LAPORAN PBL

MODUL NYERI DADA

SKENARIO 1

Dosen Pembimbing : dr. Amrizal

OLEH
KELOMPOK 10
Indra 11020140002
Fifi Alfiah 11020140020
Nur Siamu Ramadhani 11020140029
Dian Hariati 11020140039
Kamila Furqani 11020140044
Fitrah Hanafi 11020140055
St.Mardayanti Marzuki 11020140071
Aridayanti Arifin 11020140090
Sitti Aisyah Jusmadil 11020140095
Fenny Putriana Salim 11020140106
Afifah Fatimah Azzahra 11020140144

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. atas limpahan rahmat, taufik, dan
hidayah-Nya sehingga kami masih tertuntun dalam menyelesaikan laporan hasil tutorial
kedua pada skenario ini. Dan tak lupa shalawat dan salam tertuju kepada junjungan kita, Nabi
Besar Muhammad SAW., yang menjadi uswatun hasanah dan rahmatan lilalamin.

Kami juga ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada setiap pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan ini, maupun selama masa tutorial khususnya kepada
dosen pembimbing kami, yang telah banyak membantu selama proses PBL berlangsung.
Kepada orang tua dan teman-teman, yang telah membantu dalam bentuk materi maupun
support kepada kami.

Akhir kata, kami menyadari “tiada gading yang tak retak”, demikian pula dengan
laporan ini. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun tetap kami nantikan demi
kesempurnaan laporan ini. Harapan kami, semoga laporan ini dapat berguna bagi kami secara
khusus dan bagi pembaca secara umum.

Makassar, 3 April 2016

Kelompok 10
 BAB I
PENDAHULUAN

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
penyakit-penyakit yang menyebakan gejala anemia, menjelaskan tentang patomekanisme
penyakit dengan anemia, menjelaskan proses hematopoeisis, menggambarkan sel-sel darah,
menjelaskan mekanisme metabolisme darah, menyebutkan penyebab, menjelaskan cara
diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan, dan pengendalian penyakit-penyakit
dengan anemia.
Seven Jump
1. Mengklarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario diatas, kemudian tentukan
kata/kalimat kunci skenario diatas.
2. Mengidentifikasi problem dasar skenario diatas dengan membuat beberapa pertanyaan
penting.
3. Melakukan analisis dengan mengklarifikasi semua informasi yang didapat.
4. Melakukan sintesis informasi yang terkumpul.
5. Mahasiswa tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh kelompok mahasiswa atas kasus
diatas bila informasi belum cukup. Langkah 1 s/d 5 dilakukan dalam diskusi mandiri dan
diskusi pertama bersama tutor.
6. Mahasiswa mencari informasi tambahan informasi tentang kasus diatas diluar kelompok
tatap muka.
7. Mahasiswa melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi baru yang
ditemukan.
 BAB II
PEMABAHASAN
A. SKENARIO
Seorang laki-laki berusia 47 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
sudah dirasakan sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, disertai rasa
sulit bernapas dan keringat dingin. Pasien sudah mengalami nyeri dada selama 1 minggu
terakhir tetapi biasanya menghilang dengan istirahat.
Tanda vital pada saat masuk yaitu Tekanan darah 190/100 kali/menit, nadi 110
kali/menit, pernapasan 26 kali/menit, dengan skala nyeri 8/10.
riwayat penyakit sebelumnya, pasien sudah control teratur di dokter praktik, riwayat
hipertensi sejak 5 tahun, dan berobat teratur dengan Ramipril 5 mg. Ada riwayat PPOK
sebelumnya. Riwayat merokok 2 bungkus perhari. Profil lipid pasien kolesterol low –
density lipoprotein (LDL) 8.2 mmol/L, kolesterol high – density lipoprotein (HDL), dan
trigliserida 5.1 mmol/L.
B. KATA SULIT
Kami tidak menemukan kata sulit pada kasus dalam skenario
C. KALIMAT KUNCI
1. Seorang Laki-laki, usia 47 tahun
2. Mengeluh nyeri dada sudah dirasakan sejak 3 jam yang lalu
3. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, disertai rasa sulit bernapas dan keringat dingin.
4. Nyeri dada selama 1 minggu terakhir tetapi biasanya menghilang dengan istirahat
5. Tanda Vital : TD 190/100 kali/mnt, Nadi 110 kali/mnt, Pernapasan 26 kali/mnt,
dengan skala nyeri 8/10
6. Riwayat hipertensi sejak 5 tahun
7. Berobat teratur dengan Ramipril 5 mg
8. Ada riwayat PPOK sebelumnya
9. Riwayat merokok 2 bungkus perhari
10. LDL 8.2 mmol/L, HDL , dan trigliserida 5.1 mmol/L
D. PERTANYAAN
1. Bagaimanakah gejala penyakit secara umum serta cara menghitung skala nyeri ?
2. Jelaskan tentang nyeri dada serta klasifikasinya !
3. Bagaimanakah Patofisiologi secara umum pada kasus dalam skenario !
4. Mengapa nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan menghilang saat beristirahat ?
 5. Apakah yang menyebabkan kesulitan bernapas disertai keringat dingin dan hubungan
dari keluhan pasien yang sulit bernapas dengan kebiasaan merokok 2 bungkus
perhari ?
6. Mengapa keluhan baru diarasakan saat 1 minggu terakhir ?
7. Langkah – langkah Diagnosis pada kasus dalam skenario !
8. Bagaimanakah hubungan antara riwayat penyakit terdahulu dengan keluhan yang
dirasakan oleh pasien ?
9. Apakah hubungan interpretasi LDL, HDL, dan trigliserida beserta keluhan yang
dirasakan oleh pasien ?
10. Bagaimanakah terapi secara umum serta pengaruh yang diberikan dari pemberian
ramipril terhadap keluhan yang dirasakan oleh pasien ?
11. Sebutkan dan Jelaskan diagnosis banding dari kasus dalam skenario !
E. PEMBAHASAN
1. Bagaimanakah gejala penyakit secara umum serta cara menghitung skala
nyeri?
Jawaban :
a. Gejala Penyakit
Berdasarkan dalam skenario gejala umum untuk diagnosa penyakit pada pasien
merujuk kepada Angina pektoris stabil yang merupakan suatu angina yang terjadi
akibat iskemia miokard yang ditimbulkan oleh tidak adekuatnya perfusi koroner dan
biasanya di induksi oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.
Diagnosis angina pektoris dapat dilakukan dengan anamnesis yang baik dan cermat.
Adanya faktor risiko koroner seperti hipertensi, merokok, diabetes melitus, Riwayat
keluarga menderita penyakit jantung koroner, dislipidemia dan umur lanjut. Sangat
menyokong diagnosis angina tersebut disebabkan oleh iskemia miokard.
Gambaran klinis
 Gambaran klinik : lokasi nyeri dada pada daerah retrosternal yang menyebar ke
leher, bahu, lengan, rahang, epigastrium atau belakang dada. Keluhan nyeri dada
tersebut di cetuskan oleh aktifitas fisik, stres emosional, cuaca dingin, makan yang
banyak, ataupun merokok. Sebagian penderita merasakan rasa tidak nyaman di
dada. Rasa terbakar, rasa sesak, kadang rasa panas atau dingin.
 Lamanya nyeri berkisar 3 sampai 5 menit, dan tidak lebih dari 10 menit, dan angina
cepat berkurang dengan pemberian nitrat baik nukkal maupun sublingual
  Selama perlangsungan nyeri dada dapat ditemukan adanya ronki S3 atau S4 atau
bising sistolik akibat regurgitasi mitral iskemik. Dan dapat menghilang setelah
hilangnya nyeri dada.1

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di
dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-
remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat
dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam,
seperti rasa ditusuk-tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien
mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di dadanya.

