shalawat dan taslim tertuju kepada Nabi Muhammad
SAW., suri tauladan umat di seluruh dunia.
Kami ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada pihak-pihak yang
terlibat secara langsung maupun tidak langsung pada pembuatan laporan ini, baik
sebelum, saat dan setelah tutorial berlangsung. Tanpa bantuan dari semuanya,
kami tidak akan dapat menyelesaikan laporan ini.
Kami pun memohon maaf yang sebesar-besarnya atas semua kesalahan
dan kekurangan yang ada pada laporan ini.Kami sangat sadar bahwa laporan ini
masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun
tetap kami nantikan demi kesempurnaan laporan ini. Harapan kami, semoga
laporan ini dapat berguna/bermanfaat bagi semua orang
Demikian yang ingin kami sampaikan.
Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatu.

Makassar, 4 April 2016

Kelompok 11
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................
KATA PENGANTAR...........................................................................................
DAFTAR ISI..........................................................................................................
I. PENDAHULUAN...........................................................................................
II. PEMBAHASAN..............................................................................................
A. Skenario .....................................................................................................
B. Klasifikasi Kata Sulit..................................................................................
C. Klasifikasi Kalimat Kunci...........................................................................
D. Identifikasi Masalah ..................................................................................
E. Analisis Masalah .......................................................................................
III.PENUTUP........................................................................................................
Kesimpulan.............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………
 BAB I
PENDAHULUAN

Nyeri dada merupakan gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai

macam penyakit. Salah satu jenis nyeri dada adalah angina pectoris yang
merupakan gejala dari penyakit jantung dan memerlukan pemeriksaan klinis lebih
lanjut. Didapatkan bermacam-macam jenis angina antara lain angina stabil, angina
tak stabil dan angina prinzmetal. Sebagian besar penderita angina ini kelainannya
disebabkan oleh faktor koroner yang obstruktif. Pada penyakit jantung tertentu
atau penyakit lainnya juga dapat menyebabkan angina non koroner. Pemeriksaan
angina umumnya meliputi pemeriksaan EKG, test exercise, radionuklid scanning,
ehokardiografi, dan arteriografi koroner. Penanganan angina umumnya dengan
obat-obatan yaitu nitrat, beta-bloker, dan ca-antagonis, dengan bedah koroner
(CABG) dan angioplasty (PTCA).
 BAB II
PEMBAHASAN

A.SKENARIO

Seorang laki-laki 71 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan rasa tidak

nyaman pada dada disertai rasa sulit bernapas selama 3 bulan terakhir terutama
apabila naik tangga. Pasien riwayat merokok 30 batang per hari. Riwayat keluarga
dengan ayah meninggal karena serangan jantung pada usia 80 tahun dan ibu
meninggal dengan penyebab yang sama pada usia 50 tahun.
Dari pemeriksaan darah didapatkan LFG 25ml/menit/m 2, gula darah puasa
11mmol/liter, kolesterol LDL 5,0 mmol/L, kolesterol HDL 0,7mmol/L.
Dari pemeriksaa fisik didapatkan tekanan darah 170/95 mmHg, nadi 92
kali per menit. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

B.KATA SULIT

1. LFG (Laju Filtrasi Glomerular)

Laju rata-rata penyaringan darah yang terjadi di glomerulus yaitu sekitar
25% dari total curah jantung permenit. Nilai normal 90-120ml/menit/m2.
2. Gula darah puasa
Jumlah glukosa dalam darah setelah tidak makan selama 10-12 jam. Nilai
normal 5-7,2mmol/L.
3. Kolesterol LDL
Sebagai mengangkut kolesterol dari hari ke jaringan dan digabungkan
dalam membrane sel. Nilai normal 2,59-4,91 mmol/L.
4. Kolesterol HDL
Sebagai pembersih timbunan lemak di pembuluh darah yang membawa
aliran darah ke hati. Nilai normal apabila meningkat laki-laki 1,03mmol/L
dan perempuan 1,29mmol/L, apabila menurun 1,55mmol/L.
C.KALIMAT KUNCI

1. Laki-laki 71 tahun
2. Rasa tidak nyaman di dada dan sulit bernapas
Sejak 3 bulan terakhir saat naik tangga
3. Riwayat merokok 30 batang/hari
4. Riwayat keluarga
Ayah meninggal karena serangan jantung di usia 80 tahun
Ibu meninggal karena serangan jantung di usia 50 tahun
5. LFG 25ml/menit/m2
6. Gula darah puasa 11 mmol/L
7. Kolesterol LDL 5 mmol/L
8. Kolesterol HDL 0.7 mmol/L
9. Tekanan darah 170/95 mmHg
10. Nadi 92 kali/menit
11. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal

D.IDENTIFIKASI MASALAH (PERTANYAAN)

1. Jelaskan anatomi, histology, fisiologi sistem kardiovaskuler!

2. Jelaskan pembagian nyeri dada disertai mekanisme nyeri dada dan sulit
bernapas!
3. Apa hubungan rasa tidak nyaman di dada dan sulit bernapas dengan umur
pasien serta hubungan aktivitas berat dangan gejala pasien!
4. Jelaskan pengaruh hipertensi dan kebiasaan merokok dengan nyeri dada
dan sulit bernapas!
5. Jelaskan pengaruh riwayat keluarga dengan keluhan pasien!
6. Jelaskan hubungan hasil pemeriksaan darah dengan keluhan pasien disertai
pengaruh perubahan nilai LDL dan HDL!
7. Langkah-langkah diagnosis
8. DD
 - Aterosklerosis
- Infark miokard akut
- Perikarditis

E.ANALISI MASALAH (JAWABAN)

1. Jelaskan anatomi, histologi, dan fisiologi sistem kardiovaskuler!

Jawab :

Jantung adalah organ muskularis yang berfungsi mempertahankan

sirkulasi darah, yang terletak di dalam mediastinum media.

STRUKTUR
  Ukuran Jantung

Panjang : 12 cm

Lebar : 8-9 cm

Berat : 280-350 gram (pria)

230-280 gram (wanita)

 Pericardium

Merupakan kantung serofibrosa berbentuk conus, berisi jantung dan

pangkal pembuluh darah besar. Letak di posterior corpus sterni dan cartilage
costalis II-IV, anterior dari vertebra thoracalis V-VIII.

Terdiri dari 2 saccus:

a. Percardium Fibrosa

Ke superior menyempit dan berlanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah

besar dan fascia pretrachealis. Ke arah inferior melekat pada centrum tendineum,
dan pars muscularis diaphragma sinistra. Mengadakan perlekatan pada daratan
posterior sternum lewat ligamnetum pericardiocosternalis superior dan lig.
Periocosternalis inferior. Yang berfungsi memelihara jantung tetap pada posisinya
dan mencegah over distensi. Pada bagian caudal melekat pada centrum tendineum
diaphragm.

b. Pericardium Serosa

Kantung tertutup yang berhubungan dengan perikardium fibrosa dan di

invaginasi oleh jantung sehingga terbentuk pars parietalis (yang berada di inferior
pericardium fibrosa) dan pars visceralis (membungkus jantung dan pembuluh
darah besar).
Bagian pericardium yang menutupi pembuluh darah seolah tersusn dalam bentuk
2 tabung:

i. Aorta dan truncus pulmonalis

ii. V. cava superior et inferior dank e empat vv. Pulmonal

Dinding Jantung

b.

c.
 1. Epicardium, lapisan terluar dinding jantung dan tempat
ditemukannya pembuluh darah besar dan saraf. Lapisan dalam epikardium disebut
membrana serosa yang merupakan selapis sel squamosa yang bersandar pada
lamina propria jaringan ikat halus. Diantara membrane serosa dan miokardium
terdapat jaringan ikat fibroelastis yang bercampur dengan jaringan lemak yang
membuat permukaan jantung tampak halus.
2. Myocardium, lapisan yang berada di tengah dan tersusun atas
beberapa lapis otot jantung.
3. Endocardium, lapisan terdalam yang tersusun atas lapisan sel
squamosa endothelial dan melanjut pada endothel pembuluh darah yang melapisi
permukaan dalam rongga jantung.

