LONG CASE

GLAUKOMA KONGESTIF AKUT

Disusun oleh:

Kharisma Gayuh Pangestuti (030.15.098)

Pembimbing:

dr. Heru Mahendrata Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

PERIODE 28 OKTOBER – 29 NOVEMBER 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

LONG CASE dengan judul

“GLAUKOMA KONGESTIF AKUT”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di
RSUD Budhi Asih Jakarta 28 Oktober – 29 November 2019

Disusun oleh:

Kharisma Gayuh Pangestuti

030.15.098

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Heru Mahendrata Sp.M selaku dokter pembimbing Ilmu
Penyakit Mata di RSUD Budhi Asih Jakarta

Jakarta, November 2019

Mengetahui,

dr. Heru Mahendrata

Sp.M
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan YME , karena berkat rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan
makalah ini.

Long case ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik Penyakit Mata Studi
Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di RSUD Budhi Asih Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyelesaian makalah ini, terutama :

1. dr. Heru Mahendrata Sp.M selaku pembimbing dalam penyusunan makalah.

2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.
3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Saya mengharapkan kritik dan
saran yang dapat membangun dan bertujuan untuk ikut memperbaiki makalah ini agar dapat
bermanfaat untuk pembaca dan masyarakat luas.

Jakarta, November
2019

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel
ganglion retina. Glaukoma sudut tertutup adalah suatu oklusi pada trabecular meshwork oleh
iris perifer yang menyebabkan obstruksi aliran aqueous humor. Sudut tertutup berarti adanya
obstruksi mekanik pada anyaman trabekulum oleh pangkal iris. Glaukoma akut adalah suatu
keadaan di mana terjadi peningkatan tekana intra okuler (TIO) secara mendadak akibat
aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Kondisi iris yang terdorong atau
menonjol ke depan menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga TIO
meningkat.(1)

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak irreversible di dunia.

Glaukoma menimpa hampir 67 juta penduduk di dunia dimana 10% (6,6 juta) diantaranya
mengalami kebutaan. Proporsi terbesar penderita di Asia (25%) mengalami kebutaan bilateral
yang disebabkan Primary Closed Angle Glaucoma (PACG) dan 10% disebabkan POAG.
Prevalensi glaukoma di Tanzania dan Afrika Selatan dilaporkan 5%.(2)

Faktor risiko terjadinya glaukoma kongestif akut adalah usia, jenis kelamin, ras,
riwayat keluarga, pasien dengan kelainan refraksi dan pasien dengan bola mata yang pendek.
(3)
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Trabecular meshwork (trabeculum) adalah suatu struktur di sudut bilik mata anterior
dimana dilewati oleh 90% aqueous humor. Trabecular meshwork memiliki 3 komponen:

a. Uveal meshwork adalah suatu lapisan dalam dimana terdiri dari sel endotel yang
terbungkus dari iris dan stroma badan siliaris. Ruang intertrabecular merupakan suatu
celah yang cukup besar dan dilewati oleh aquous.
b. Corneoscleral meshwork terletak pada bagian luar dari uveal meshwork untuk
membentuk lapisan tebal dari trabekulum. Bagian ini tersusun dari lapisan jaringan
ikat dengan bagian atasnya adalah sel endotel. Celah intertrabecular lebih kecil
dibandingan dengan yang ada di uveal meshwork.
c. Juxtacanalicular (cribriform) meshwork adalah bagian luar dari trabecula dan
berhubungan corneoscleral meshwork dengan lapisan endotel dari kanal schlemm.
Lapisan ini tersusun dari sel yang ada di dalam matriks ekstraseluler dengan ruang
interseluler yang sempit.