Karakteristik Angina Pektoris

 Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat akan tetapi tak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan.
Nyeri juga dapat dipicu oleh stres baik fisik maupun emosional.
 Kuantitas: nyeri yang pertama muncul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil sehingga dimasukkan kedalam sindrom
kororner akut yang memerlukan perawatan khusus.

Secara klinis beratnya AP menggambarkan beratnya iskemik otot jantung yang dialami
oleh pasien. Untuk itu diperlukan gradasi beratnya AP yang berguna untuk
penatalaksanaan selanjutnya dan juga sebagai prediktor dan prognosis pasien yang
mengalami AP. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh “Canadian
Cardiovascular Society” (CCS) sebagai berikut:

 CCS Kelas I
Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-
lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada saat latihan yang
berat, berjalan cepat, terburu-buru waktu kerja atau berpergian.
 CCS Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki dua blok, naik tangga lebih dari satu
lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angin dan lain-lain.

1
Ellis K and Kapadia SR. Stable angina. In : Griffin BP, Topol EJ ed. Manual of Cardiovascular
Medicine. 2nd edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ,2004 : 74-93
  CCS Kelas III
Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan satu sampai dua blok, naik
tangga satu lantai dengan kecepatan yang biasa.
 CCS Kelas IV
AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina termasuk mandi,menyapu, dan lain-lain.2

Cara mengukur skala nyeri

1. Skala nyeri menurut Heyward

Skala Keterangan
0 Tidak nyeri
1-3 Nyeri ringan
4-6 Nyeri sedang
7-9 Sangat nyeri, tapi masih terkontrol
10 Nyeri tidak terkontrol

2. Skala nyeri menurut McGill

Skala Keterangan
0 Tidak nyeri
1 Nyeri ringan
2 Nyeri sedang
3 Nyeri berat
4 Nyeri sangat berat
5 Nyeri hebat

3. Skala Nyeri menurut Wong backer faces rating scale

2
Setiati, siti, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : InternaPublishing. Hal : 1436-
1437
 Skala nyeri yang satu ini tergolong mudah untuk dilakukan karena hanya
dengan melihat ekspresi wajah pasien pada saat bertatap muka tanpa kita menanyakan
keluhannya. Berikut skala nyeri yang kita nilai berdasarkan ekspresi wajah:

Nyeri 0-10 (Comparative Pain Scale)

1. Tidak ada rasa sakit. Merasa normal.

2. nyeri hampir tak terasa (sangat ringan) = Sangat ringan, seperti gigitan nyamuk.
Sebagian besar waktu Anda tidak pernah berpikir tentang rasa sakit.
3. (tidak menyenangkan) = nyeri ringan, seperti cubitan ringan pada kulit.
4. (bisa ditoleransi) = nyeri Sangat terasa, seperti pukulan ke hidung menyebabkan
hidung berdarah, atau suntikan oleh dokter.
5. (menyedihkan) = Kuat, nyeri yang dalam, seperti sakit gigi atau rasa sakit dari
sengatan lebah.
6. (sangat menyedihkan) = Kuat, dalam, nyeri yang menusuk, seperti pergelangan kaki
terkilir
7. (intens) = Kuat, dalam, nyeri yang menusuk begitu kuat sehingga tampaknya sebagian
mempengaruhi sebagian indra Anda, menyebabkan tidak fokus, komunikasi
terganggu.
8. (sangat intens) = Sama seperti 6 kecuali bahwa rasa sakit benar-benar mendominasi
indra Anda menyebabkan tidak dapat berkomunikasi dengan baik dan tak mampu
melakukan perawatan diri.
9. (benar-benar mengerikan) = Nyeri begitu kuat sehingga Anda tidak lagi dapat berpikir
jernih, dan sering mengalami perubahan kepribadian yang parah jika sakit datang dan
berlangsung lama.
10. (menyiksa tak tertahankan) = Nyeri begitu kuat sehingga Anda tidak bisa
mentolerirnya dan sampai-sampai menuntut untuk segera menghilangkan rasa sakit
apapun caranya, tidak peduli apa efek samping atau risikonya.
 11. (sakit tak terbayangkan tak dapat diungkapkan) = Nyeri begitu kuat tak sadarkan diri.
Kebanyakan orang tidak pernah mengalami sakala rasa sakit ini. Karena sudah keburu
pingsan seperti mengalami kecelakaan parah, tangan hancur, dan kesadaran akan
hilang sebagai akibat dari rasa sakit yang luar biasa parah.

2. Jelaskan tentang nyeri dada dan klasifikasinya!

Jawaban :
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
Sebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh
penyakit jantung ataupu penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat tergantung
dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat
nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat
menimbulkan nyeri dada.
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pectoris
yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta
menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang
lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnose lebih cepat diarahkan, maka
perlu juga lebih dulu mengenal macam –macam jenis nyeri dada yang disebabkan oleh
berbagai penyakit lain.
MACAM – MACAM NYERI DADA
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumo mediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar
ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
 1.Kardial
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun kebawah kebagian dalam lengan terutama lebih sering
kelengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iskemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dar sistem somatis yang lain. Iskemik
miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah
koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah kejantung akan berkurang karena
adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik
yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada
dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulangkali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerjaringan dan berlangsung
lebih lama.3
Tanda angina tidak stabil :
 Angina yang terjadi saat istirahat atau beraktivitas ringan dan berlangsung
lebih dari 20 menit.
 Angina onset baru yang berat
 Cresecdo angina (angina semakin memberat dibanding sebelumnya baik
dalam intensitas, durasi maupun frekuensi).2
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan
infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan

3
Anwar, T Bahri. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Univeritas Sumatera Utara. Online (29 Maret
2016). URL http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf
 dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan
diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.
Nyeri pericardial lokasinya didaerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk
dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan
punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan
aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau
nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih
tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster
kadang– kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri
iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama–sama dengan disfagia
dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid
 adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastro intestinal secara serial,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal
dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas
fisik,berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.Nyeri otot juga timbul
pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal,rasa tidak enak di
dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa
adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.Pada emboli paru akut
nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan
infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari
50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri
dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ
medianal atau dinding dada.4
3. Jelaskan Patofisiologi secara umum !
Jawaban :

Nyeri yang dirasakan akibat terjadinya disfungsi endotel pada arteri coronaria. Dapat
terjadi secara alamiah melalui proses degenerasi atau disebabkan oleh beberapa faktor
resiko seperti merokok. Disfungsi endotel dapat mengakibatkan peningkatan
permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, dan dapat juga mengakibatkan
molekul-molekul LDL dengan mudah masuk ke tunica intima pembuluh darah. Karena
adanya LDL yang masuk ke tunika intima, monosit-monosit berusaha membersihkan
LDL di pembuluh darah dengan memfagositnya, sehingga makrofag berisi LDL-LDL dan
mengalami lisis. Hal tersebut dapat menyebabkan penimbunan lemak pada tunica intima