Bagian-Bagian Jantung:

Ruang-ruang Jantung

ii. Atrium Dextrum

1. Atrium Propria (sinus venorum cavarum)
2. Auricula Dextra
3. Ostium Vena Cava Superior
4. Ostium Vena Cava Inferior
5. Sinus Coronarius
 6. Foramina Venarum Minimarum
7. Septum Interatriorum
8. Tuberculum Intervenosa
9. Atrium Sinistrum
a. Atrium Proprium (Cavum Principalis)
b. Auricula Sinistra 
10. Ventriculus Dexter
a. Batas
b. Tebal
c. Volume
d. Ostium Atrioventricularis
e. Ostium Truncus Pulmonalis
f. Trabecula Carnae
g. Moderator Band (Trabecula septomarginalis)
h. M. Papillaris
11. Ventriculus Sinister
a. Ostium Atrioventricularis Sinistra
b. Ostium Aorticum
c. Valvula Aorticus
d. Septum Interventrikularis
e. Apex Cordis1

Vaskularisasi Jantung
 Aorta Ascendensà

A. Coronaria Cordis

A. Coronaria Dextra

A. coronaria Sinistra

Pembuluh Darah Balik Jantung

- Sinus Coronarius
- V. Cordia Magna (V. Coronaria Sinistra)
- V. Cordia Parva (V. Coronarius Dextra)
- V. Cordis Media
- V. Ventriculi Sinistra Posterior
- V. Obliqua atria Sinistra
- V. Cardiaca Anterior
- V. Cardiaca Minimi

Persarafan Jantung

- Ramus Cardiacus Nervus Vagus

- Truncus Symphathycus
Pembuluh Lymphe Jantung

Terdiri dari superior 2 plexus, yaitu plexus profunda dan plexus

superficial. Plexus profunda bermuara pada plexus superfisisal membentuk
Truncus collectivus dextra dan sinistra.2

 Histologi

JANTUNG

Katup AV

 Ventrikel (Myokardium tebal, endocardium tipis)

 Atrium (Miokardium tipis dan endokardium tebal
 Annulus fibrosus
 Serat Purkinje3
PEMBULUH DARAH

Pembuluh Darah Arteri

  Arteri Besar Arteri Sedang Arteri Kecil

(Elastik) (Muskular) (Arteriol)

Fungsi – menyalurkan darah - -
mendistribusikan mendistribusi
– meredam tekanan
darah ke organ darah
-menjaga aliran darah
yang butuh -mengontrol
agar tetap lancar
aliran darah
Diameter 1cm – 2,5 cm 0,5mm – 1cm 50 – 300 um
Tebal 2mm 1mm 20um
Contoh A.Iliaka, A.Subclavia, A.Brachialis  

A.carotis comunis A.Femoralis

A.Ulnaris
Tunika – endotel dengan -endotel dengan  

Intima lamina basalis Lamina basalis

-Subendotel -subendotel

(kolagen, elastin, Jar.ikat <<

otot polos) -Terdapat:

-Terdapat: lamina elastika

Lamina elastika interna

interna,

tight junction,

gap junction
Tunika -lapisan lebih tebal -Terdapat: – terdapat 1-2

Media – Terdapat: Kolagen, elastin, Lapis otot

kolagen, elastin, Otot polos polos

Otot polos,fibroblas Sirkuler, lamina

Elastika eksterna
Tunika – Lapisan lebih tipis – Tebal lapisan – Tipis

Adventia -Terdapat: Sama dengan – Kurang

 Jaringan ikat Lapisan berkembang
T.Media
Serat elastin
– Terdapat:
Fibroblast
Serat kolagen>>
Serat saraf
Serat elastin
Vasa Vasorum
Fibroblas

 Metateriol

Arteriol yang paling kecil. Mempunyai otot polos yang tunggal.

Dan berfungsi sebagai sfingter (mengatur darah ke kapiler)

 Kapiler darah

Berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dengan dinding selapis endotel.

Diameter : 8-12um. Sel endotel menonjol ke dalam lumen, dan sel perisit
menonjol keluar lumen. Terdapat tiga jenis kapiler, antara lain:
 1. Kapiler tipe visceral

Berpori dan sangat permeabel (fenestrated capillary). Terdapat di

prankeas, usus, ginjal, dank el. endokrin

2. Kapiler tipe muscular

Continuous capillary. Taut kedap yang membentuk sawar darah,

untuk melekatkan ujung-ujung endotel yang satu dengan yang lain.
Terdapat pada otot, jar. saraf, dan jar. Ikat.

3. Sinusoid

Discontinuous capillary, dengan lumen yang besar. Digunakan untuk

pembuluh darah yang berdinding tipis. Terdapat pada hati, lien,
kortekx adrenal, adenoghipofisis.3

Pembuluh Darah Vena

Membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. Berdinding

Tipis, berjalan berdampingan dengan arteri, kurang elastis, terdapat serat kolagen
yang banyak, namun tidak terdapat otot polos dan serat elastin.    

  Vena Kecil Vena Sedang Vena Besar

Ciri-ciri Mula-mula otot Diameter :  
polos, lalu
1-2 mm
bertambah
lapisannya,
mengelilingi
endotel.
Tunika   Selapis endotel, Sama seperti vena sedang
kadang terdapat
Intima
 jaringan ikat di
bawahnya.
Tunika   Serat kolagen Perkembangannya kurang
lebih menonjol sempurna
Media
dari otot polos
Tunika   Terdapat Lebih tebal.
jaringan ikat dan
Adventi Terdapat jaringan ikat, serat
beberapa otot
a kolagen yang tersusun
polos.
longitudinal, dan otot polos
Lapisannya juga yang banyak tersusun
lebih tebal. longitudinal juga.3

FISIOLOGI

Kontraksi Jantung

Jantung terdiri dari jaringan otot jantung, bila otot berkontraksi maka
ototnya mengecil, kontraksi, systole. Pada saat relaksasi, ukuran kembali, diastole.
Otot jantung memiliki kempuan kontraksi mandiri. Otot atrium dan ventrikel
cenderung beraktivitas sendiri-sendiri. bisa kacau dan tidak bisa menjalankan
fungsinya sebagai pemompa darah / pemberi daya pada darah sehingga darah
mengalir. Bila berhenti mengalir maka oksigen dan nutrisi untuk otak tidak ada
sehingga otak berhenti beraktivitas dan dapat mengakibatkan kematian. Atrium
berkontraksi, ventrikel relaksasi. Dan sebaliknya, atrium berkontraksi lebih
dahulu baru ventrikel. Mekanisme di atas diatur oleh sisitem penghatar / sistem
konduktoria yang mengantarkan listrik dari atrium ke ventrikel. Impuls jantung
berasal dari nodus SA yang terletak di atrium kanan pada vena cava superior.
Setelah impuls dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan
kiri melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls
berjalan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV (satu-satunya titik kontak
listrik antara kedua ruangan tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV
untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar
pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat
berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan
ke seluruh miokardium melalui serat purkinye. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian,
atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sikron ventrikel
setelah jeda yang singkat.

Keadaan normal, Nodus SA disebut pace maker, yaitu penentu irama

jantung. Kalau tergangagu nanti Nodus AV bekerja sebagai alat pacu jantung
untuk mengantikan kerja Nodus SA. Semuanya akan berkontraksi tapi kerjanya
bergantian. Atruim relaksasi, maka darah mengalir ke ventrikel dan ventrikel
berkontraksi.

Pengendalian Jantung

Pengendalian sistemik oleh hormon

 Hormon vasodilator: kinin, VIP dan ANP

 Hormon vasokonstriktor: vasopressin, norepinefrin, angiotensin
II.

Pengendalian sistemik oleh saraf

 Vasokonstriksi: peningkatan lepasan saraf vasomotor

noradrenergic
 Vasodilatasi: penurunan lepasan saraf vasomotor noradregenik
dan pengaktifan serat dilator kolinergik ke otot rangaka.

ENZIM YANG BEKERJA PADA JANTUNG

GPT (glutamic pyruvic acid)

 Memindahkan gugus aminoalanin ke asam alfa keton glutaratà asam
glutamate + asam piruvat

CPK (Creatin posphokinase)

Berada dalam otot jantung

Keratin+ATPßà keratin phosphate +ADPà piruvat + ATP4

2. Jelaskan pembagian nyeri dada disertai mekanisme nyeri dada dan sulit
bernapas!

Jawab :

MACAM -MACAM NYERI DADA

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya
tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau
dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar
paru.
1. Kardial
 a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri
disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri
berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis
yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat
dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah
koroner.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri
bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3.Aorta
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada
depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke
daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.

4 Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi
gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama
– sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan
pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga
timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak
demikian.

6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak
enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa
adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri

Patomekanisme nyeri dada

Merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang

menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi.
Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan
memudahkan terjadinya okbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria.
Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya,
terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat
pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia.
Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka
sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk
sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun.
Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri
melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1
Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.

Penyebab lazim nyeri dada

Patofisiologi Sesak Napas

1. Konsep Length – Tension Inapropriateness

Sesak napas timbul dari gangguan hubungan antara kekuatan atau

ketegangan otot-otot pernafasan dan perubahan yang dihasilkan (panjang
otot dan volume paru)

2. Afferent Mismatch

Ketidaksepadanan (disasosiasi) antara perintah yang keluar dari otak

(Activity motor pernafasan pusat) dan informasi afferent yang dating dari
efektor (jalan nafas, paru, dinding dada)

3. Kebutuhan ventilasi meningkat

- Orang normal atau penyakit paru

- Respiratory motor output meningkat -> Sense of effort

- Kompensasi bila ruang rugi melebihi misalnya penyakit parenkim dan

pembuluh darah paru
 - Hipoksemia merangsang kemoreseptor -> meningkatkan activity motor
pernafasan

- Dekonditioni (Pasien penyakit kardiopulmoner) asam laktat lebih awal

dan cepat meningkat -> rangsangan pernafasan meningkat -> ventilasi
-> sesak nafas

- Usia (tua), malnutrisi, hipoksemia melemahnya respirasi, fungsi otot

perifer, activity berkurang, dekonditioning sesak nafas melebihi,

4. Kelainan otot pernafasan

- Kelemahan atau tidak efisien mekanik otot pernafasn -> mismatch

antara output motor pernafasan dan ventilasi -> sesak nafas

5. Kelainan tahanan ventilasi

- Penyempitan jalan nafas (asma, PPOK) -> tahanan jalan nafas

- Penyakit paru parenkim (intertisial pneumonitis, fibrosis paru) ->

elastic paru -> tahanan jalan nafas

- Tahanan ventilasi meningkat output moto pernapasan -> effort ->

sesak nafas.