Kanal Schlemm adalah suatu saluran melingkar di dalam sklera perilimbal. Dinding
dalam tersusun dari sel endotel yang mengandung vakuol besar yang mengalirkan aqueous
humor melalui lubang transseluler. Dinding luar dilapisi oleh sel polos dan mengandung
lubang yang dimana lubang tersebut akan menuju ke sudut obliq dan menghubungkan
langsung atau tidak langsung dengan vena episklera. Septum membagi lumen menjadi 2-4
lubang.(4)
2.2 Fisiologi

Aliran mengalir dari ruang posterior melalui pupil ke Kamar Anterior, dari tempat
keluar mata melalui tiga cara:

Trabecular outflow (90%): aliran aqueous humor melalui trabekulum ke kanal

Schlemm dan kemudian episkleral pembuluh darah. Ini adalah jalur yang sangat sensitif
terhadap tekanan aliran sehingga Tekanan Intra Okular akan meningkat. Selama periode ini,
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau
trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut
humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Uveoscleral outflow (10%): aquous humor melewati korpus siliaris ke ruang

suprachoroidal, dan dialirkan melalui sirkulasi vena di korpus siliaris, koroid dan sklera.
Humor aqueous kemudian keluar melalui tempat penetrasi saraf dan pembuluh darah.
Outflow uveoskleral akan meningkatkan pada pemberian sikloplegik, epinefrin serta operasi
tertentu (misal siklodialisis) dan turun pada pemberian miotikum. Iris: beberapa aliran
aqueous humor juga mengalir melalui iris.(3)

2.3 Glaukoma Sudut Tertutup

2.3.1 Definisi
 Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel
ganglion retina. Glaukoma sudut tertutup adalah suatu oklusi pada trabecular meshwork oleh
iris perifer yang menyebabkan obstruksi aliran aqueous humor. Sudut tertutup berarti adanya
obstruksi mekanik pada anyaman trabekulum oleh pangkal iris. Glaukoma akut adalah suatu
keadaan di mana terjadi peningkatan tekana intra okuler (TIO) secara mendadak akibat
aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Kondisi iris yang terdorong atau
menonjol ke depan menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga TIO
meningkat.(1)

2.3.2 Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak irreversible di dunia.

Glaukoma menimpa hampir 67 juta penduduk di dunia dimana 10% (6,6 juta) diantaranya
mengalami kebutaan. Proporsi terbesar penderita di Asia (25%) mengalami kebutaan bilateral
yang disebabkan Primary Closed Angle Glaucoma (PACG) dan 10% disebabkan POAG.
Prevalensi glaukoma di Tanzania dan Afrika Selatan dilaporkan 5%.(2)

2.3.3 Etiologi

Penyumbatan aqueous humor terjadi karena sejumlah variasi anatomis predisposisi.

Variasi ini termasuk ruang anterior dangkal, ukuran lensa, lokasi anterior diafragma lensa-
iris, dan pintu masuk sempit ke sudut ruang anterior. Sudut ruang anterior yang dangkal
mengarah ke area besar iris dan lensa yang saling bersentuhan memperlambat aliran aqueous
humor dari ruang posterior ke ruang anterior. Ini, pada gilirannya, menyebabkan perbedaan
tekanan antara ruang yang disebut blok pupillary. Blok pupil menyebabkan lengkungan iris
yang mempersempit sudut ruang anterior lebih lanjut. Siklus ini akan terus meningkatkan
tekanan intraokular yang mengarah ke presentasi klinis glaukoma penutupan sudut akut.