4
Rilantono, Lily L. Penyakit Kardivaskular (PKV). Jakarta : Badan Penerbit FK UI. Hal 43. 2015.
 atau dinding pembuluh darah yang akan menjadi plak. Plak semakin lama akan semakin
menumpuk dan akan menghambat aliran darah, sehingga suplai darah yang mengangkut
oksigen ke jaringan menjadi kurang. Oleh karena itu terjadi kompensasi tubuh agar
jaringan yang kurang teraliri darah akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob.
Dimana proses anaerob tersebut menghasilkan asam laktat. Asam laktat mengaktifkan
rangsangan nyeri pada tempat terjadinya hambatan, yaitu di arteri coronaria. Arteri
coronaria yang berjalan parallel dengan saraf simpatis, menjadi jalur sensoris aferen pada
nyeri dada, dimana saraf ini akan masuk ke medulla spinalis pada segmen C8 sampai T4.
Impuls nyeri akan dilanjutkan ke ganglia spinalis menuju thalamus dan cortex cerebri.5,6

4. Mengapa nyeri dada menjalar ke lengan kiri dan menghilang saat beristirahat ?
Jawaban :
Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap
daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut
dermatom.
Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untuk mempersarafi organ-
organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut dialihkan ke
dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama.
Nyeri yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin
terasa berasal dari lengan serta bahu kiri dan diperkirakan masukan yang berasal dari
jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan dari
ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima
masukan sensorik dari lengan kiri dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan
masukan dari jantung berasal dari lengan kiri.7
Nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah
dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan
pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada
mulanya suplai darah tersebut walaupuin berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen
miokard meningkatseperti pada waktu pasien melakuikan aktivitas fisis yang cukup berat.

5
Rilantono, Lily I. 2015. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskuler (PVK). Jakarta : Badan Penerbit FK-UI. Hal. 42.
6
Anwar, T Bahri. 2014. Nyeri Dada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara
7
Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran  Jilid 1. Jakarta : FKUI
 Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan
aktivitas.8

5. Apakah yang menyebabkan kesulitan bernapas disertai keringat dingin dan hubungan dari
keluhan pasien yang sulit bernapas dengan kebiasaan merokok 2 bungkus perhari ?
Jawaban :
keluhan sulit bernafas bisa dikaitkan dengan riwayat PPOK dan riwayat merokok 2
bungkus per hari. rokok memiliki zat kimia yang dapat merusak lapisan endotel
pembuluh darah sehingga rentan terhadap penumpukan plag yang dapat menghambat
aliran darah. ditambah lagi dengan adanya nikotin yang memberikan efek vasokonstriksi
di pembuluh darah. jika hal ini disertai dengan riwayat PPOK pada pasien yang
menyebabkan banyaknya sel di paru - paru yang rusak, sehingga jantung harus bekerja
memompa lebih keras. beban ekstra ini dapat memperlemah dan melebarkan jantung
sehingga terjadilah sulit bernafas dan bisa mengakibatkan hipoksia.

Selain itu, pasien juga mengeluh keringat dingin. hal ini bisa dikaitkan sebagai efek
samping dari obat yang dikonsumsi pasien, yaitu ramipril. ramipril adalah salah satu
golongan obat ACE-inhibitor yang mengandung carboxyl. ramipril berguna untuk
menurunkan tekanan darah dengan cara memproduksi substansi vasodilatasi untuk
pembuluh darah seperti bradikinin dan NO. pembuluh darah yang berdilatasi dan

8
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
 kemungkinan terjadinya hipoksia karena kesulitan bernafas bisa menyebabkan terjadinya
keluhan pasien yaitu keringat dingin.9,10,11

6. Mengapa keluhan baru diarasakan saat 1 minggu terakhir ?

Jawaban :
Karena proses atherosclerosis, terjadi penimbunan lemak yang dapat menjadi plak,
plak tersebut dapat mengganggu aliran pembuluh darah. Atherosclerosis sudah
berkembang sejak usia muda pada saat belum ada plak dan diawali dengan disfungsi
endotel. Disfungsi ini berlangsung terus menerus meskipun plak sudah membesar dan
menyumbat pembuluh darah pada 1 minggu terakhir.
7. Langkah – langkah Diagnosis pada kasus dalam skenario !
Jawaban :

Anamnesis :

1. Menanyakan keluhan utama (nyeri dada) dan menggali riwayat penyakit

sekarang.

Tanyakan :

 Onset dan durasi nyeri dada : timbul mendadak,

kapan dan sudah berapa lama
 Sifat nyeri dada : terus menerus atau intermitten
 Penjalaran nyeri dada : lengan/tangan, dagu,
punggung, atau menetap didada
 Tanyakan gejala lain yang berhubungan :
- Jantung berdebar-debar, sesak napas, batuk, berkeringat, rasa
tertindih beban berat, rasa tercekik.
- Mual, muntah, nyeri perut/ulu hati
- Kejang, pusing, otot lemah/lumpuh, nyeri pada ekstremitas,
edema (bengkak)
- Pingsan, badan lemah/lelah
2. Menggali riwayat penyakit dahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk

9
Kabo, Peter. bagimana menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara rasional.2010.
10
Jakarta : badan penerbit FK UI. Rilantono, Lily I. 5 rahasia penyakit kardiovaskuler. 2012. jakarta : badan
penerbit FK UI
11
price, sylvia A. patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. edisi 6. volume 1. 2005. Jakarta : EGC
 menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

3. Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan :

 Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita/pernah

menderita penyakit yang sama
 Mengenai penyakit menular, tanyakan seberapa dekat/sering
bertemu dengan anggota keluarga yang sakit
Pemeriksaan Fisis :

INSPEKSI

Perhatikan apakah terdapat pektus ekskavatum (Funnel Chest) berupa depresi

sternum, atau Barrel Chest yang mempunyai diameter antero-posterior besar dan biasanya
terdapat pada emfisema kronik, atau pektus karinatum (pigeon breast). Sternum bagian atas
yang sangat menonjol, terdapat pada juvenile ricketsia. Prekordium yang menonjol (vossure
cardiaque) terdapat karena pembesaran jantung pada sejak usia muda.
Benjolan dinding dada di sekitar sela iga ketiga kiri dapat terjadi akibat aneurisma
dari pembuluh darah besar. Pada Straight Back Syndrome (flat chest) tampak menghilangkan
kifosis normal dan sering terdapat bersama dengan adanya prolaps katup mitral dan pulsasi
pada dinding dada. Pada keadaan normal hanya ditemukan pulsasi apeks di apeks kordis dan
dapat diraba pada jarak ± 8 cm dari garis midsternal pada ruang sela iga IV kiri dan dapat
direkam dengan apeks kardiografi. Pulsasi abnormal dapat berupa pulsasi diatas ruang iga ke
3, dan ini merupakan pulsasi abnormal pembuluh darah besar. Pulsasi abnormal yang terada
melebar sampai dibawah iga ke 3, berasal dari ventrikel kanan atau ventrikel kiri yang
membesar.
Perhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan
asimetris (voussure cardiaque), yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertrofi
dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis
pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada, ialah (Gambar 1) :
- Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
- Garis tengah klavikular ( mid clavicular line/MCL)
- Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
- Garis para sternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Garis-garis tersebut ini perlu untuk menentukan lokasi kelainan yang ditemukan pada
permukaan badan.
 Gambar 21.
Letak Garis Anatomi Pada Permukaan Badan
Kelainan bentuk dada seringkali berkaitan dengan anatomi dan faal jantung. Di
samping itu juga mempengaruhi faal pernafasan yang kemudian secara tidak langsung
mempengaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung. Kelainan bentuk
dada tidak selalu disertai atau mengakibatkan gangguan faal jantung. Kelainan bentuk dada
dapat dibedakan antara kelainan kongenital atau kelainan yang didapat selama pertumbuhan
badan. Deformitas dada dapat juga terjadi karena trauma yang menyebabkan gangguan
ventilasi pernafasan berupa beban sirkulasi terutama bagi ventrikel kanan.
 Gambar 22. Inspeksi
Kelainan Bentuk Dada

Ictus Cordis

Pada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan mudah pulsasi yang
disebut ictus cordis pada intercostal V, linea medioclavicularis kiri. Pulsasi ini letaknya
sesuai dengan apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira 2 cm, dengan punctum maksimum di
tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila ictus kordis
bergeser ke kiri dan melebar, kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pada
pericarditis adhesive, ictus keluar terjadi pada waktu diastolis, dan pada waktu sistolis terjadi
retraksi ke dalam. Keadaan ini disebut ictus kordis negatif. Pulsasi yang kuat pada sela iga III
kiri disebabkan oleh dilatasi arteri pulmonalis. Pulsasi pada supra sternal mungkin akibat
kuatnya denyutan aorta. Pada hipertrofi ventrikel kanan, pulsasi tampak pada sela iga IV di
linea sternalis atau daerah epigastrium. Perhatikan apakah ada pulsasi arteri intercostalis yang
dapat dilihat pada punggung. Keadaan ini didapatkan pada stenosis mitralis. Pulsasi pada
leher bagian bawah dekat scapula ditemukan pada coarctatio aorta.