6. Kelainan pola bernafas

- Misal pada penyakit parenkim paru -> napas cepat

3.Apa hubungan rasa tidak nyaman di dada dan sulit bernapas dengan umur
pasien serta hubungan aktivitas berat dangan gejala pasien!

Jawab:
Peningkatan usia mempunyai pengaruh terhadap kadar lipid yang beredar.
Konsentrasi kolesterol maupun trigliserida akan meningkat sesuai dengan umur
dan hal ini akan menambah resiko dari penyakit arteri koroner yang berhubungan
dengan peningkatan konsentrasi Low –Density Lipoprotein ( LDL), dan
peningkatan trigliserida yang berhubungan dengan peningkatan Very Low-
Density Lipoprotein ( VLDL ). Tingginya kadar LDL atau kadar kolestrol LDL,
akan memperbesar resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Akibatnya,
terjadi pembentukan sel-sel busa dalam jumlah besar. Proses pembentukan ini
dipicu oleh kadar LDL serum yang tinggi dan peningkatan pembentukan molekul
pelekat oleh endotel, sehingga mempermudah migrasi monosit dan makrofag.
akibat penumpukkan plak menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Sehingga
suplai oksigen tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan. Sehingga tubuh
berkompensasi sesak. Keadaan ini akan menimbulkan iskemia miokard dengan
nyeri hipoksik.

4. Jelaskan pengaruh hipertensi dan kebiasaan merokok dengan nyeri

dada dan sulit bernapas!
Jawab :
Rokok yang dibakar akan menghasilkan ribuan zat yang berbahaya, namun
dalam hal ini kita bahas saja gas CO dan nikotin.

Gas CO

Sebagaimana diungkapkan diatas, gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat

mencapai 3 – 6%, gas ini dapat di hisap oleh siapa saja. Oleh orang yang merokok
atau orang yang terdekat dengan si perokok, atau orang yang berada dalam satu
ruangan. Seorang yang merokok hanya akan menghisap 1/3 bagian saja, yaitu arus
yang tengah atau mid-stream, sedangkan arus pinggir (side – stream) akan tetap
berada diluar. Sesudah itu perokok tidak akan menelan semua asap tetapi ia
semburkan lagi keluar.Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin
(Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen,
sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah
berkurang, ditambah lagi  sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh
karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). Sel tubuh yang
menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui
kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme. Bila proses
spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah
rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan). Penyempitan
pembuluh darah akan terjadi dimana-mana. Di otak, di jantung, di paru, di ginjal,
di kaki, di saluran peranakan, di ari-ari pada wanita hamil.
Dapat dipahami penyempitan itu dapat berakibat sumbatan di otak, penyempitan
pembuluh darah jantung, penyakit paru menahun, betis kaki menjadi sakit
malahan sampai pembusukan kering (gangrene), kemandulan, keguguran atau
kematian bayi di dalam kandungan, atau bayi lahir prematur atau cacat. Pokoknya
setiap organ yang ada pembuluh darahnya akan diserang.

Nikotin
Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5 – 3 ng, dan semuanya
diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40 – 50 ng/ml.

Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin

(adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak
diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi,
berakibat timbulnya hipertensi.

Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah),

trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang
sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok.
Dari gambaran diatas baik CO maupun nikotin berpacu menyempitkan pembuluh
darah dan menyumbatnya sekaligus.

Hubungan merokok dengan penyakit jantung

 Pada seorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh
darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang
hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana
kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja
jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). Disamping itu adrenalin
akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses
penyempitan akan terjadi. Jadi asap rokok yang tampaknya sederhana itu dapat
menjadi penyebab penyakit jantung koroner.

Demikian pula faktor stres yang akhirnya melalui jalur hormon adrenalin,
menyebabkan proses penyakit jantung koroner terjadi sebagaimana asap rokok
tadi. Seseorang yang stres kemudian mengambil pelarian dengan jalan merokok
sebenarnya sama saja dengan melipat gandakan proses penyakit jantung koroner
pada dirinya.

Sekitar 90% penderita arteritis obliteran pada tingkat III dan IV umumnya
akan menderita pula penyakit jantung. Oleh karena proses penyempitan arteri
koroner yang mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan
dengan suplai timbul kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik
atau stres  kekurangan aliran meningkat sehingga menimbulkan sakit dada (angina
pektoris). Penyempitan yang berat atau penyumbatan dari satu atau lebih arteri
koroner berakhir dengan kematian jaringan (infark miokard, serangan
jantung).Komplikasi dari infark miokard termasuk aritmia jantung (irama jantung
tidak teratur) dan atau jantung berhenti mendadak. Iskemia yang berat dapat
menyebabkan otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa (gagal
jantung sehingga terjadi pengumpulan cairan di jaringan tepi (bengkak/edema
kaki) maupun penimbunan cairan di paru (edema paru).

Orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok perhari memiliki risiko 6
kali lipat terkena infark miokard dibandingkan dengan bukan perokok.Penyakit
Kardiovaskuler merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara
industri, yaitu sekitar 30% dari semua kematian karena penyakit jantung.
Hubungan rokok dengan pembuluh darah

Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal

dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis). Arteriosklerosis membuat
pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darah menyempit.
Proses itu terjadi diseluruh tubuh. Arteriosklerosis dapat berakhir dengan
penyumbatan yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh
darah (trombosis), atau mungkin saja terjadi aneurisma (pelebaran pemburuh
darah menyerupai kantung).Penyumbatan dapat terjadi secara mendadak jika
suatu gumpalan darah lepas terbawa aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat
dimana saja, mungkin di paru atau otak. Wanita yang merokok dan menggunakan
pil kontrasepsi (mengadung estrogen) mempunyai kemungkinan untuk menderita
penggumpalan pembuluh darah pada vena dalam (DVT) dan sekitar 10% nya akan
mengalami Emboli Paru. Dari 100 pasien yang menderita gangguan sirkulasi 
pada tungkai  bawah (Arteriosklerosis Obliteran) sekitar 99 orang adalah perokok.

5. Jelaskan pengaruh riwayat keluarga dengan keluhan pasien!

Jawab:
Pada penyakit jantung bawaan ada salah satu faktor yang sangat
berpengaruh salahh satunya adalah faktor genetik dalam menetukan tekanan
darah, sebagaimana di contohkan oleh hubungan familial kejadian hipertensi dan
melalui penelitian terhadap kembar monozigot dan dizigot. Hipertensi telah di
kaitkan dengan polimorfisme angiotensinogen dan varian reseptor angiotensin II
yang spesifik. Polimorfisme sistem renin angiotensin juga dapat berperan dalam
adanya perbedaan pengaturan tekanan darah pada ras yang berbeda

Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi yang kronik yang dalam

patofisiologinya melibatkan lipid, thrombosis, dinding vaskuler dan sel-sel imun.
Proses aterosklerosis sudah mulai terbentuk pada usia yang sangat dini, bahkan
pada saat masih ada di dalam kandungan ibu. Sejalan dengan bertambahnya usia
dan dengn adanya faktor-faktor resiko proses akan semakin berkembang dan
memunculkan penyakit yang berhubungan dengan aterosklerosis.

Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa anak-anak.

Guratan lemak (fatty streak) sudah mulai muncul di tunika intima aorta pada usia
3 tahun dan dapat regresi. Pada pembuluh darahnya ditemukan GL dan lesi
aterosklerosis wala predileksi tempat yang sama dengan dewasa, dan berhubungan
dengan kadar kolesterol ibu.

6. Jelaskan hubungan hasil pemeriksaan darah dengan keluhan pasien

disertai pengaruh perubahan nilai LDL dan HDL!
Jawab :
Tekanan Darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tahanan
pembuluh darah tepi, volume darah total, viskositas darah, dan kelenturan dinding
arteri. Sedangkan faktor-faktor yang berpengaruh pada interpretasi hasil yaitu :
- Lingkungan : suasana bising,kurangnya privasi, suhu
ruangan terlalu panas
- Peralatan : kalibrasi, tipe manometer dan stetoskop, ukuran
cuff (manset)
- Pasien : obat, status emosional, irama jantung, merokok,
kopi, obesitas, olah raga
- Tehnik pemeriksaan : penempatan cuff, posisi lengan,
kecepatan pengembangan dan pengempisan cuff, pakaian
terlalu tebal, kesalahan membaca sfigmomanometer.
Parameter yang diukur pada pemeriksaan tekanan darah yaitu tekanan
maksimal pada dinding arteri selama kontraksi ventrikel kiri, tekanan diastolik
yaitu tekanan minimal selama relaksasi, dan tekanan nadi yaitu selisih antara
tekanan sistolik dan diastolik (penting untuk menilai derajat syok).
Komponen suara jantung disebut suara korotkoff yang berasal dari suara
vibrasi saat manset dikempiskan. Suara korotkoff sendiri terbagi menjadi 5 fase
yaitu :
1. Fase I : Saat bunyi terdengar, dimana 2 suara terdengar pada waktu
bersamaan, disebut sebagai tekanan sistolik.
2. Fase II : Bunyi berdesir akibat aliran darah meningkat, intensitas
lebih tinggi dari fase I.
 3. Fase III : Bunyi ketukan konstan tapi suara berdesir hilang, lebih
lemah dari fase I. 4. Fase IV : Ditandai bunyi yang tiba-tiba
meredup/melemah dan meniup.
4. Fase V : Bunyi tidak terdengar sama sekali,disebut sebagai tekanan
diastolik.
Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint National
Committee VII adalah sebagai berikut :
Klasifikasi tekanan darah pada usia ≥ 18 tahun : Klasifikasi Tekanan
Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
 Normal < 120 < 80
 Pre hipertensi 120 - 139
 Stadium I 140 - 159
 Stadium II ≥ 160 ≥ 100

Denyut nadi
Denyut nadi adalah gelombang darah yang dapat dirasakan karena
dipompa kedalam arteri oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi diatur
oleh sistem saraf otonom. Lokasi untuk merasakan denyut nadi adalah :
1. Karotid : di bagian medial leher, dibawah angulus mandibularis, hindari
pemeriksaan dua sisi sekaligus pada waktu bersamaan.
2. Brakial : Diatas siku dan medial dari tendo bisep.
3. Radial : Bagian distal dan ventral dari pergelangan tangan.
4. Femoral : Disebelah inferomedial ligamentum inguinalis.
5. Popliteal : Di belakang lutut, sedikit ke lateral dari garis tengah.
6. Tibia posterior: Di belakang dan sedikit ke arah inferior dari maleolus medialis.
7. Pedis dorsalis : Lateral dari tendo m. Extensor hallucis longus.