2.3.4 Patofisiologi

Aqueous humor dihasilkan oleh corpus siliaris di camera oculi posterior dan
berdifusi dari camera oculi posterior melalui pupil dan masuk ke camera oculi anterior. Dari
camera oculi anterior, aqueous humor dialirkan ke sistem vaskular melalui trabecular
meshwork dan kanal schlemm yang terkandung di dalam sudut (persimpangan iris dan kornea
pada pinggiran bilik anterior). Glaukoma sudut tertutup akut disebabkan oleh faktor-faktor
yang mendorong atau menarik iris ke atas sehingga menghalangi drainase humor aqueous,
meningkatkan tekanan intraokular dan merusak saraf optik.
Glaukoma sudut tertutup akut muncul melalui dua mekanisme utama penutupan
sudut primer: blok pupillary dan iris plateau. Mekanisme utama penutupan sudut akut adalah
blok pupil dan mewakili sekitar 75% kasus penutupan sudut primer. Di mata dengan ruang
anterior dangkal, posisi lensa yang lebih anterior, di samping kelengkungan permukaan
anterior yang lebih besar, meningkatkan area kontak dari permukaan iris posterior ke lensa,
memfasilitasi perbedaan tekanan antara ruang anterior. Pada iris dataran tinggi, kedalaman
bilik anterior tampak normal, dan bidang iris tetap datar, tetapi sudutnya tampak sempit atau
tertutup karena bentuk iris perifer, yang turun tiba-tiba di periferal jauh, membuat reses
sempit di atas meshwork trabecular. Mekanisme yang meningkatkan kontak iridotrabecular
adalah: iris yang lebih tebal, insersi iris anterior dan posisi anterior dari tubuh ciliary.
terutama melalui mekanisme yang disebut blok pupillary sekunder untuk midriasis. Ketika
iris membesar dan ditarik secara sentripetal dan posterior menyebabkan kontak lensa iris,
humor aqueous dicegah dari melewati antara lensa dan iris ke dalam ruang anterior. Namun,
aqueous humor terus diproduksi oleh tubuh ciliary mendorong iris perifer anterior dan dengan
demikian menutup sudut. Efek yang dihasilkan adalah untuk menghambat aliran air dan
menyebabkan timbulnya hipertensi intraokular yang cepat. Penyebab lebih lanjut dari
penutupan sudut akut terjadi melalui mekanisme blok non-pupillary, di mana tubuh silinder
dipindahkan ke depan dangkal ruang anterior perifer.(4)

2.3.5 Klasifikasi

Klasifikasi dari glaukoma sudut tertutup terdiri dari:

a. Acute Angle Closure Glaucoma

Glaukoma sudut tertutup akut diperkirakan terjadi sekitar 15% sampai 45% dari
semua glaukoma sudut-tertutup dan biasanya timbul dengan gejala yang cepat. Pasien
mengeluh adanya nyeri pada mata dengan berbagai tingkat nyeri. Tingkatan nyeri tersebut
dimulai dari nyeri mata yang dalam, terlokalisir, hingga sakit kepala yang samar-samar
menyebar. Rasa nyeri tersebut dapat disertai dengan gejala lain seperti mual dan muntah,
gejala visual seperti penglihatan kabur, lingkaran cahaya berwarna di sekitar lampu dan
hilangnya penglihatan. Gejala lain pada pasien yaitu sering ditemukan adanya penurunan
visus, fotofobia, kongesti konjungtiva dan silia, edema kornea dan camera oculi anterior
dangkal disertai adanya sel dan flare. Tekanan intraokular biasanya melebihi 40 mmHg.
Tanda-tanda lain seperti atrofi iris, sinekia posterior, dan kerusakan saraf optik struktural
(pucat) merupakan indikasi episode glaukoma sudut-penutupan sebelumnya. Visualisasi
struktur segmen anterior yang buruk selama serangan akut sangat umum terjadi, karena
edema kornea. Jika gonioskopi dapat dilakukan, kompresi kornea sentral dengan lensa
gonioskopi empat cermin mendorong air ke ruang anterior perifer, membantu membedakan
antara penutupan sudut appositional dan synechial. Manuver eksplorasi ini tidak boleh
dilakukan pada pasien yang sangat bergejala, di mana tekanan intraokular sangat meningkat.
Terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan
oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekan intraocular meningkat
dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Serangan akut
sering diresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat
pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik
atau simpatomimetik (misalkan atropine, sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator
inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik).

b. Subacute Angle Closure Glaucoma

Gejala pada angle closure glaucoma subakut mungkin mirip dengan yang ada pada
glaukoma sudut tertutup akut, tetapi intensitasnya intermiten atau lebih rendah, dan dapat
menghilang secara spontan. Gejala mungkin termasuk: nyeri intermiten, sakit kepala,
kongesti konjungtiva dan siliaris, penglihatan kabur dan lingkaran cahaya berwarna di sekitar
lampu. Diagnosis ini menantang, karena resolusi spontan setelah beberapa jam, dan
kemungkinan kebingungan dengan penyakit mata atau sistemik lainnya.
 Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan
pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut
tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan kekaburan penglihatan
disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering terjadi pada malam hari dan
sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara waktu serangan mungkin hanya
memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior perifer.
Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah iridotomy perifer dengan
laser.