PALPASI

Palpasi precordium dilakukan dengan cara meletakkan telapak tangan pada dinding
dada di sebelah kiri sternum. Pertama kali, tentukan letak ‘apex’. Yaitu tempat pulsasi yang
paling luar dan paling bawah. Biasanya tempatnya ditentukan dari intercostal, clavicula dan
axilla. Apex orang dewasa normal yang berbaring 45°, lokasi point of maximal impulse,
normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular
(medial dari apeks anatomis). Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1 –2
cm. Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi sysolic lift, systolic
heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba akan lebih melebar. Kadang-
kadang jantung dapat bergeser, bila pasien miring ke kiri, maka apex akan bergeser keluar.
Pada pasien obesitas atau pasien emfisema, pasien diminta miring ke kiri pada saat
pemeriksaan prekordium. Pada pasien ini posisi apex tidak dapat ditentukan, jadi hanya untuk
memeriksa kualitas denyut apex (Gambar 22). Untuk menentukan letak apex, pasien
berbaring terlentang, sedangkan untuk memeriksa kualitas impuls, pasien miring ke kiri.

Kualitas denyut apex yang normal dan yang tidak, hanya bisa didapatkan dengan
banyak latihan. Jenis impul apical dapat terlihat pada gambar 23. Apex yang berdenyut keras
menunjukkan adanya peningkatan cardiac output (misalnya pada pasien yang demam atau
setelah olah raga). Apex yang difus menandakan adanya kerusakan muskulus ventrikel, yang
biasanya disebabkan karena inkark myocard atau cardiomyopathy. Impuls difus ini dapat
dilihat dengan inspeksi precordium. Sifat impuls jantung pada hipertrofi ventrikel kiri sangat
khas, yaitu sangat kuat dan menetap, bukan impuls tajam dan pendek. Pada stenosis mitral,
apex jantung berupa tepukan (tapping). Hal ini disebabkan ventrikel kiri membesar sehingga
bergeser menjadi lebih dekat ke dinding dada. Selain itu suara jantung pertama menjadi
keras, sehingga dapat dipalpasi. Hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi, dirasakan dekat
dengan garis sternal kiri.

Palpasi pericordium

PERKUSI

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk
menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke
kiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-
bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI - 3 pada garis para sternal
kiri. Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke arah
lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan ke
kiri atas. Pada perikarditis pekak jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada
emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang
berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. Untuk menentukan
batas kiri jantung lakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Batas jantung kiri memanjang
dari garis medioklavikularis di ruang interkostal III sampai V. Perubahan antara bunyi sonor
dari paru-paru ke redup relative kita tetapkan sebagai batas jantung kiri. Batas kanan terletak
di bawah batas kanan sternum dan tidak dapat dideteksi. Pembesaran jantung baik ke kiri
maupun ke kanan biasanya akan terlihat.  Pada beberapa orang yang dadanya sangat tebal
atau obes atau menderita emfisema, jantung terletak jauh dibawah permukaan dada sehingga
bahkan batas kiri pun tidak jelas kecuali bila membesar.12

AUSKULTASI

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi akibat
vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karea kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian
hemodinamik darah dalam jantung.

Alat yang dipergunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chest
piece. Macam-macam chest piece yaitu bowl type dengan membran, digunakan terutama
untuk mendengar bunyi dengan fekuensi nada yang tinggi : bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan fekuensi yang lebih rendah. Perhatikan proyeksi katup
jantung dan cara melakukan pemeriksaan auskutasi dalam Gambar 25.

Auskultasi jantung yang baik adalah dengan menggunakan stethoscope yang mutunya baik
pula. Ada 2 fungsi utama stethoscope. Pertama, mengantarkan suara dari dada pasien dan
membantu mengurangi suara dari luar. Kedua, secara selektif mengantarkan suara pada
frekwensi tertentu.

12
At a Glance Anamnesis.Penerbit Erlangga.hal:135
 Stethoscope terdiri dari dua bagian
telinga yang disambungkan dengan selang ke
dada dan mempunyai bagian diaphragma dan
bell. Bell dan diaphragma memperkuat suara
dari berbagai frekwensi. Bell digunakan
untuk mendengarkan low-pitched sound
seperti mid-diastolic murmur pada mitral
stenosis atau suara jantung ketiga pada payah

jantung. Sebaliknya, filter diaphragma

meniadakan low pithched sound dan
memperjelas high pitched sound.
Diaphragma baik untuk menganalisa suara
jantung kedua, untuk ejeksi dan mid-systolic
click dan untuk early diastolic murmur pada
aortic regurgitation yang high pitched sound
tetapi pelan.
Gambar 26. Auskultasi jantung.
AUSKULTASI

1. Pemeriksa berada di sebelah kanan pasien dan pasien tidur telentang dalam
keadaan rileks dan dada terbuka

2. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau cyanosis

perifer; periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku .

3. Periksalah Capillary Refill Time

4. Palpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya

5. Tentukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Bila ada
kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan denyutnya pada
kedua lengan.

6. Pasien berbaring 45°, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk denyut-nya.

7. Perhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut.

8. Palpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya.

9. Perhatikan dada pasien, inspeksi dan tentukan jenis pernapasannya, serta

perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal

10. Palpasi precordium, tentukan lokasi denyut apex dan sifatnya. Perhatikan
precordium saat istirahat, apakah ada fibrilasi atau trill yang abnormal

11. Perkusi precordium, dimulai pada tiap sela iga mulai dari bawah clavicula ke
arah bawah untuk menentukan batas atas, ke arah lateral (ke arah aksila)
menentukan batas jantung kiri, kemudian perkusi ke arah sternum untuk
menetukan batas jantung kanan.

12. Auskultasi jantung.

1. Dengarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung, apakah ada

murmur.
2. Bila perlu, letakkan jari tangan pada karotis, identifikasi dan dengarkan
bunyi jantung pertama, kedua an interval diantara bunyi jantung pertama
dan kedua (fase sistolik) dan bunyi jantung kedua dan pertama (fase
diastolik).
 3. Auskultasi seluruh prekordium, empat daerah penting mencerminkan bunyi
dari empat katup.
13. Bila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi murmur
atau bruit.

14. Perkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah ada efusi
pleura.

Dengarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru.