Hal-hal yang dinilai saat pemeriksaan denyut nadi adalah :

1. Kecepatan
Bradikardia : denyut jantung lambat (100x/menit), biasa terjadi pada
pasien dengan demam, feokromositoma, congestif heart failure, syok
hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi dan perokok. Normal : 60-100x/menit
pada dewasa.
2. Irama
 Reguler
 Regularly irregular : dijumpai pola dalam iregularitasnya.
 Irregularly irregular : tidak dijumpai pola dalam iregularitasnya,
terdapat pada fibrilasi atrium.
3. Volume nadi
 Volume nadi kecil : tahanan terlalu besar terhadap aliran darah,
darah yang dipompa jantung terlalu sedikit (pada efusi perikardial,
stenosis katup mitral, payah jantung, dehidrasi, syok hemoragik).
 Volume nadi yang berkurang secara lokal : peningkatan tahanan
setempat.
Volume nadi besar : volume darah yang dipompakan terlalu banyak, tahanan
terlalu rendah (pada bradikardia, anemia, hamil, hipertiroidisme).

Kolesterol

Kolesterol adalah zat dengan sifat fisik serupa lemak tetapi memiliki rumus
steroid. Kolesterol terdapat dalam jaringan, terutama otak, sumsum tulang
belakang, hati dan empedu. Hati membuat kolesterol sangat banyak sekitar ¾
gram sehari dari berbagai sumber, termasuk asetat, suatu garam organik yang
terbentuk pada metabolisme normal, kolesterol diet dan asam empedu yang
diserap kembali oleh usus.

Sirkulasi kolesterol:

1. Kolesterol disintesis di hati

2. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein membentuk LDL (Low Density
Lipoprotein) dibawa dalam peredaran darah. Inilah tahap pengedaran
sehingga kolesterol dapat menumbuk dan menempel dalam pembuluh
arteri.
3. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein lain membentuk HDL dibawa ke
kandung empedu, tempatnya diubah menjadi asam empedu, yang
kemudian melalui usus halus.
 4. Beberapa bentuk asam empedu diserap kembali dari usus halus,
dikonversikan kembali menjadi kolesterol dan kemudian dibawa lagi
dalam pengedaran kolesterol.

Sesungguhnya jumlah kolesterol dalam darah ditentukan oleh interaksi 4 faktor:

1. Laju pembuatan kolesterol oleh hati dari asetat

2. Laju kolesterol diperoleh oleh makanan
3. Laju kolesterol yang diubah ke asam empedu dan dibuang melalui usus
halus
4. Laju asam empedu yang diserap kembali dan diubah menjadi kolesterol

High Density Lipoprotein

HDL berfungsi sebagai pengakut kelebihan kolesterol pada jalur reserve

cholesterol transport dari jaringan ekstra hepatik ke hepar. HDL terutama
diproduksi di dalam hepar. HDL juga berasal dari proses katabolisme kilomikron
dan VLDL sebagai pemberi Apo C dan Apo E sehingga terbentuk pre-beta-HDL
(nascent). Pembentukan HDL dimulai dengan pembentukan Apo A-I yang
kemudian berinteraksi dengan Hepatic ATP-binding cassette transporter I dan
disekresikan ke dalam plasma dalam bentuk Lipid-poor Apo-I. Kemudian Lipid
poor Apo-I akan berinteraksi dengan Hepatic ATP-binding cassette transporter I
pada jaringan ekstra hepatik dan makrofag sehingga terjadi pengambilan
kolesterol yang berlebih dari dalam sel dan membentuk pre-beta-HDL (nascent).
Kolesterol bebas yang didapat HDL kemudian diesterifikasi oleh enzim LCAT
sehingga pre-beta-HDL (nascent) berubah menjadi alfa-HDL yang merupakan
HDL matur dan berbentuk sferis.

Low Density Lipoprotein (LDL)

LDL merupakan lipoprotein yang mengangkut 70% kolesterol dalam

tubuh manusia. LDL dibentuk sebagian besar oleh VLDL. Partikel LDL
mengandung TG sebanyak 10% dan kolesterol sebanyak 50% dengan lipid inti
dominan kolesterol ester dan hanya memiliki Apo B.

LDL berfungsi membawa kolesterol ke jaringan perifer untuk dipecah

menjadi energi atau disimpan. Reseptor LDL di dalam hepar mengeluarkan LDL
dari sirkulasi sehingga peran reseptor ini penting dalam pengaturan kadar
kolesterol dalam darah.

Pada pembuluh darah,LDL dapat menembus dinding arteri. Kolesterol

yang terkandung di dalamnya akan teroksidasi dan berikatan dengan TG, fibrin,
dan platelet membentuk pla ateroma yang merupakan awal dari proses
atherosklerosis.

Kadar kolestrol LDL dan HDL serum dipengaruhi oleh beberapa faktor berikut:

a. Usia
b. Genetik
c. Jenis kelamin
d. Diet
e. Aktifitas fisik
f. Obesitas
g. Stres
h. Merokok dan mengonsumsi obat-obatan
i. Penyakit metabolik

Rasio LDL/HDL

Tubuh mengatur keseimbangan kadar lipid di dalam darah dengan beberapa cara,
yaitu:

a. Mengurangi pembentukan lipoprotein

b. Mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk dalam darah
c. Meningkatkan atau menurunkan ekskresi lipoprotein dalam darah

Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor resiko utama terjadinya

penyakit jantung. Kolesterol LDL dapat menembus dinding arteri kemduian
membentuk suatu plak yang menghambat aliran darah. Kolesterol HDL
menurunkan resiko penyakit jantung dengan membawa kolesterol jaringan
ekstrahepatik menuju hepar untuk mengalami metabolisme.

Perbandingan kadar kolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan

kadar kolesterol LDL dengan kolesterol HDL sangat penting sebagai pameter
resiko terjadinya penyakit jantung.

Kadar Lipid Serum Normal

Profil Lipid Kategori

Kolesterol total
<200 Optimal

200-239 Diinginkan
 >240 Tinggi
Kolestrol LDL
<100 Optimal

100-129 Mendekati optimal

130-159 Diinginkan

160-189 Tinggi

>190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL
<40 Rendah

>60 Tinggi

Hiperkolesterolemia dan Aterosklerosis

Hiperkolesterolemia adalah suatu keadaan dimana kadar kolesterol dalam

darah berada diatas ambang batas normalnya. Kadar kolesterol normal pada
manusia berkisar antara 150-200 mg/dl. Apabila kadar kolesterol darah diatas 200
mg/dl maka dapat dikategorikan hiperkolesterolemia. Kenaikan kadar klesterol
dalam darah dikatakan sebagai hiperkolesterolemia dengan mekanisme
pembentukan sebagai berikut: bila terjadi gangguan pembentukan kolesterol di
dalam jaringan hati dan jaringan alat pencernaan, dapat mengakibatkan kenaikan
kadar kolesterol dalam darah. Dalam hal ini, yang mempunyai peran penting
adalah enzim HMG Co-A reduktase.

Hiperrkolesterolemia dapat terjadi apabila eliminasi kolesterol dalam

tubuh mengalami gangguan. Kolesterol dieliminasi dari dalam tubuh melalui usus
sebagai feses dalam bentuk garam empedu dan asam empedu. Bila eliminasi
berkurang, akan meningkatkan kolesterol di dalam darah. Mekanisme lainnya
hiperkolesterolemia, apabila konsumsi kolesterol bertambah maupun sumber
pangan lainnya yaitu lemak jenuh, banyak dipergunakan sebagai bahan makanan.

Kelebihan tersebut bereaksi dengan zat-zat dengan zat-zat lain dan

mengendap di dalam pembuluh darah arteri, yang menyebabkan penyempitan dan
pengerasan yang dikenal sebagai aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penebalan
pembuluh darah yang mengakibatkan penyempitan bahkan penyumbatan pada
arteri.
Beberapa teori pembentukan aterosklerosis yaitu:

1. Teori reaksi terhadap kerusakan jaringan

Adanya reaksi terhadap kerusakan endothelium dengan deposit yang diisi
dengan zat-zat ‘lemak’ dan zat lainnya.
2. Teori Monoclonal
Adanya isoenzim dijumpai lesi dan multiplikasi sel proliferasi membentuk
ateroma.
3. Teori Lisosomal

Enzim lisosomal dapat meniadakan degredasi dari sel-sel, untuk melanjutkan

pembentukan ateroma.