c. Chronic Angle Closure Glaucoma

Jenis ACG ini ditandai dengan adanya synechia anterior perifer (PAS) yang menutup
sudut dalam ekstensi variabel yang dikonfirmasi oleh gonioskopi dan lekukan Forbes.
Penutupan progresif sudut oleh PAS sesuai dengan peningkatan TIO. Pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala sampai kehilangan penglihatan menjadi jelas, kecuali mereka cukup
beruntung untuk didiagnosis pada pemeriksaan opthalmologis rutin.

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan biasanya
emngalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan
intraocular secara bertahap. Manifestasi klinis dapat berupa penyempitan lapang pandang
yang eksentif di kedua mata. Sesekali pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut
subakut. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraocular, sudut bilik mata depan
yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan diskus
optikus dan lapang pandang. Langkah pertama penanganannya adalah iridotomi perifer
dengan laser.

Klasifikasi dari glaukoma sudut tertutup akut terdiri dari(6)

Jenis Gejala Klinis

Primary Angle Closure Suspect
Sudut mata sempit dan

TIO ≤21mmHg, dan

disk optik normal dan tidak ada tidak ada

sinekia anterior
 Primary Angle Closure Glaucoma Sudut mata sempit, TIO > 21 mmHg,
adanya neuropati optic glaukomatosa,
lapang pandang menyempit.
Acute Primary Angle Closure Sudut mata sempit, TIO > 30 mmHg,
adanya gejala nyeri okular dan periokular,
mual muntah, halo sign. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan adanya 3 atau lebih dari
injeksi konjungtiva, edema mikrositik
kornea, mid dilatasi pupil, kamera okuli
anterior yang dangkal.

2.3.6 Faktor Risiko

a. Usia.
Usia 60 tahun merupakan usia terbanyak ditemukannya pasien dengan
glaukoma sudut tertutup.
b. Jenis kelamin
Perempuan lebih banyak mengalami glaukoma sudut tertutup dibandingkan
dengan laki-laki.
c. Ras.
Ras asia dan timur lebih banyak mengalami kejadian glaukoma sudut tertutup.
d. Riwayat keluarga.
Faktor genetik memiliki peran penting dalam peningkatan prevalensi
terjadinya
glaukoma sudut tertutup.
e. Refraksi
Pasien dengan hipermetropia lebih banyak mengalami glaukoma sudut tertutup
dibandingkan dengan pasien miopia.
f. Panjang Axis
Bola mata yang pendek lebih banyak memiliki kamera okulo anterior yang
dangkal.(3)

2.3.7 Diagnosis(3)
Gejala klinis
  Sebagian besar pasien dengan glaukoma sudut tertutup tidak memiliki gejala
(asimptomatik), termasuk pasien dengan tekanan intraokular yang
meningkat secara intermiten maupun secara kronis.
 Gejala klinis dapat berupa gejala ringan seperti penglihatan yang buram
seperti melihat di ruangan yang penuh dengan asap, adanya halo (melihat
pelangi pada saat mata melihat ke sinar atau cahaya), penurunan visus,
adanya hiperemis pada bola mata, adanya nyeri ocular maupun periocular,
nyeri kepala, nyeri abdomen, dan gejala gastrointestinal lainnya.
 Faktor pencetus dapat berupa menonton televisi di ruangan yang gelap, pada
saat membaca, adanya stress, konsumsi obat-obatan sistemik, motion
sickness patches, konsumsi obat-obatan golongan antagonis parasimpatis
dan agonis simpatis.

Pemeriksaan Fisik
Tanda kronik:
a. Visus normal
b. Kamera okuli anterior dangkal
c. Peningkatan tekanan intraokular yang bersifat intermiten
d. Gejala saraf optic tergantung dari tingkat keparahan kerusakan

Acute Primary Angle Closure (APAC)

a. Visus 6/60
b. Tekanan intraokular sangat tinggi (50-100 mmHg)
c. Adanya hiperemis konjungtiva
d. Adanya edema epitel kornea
e. Kamera okuli anterior dangkal dan dapat ditemukannya flare aqueous.