15. Periksalah denyut femoralis, popliteal dan kaki. Apakah ada edema sakral ? 13

8. Bagaimanakah hubungan antara riwayat penyakit terdahulu dengan keluhan

yang dirasakan oleh pasien ?
Jawaban :

Riwayat penyakit terdahulu :

1. Hipertensi
Hipertensi adalah suau kondis medis yang kronis dimana tekanan darah
(TD) meningkat diatas normal (120/80). Data epidemiologi menunjukkan
bahwa peningkatan TD sistolik, dan/atau diastolik , atau pulse Pressure
meningkatkan kejadian kardiovaskuler. Semakin tinggi tekanan darah ,
semakin tinggi risiko terjadinya penyakit jantung koroner (PJK), gagal
jantung, stroke, atau gagal ginjal. Oleh karena itu hipertensi harus diobati
atau kontrol. Mekainsme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan
atau kematian berkaitan langsung degan pengaruhnya pada jantung dan
pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ; sehingga beban
kerj ajantung bertambah. Sebagai akiibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel
untuk meningkatkan keuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventikel
untuk mepertahanka curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya
terlampaui, dan terjadi dilatasi payah jantung. Jantung menjadi semakin
terancam oleh semain parahnya atherosklerosis koroner. Bila proses
13
Buku panduan Clinical skill lab sistem cardiovaskuler.universitas Muslim Indonesia.2016
 aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang.
Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi
ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan
menyebakan Angina atau infark miokardium.
2. PPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang
dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan
perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara
saluran napas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan
berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru
terhadap gas atau partikel yang berbahaya.
Merokok merupakan factor resiko terpenting penyebab PPOK disamping
faktor resiko lainnya seperti polusi udara, factor genetic dan lain-lainnya.
Inflamasi pada saluran napas pasien PPOK merupakan suatu respon
inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti rokok. Dimana
asap rokok dapat memancing reaksi inflamasi yang ditandai dengan
infiltrasi sel-sel limfosit T, neutrofil, dan makrofag pada dinding saluran
napas. Selain menyebabkan inflamasi pada saluran napas, asap rokok
sendiri secara independen menyebabkan efek ekstra pulmoner seperti
kejadian kardiovaskuler dan inflamasi sistemik melalui stres oksidatif
sistemik dan disfungsi endotel vascular dan menariknya kejadian ini juga
akan dialami oleh perokok pasif meski hanya terpapar beberapa tahun.
Gejala respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat,
peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering
dan napas yang dangkal dan cepat. Adapun gejala sistemik ditandai
dengan peningkatan suhu tubuh,peniongkatan denyut nadi, serta gangguan
status mental pasien.14

Faktor- faktor resiko penyakit jantung koroner:

14
Price A Sylvia dan Lorraine m.wilson.2015. patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC. Hal 584-585
A. Faktor Utama
1. Hipertensi

Merupakan salah satu factor resiko UTAM penyebab terjadinya

PJK. Komplikas yag terjadi pada hipertensi biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arteriol sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus
yag tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media
diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika
intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabka karena:

a. Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yag berat untuk
jantung, Sehingga menyebabkan hipertrofi pada ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi.
b. Mepercepat timbulnya atherosklerosis
TD yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner) ,
hal ini menyebabkan agina pectoris, insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi
dibading dengan pasien normal.
2. Hiperkolesterolemia
Merupakanmasalah yang cukup penting karena termasuk faktor resiko
utama PJK disamping hipertensi dan merokok. Kadar kolesterol darah
dipengaruhi oleh makanan sehari-hari yang amsuk dalam tubuh (diet).
Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah
disamping diet adalah keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas,stres,
alcohol, axercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengukur
mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kolesterol
darah:
 a. Kolesterol total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah (200 mg/dl, bila .200
mg/dl berarti resiko untuk terjadi PJK meningkat).
b. LDL kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis
kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol):
karena kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah. Kadar LDL lebih tepat sebagai petunjuk
untuk menegetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.
Normalnya kadar LDL <130 mg/dl.
c. HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprorein) control merupakan jenis
kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good
cholesterol): karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah
kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan
dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya aterosklerosis.
Normalnya kadar HDL <45 mg/dl.
d. Rasio kolesterol total: HDL meningkat
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4,5 pada laki-
laki dan 4,0 pada wanita), makin tinggi rasio kolesterol total: Hdl
kolesterol makin meningkat resiko PJK.
e. Kadar Trigliserida
Trigliserida yang didalam terdiri dari 3 jenis lemak, yaitu lemak
jenuh, tidak tunggal dan lemak jenuh ganda. Kadar trigliserida
yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar trigliserida perlu diperiksa poada keadaan sebagai berikut:
bila kadar kolesterol total >200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang
menderita PJK <55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar
trigliserida yang tinggi, ada penyakit DM dan pankreas
3. Merokok
 Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor
resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Orang
yang meroko >20 batang perhari dapat memepengaruhi atau
memperkuat dua faktor utama resiko lainnya.
Efek rokok adalah meyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat
inhalasi CO atau dengan perkata lain dapat meneyebabkan takikardi,
vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas pembuluh darah
dan merubah 5-10% Hb menjadi karboksi –HB. Selain itu makin
banyak jumlah rokok yang dihirup, kadar HDL kolesterol semakin
menurun. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada
diabetes disertai hipertensi dan obesitas sehingga orang yang merokok
cenderung lebih mudah terjadi proses aterisklerosis daripada yang
bukan perokok.15
B. Faktor resiko lainnya
1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dengan faktor
kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada
laki-laki umur 35-44 dan meningkat dengan bertambahnya bumur.
Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat pada
umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50
tahun. Pada perempuan sebelum menopause (45-50) lebih rendah dari
pada laki-laki dengan usia yang sama setelah menopause kadar
kolesterol wanita lebih tinggi dari pada laki-laki.
2. Jenis Kelamin
D Amerika serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki
memilki resiko PJK 2-3 kali lebih besar dari peremuan.
3. Geografis

15
Prof. dr. Peter Kabo PHD, MD (melb Uni).2010. Bagaimana menggunakan obat-obat
kardiovaskuler secara rasional.jakarta: Balai penerbit FK UI. Hal: 31,32,63
 Resiko PJK pada orang jepang masih tetap merupakan salah satu yang
rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat pada
orang Jepang yang melakukan imigraasi ke Hawai dan California .
hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar daripada genetic.
4. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok ,
walaupun bercampur baur dengan geografis, sosial, dan ekonomi. Di
Amerika Serikat perbedaan ras antara ras caucasia dengan noncaucasia
(tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada noncaucasia kira-
kira separuhnya .
5. Diet
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak
dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika
rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar
kolesterol cenderung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya nasi
dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar
kolesterol rendah sehingga didapatkan resiko PJK yanglebih rendah
daripada Amerika.
6. Obesitas
Adalah kelebihan lemak jumlah tubuh >19% pada laki-laki dan 21%
pada perempuan. Obesitas didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar koleterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan
jelas bila BB mulai melebihi >20% dari BB ideal.

7. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-
laki yang menderi DM resiko PJK 50% lebih tinggi dari orang normal,
sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2x lipat.
 8. Exercise
Exercise dapat menbingkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi.
9. Perilaku dan kebiasaan lainnya
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu:
tipe A dan tipe B. tipe A umunya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat menyelesaikan pekerjaan dan
tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu .
resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.
10. Perubahan keadaan sosial dan stress
Perubahan angka kematian yang mencolok terjadi di Inggris dan
Wallas. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat
kesibukan yang banyak menderita stress.
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang
yang stress 1 1/2x lebih besar mendapatkan resiko PJK. Disamping
dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah.
11. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesteromia juga dipengaruhi oleh
faktor genetic.16

9. Apakah hubungan interpretasi LDL, HDL, dan trigliserida beserta keluhan

yang dirasakan oleh pasien ?
Jawaban :
Pengertian dari LDL, HDL, dan Trigliserida :
 LDL (Low-Density Lipoprotein) merupakan kolesterol lipoprotein
berkerapatan rendah. Lama-kelamaan kolesterol LDL bersama
16
TBA Djohan-Sumatra: USU repirasitory ,2004.-library .usu.ac.id. diakses pada tanggal 29 maret
2016.
 bahan lain akan menumpuk di pembuluh darah dan menyebabkan
plak. Plak yang terbantuk dapat menyebabkan penyumbatan
pembuluh darah yang berakibat terjadinya serangan jantung dan
stroke. Oleh karena itu LDL disebut juga sebagai “kolesterol
jahat”.
 HDL (High-Density Lipoprotein) yang merupakan kolesterol
lipoprotein berkerapatan tinggi sering disebut sebagai “kolesterol
baik” karena membantu membersihkan kolesterol dari pembuluh
darah.
 Trigliserida merupakan substansi lemak lain dalam darah yang
dapat mempengaruhi risiko terkena penyakit jantung. Sebagian
besar lemak dalam makanan dan dalam tubuh berada dalam bentuk
trigliserida. Kadar trigliserida yang tinggi berhubungan dengan
risiko penyakit jantung, demikian juga dengan kolesterol.

Kadar kolesterol hanya dapat diketahui melalui pemeriksaan laboratorium. Dari

hasil laboratorium dapat diketahui apakah kadar kolesterol masih dalam batas
normal atau tidak.17

Kolesterol Total

200 mg/dL atau kurang Normal

200 - 239 mg/dL Batas Tinggi
240 mg/dL atau lebih Tinggi

17
Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta : EGC. Halaman 158
Kolesterol HDL
Kurang dari 40 mg/dL Rendah
41-59 mg/Dl Mengkhawatirkan
Lebih dari 60 mg/dL Tinggi / Diharapkan

Kolesterol LDL
Kurang dari 100 mg/dL Normal
100 - 129 mg/dL Optimal / Melebihi Optimal
130 - 159 mg/dL Batas Tinggi
160 - 189 mg/dL Tinggi
190 mg/dL dan lebih Sangat Tinggi

Trigliserida
Kurang dari 150 mg/dL Normal
150 - 199 mg/dL Batas tinggi
200 - 499 mg/dL Tinggi
Lebih dari 500 mg/dL Sangat Tinggi

SATUAN KONVERSI KOLESTEROL

Konversi mg/dL kolesterol LDL atau HDL ke mmol/L dibagi 18.

Konversi mmol/L kolesterol LDL atau HDL ke mg/dL dikali 18.

Konversi mg/dL Trigliserida ke mmol/L dikali 0,0113.

Konversi mmol/L Trigliserida ke mg/dL dibagi 0,0113.

Hasil interpretasi dari pemeriksaan laboratorium pasien :

LDL = 8,2 mmol/L x 18 = 147,6 mg/dL Batas Tinggi

HDL = -
 Trigliserida = 5,1 mmol/L : 0,0113 = 451,3 mg/dL Tinggi.18

Dapat disimpulkan bahwa, hasil interpretasi dari kadar LDL dan

Trigliserida pemeriksaan laboratorium pasien yaitu TINGGI melebihi nilai
normal. Sehingga pasien sangat beresiko terhadap PENYAKIT JANTUNG.19

10. Bagaimanakah terapi secara umum serta pengaruh yang diberikan dari
pemberian ramipril terhadap keluhan yang dirasakan oleh pasien ?
Jawaban :

Penatalaksanaa secara umum nyeri dada

 Sesuaikan berat badan : usahakan mencapai IMT normal dan ukuran

lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan , 90 cm untuk laki-laki
 Berhenti merokok dan hindari paparan asap rokok
 Kendalikan tekanan darah : upayakan modifikasi pola hidup (kendalikan
BB, aktivitas fisik, konsumsi alkohol seperlunya, batasi asupan garam,
konsumsi buah-buahan segar tiap hari). Awali pengobatan dengan ACE
dengan menambahkan obat-obat lain sesuai kebutuhan pencapaian target
TD
 Manajemen lipid : diet rendah lemak jenuh ( < 7% dari kalori total)
 Obat antiplatelet: MULAI DENGAN ASPIRIN (75-162 mg/hari) seumur
hidup kecuali ada kontraindikasi. Clopidogrel (75mg/hari) sebagai
pengganti aspirin bila ada kontraindikasi mutlak pada aspirin
 Penyekat beta : mulai dan dilanjutkan selamanya pada penderita pasca
infark miokard, sindroma koroner akut, atau penderita dengan disfungsi
ventrikel kiri kecuali ada kontraindikasi
 Inhibitor ACE dan Angiotensin-Receptor blocker. Pertimbangan inhibitor
ACE pada semua pasien PJK kecuali ada kontraindikasi. ARB dapat
dipakai pada pasien yang tidak cocok dengan inhibitor ACE
18
dr.Bull, Eleanor and dr. Morrell, Jonathan. Kolesterol. 2007. Jakarta : Erlangga. Halaman 12
19
Speicher, Carl E, et al. Pemilihan Uji Laboratorium Yang Efektif. 1996. Jakarta : EGC. Halaman
103.
  Nitrat-nitroglycerin sublingual atau spray dapat digunakan untuk
mengatasi angina dengan cepat, dapat diberikan sebelum latihan fisik
untuk mencegah angina
 Antagonis-calsium : diberikan bila pengobatan dengan penyekat beta saja
tidak dapat mengatasi angina atau menjadi kontraindikasi, sebagai obat
pilihan pada kasus spasme koroner.20

11. Sebutkan dan Jelaskan diagnosis banding dari kasus dalam skenario !
Jawaban :

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya

penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit
jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah
koroner.

ETIOLOGI

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh

penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.
Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay
atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan
yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara
keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang
meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang
meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari
otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara
lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh
artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan,

20
Lily I. Rilianto. 2015. Penyakit kardiovaskular. Jakarta. Badan Penerbit FK UI. Hal 135-137
kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya. Manifestasi
klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard
akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK)

yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya
kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini
membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi
sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi
terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah
kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density
Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh
kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko
penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan.
Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner
berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi penyumbatan pada arteri
koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau
plak terlepas membentuk trombosis sehingga perfusi darah atau plak terlepas
membentuk trombus sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim
dan dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard. Tanda- tanda tersebut adalah:

a. nyeri dada: jika miokardium tidak dapat asupan darah yang cukup, maka
okseigen tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram ayau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di
dada atau perasaan dada diremas-remas, yang ti,bul jika otot jantung
mendapatkan darah yang cukup
 b. sesak nafas: gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-
paru.
c. Kelelahan atau kepenatan: jika jantung tidak efektif memompa, maka
aliran darah ke otot selama melakukan aktifitas akan berkuran,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali
bersifat ringan.
d. Palpitasi
e. Pusing & pingsan: penurunan aliran darah karena denyut atau aritmia serta
kemampuan memompa yang buruk dapat menyebabkan pusing dan
pingsan.