7. Langkah-langkah diagnosis
Jawab:
Anamnesis
Seringkali, pasien datang dengan keluhan berupa sesak nafas, nyeri dada,
palpitasi, dan pusing atau sinkop. Yang perlu dilakukan saat anamnesis adalah
menggali ciri-ciri dari gejala utama tersebut, seperti onset, progresifitas, maupun
derajatnya.

a. Sesak nafas (dispnea)

Dispnea merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum. Tentukan

apakah sesak timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring (ortopnea;
membaik bila tidur dengan bantal tambahan)atau saat malam hari. Juga,
ditentukan apakah terjadi mendadak atau bertahap. Apakah baru saja terjadi?
Dispnea akibat edema pulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan keluhan
terbangun dari tidur secara tiba-tiba (paroxymal nocturnal dispnea, PND).

Pada saat istirahat, orang dengan berat badan 70kg, normalnya bernafas
sebanyak 12-15 kali per menit. Orang biasanya tidak akan begitu merasa sampai
akhirnya laju pernafasannya naik sampai dua kalinya dan dispnea akan terasa
setelah meningkat tiga kalinya. Ortopnea disebabkan oleh kongesti pulmonal pada
saat berbaring. Pada posisi itu, akan ada redistribusi darah dari ekstremitas ke
paru-paru. Pada orang normal, tidak masalah, tapi bagi mereka yang memiliki
penyakit sehingga darah tidak bisa dipompa keluar oleh ventrikel kiri, terjadi
penurunan kapasitas vital dan pemenuhan paru-paru sehingga nafasnya
memendek.
b. Nyeri dada

Pada nyeri dada, yang ditentukan adalah Site (lokasi), Onset, Character
(tajam, diremas, ditekan), Radiation (menjalar ke leher, lengan dan rahang?),
Association (terkait dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi), Timing (apakah
bervariasi waktunya dalam satu hari?), Exacerbating and relieving factor (faktor
pencetus dan pereda: apakah mereda atau memburuk pada dengan bernafas atau
perubahan postur?), Severity (keparahan): apakah mempengaruhi aktivitas harian
atau tidur?. Kita bisa menyingkatnya menjadi SOCRATES.

Angina dideskripsikan sebagai nyeri yang menjalar ke lengan atau bahu

kiri, leher atau rahang. Nyeri akibat perikarditis bersifat tajam dan hebat, yang
diperparah dengan bernafas dan membaik saat mencondongkan badan ke depan.

Berikut adalah perbedaan nyeri dada pada perikarditis serta infark miokard

Tabel 1: Perbedaan Nyeri Perikarditis dan Infark Miokard

Karakter Perikarditis Infark Miokard

Deskripsi nyeri Tajam, terletak retro- Nyeri diremas-remas,
sternal (di bawah seperti tertekan, dan
sternum) atau left nyeri berat.
precordial
Radiasi Nyeri menyebar ke Nyeri menjalar ke
trapezius atau tidak ada rahang, atau lengan kiri
penjalaran atau mungkin tidak
menjalar
Usaha (pengerahan Tidak mengubah nyeri Bisa meningkatkan rasa
tenaga) nyeri
Posisi Nyeri diperburuk pada Tidak terpengaruh posisi
posisi supinasi atau pada
saat inspirasi
Onset/durasi Nyeri tiba-tiba, dalam Tiba-tiba atau
beberapa jam sampai perburukan nyeri kronik
hari sebelum datang ke yang bisa hilang timbul
IGD atau dalam beberapa jam
sebelum pasien datang
ke IGD

c. Palpitasi

Palpitasi berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut

jantung, dengan sensasi berlebihan.Dengan kata lain, secara subjektif pasien
merasa berdebar-debar. Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya,
apakah konstan atau intermitten. Denyut yang prematur atau ekstrasistol
memberikan sensasi denyutan yang menghilang.

d. Rasa pusing/ nyeri kepala

Rasa pusing/nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan

penyakit serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.

e. Sinkop

Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh

ansietas. Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh perubahan tiba-tiba
irama jantung, misalnya blokade jantung, aritmia paroksismal (serangan stokes-
adam).

f. Lain-lain

Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan

(misalnya beta-blocker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi
karena peningkatan CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung. Nyeri
tungkai saat berjalan dapat disebabkan oleh klaudikasio dan penyakit vaskular.

Riwayat penyakit yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan

jantung saat ini di antaranya adalah infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan
demam rematik. Juga, perlunya mengetahui riwayat pengobatan dan kepatuhan
pasien. Tinjau kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen toraks dan EKG
sebelumnya. Riwayat keluarga dengan hipertensi, diabetes, stroke serta kematian
dini juga perlu diperhatikan. Untuk merokok, perlu dipastikan lama dan
jumlahnya (1pak/hari untuk 1 tahun) dan konsumsi alkohol. Sementara itu,
pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif atau tidak.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan meliputi pemeriksaan umum, nadi,

tekanan darah, pemeriksaan dada.

a. Pemeriksaan Umum

1. Tangan

Yang perlu diperhatikan adalah apakah terjadi

 Tremor;

Tremor dapat terjadi baik pada orang normal maupun menjadi penanda
keadaan patologis, utamanya yang bersifat neurologis.
  Sianosis perifer

Warna biru, deoksihemoglobin >5 g/dL. Misalnya terjadi pada

vasokonstriksi, syok, gagal jantung serta tidak tampak pada anemia. Selain itu,
hawa dingin juga bisa menyebabkan sianosis perifer. Juga saat ada obstruksi vena
atau arteri. Penyebab sianosis sentral juga menyebabkan sianosis perifer. (lihat
bawah).

 Pulsasi kapiler bantalan kuku (Quincke’s sign).

Terjadi pemucatan pada kulit di akar kuku saat dilakukan penekanan di

ujung kuku.  terjadi pada regurgitasi aorta dan tirotoksikosis.

 Splinter hemorrhage di bawah kuku.

Ada sebuah perdarahan kecil yang biasanya berbentuk garis pada kuku.
Bisa terjadi karena trauma, endokarditis, infektif.

 Jari tabuh

Jari tabuh bisa disebabkan karena karsinoma bronkus, infeksi/fibrosis

paru, penyakit jantung sianosik.

2. Wajah dan leher

 Pemeriksaan konjungtiva untuk mengetahui adanya anemia atau tidak

sedangkan lidah atau bibir untuk mengecek sianosis sentral. Sianosis
sentral bisa disebabkan karena saturasi oksigen dalam arteri menurun.Hal
tersebut bisa karena kadar oksigen yang rendah, penyakit paru, pirau
(shunt) jantung kanan ke kiri. Polisitemia dan kelainan hemoglobin dan
methemoglobinemia juga menyebabkan sianosis.
 Kelopak mata dapat diperiksa untuk mengetahui apakah terdapat
xantelasma berupa plak kuning yang dapat berarti terdapat hiperlipidemia.
 Retina diperiksa untuk mengetahui adanya kerusakan akibat hipertensi.
 Kelenjar getah bening atau tiroid diperiksa untuk mengetahui tanda-tanda
penyakit sistemik.

3. Abdomen

Palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), ascites

(peningkatan cvp, gagal jantung), splenomegali (endokarditis infektif).

4. Ekstremitas bawah , pergelangan kaki

 Yang perlu dinilai adalah adanya edema serta tanda-tanda penyakit
vaskular perifer.

b. Nadi

Sebagai perbandingan, denyut nadi yang normal berkisar antara 60-90

kali/menit, melambat seiring usia serta pada atlet. Disebut takikardi jika frekuensi
di atas 100 kali per menit dan bradikardi jika frekuensi di bawah 60 kali per
menit. Dalam keadaan latihan jasmani atau suhu badan yang tinggi nadi menjadi
cepat.

Bandingkan nadi pada radialis dengan denyutan apeks. Jika terjadi

penundaan, ada kemungkinan terjadi fibrilasi atrium. Juga dengan nadi
femoral/ekstremitas bawah, yang jika terjadi penundaan bisa dicurigai
aterosklerosis maupun stenosis aorta. Jika terjadi perubahan frekuensi nadi pada
saat bernafas, tidak menjadi masalah karena memang suatu hal yang normal 
(aritmia sinus). Pada pemeriksaan nadi, yang perlu kita perhatikan adalah apakah
terdapat denyut nadi yang iregular serta karakternya.

1. Denyut iregular

Regularly irregular. Denyut yang iregular dapat terjadi pada ekstrasistol

(menghilang saat aktivitas), blokade jantung derajat dua. Sementara itu Iregularly
irregular bisa terjadi pada fibrilasi atrium yang tidak berubah saat aktivitas.

Bila tidak teratur, menunjukan beberapa kemungkinan, di antaranya:

1. Sinus Aritmia: keadaan normal di mana pada inspirasi denyut nadi lebih
cepat daripada ekspirasi.
2. Ekstrasistolik: keadaan di mana terdapat sekali-sekali denyut nadi yang
datang lebih cepat (prematur) disusul dengan istirahat yang panjang.
Kadang-kadang denyut prematur tidak teraba pada arteri radialis
seolaholah denyut nadi terhenti sesaat.
3. Fibrilasi atrial: Keadaan di mana denyut nadi sama sekali tidak teratur
(tidak ada irama dasar). Dalam keadaan ini, harus dihitung denyut jantung
dan dibandingkan dengan frekuensi nadi dan biasanya frekuensi nadi lebih
rendah sehingga terdapat pulsus defisit.
4. Blok atriovantrikular: Keadaan di mana tidak semua rangsang dari nodus
SA diteruskan ke ventrikel sehingga ventrikel tidak berkontraksi. Biasanya
terdapat bradikardi pada kondisi ini.