Pada stadium PACS akan timbul tanda dan gejala berikut:

 TIO normal

 Tidak ada sinekia anterior perifer

 Tidak ada gejala tunnel vision

  Tidak ada tanda glaukoma berupa neuropati optik

Pemeriksaan Penunjang

1. Tonometri
Instrumen paling luas yang digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,
yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran.
Tekanan intraokular mata pada kornea yang tebal akan ditaksir terlalu tinggi. Tekanan
intraokular pada kornea yang tipis akan ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat
diatasi dengan tonometer kontur dinamik pascal. Rentang tekanan intraokular normal
adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, tekanan intraokular lebih tinggi sehingga batas
atasnya adalah 24 mmHg.

Gambar 10. Tonometri Aplanasi

. Gonioskopi
Pada pemeriksaan ini dapat dilihat langsung struktur sudut bilik mata depan,
juga hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata depan seperti benda asing. Sudut
bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang
diantaranya terdapat anyaman trabekular. Pada gonioskopi dapat memungkinkan
visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabecular,
taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabecular yang dapat terlihat, sudut
dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan geniolens di dataran depan
kornea setelah diberikan lokal anestesi. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat
sekeliling sudut mata dengan memutarnya 360 derajat. Lebar sudut bilik mata depan
dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :

i. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak,

kornea dengan iris, disebut sudut tertutup

ii. Derajat 1, bila tidakterlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang,

dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut
sangat smpit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

iii. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit
sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

iv. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat

termasuk scleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak
akan terjadi sudut tertutup

v. Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka

Van herick test

Metode van Herick menggunakan slit lamp untuk memperkirakan lebar

sudut bilik anterior:

 Sinar slit lamp diatur kira-kira tegak lurus ke permukaan kornea

(diimbangi dengan optik sekitar 60 °) ke sisi temporal pasien untuk
setiap mata.
 Sinar digunakan untuk memperkirakan rasio ketebalan kornea pada
bagian paling dalam dari sudut bilik mata anterior.

Metode Van Herick menggunakan ketebalan kornea sebagai pengukuran

Grade 0 Kontak iridokorneal

Grade I Kedalaman ruang anterior perifer antara iris dan

endotel kornea <1/4 ketebalan kornea (occludable)

Grade II > 1/4 tapi <1/2 ketebalan kornea

 Grade III ≥ 1/2 ketebalan kornea (non-occludable)

3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normalnya memiliki cekungan di bagian tengahnya yang

ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sklera. Pada mata hypermetropia, lubang sklera kecil
sehingga cawan optic juga kecil. Hal sebaliknya terjadi pada mata mopia. Pada
glaukoma terdapat atrofi optikus yang menyebabkan pembesaran cawan
diskus optikus, pemucatan diskus di daerah cawan, pembesaran konsentrik
cawan optic atau pencekungan (cupping) superior dan inferior yang disertai
pembentukan takik, kedalaman cawan optic meningkat. Hasil akhir proses
pencekungan pada glaukoma yaitu cekungan bean pot yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

4. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan ini penting baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk

meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya.
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer juga sentral. Pada glaukoma
yang masih dini, lapang pandang perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika
 glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu
dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-
olah lihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. Pemeriksaan yang
digunakan adalah perimetri. Cara-cara untuk memeriksa lapang pandang pada
glaukoma adalah dengan perimeter otomatis (Humpfrey, Octopus, atau Henson),
Goldmann perimeter, Friedman field analyzer, dan tangent screen.

