MODUL 2 “NYERI

DADA”
OLEH : KELOMPOK 9
PEMBIMBING : dr. DWI ANGGITA
 KELOMPOK 9
MUSDALIFAH EKA PRATIWI (110 2014 0011)
SITI RAMDHANI YUGIE PRAJAMUKTI (110 2014 0019)
IRMA NURWAHYU NINGSIH (110 2014 0026)
RAHMAT ARBIANSYAH H. (110 2014 0034)
RAHMIFAH PUTRI PRATIWI (110 2014 0040)
ANDI TITIN SUHARTINA RAHMAN (110 2014 0050)
MUHAMMAD FADEL ASYHAR (110 2014 0059)
HUSNIANSYARI (110 2014 0062)
FAUZIYAH ABIDAH (110 2014 0069)
NURBAITIL ATIQ (110 2014 0084)
SKENARIO 3
Seorang wanita 50 tahun masuk ke unit gawat darurat dengan keluhan nyeri
dada yang dirasakan tiba-tiba. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi 110
kali/menit, tekanan darah 200/300 mmHg, tidak ada suara tambahan ataupun
murmur, tetapi ada edema pada ekstremitas.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan pembesaran ventrikel kiri disertai pola

strain.

Selama pemeriksaan di UGD pasien mengeluh nyeri dada yang makin lama
makin berat, dan menjalar ke punggung
KATA KUNCI
■ Laki-laki, 50 tahun
■ Nyeri dada tiba-tiba
■ Pemeriksaan fisik didapatkan nadi 110 kali/menit, tekanan darah 200/300
mmHg
■ Tidak ada suara tambahan ataupun murmur
■ Edema pada ekstremitas
■ EKG didapatkan pembesaran ventrikel kiri disertai pola strain.
■ Nyeri dada makin memberat, menjalar ke punggung
PERTANYAAN
■ Apa pengaruh usia dan jenis kelamin terhadap keluhan pasien ?
■ Mengapa nyeri dada terjadi secara tiba-tiba ?
■ Bagaimana perbedaan nyeri dada cardio dan noncardio serta klasifikasinya?
■ Mengapa nyeri menjalar ke punggung?
■ Bagaimana patomekanisme pembesaran ventrikel kiri yang disertai pola strain ?
■ Apa penyebab edema pada ekstremitas ?
■ Adakah hubungan keluhan dengan hasil pemeriksaan fisik pasien ?
■ Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada scenario ?
■ Apa saja differensial diagnosis kasus pada scenario? Jelaskan.
 JAWABAN PERTANYAAN

1. Adakah pengaruh usia dan jenis kelamin terhadap keluhan pasien?

Menurut Cortas, mengatakan prevalensi terjadinya

hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum
menopause.
2. Mengapa nyeri dada datang tiba-tiba ?

Pada scenario, nyeri dada tiba-tiba yang dirasakan pasien

dikarenakan pasien menderita hipertensi. Penderita
hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada
merupakan resiko tinggi untuk terjadinya pendesakan
aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang
hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler.
3. Bagaimana perbedaan nyeri dada cardio dan noncardio serta klasifikasinya?

NYERI DADA NYERI DADA

TIPIKAL ATIPIKAL
Selanjutnya..
Karakteristik Angina Non angina
Lokasi Retrosternal, difus Dibawah mamma kiri setempat
Penyebaran Lengan kiri, rahang, punggung Lengan kanan
Deskripsi nyeri Nyeri terus menerus, tajam, Tajam, seperti ditusuk-tusuk,
tertekan, seperti diperas, seperti seperti disayat-sayat
dipijit
Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa
Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik, berjam-jam,
berhari-hari
Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan, Pernapasan, sikap tubuh, gerakan
dingin
Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja
PENYAKIT PENYEBAB NYERI
DADA
System organ Penyebab
Jantung Penyakit arteri koroner, Penyakit katup aorta,
Hipertensi pulmona, Prolaps katup mitral,
Perikarditis
Vascular Diseksi aorta
Pulmonal Emboli paru, Pneumonia, Pleuritis.,
Pneumothoraks
Musculoskeletal Kostokondritis, Arthritis, Spasme otot, Tumor
tulang
Neural Herpes zozter
Gastrointestinal Penyakit tukak, Penyakit kolon, Hiatus hernia,
Pancreatitis, Kolesistisis
Emosional Ansietas, Depresi
4. Mengapa nyeri menjalar ke punggung?

■ Aorta pars descendance mengalami robekan

Nervus dan arteri menjalar hingga punggung
5.Bagaimana patomekanisme pembesaran ventrikel kiri yang disertai pola strain ?

Depresi asimetris segmen ST diikuti inverted gelombang T yang

lebar, keadaan tersebut disebut gambaran pola strain Ventrikel
Kiri (VK). Pada beberapa kasus pola strain VK gelombang T
dapat dalam sekali. Pola strain VK kronik dijumpai pada PJH
yang lama, sementara itu pola strain VK akut dapat terjadi pada
keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak.
6. Apa penyebab edema pada ekstremitas ?

Ventrikel jantung Atrium kanan gagal Darah

gagal memompa mengosongkan darah kembali ke
darah dengan adekuat vena

Plasma masuk Tekanan

Edema ke intertisial hidrostatik di
kapiler meningkat
7. Adakah hubungan keluhan dengan hasil pemeriksaan fisik pasien ?