2. Karakter (karotis)

 bergelombang atau lemah, kemungkinan terjadi gagal jantung, syok,

penyakit katup.
 peningkatan lambat terjadi pada stenosis aorta.
  Kuat/ menghentak (bounding) berarti curah tinggi sementara jika diikuti
penurunan tajam (kolaps, water hammer)berarti curahnya sangat tinggi.
 Denyut nadi berubah-ubah lemah/kuat (pulsus alternans) yang bisa
menandakan adanya gagal jantung kiri. Denyut nadi yang lemah
disebabkan oleh kontraksi miokard yang memburuk dan sampai pada
arteri radialis yang kecil dibandingkan denyut nadi yang kuat. Selain gagal
jantung, pulsus alternans juga dapat terjadi pada kasus penyakit arteri
koronaria, hipertensi dan takikardi paroksismal. Namun, harus dibedakan
dengan pulsus bigeminus di mana denyut normal diikuti oleh denyut
prematur yang lemah. Bisa juga diartikan sebagai keadaan nadi di mana
dua denyut berturut-turut, kemudian disusul pause yang lebih lama (nadi
mendua). Keadaan ini dapat terjadi pada intoksikasi digitalis.
 Pulsus paradoksus, merupakan denyut yang jelas melemah saat inspirasi,
bisa terjadi pada tamponade jantung, asma berat, perikarditis restriktif.
Pada ekspirasi, denyut nadi kembali keras. Dalam keadaan normal,
kadang-kadang pada inspirasi denyut nadi akan melemah sedikit
(disebabkan darah sebagian terisap ke rongga dada) dan kembali keras
pada akhir inspirasi (pulsus paradoxus dynamicus)

Bila denyut nadi tetap lemah dari awal sampai akhir inspirasi dan baru
kembali normal pada awal ekspirasis disebut pulsus parodoxus mechanicus.
Keadaan ini dapat terjadi pada perikarditis adhesiva.

c. Tekanan Darah

Saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya <150mmHg,

diastolik <90mmHg. Sistolik bisa meningkat seiring usia serta pada ansietas
(white coat syndrome).Pengukuran tekanan vena jugularis (JVP) dapat dilakukan
untuk mengukur tekanan atrium kanan secara tidak langsung. JVP akan
meningkat pada gagal jantung dan kelebihan volume. Normalnya adalah berkisar
6-8 mmH2O. Jika kurang dari 5 mmH2O dapat berarti hipovolemik sementara jika
lebih dari 9 mmH2O, dapat berarti terdapat gangguan pada pengisian kardiak.7
Tekanan atrium dan vena (gelombang a) yang merefleksikan sistol atrium dapat
meninggi pada kasus hipertensi pulmonal, stenosis katup pulmonal, dan stenosis
katup trikuspid. Jika tidak ada gelombang a, dapat berarti fibrilasi atrium. Selama
dua pertiga akhir sistol, tekanan atrium akan meningkat akibat pengisian vena
(gelombang v). Jika terlalu tinggi, dicurigai terjadinya regurgitasi trikuspid.

Waktu tekanan vena jugularis dibandingkan dengan tekanan arteri karotis, suara
jantung S1 dan S2 serta EKG. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK300/)

d. Pemeriksaan Dada

Pada pemeriksaan dada, pasien diposisikan dengan nyaman pada tempat

tidur dengan dada membentuk sudut ~ 45⁰. Periksalah apakah adanya parut bekas
pembedahan dan deformitas.
1. Palpasi

Denyutan apeks biasanya pada ruang sela iga kelima, garis midklavikular (area
mitral). Bisa terdapat beberapa variasi, di antaranya:

 Menghilang, bisa terjadi pada obesitas, hiperinflasi, efusi pleura.

 Tergeser: kardiomegali, pneumotoraks
 Tapping (menyentak): stenosis mitral.
 Ganda: hipertrofi ventrikel.
 Heaving (sangat kuat dan stabil): kelebihan tekanan (hipertensi), stenosis
aorta
 Parasternal heave: hipertrofi ventrikel kanan 

2. Auskultasi

Bunyi jantung ada dua, yaitu S1 dan S2. S1 terjadi karena penutupan katup
mitral dan trikuspidalis sedangkan S2 terjadi karena penutupan katup semilunar
aorta dan a. Pulmonalis. Bunyi S1 yang kencang dapat menandakan adanya
stenosis katup AV serta ada pemendekan interval PR. Jika lembut, dapat dicurigai
adanya regurgitasi mitral , PR yang panjang serta gagal jantung.

Sementara itu, pada bunyi S2, jika suaranya kencang: hipertensi sistemik
atau pulmonal. Splitting: normal pada inspirasi atau olahraga, terutama anak
muda. Splitting yang lebar bisa terjadi pada aktivasi yang tertunda (misal right
bundle branch block) atau terminasi sistol RV. Splitting terbalik: aktivasi tertunda
(misal left bundle branch block) atau terminasi sistol LV (hipertensi, stenosis
aorta).

Selain S1 dan S2, ada suara S3 yang dapat terdengar karena pengisian
cepat ventrikel pada orang muda atau penderita gagal jantung pada pasien
>30tahun. S4 mendahului S1, terdengar akibat kekakuan ventrikel dan pengisian
abnormal selama sistol atrium. Adanya S3 dan S4 memberikan irama gallop, Klik
ejeksi, terdengar sesudah S1, karena pembukaan katup semilunar stenotik.
Opening snap: setelah S2, pada pembukaan katup AV yang stenotik. Bunyi mitral
paling baik terdengar saat berbaring pada sisi kiri.

Murmur, merupakan suara yang terdengar akibat aliran darah turbulensi. Murmur
sistolik lembut umum terjadi dan tidak berarti apa-apa pada orang muda (~40%
anak-anak usia 3-8 tahun) dan saat latihan fisik. Sementara itu, murmur diastolik
selalu bersifat patologis. Sebagian besar murmur yang berbahaya disebabkan oleh
defek katup. Murmur vaskular (bruit) dapat mengindikasikan terjadinya stenosis
(misal ada karotis, abdominal aorta maupun arteri renalis.

8. DD
- Aterosklerosis
Epidemiologi

Penyakit aterosklerosis bukankah penyakit baru dalam dunia

keseehatan.Pembuluh darah pada mumi yang usianya telah mencapai sekitar 3500
tahun, ternyata telah mengidap penyakit ini.Penelitian ini dilakukan pada tahun
1931.Penelitian juga dilakukan pada serdadu-serdadu korea yang mati muda pada
perang korea yang ternyata sekitar 50% dari mereka mempuyai masalah yang
sama dengan mumi mesir, yaitu terjadi pengapuran pada pembulyh koronernya,
padahal mereka tidak mengeluh sama sekali.Di Amerika Serikat, 46% dari anak
muda yang meninggal karena kecelakaan ternyata telah megalami pengapuran
pada pembuluh koronernya tetapi tetap tidak ada gejala yang nyata.

Aterosklerosis berasal dari kata athero dalam bahasa Yunani (athera) suatu

bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan
dengan atheroma.Sedangkanskelosis dalam bahasa Yunani adalah indurasi dan
pengerasan, Seperti pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan ikat
atau meningkat atau penyakit zat inersisial.

Aterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri

menjadi lebih tebal dan kurang lentur.Penyakit yang yang paling sering ditemukan
ateroklerosis,dimana bahan bahan lemak terkumpul di bagian bawah lapisan
sebelah dalam dinding arteri.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak,
jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.Jika aterosklerosis
terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadistroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner),
bisa terjadi seranganjantung.

Secara umum faktor-faktor peningkatan penyakit ateroklerosis dibagi atas

factor yang tidak dapat diintervensi,yang dapat diintervensi dan faktor perilaku.
Ateroklerosis adalah jenis penyakit yang akan berlanjut sehingga ateroklerosis
harus dicegah agar tidak memberikan akibat selanjutnya yang lebih parah dengan
metode-metode seperti healthprmotin (promosi
kesehatan), specificprotection(perlindungan khusus), early diagnosis
andprompt treatment (diagnosa dan pengobatan segera), disabilitylimitation
(pembatasan disabilitas), dan rehabilitation (rehabilitasi). Keluarga mempunyai
peran penting dalam upaya pencegahan berbagai penyakit, termasuk penyakit
ateroklerosis.esar kecilnya peran keluarga dalam suatu masalah penyakit akan
memberikan dampak yang besar bagi penderita karena berkaitan dengan
kehidupan penderita.

Etiologi dan Patofisiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel
yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.Pada saatnya, monosit yang terisi lemak
ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.Setiap
daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Ateroma bisa tersebar di
dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada
dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar
dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau
bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli).

Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak

dengan terbentuknya garis lemak (fattystreaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul
klasifikasi.Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan
gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.

Faktor Penyebab Penyakit

Banyak faktor yang secara umum berkaitan dengan risiko peningkatan proses
atheroklerosis, seperti kebiasaan merokok, kolesterol tinggi, penyakit DM,
kegemukan, dan kekurangan olahraga.