Perimeter otomatis merupakan alat penguji lapang pandang yang paling

sensitif. Alat ini memakai mangkuk yang bulat putih yang terletak pada jarak tepat
pada pasien yang menampilkan titik-titik cahaya uji dengan berbagai intensitas dan
ukuran tetapi memakai format penguji ambang statik kuantitatif yang lebih tepat.
Skor-skor numeric yang sesuai dengan ambang sensitivitas setiap lokasi uji dapat
disimpan dalam memori komputer dan dapat dibandingkan secara statistic dengan
hasil pemeriksaan terdahulu atau dari pasien normal. Makin tinggi skor numerik,
makin baik sensitivitas visual lokasi tersebut. Analisis hasil uji memberikan informasi
apakah kehilangan lapangan pandang bersifat difus atau fokal.

2.3.8 Tatalaksana(5)

Pilihan terapi glaukoma sudut-tertutup adalah: medis, laser dan bedah (tabel 3).
Pengobatan pada semua jenis glaukoma sudut-penutup harus diarahkan untuk
mengurangi tekanan intraokular, membuka kembali sudut dan mencegah dan / atau
menghentikan kerusakan saraf optik. Indikasi untuk setiap modalitas pengobatan
bervariasi tergantung pada presentasi klinis, tetapi lebih dari satu mungkin diperlukan
pada setiap pasien

Medical treatment Laser treatment Surgical treatment

Pilocarpine Argon laser peripheral Anterior chamber paracentesis
iridotomy
Hyperosmotic agents Iridectomy
(glycerin and mannitol) Argon laser iridoplasty Lens/cataract extraction Filtering
Argon laser iridotomy surgeries Cyclodestructive
Carbonic anhydrase Nd:YAG iridotomy surgeries
inhibitors Alpha
agonists
Prostaglandin analogs
Beta blockers
Hiperosmotik agents

Agen hiperosmotik bertindak dengan menciptakan diferensial osmotik antara

pembuluh darah dan jaringan ekstravaskular, sehingga mereka dianggap bekerja dengan
mendehidrasi cairan vitreus, mengurangi volumenya, dan menurunkan tekanan intraokular.
Obat golongan ini mulai bekerja pada 10 hingga 20 menit setelah diberikan, mencapai aksi
puncaknya satu jam kemudian. Efeknya berlangsung sekitar 5 jam. Beberapa dari mereka
diberikan secara oral (gliserol dan isosorbide) dan yang lain seperti manitol membutuhkan
pemberian intravena. Penting untuk mempertimbangkan bahwa jika pasien mengalami mual
dan muntah, gliserol dan isosorbide mungkin tidak dapat ditoleransi. Efek samping dari
gliserol dan isosorbide meliputi: diuresis, mual, muntah, sakit kepala, sakit punggung, diare
dan demam. Efek samping kelas lainnya (termasuk manitol) adalah: perdarahan intrakranial,
edema paru, insufisiensi ginjal, dan asidosis metabolik. Beberapa kondisi sistemik seperti
diabetes, hipertensi arteri, penyakit jantung dan prostat, harus selalu diingat ketika pasien
menerima agen hiperosmotik, karena efek samping dalam kasus-kasus tersebut dapat sangat
berbahaya. Mannitol cenderung membentuk endapan kristal halus dalam larutan dingin. Jika
ini terjadi, solusinya dapat dipanaskan dan digunakan.
Drug Dose
Glycerol 1-1.5 g per kg of body weight in a 50% oral solution
Isosorbid
1.5 g per kg of body weight in a 50% oral solution
e
1-2 g per kg of body weight in a 20% solution. Intravenous rate of 3-5 mL per
Mannitol
minute

Systemic carbonic anhydrase inhibitors

Carbonic anhydrase adalah enzim yang mengkatalisis hidrasi karbon dioksida dan
dehidrasi asam karbonat. Penghambatan enzim ini (khususnya bentuk isoenzimnya II) dalam
proses silia mengurangi produksi aqueous humor. Efek maksimum dalam menurunkan
tekanan intraokular terjadi 2 jam setelah dosis awal. Acetazolamide memiliki formulasi oral
dan injeksi. Efek samping sistemik meliputi: parestesia, perubahan rasa, kehilangan nafsu
makan, sakit kepala, diare, mual, muntah, hipokalemia dan asidosis metabolik. Efek samping
yang jarang termasuk sindrom Steven-Johnson anemia aplastik dan urolitiasis.
Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien yang alergi terhadap sulfonamid, pasien
dengan anemia sel sabit, pasien dengan gagal ginjal dan penyakit Addison. Pasien dengan
diabetes, insufisiensi hati dan penyakit paru obstruktif kronik harus diamati dengan seksama
ketika menggunakan acetazolamide, karena asidosis metabolik dapat memperburuk kondisi
sistemik mereka.