Diagnosis:

1. Anamnesus
2. Pemeriksaan penunjang:
- Laboratorium
- Foto thorax
- Pemeriksaan jantung non invasif:
a. EKG istrahat
b. Treadmill
c. Uji latih jasmani kombinasi pencitraan
aa. stress echo
bb. scintigrafi perfusi miokard
cc.farmakologi kombinasi teknik imaginig
- Echo Istrahat
- Monitoring EKG Ambultor
- Computed tomography
- MRA
- Arteriography koroner
- IVUS
PENATALAKSANAAN

1. Farmokologi
 Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin)
diberikan secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara
pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi jika perlu.
 Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan
menurunkan venous return akan menurunkan preload yang berarti
menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai
efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan
suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau
sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
 Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan
diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti
menurunkan angka kematian.
 Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard
akut adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat
mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri
koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan
obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant
tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC
( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA
(single-chain urokinase-type plasminogen activator).Pemberian
trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam
pertama dari serangan infark. Dan terapi ini masih masih
bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
 Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung
sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping
itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.21
21
Gray, huon h. Et all. Lecture notes kardiologi. 2002. Ed. 4. Penerbit erlangga
 2. Non-farmakologi
 Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok
 Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan
memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi,
olahraga bermanfaat karena :
 Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
 Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang
berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL
kolesterol
 Menurunkan tekanan darah
  Meningkatkan kesegaran jasmani
 Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkolesterolemi.
3. Tindakan operatif
a. Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty
PTCA adalah suatu tehnik menggunakan balon halus yang dirancang
khusus untuk melebarkan lumen arteri koroner yang stenosis.
b. Coronary Artery Bypass Graft
Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang
menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk
memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah
ke jantung.
c. Enchaced external counterpulsation
EECP yang artinya kontra pulsasu yang diperkuat dari luar, merupakan
tehnik pengobatan non invasif yang saat ini sudah digunakan di sebagian
besar negara untunk mengobati PJK.
SINDROM KORONER AKUT

Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk
menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Alasan
rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena
mekanisme patofisiologi yang sama. SKA disebabkan oleh terlepasnya plak yang
merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya
akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau
tanpa emboli.

DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang
menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark
miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial
infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris =
UAP).

EPIDEMIOLOGI
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta
penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1
juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap
tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65
tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit
jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk
Amerika.
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan
pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau
Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap
menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%)
dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang
dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985
sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan
ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-
menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan
angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.7.
PATOFISIOLOGI

Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan

oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-
zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan
gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C). Kerusakan ini
akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti
sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor (TNF-α), kemokin (monocyte
chemoatractant factor-I), dan platelet derived growth factor. Sel inflamasi seperti
monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag
dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini
terus membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel
endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari
angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek
protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan
endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan
mengalami rupture). Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti
kolagen, adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor
glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.22
22
Lily ismudiati rilantono, dkk. Buku ajar kardiologi. Balai penerbit fakultas kedokteran
universitas indonesia. 2003
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari
agregat trombus dan fibrin.

IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu IMA STE karena timbulnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pada
sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan menyebabkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada IMA STE
gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red trombus yang dipercaya menjadi dasar
sehingga IMA STE memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

FAKTOR RESIKO

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya serangan

jantung dan stroke. Sekitar 24 % kematian akibat serangan jantung pada laki-laki
dan 11 % pada perempuan disebabkan karena kebiasaan merokok (Huon
dkk,2000). Peningkatan

Peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia) pada saat serangan nyeri dada
merupakan faktor risiko independen yang kuat (Koon-Hou & Topol EJ, 2000) dan
prognostik yang jelek untuk pasien dengan SKA bahkan pada pasien non diabetik
(Bilal dkk,2007). Sean dkk (2007) menunjukkan bahwa angka kematian dalam 30
hari lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan tanpa diabetes pada IMA non
STE/APTS (2.1% vs 1.1%, P 11.0 mmol/l ternyata memberikan keuntungan
dalam menekan angka kematian setahun menjadi lebih rendah (18.6%
dibandingkan 26.1%). Saman dkk (2007) menganalisis bahwa umur, DM,
hipertensi dan tidak dilakukan terapi reperfusi ternyata didapatkan bermakna
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian dalam 30 hari (tabel 3). Pada
laki-laki usia pertengahan (45-65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang
tinggi (kolesterol : >240 mg/dL dan LDL kolesterol : >160 mg/dL) risiko
terjadinya SKA akan meningkat (Sacks dkk,1996).

Riwayat/ Anamnesis Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat
dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik,
gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada
atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien
dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan
mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan
petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik
angina sebagai berikut :

 Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

 Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
 Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
 Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
 Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan
lemas.
 Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara gejala
APTS/NSTEMI dan STEMI.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.
Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa
tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada
wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar
pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak
terjadi kesalahan diagnosis

Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan
kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,
anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi
lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan
gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan
saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan
diagnosis APTS/NSTEMI

Petanda Biokimia Jantung

GRACE (2001) dan WHO (Tunstall dkk,1994) menggunakan kriteria diagnostik

dengan penanda enzim jantung untuk IMA dan APTS . Angka kematian dalam 30
hari dan 6 bulan pada pasien SKA dijumpai signifikan cukup tinggi dengan
peningkatan kadar troponin yang tinggi pada pasien dengan IMA non STE/APTS,
seperti yang ditunjukkan pada tabel 5 (SIGN,2007). Troponin I atau T merupakan
penanda biologis terpilih untuk memprediksi hasil akhir klinis jangka pendek (30
hari) terkait IMA dan kematian (PERKI,2012). Peningkatan kadar troponin
merupakan prediktor independen terhadap kematian 30 hari dan selama
pengamatan jangka panjang (1 tahun dan lebih). Nilai prognostik dari cTnT dan
cTnI ternyata sama (Ohman,1996; Luciano,2005). Peningkatan troponin dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk. Pasien dengan IMA non STE jika disertai
dengan peningkatan kadar enzim jantung troponin dalam 12 jam, maka memiliki
risiko tinggi kejadian kematian (dalam 30 hari dengan angka kematian sampai
dengan 4 – 5 %) (Christenson RH,1998)

TERAPI
Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan transfer
pasien segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terapi awal untuk semua SKA, yang
diberikan oleh tenaga medik ataupun pada unit/instalasi gawat darurat sebenarnya
sama. Manifestasi unstable angina dan MI akut seringkali berbeda. Umumnya,
gejala MI akut bersifat parah dan mendadak, sedangkan infark miokard non‐ST
elevasi (NSTEMI) atau unstable angina berkembang dalam 24‐72 jam atau lebih.
Pada kedua kasus tersebut tujuan awal terapi adalah untuk menstabilkan kondisi,
mengurangi rasa nyeri dan kecemasan pasien. Stabilisasi akan tercapai dengan
berbagai tindakan. Oksigen diberikan untuk menjaga kadar saturasi dan
memperbaiki oksigen yang sampai ke miokard.
Tata Laksana Pra Rumah Sakit
a. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantar
pasien mencari pertolongan ke Rumah sakit atau menelpon RS terdekat
meminta dikirimkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
b. Petugas kesehatan atau dokter umum di klinik:
mengenali gejala SKA dan pemeriksaan EKG bila ada
 Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit
Berikan aspirin 160- 325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat
alergi aspirin.
 Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg
dapat diulang setiap 5-15 menit sampai 3 kali.
 Bila memungkinkan pasang infus.
Segera kirim ke RS terdekat dengan fasilitas ICCU yang memadai
dengan pemasangan selang oksigen dan didampingi
dokter/paramedik yang terlatih.
Tata Laksana Di Unit Gawat Darurat
Tirah baring
Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi
oksigen > 95%.
Pasang infus dan pasang monitor.
Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan
sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin.
Pemberian nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu
isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali
untuk mengatasi nyeri dada.
Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/ hari
Segera pindahkan ke ICCU.
Tata Laksana Di ICCU
Pasang monitor 24 jam
Tirah baring
pemberian oksigen 3-5 L/menit
Pemberian nitrat, bila nyeri belum berkurang dapat diberikan
nitrogliserin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan
darah, dimulai 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan
5-20 mikrogram/menit sampai nyeri berkurang atau Mean Arterial
Pressure (MAP) menurun 10% pada normotensi dan 30% pada
hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg.
Penyekat Beta bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien
SKA dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mulai 2,5-
5mg atau metoprolol 25-50mg atau atenolo 25-50mg.
 ACE inhibitor, diberikan pada pasien infark anterior, kongesti paru
atau fungsi ventrikel kiri yang rendah dengan EF <>100mmHg.
Pemberian ARB bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor.
Atasi nyeri dengan morfin sulfat IV 2-4 mg dengan interval 5-15
menit bila nyeri belum teratasi.
Pemberian Laksantif untuk memperlancar defekasi.
Anti ansietas: diazepam 2x5mg atau alprazolam 2x0,25mg
Heparinisasi pada kondisi: infark anterior luas, fungsi ventrikel
buruk, resiko tinggi trmbosis, fibrilasi atrial, trombus intra kardiak
dan onset nyeri dada >12 jam tanpa tindakan revaskularisasi.
Terapi perfusi: fibrinolitik dan intervensi koroner perkutan (PCI).
KOMPLIKASI 
 Angina pektoris tidak stabil : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia,
infark miokard akut.
 Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung, syok
kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia
gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukkan rangsang,
perikarditis, sindrom Dresler, emboli paru. 
PROGNOSIS
Prognosis tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada tidaknya
komplikasi.23,24