Faktor-faktor risiko yang berkaitan dengan proses terjadinya atheroklerosis dapat

dibagi atas:
 1. Faktor yang tidak dapat diinterverensi:
A. Genetik/riwayat keluarga
B. Usia
C. Jenis kelamin
D. Anatomi coronaria (percabangan anatomi coronaria dan
collateralnya)
E. Profil lipoprotein
F. Faktor metabolic

2. Faktor risiko yang dapat diintervensi:

A. Rokok
B. Hipertensi
C. Hiperkolesterolemia
D. Obesitas
E. Hiperglisemia (DM)
F. Faktor riwayat keluarga dengan iskemik jantung
G. Faktor perilaku
H. Kurang gerak (sedentary)
I. Stress(tegangan social)
J. Jenis Personality (Tipe A dan B)
Gejala Klinis

Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infarkmiokard. Infeksi yang

terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik herpes simplex virus (HSV-I),
chlamydiapneumoniae (Cpn).Hal itu dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-
reactive protein (CRP).

Ateroklerosis adalah penyakit yang gejalanya tidak dapat dilihat secara

jelas.Untuk dapat mengendalikan penyakit atheroklerosis agar tidak berlanjut
adalah dengan menghindari faktor-faktor penyebab penyakit ateroklrosis.Dimulai
dari hal terkecil, seperi pada faktor perilaku adalah sedentary, perbanyak aktifitas
yang berguna seperti olahraga agar tidak terjadi penumpukan lemak dalam
tubuh.Karena penumpukan lemak adalah salah satu penyebab terjadinya
penyempitan pembuluh darah.

Penatalaksanaan dan Pencegahan Penyakit

A. HealthPromotion (Promosi Kesehatan)

Pada tahap pencegahan ini, dilakukan pada saat masih sehat.Tidak hanya
untuk mengantisipasi penyakikitaterosklerosis saja tetapi juga penyakit-
penyakit yang lain. Karena upaya ini bertujuan agar kondisi kesehatan
 tetap terjaga. Promosi kesehatan yang dilakukan adalah member
penyuluhan tentang pengetahuan kesehatan, olahraga secara teratur,
menyeimbangkan pasokan gizi dalam tubuh, melakukan pemeriksaan
secara berkala, dan pegetahuan secara genetis tentang riwayat penyakit.

B. SpecificProtection (Perlindungan Khusus)

Tahap pencegahan ini lebih dikhususkan kepada yang telah berisiko tinggi
terhadap penyakit.Sepetiateroklerosis adalah salah satu dari penyakit
jantung, sehingga bagi yang beresiko tinggi terhadap penykit jantung
diharapkan untuk bisa menghindari hal-hal yang bisa meninggalakan
kebiasaan-kebiasaan seperti morkok,menjaga kolesterol, tekanan darah
darah dan diabetes di bawah kontol dngan sering berkonsultasi dengan
dokter.

C. Early Diagnosis andPrompttreatment(Diagnosis dan Pengobatan segera)

Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan
terdiagnosis.komplikasi yang terjadi adalah, terdengarnya bruit (suara
meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari
aterosklerosis.Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:
 ABI (ankle-brachialindex), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki danlengan.
 PemeriksaanDoppler di daerah yang terkena.
 Skening ultrasonik Duplex.
 CT scan di daerah yang terkena.
 Arteriografi resonansi magnetik.
 Arteriografi di daerah yang terkena.
 IVUS (intravascularultrasound).
Pengobatan bisa dilakukan denagan memberikan obat-obatan untuk
menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya
colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol,
lovastatin).Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa
diberikan untuk mengurangi resikoterbentuknya bekuan darah.

D. Disability Limitation (Pembatasan Disabilitas)

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam
kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu
organ sudah tidak dapat berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan
pengobatan selanjutnya. Seperti:
  Pembedahan Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak
dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
 Enarterektomi merupakan suatu untuk mengangkat endapan.
 Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif,
dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan
untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
 Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah,
biasanya diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri
sampai gumpalan itu kembali normal.
 Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter
kecil ke dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut
di tolong dengan sinar X.

E. Rehabilitation(Rehabilitasi)
Rehabilitasi pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan :
 Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.
 Perluasan dari penyakit tersebut
 Daerah yang mengalami sumbatan
 Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien
 Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan
sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah
dialami
 Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya.
 Pendapat atau pilihan.
Rehabilitasi yang dilakukan adalah penerapan perilaku sehat dalam
keseharian, pasokan gizi yang sesuai, menghindari makanan-makanan
yang tinggi kolesterol, pemeriksaan secara berkala, dan psikoterapi
untuk mengendalikan

Pada prinsipnya upaya pencegahan adalah untuk memprelambat dalam

batas-batas normal proses kekakuan pembuluh darah dan mencegah terjadinya
akibat lanjut dari aterosklerosistersebut.Prinsip pencegahannya menghindarkan
dari faktor risiko yang dapat mempercepat proses atheroklerosis.Namun disadari
bahwa penerapan maksud pencegahan atheroklerosismemeng bukan hal yang
mudah.

Peran Keluarga

Keluarga mempunyai peran penting dalam masalah pencegahan dan

penyembuhan penyakit.Dari segi dorongan moril dan materiil.Doronganmoriil
dilakukan untuk memotivasi pasien untuk sembuh dengan memberi dukungan
penuh saat proses penyembuhan, memberi perhtian khusus , dan selau
memperhatikan keadaan kejiwaan dengan memberi kesempatan untuk
mendengarkan apa yang sedang diraskan penderita lalu memberi solusi.

Dari segi materiil adalah dengan mengajak penderita untuk meninggalakan

perilaku-perilaku yang dapat meyababkanpeyakit akan terus menjalar karena
faktor ateroklerosis berasal dari gaya hidup yang tidak sehat dengan memberi
penjelasan tentang bahaya rokok, memberi asupan gizi yang cukup dalam
makanan sehari-hari, membiasakan berolahraga, dan menghindari makanan-
makanan yang berkolesterol tinggi.

- Infark miokard akut

EPIDEMIOLOGY

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus
atau embolus (Dorland, 2002).

Iskemiaterjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus,
trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh
tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis
dan vaskulitis.

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. penyakit aterosklerosis
ditandai dengan formasi bertahap fatty plaquedi dalam dinding arteri. lama-
kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen
menyempit. penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen speciesdan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagimemproduksi
moleku l-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik dan anti-proliferasi. sebaliknya, disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin ii yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi
menempel pada sel endotel teraktivasi. kemudian leukosit bermigrasi ke sub
endotel dan berubah menjadi makrofag. di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol ldl. sel makrofag yang terpajan
dengan kolesterol ldl teroksidasi disebut sel busa (foam cell). faktor pertumbuhan
dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika
intima dan proliferasi matriks. proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateroma matur. lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. perkembangan cepat iskemia yang
disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia,
terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard
normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.
Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa
diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Kadaaan ini mengganggu
stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran
kanal K+dan ambilan Na+oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah
kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah
menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark
miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat
terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika
arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa
elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur
plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Infark miokard dapat
bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard
transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam
beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah
terjadi pada waktu berbeda-beda.

GEJALA KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral
atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan
punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik,
emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut
mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering
timbul ketika pasien sedang beristirat. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita
gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah
posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat
mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Diagnosis IMA ditegakkan bila
didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu:
 Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat biasa.
 Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 LeadEKG. Selama fase awal
miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus
tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST.
Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke
dalam unstable anginaatau Non STEMI.
 Peningkatan petanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler
lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi
dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain(MLC) dan
 cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
 EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark MiokardKompleks QRS normal
menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel
berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor
gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada
daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan
abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian
kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang
Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah
nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika
durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di
lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar
dan dalam. Pada Injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi
secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang
normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah
ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi
segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan
dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan
dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard,
dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal.
Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST
depresi. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik
menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa
repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang
terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T
negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang
T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke
arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi
subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi,
 pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat
ditentukan dari perubahan EKG.

LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS:
 Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamesis
secara cermat apakah nyeri dadanya bersala dari jantung atau dari luar
jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasala daari jantung perlu
dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu pula di
anamnesis apakah ada riwayat infark miocard sebelumnya serta faktor-
faktor resiko antaralain hipertens, DM, dislipidemia, merokok, stres emosi
atau penyakit medis atau bedah.
 Pemeriksaan fisis
Seringkali ekstremitas pucat sertaikeringat dingin. Kombinasi nyeri dada
Substernal>30 menit danbanyak keringat. Biasanya ditemukan
takikardi/hipotensi pada pasien IMA anterior, dan hampir setengah pasien
IMA inferior bradikardi/hipotensi.Tanda fisis lain disfungsi ventrikular S4
dan S3 gallop. Peningkatan suhu sampai 380C.
 Elektrokardiogram
Pemeriksaan ini harus dilakukan 10 menit sejak kedatangan di IGD,
karena ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena
bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST.

PENATALAKSANAAN
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tampa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama.
2. Niterogliserin (NGT)
NGT Sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapatdiberikan
samapai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada
 NGT juga menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload
dan meningkatkan suplai oksigen miocard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark.
Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT Intravena.
3. Morfin
Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik untuk
tatalaksana STEMI. Orfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek
sampingny adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui enurunan simpatis
seingga terjadi pooling vena yang akan mengurang curah jantung dan
tekanan arteri.
4. Aspirin
Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-
325 mg di ruang emergensi. Selannjutnya diberikan oral`dengan dosis 75-
162 mg.
5. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil, diberikan penyekat Beta IV. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3
dosis dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah
sistolik>100 mmHg.