Dose

Acetazolamide 125 to 250 mg every 6-8 hrs

Methazolamid
25 to 100 mg every 12 hours
e

Cholinergic agents

Obat parasimpatomimetik, seperti pilocarpine, bekerja pada reseptor muskarinik

(M3) pada otot sphincter iris, menyebabkannya berkontraksi dan menginduksi miosis. Ini
juga menginduksi kontraksi otot ciliary longitudinal, yang meningkatkan pembukaan mesh
trabecular. Pilocarpine juga digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk perawatan iris
laser, karena itu membuat iris lebih tipis dan memfasilitasi iridotomi, dan meningkatkan
visualisasi iris perifer untuk iridoplasty. Pilocarpine juga berguna sebagai pengobatan
sementara dalam kasus sindroma dataran tinggi, sebelum iridoplasti.
Efek penurunan tekanan intraokular dimulai dalam 2 jam setelah berangsur-angsur.
Penggunaan pilocarpine membawa risiko efek samping yang memperburuk gejala klinis
glaukoma sudut-penutupan. Perhatian harus diambil di mata dengan tekanan intraokular yang
sangat tinggi, karena reseptor otot sfingter iris iskemik menjadi tidak responsif terhadap obat,
meskipun kontraksi otot siliaris menyebabkan perpindahan anterior diafragma lensa,
kedalaman bilik anterior yang lebih dangkal dan memburuknya gambaran klinis. Pilocarpine
juga harus dihindari dalam kasus-kasus di mana mekanisme penutupan sudut diinduksi lensa,
seperti pada glaukoma fosfat atau pseudoexfoliation, dan dalam kasus-kasus di mana
mekanisme tersebut adalah penyesatan berair, seperti pada glaukoma ganas. Ini tidak boleh
digunakan untuk glaukoma sudut-penutupan sekunder, seperti glaukoma neovaskular, karena
risiko hyphema dan peradangan. Efek samping lainnya adalah: miopia, pembengkakan iritis
yang sudah ada sebelumnya atau peradangan mata, dan peningkatan risiko pelepasan retina
rhegmatogenous.

Beta-blockers
 Beta-blocker menurunkan TIO sekitar 20-40%. Efek samping sistemik adalah:
bronkokonstriksi, penyamaran tanda dan gejala hipoglikemia, bradikardia, penurunan curah
jantung, blok auriculo-ventrikel, hipotensi sistemik.

Drug Dose
Timolol, Carteolol, Levobunolol, Metipranolol and 1 drop every 12
Betaxolol hours

Alpha 2 agonists

Reseptor adrenergik pada mata terletak di otot iris dan siliaris serta epitel, retina,
dan epitel pigmen retina. Efek penurunan tekanan intraokular dari obat-obat ini memiliki
mekanisme ganda: dengan menurunkan produksi air dan dengan meningkatkan aliran air
melalui jalur uveoskleral. Efek midriatik dari obat ini dan kemungkinan memburuknya sudut-
penutup tidak melebihi manfaatnya dalam menurunkan tekanan intraokular pada serangan
akut sudut-penutupan. Epinefrin dan dipivalil epinefrin merupakan kontraindikasi pada kasus
sudut yang dapat disingkirkan. Brimonidine dan apraclonidine sama-sama efisien dalam
mencegah peningkatan TIO setelah prosedur laser segmen anterior seperti iridotomi atau
trabeculoplasty

Prostaglandin analogues

Prostaglandin analog latanoprost, travoprost dan bimatoprost, adalah obat selain

meningkatkan aliran uveoscleral berair di mata yang sehat dan glaukoma. Penggunaannya
dalam serangan akut glaukoma sudut-penutupan tidak dianjurkan tetapi telah terbukti efektif
dalam menurunkan tekanan intraokular di mata dengan iridotomi paten sebelumnya atau
glaukoma sudut-penutupan kronis. Adanya PAS atau perubahan anatomi tubuh ciliary atau
derajat penyempitan atau penutupan sudut, belum