CHF (CONGESTI HEART FAILURE)/GAGAL JANTUNG

Definisi CHF

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema

23
Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskuler indonesia. Pedoman tatalaksana sindrom koroner
akut. Ed.3. 2015
24
Kaligis RWM. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi, sindrom koroner akut dan gagal jantung.
Balai penerbit rumah sakit jantung harapan kita. Jakarta. 2001
paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif
Etiologi CHF
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.
 6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
Patofisiologi CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal
yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah
satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung
menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh
ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula
terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda
gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat
CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan
sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan
darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung
akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan
fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung
yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan
energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan
gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan
terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran
darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter.
Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF
akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik
miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan
jantung.4,10 Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas
listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan
kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung,
seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik
(emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume
sekuncup.
 Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi

tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh
tekanan arteriole

GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.

2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
 3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium

DIAGNOSIS
Akibat bendungan di berbagai organ dan low output pada penderita gagal
jantung kongestif hampir selalu di temukan:
a. Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal noctural
dsypnea. Selain itu bbatuk-batuk non produktif yang timbul pada waktu
berbaring
b. Gejala dan tanda sistemik: lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual,
muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi, pulse pressure
sempit, asister, hepatomegali dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa : insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 mayor 2 minor.

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. Radiography thoraks: seringkali menunjukan kardiomegali bila gagal
jantung sudah kronis
2. EKG: memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien,
termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertofi LV, gangguan
konduksi, aritmia
3. Echocardiography: harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung.
4. Tes Darah: direkomendasikan untuk menyingkirkan aritmia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga fungsi tiroid harus diperiksa.
5. Tes latihan fisik : untuk menilai adanaya iskemia miokard dan pada
beberapa kasus untuk mengukur VO2 max.
PENATALAKSANAAN :
 A. Terapi farmakologik
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan
meningkatkan kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.25
B. Terapi non-farmakologik
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.26
C. Tindakan dan pembedahan:
25
Prof. dr. peter kabo, PhD,MD. Bagaiman menggunakan obat-obat kardiovaskuler secara
rasional. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia.2010
26
RWM Kaligis, DKK. Hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung. Balai penerbit rumah
sakit jantung harapan kita. 2001
 1. Revaskularisasi (intervensi kateter dan pembedahan)
2. Perbaikan katup
3. Pacu jantung biventrikel
4. Transplantasi jantung

Seiring perkembangan teknologi yang semakin mutakhir, dunia kedokteran

saat ini pun semakin canggih. Termasuk untuk cara penanganan penyakit jantung.
Diantaranya :

1. 24 hours Ambulatory Blood Pressure Monitor

Akurat 24 jam pemantauan tekanan

darah ambulatory dengan sederhana,
operasi satu tombol dan kuat
perangkat lunak berbasis Windows®.
Teknologi Oscillometric
memungkinkan untuk mudah pasien
menghubungkan Ringan, kompak dan
tenang untuk meningkatkan
kepatuhan pasien inflasi dinamis
secara otomatis membatasi tekanan manset maksimum untuk kenyamanan
pasien 100% latex-free manset mengurangi risiko reaksi alergi Bagian dari
Welch Allyn CardioPerfect ™ Workstation Software yang menyediakan
penyimpanan data serbaguna dan transfer data pasien untuk EMIS, Systmone
dan Visi dll manset lengan New adalah mesin-dicuci karena kandung kemih
removable Terapkan manset mudah dengan petunjuk aplikasi bergambar,
spidol arteri dan indikasi kisaran yang jelas. bahan lateks bebas kokoh dengan
kandung kemih dilepas untuk mesin cuci. Laporan konten dapat dengan
mudah disesuaikan untuk memenuhi kebutuhan latihan pasien.
2. Kateterisasi Jantung (Coroner Angiografi)

Suatu tindakan untuk menegakkan diagnosis kondisi pembuluh darah

Koroner dan mengobati beberapa kondisi Jantung dengan menggunakan
sinar X. Tindakan ini dilakukan di ruang Kateterisasi / Catheterization
Laboratorium.
Selama Kateterisasi Jantung, pipa kecil berukuran kurang dari 2 mm
berukuran panjang yang dinamakan Kateter dilakukan melalui lipat paha
atau lengan.
Pasca Tindakan Kateterisasi :
 Dibutuhkan waktu sekitar 4 jam untuk observasi.
 Lamanya berada di rumah sakit sangat bergantung pada kondisi
klinis pasien. Pasien dapat langsung pulang pada hari yang sama
(One Day Care) atau di rawat selama satu malam. Rawat inap yang
lebih lama dapat dilakukan apabila mengalami kondisi penyakit
jantung yang serius.
 Dokter jantung akan memberikan penjelasan hasil kateterisasi.
Hasil kateterisasi dapat berupa :
  Tidak perlu penanganan lebih lanjut, dikarena hasil baik
 Perlu penanganan lebih lanjut, seperti Angioplasti/pemasangan
stent, atau operasi By Pass Coroner.
3. Pemasangan Stent atau Ring Jantung
(Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty / PTCA atau
Percutaneus Coronary Intervention/ PCI). Suatu tindakan untuk
melancarkan kembali pembuluh darah koroner jantung yang menyempit
atau tersumbat. Tindakan ini dilakukan di ruangan Kateterisasi Jantung
dengan menggunakan bius lokal. Stent Jantung adalah sebuah alat kecil
berbentuk slinder berjaring yang terbuat dari metal, polymer, cobalt
cromium atau polisakarida. Stent akan terpasang untuk membantu
pembuluh darah tetap terbuka seterusnya. Jaringan baru akan melapisi
stent yang terpasang, sehingga seolah-olah akan menjadi pembuluh darah
baru.

Stent Jantung ada 2 macam :

 Bare Metal Stent (BMS) Terdiri dari Stent yang terbuat dari stainless
steel atau cobalt cromium
 Drug Eluting Stent (DES) Stent berlapis obat, dapat mencegah
penyempitan pembuluh darah kembali.