Pada scenario, pasien mengalami hipertensi dan takikardi, manifestasi klinis

dari hasil pemeriksaan ini karena terjadi kerusakan endotel. Kerusakan
endotel dihubungkan dengan adanya peningkatan radikal bebas dan
mikroinflamasi. Radikal bebas menyebabkan penurunan bioavaibilitas NO
sehingga terjadi gangguan relaksasi vascular, sebaliknya terjadi peningkatan
reaktivitas kontraktil vascular. Sama halnya dengan mikroinflamasi.
Kerusakan endotel selanjutnya menyebabkan remodeling vascular dan
penurunan compliance yang akhirnya meningkatkan resistensi perifer.
8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis pada scenario ?

ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG
PEMERIKSAAN PENUNJANG
9. Apa saja differensial diagnosis kasus pada scenario? Jelaskan.
ACUTE CORONARIA
SYNDROME
DEFINISI suatu istilah yang digunakan
untuk menggambarkan
spectrum keadaan atau
kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pectoris tidak
stabil (unstable angina), infark
miokard tanpa elevasi segmen
ST (NSTEMI), dan infark
miokard dengan elevasi segmen
ST (STEMI).
ETIOLOG - > Atherosklerosis
I -Kolesterol tinggi
-Merokok
-Kurang aktivitas
-Diabetes tipe 2
CARDIO MIOPATY
DISEKSI AORTA
HIPERTROPY
Diseksi aorta merupakan kejadian merupakan sekumpulan
yang terjadi mendadak dimana penyakit jantung yang
darah mengalir menembus dinding ditandai dengan adanya
aorta melalui robekan pada tunika penebalan pada dinding
intima dan membelah lapisan
tengan sehingga terbentuk aliran ventrikel.
yang salah.
Setiap penyakit yang melemahkan Genetik
tunika aorta adalah predisposisi
untuk diseksi aorta termasuk
penuaan, hipertensi, sindrom
Marfan, Ehlers-Danlos, katup aorta
bicuspid (berhubungan dengan
degenerasi media) koarktasio, dan
sindrom Turner.
 ACUTE CORONARIA
SYNDROME
PATOMEKANIS Penumpukan plak ateroma –
ME Ruptur atau pecah - agregasi
trombosit – penyumbatan
pemb. Darah oleh trombus –
darah yang di alirkan tidak
sesuai kebutuhan organ –
iskemi miokard
DISEKSI AORTA
Kelainan jaringan ikat,
kelainan daun katup,
hipertensi kronik, dan
aterosklerosis serta trauma
(etiologi) menyebabkan
perubahan histopatologis
tunika media, hilangnya
integritas dinding pembuluh
darah DISTENSI
AORTA.
CARDIO MIOPATY
HIPERTROPY
Pada beberapa penderita
penyakit ini diturunkan secara
autosomal dominan dan sebagian
heterogen. Mutasi gen B cardiac
myosin heavy chain bertanggung
jawab pada kira-kira setengah
keluarga ini.
Katup mitral bergeser ke
anterior karena hipertropi
muskulus papilaris dan ruang
ventrikel kiri diisi oleh hipertropi
yang masif.
GEJALA KLINIS -Nyeri dada
- sesak di daerah dada
-Mual dan muntah
-Keringat dingin
- tanda vital normal
PENATALAKSANAA -Terapi
N Tirah baring, O2 2liter/jam,
Pasang EKG secara kontinyu
-Nyeri :
Natrium sublingual, morfin
2,5 mg
-Antitrombotik
Aspirin (160-345 mg)
Nyeri dada akut, biasanya datang
dengan gagal jantung kongestif.
Kecelakaan serebrovaskular
(melibatkan arteri karotis atau sistem
vertebrobasilar), sinkop, atau
serangan jantung. Pemfis, biasanya
hipertensi, insufisiensi aorta akut
dengan murmur diastolic. Hilangnya
denyut nadi, penurunan tekanan
darah, atau keduanya, biasanya
asimetris, juga ditemukan pada
banyak pasien.
Bedah
Farmakologi : obat-obat penurun
tekanan darah.
Lemah, mudah capek,
dispnea waktu bekerja,
palpitasi, angina pectoris,
pusing dan sinkop. Resiko
mati mendadak sering
didapati pada anak yang
asimtomatik. Nadi cepat,
suara jantung I dan II
biasanya normal.
Beta-blocker
Calsium channel blocker
REFERENSI
1. Referensi : http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf
2. Buku Ajar Diagnostik Fisik oleh Mark H. Swartz hal 118
3. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam hal 67
4. Referensi : Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran Edisi 6. Hal : 548 ; 674
5. Repository USU “Pengaruh Penambahan Pola Strain Ventrikel Kiri pada Kriteria
sokolow_Iyon dalam menilai hipertrofi ventrikel kiri” Ngudiarto : FK UNDIP 2010
6. Kabo, Peter.Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskuler secara Rasional. Jakarta :
Balai Penerbit FK UI. hal. 66-70
7. Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:Erlangga
Medical Series. Halaman 112-137
8. Sanusi, Harsinen. 2007. Ilmu Diagnostik Fisik Interna. Makassar:Aesculapius. Halaman 49-
50
9. Sumber : www.medicastore.com
10. Referensi : Rilantono, Lili l.Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. Halaman
482-485.
11. Repository.usu.ac.id / syndrome koroner akut / di akses pada 03 april 2016
12. PERKI, pedoman tatalaksana syndrome koroner akut
TERIMA KASIH.