Laser
Setelah terapi medis telah mencapai penurunan TIO dan edema kornea telah
membaik, pemeriksaan sudut dan saraf optik yang cermat dianjurkan. Iridotomi harus
dilakukan pada semua jenis glaukoma sudut tertutup primer untuk mengurangi blok pupil,
menghindari serangan akut di masa depan dan menurunkan tekanan intraokular. Kedalaman
tengah bilik anterior tidak berubah setelah iridotomi, tetapi pinggirannya menjadi lebih
dalam, iris mengasumsikan konfigurasi yang lebih planar, lebih dekat ke kapsul lensa
khatulistiwa dan ekuator, dan sudut iridocorneal melebar, mengurangi risiko pengembangan
PAS. Mata kontralateral juga harus dievaluasi dan iridotomi profilaksis dipertimbangkan.

Peripheral laser iridotomy.

Iridoplasti perifer telah terbukti lebih efektif dalam menurunkan TIO dibandingkan
terapi medis selama dua jam pertama serangan akut, tetapi tidak mungkin dicapai jika opacity
kornea ada. Hal ini dianggap sebagai pengobatan lini pertama untuk pasien dengan sindrom
dataran tinggi, yang secara efektif mengendalikan TIO selama PAS tidak ada.

2.3.9 Prognosis

Prognosis glaukoma akut tergantung penangan awal, jika terlambat maka dapat
mengakibatkan kebutaan permanen.
 KESIMPULAN

Glaukoma merupakan kelompok penyakit saraf optik yang melibatkan hilangnya sel
ganglion retina. Glaukoma sudut tertutup adalah suatu oklusi pada trabecular meshwork oleh
iris perifer yang menyebabkan obstruksi aliran aqueous humor. Sudut tertutup berarti adanya
obstruksi mekanik pada anyaman trabekulum oleh pangkal iris. Glaukoma akut adalah suatu
keadaan di mana terjadi peningkatan tekana intra okuler (TIO) secara mendadak akibat
aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Kondisi iris yang terdorong atau
menonjol ke depan menyebabkan outflow humour aquous terhambat sehingga TIO
meningkat.(1)

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak irreversible di dunia.

Glaukoma menimpa hampir 67 juta penduduk di dunia dimana 10% (6,6 juta) diantaranya
mengalami kebutaan. Proporsi terbesar penderita di Asia (25%) mengalami kebutaan bilateral
yang disebabkan Primary Closed Angle Glaucoma (PACG) dan 10% disebabkan POAG.
Prevalensi glaukoma di Tanzania dan Afrika Selatan dilaporkan 5%.(2)

Faktor risiko terjadinya glaukoma kongestif akut adalah usia, jenis kelamin, ras,
riwayat keluarga, pasien dengan kelainan refraksi dan pasien dengan bola mata yang pendek.
Glaukoma sudut tertutup terbagi menjadi primary angle closure suspect, primary angle
closure glaucoma dan acute primary angle closure. Prognosis glaukoma akut tergantung
penangan awal, jika terlambat maka dapat mengakibatkan kebutaan permanen.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tobing L M. Glaucoma on right eye. J Agromed Unila. 2014;1(2):99-102.

2. Ariesti A, Herriadi D. Profile Of Glaucoma at the Dr.M.Djamil Hospital Padang,
West Sumatra. Jurnal Kesehatan Andalas. 2018;7: 34-5.
3. Stephen D. Primary angle closure. American academy of ophthalmology. 2016: 9-15.
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 8 th ed. China: Elsevier :
2016;360-365.
5. Petsas A, Chapman G, Stewart R. Acute angle closure glaucoma. Journal of intensive
care society. 2017;18(3): 244-246.
6. Moghimi S. Classification of primary angle closure spectrum with hierarchial cluster
analysis. PLOS one. 2018: 1-14.