- Perikarditis

EPIDEMIOLOGI

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis, atau

keduanya. Etiologi terdiri dari infeksi, penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca
infark miokard, kelainan metabolik, kehamilan, trauma, neoplasma, iatrogenik,
obat-obatan. Prevalensinya 2 – 3,5% dari semua efusi perikardium besar. Insidens
tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Gejala
klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam
kavum perikardium. Akumulasi cairan yang cepat dengan volume efusi kecil
dapat memberikan gejala tamponade, yaitu sianosis perifer, syok, dan perubahan
status mental. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, EKG, radiologi, dan ekokardiografi. Pengobatan disesuaikan
dengan etiologi, dengan mengatasi penyakit dasarnya (misalnya pemberian
antibiotik, steroid). Jika terjadi tamponade, diperlukan drainase segera
(perikardiosentesis). Dilaporkan kasus, pria 36 tahun dengan diagnosis efusi
perikardium kronik masif , tuberculosis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fi
sik, dan pemeriksaan penunjang. Dilakukan perikardiosintesis, pemberian obat
anti tuberkulosis, metilprednisolon dan rencana evaluasi ulang saat berobat jalan.

Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain :
 Infl amasi perikardium (perikarditis) sebagai respons penyakit,
trauma, atau gangguan infl amasi lain di perikardium.
 Penyebab spesifik:
1. Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit
2. Inflamasi idiopatik
3.Inflamasi akibat operasi jantung dan heart attack (sindrom
Dressler)
4. Gangguan autoimune, seperti artritis reumatoid atau lupus
5. Akibat gagal ginjal (uremia)
6. Hypothyroidism
7. HIV/AIDS
8. Metastasis, khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia,
limfoma non-Hodgkin atau penyakit Hodgkin
9. Terapi radiasi atau kemoterapi
10. Trauma atau luka tusuk di dekat jantung
11. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, fenitoin.
 Penyebab lainnya: limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma.
Perikarditis pascaradiasi dapat menimbulkan efusi setelah beberapa minggu
sampai 12 bulan.

Patofisiologi
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen,
limfogen ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB
paru maupun TB di luar paru. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus
mediastinum, langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan
trakeobronkial.
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB6,7:
1. Stadium Fibrinosa
Terjadi deposit fi brin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium
ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium Efusi
Terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap
tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan
berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi
fIbrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase, yaitu serosa,
serosanguinosa, keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut
mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 10.000/mm3.
Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan
peningkatan protein. Pada stadium ini, dapat terjadi efusi masif (±4 L).
3. Absorpsi Efusi
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis
perikardium; terbentukgranuloma perkejuan dan penebalan perikardium
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi
miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium
di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan
konstriksi miokardium.
Manifestasi Klinis
Penderita efusi perikardial tanpa tamponad sering asimtomatik, kurang dari 30%
penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya
gejala sirkulasi yang adekuat. Tamponade Jantung hampir selalu disertai, gelisah,
sesak napas hebat pada posisi tegak dan agak berkurang jika penderita
membungkuk, tekanan vena jugularis meningkat, takikardia, pulsus
paradoksus(penurunan tekanan sistolik >10 mmHg pada saat inspirasi), tekanan
sistolik <100 mmHg, pericardial friction rub, bunyi jantung melemah (suara
jantung yang terdengar menjauh).
Gejala klinis tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan
akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan
kompensasi jantung yang lebih baik, yaitu takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Namun, akumulasi
yang cepat berakibat fatal dalam beberapa menit.

Evaluasi Diagnostik
1. Laboratorium: Darah lengkap, faal hati dan faal ginjal, fungsi tiroid, PCR
(Protein C Reactive), Enzim Jantung (Troponin T), Rheumatoid Factor, Adenosin
deaminase pericardial test, IFN-gamma, sitologi dan analisis cairan pericardial.
Pada analisis cairan pericardial, dapat ditentukan besaran Light Criteria: kadar
LDH cairan perikardium >200 U/dL (sensitivitas 98%), kadar total protein cairan
perikard >30 g/dL (sensitivitas 97%), rasio cairan perikardium/serum LDH >0,6
(sensitivitas 94%,akurasi diagnostik 87%), rasio cairan perikardium/ serum
protein >0,5 (sensitivitas 96%). Jika salah satu kriteria tersebut terpenuhi,
tergolong eksudat.
2. Foto toraks: jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart) jika
cairan lebih dari 250 mL. Sering juga dijumpai efusi pleura 3. Elektrokardiografi
(EKG): takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, dan
electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS
lainnya tegangannya lebih kecil, sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan
P dan QRS, hampir spesifi k untuk tamponade Volume efusi yang dapat
menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).
4. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang paling akurat. Akan
tampak akumulasi cairan di dalam kavum perikardium, kadang-kadang juga
adanya metastasis pada dinding perikardium.
5. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi agar
lebih aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi.
Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%,
hasil negatif palsu sering dijumpai pada limfoma malignan mesotelioma. Dalam
keadaan demikian, dilakukan biopsi perikardium.

Penatalaksanaan
Terapi efusi perikardial terdiri dari:
a. Terapi non-spesifi k atau simptomatik
1. Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau
pungsi perikardium yang bisa dilakukan melalui insisi kecil di bawah ujung
sternum atau di antara tulang iga di sisi kiri toraks. Dapat dipasang pig tail
catheter selama 2-3 hari. Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa
hari sampai dengan jumlah cairan yang keluar kurang dari 50 mL/hari. Periode ini
memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium viseral dan parietal.
Angka kekambuhan sekitar 6-12%. Komplikasi tindakan pungsi perikard adalah
pneumothorax, laserasi dinding ventrikel, laserasi arteri mamaria interna.
2. Pericardial window.
Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum
perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.
3. Perikardiodesis
Dilakukan pemberian tetrasiklin, tiotepa, atau bleomisin ke dalam kavum
perikardium untuk melengketkan perikardium. Tetrasiklin 500 mg
dalam 25 mL salin normal dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 45 mg
dalam 20 Ml salin normal.
b. Terapi spesifi k: untuk mengatasi penyebab efusi.
c. Perikardiektomi Suatu prosedur pembedahan membuka perikardium untuk
mengalirkan cairan di dalamnya. Indikasi operasi: efusi perikardium berulang atau
masif dengan tamponade jantung, biopsi perikardium, pemasangan alat pacu
jantung. Kontraindikasi: perikarditis infeksiosa, infeksi, keganasan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Basmajian, John V., Slonecker, Charles E. Grant Metode Anatomi

Berorientasi pada Klinik. Jilid II.Jakarta: Binarupa Aksara.2000.
2. Wati, Wong Minami, Listiawati, Enny. Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta:
FK Ukrida. 2008.
3. Junquiera, Luiz Carlos, Carneiro, Jose. Histologi Dasar Teks dan Atlas.
Jakarta:EGC.2007.
4. Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC.2003.
5. Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.
6. T. Bahri Anwar - Nyeri Dada [Available on
library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf]
7. Kusumo, Sutoyo. Patofisiologi Sesak Napas. Departement Pulmonologi &
Ilmu Kedokteran Respirasi FK UI. Jakarta: RS. Persahabatan [Available
on: staff.ui.ac.id/.../pendekatankhusussesaknapas05.pdf]
8. http://digilib.unsri.ac.id/download/CV%20pd%20Pasca
%20Menopause.pdf
9. stefan silbernagl,dkk.2006.teks dan atlas berwarna patofisiologi.Jakarta :
EGC. Hal 218
10. http://www.pjnhk.go.id/index.php/pelayanan/86-rokok-dan-kesehatan-
jantung-artikel
11. Referensi :Made, I Nasar. Buku Ajar Patofisiologi Robbins.2009.Halaman
267
12.
13. Aaronson PI, Ward JPT. At a Glance Sistem Kardiovaskular: Anamnesis
dan Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular. 3th ed. Jakarta: EGC, 2010. P.68.
14. Mukerji V. Dyspnea. Clinical Methods: The History, Physical, and
Laboratory Examinations. 3rd ed. Boston: Butterworth Publishers,1990.
15. American College of Physicians (ACP). Medical Knowledge Self-
Assessment Program (MKSAP-15): Cardiovascular Medicine. “Pericardial
disease.” p. 64. ISBN 978-934465-28-8
16. Muttaqin A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. P.46.
17. Marcucci L. Diunduh dari http://insidesurgery.com/medical-and-surgical-
eponyms/quincke-sign-pulse/. Diakses 26 Mei 2011.
18. Price :  Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep 
Klinis Proses – prosesPenyakit. Jakarta: EGC
19. R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah.ed.2.
Jakarta : EGC.
20. Wahid, Mubarak, Iqbal & Nurul Chayati. 2005 Ilmu Kesehatan Masyaraka
t: Teori dan Aplikasi. Jakarta: Salemba medika
21. Kamus Saku Kedokteran Dorland.2002. Jakarta: EGC
22. http://repository.usu.id/bitstream/123456789/22069/4/chapter%2011.pdf
23. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014.Jakarta:EGC.Hal.1459-1464
24. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014.Jakarta:EGC.Hal.1464-1470
25. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Perikarditis. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al; editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
26. Anonymous. Sistem Kardiovaskuler. In: Kowalak JP, Welsh W, Mayer B;
editors. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2011.
27. Bozorg AM. Narcolepsy. Medscape. 2013 [cited 2016 mart 31]. Available
from: emedicine. medscape.com/article/1188433-overview.