Pendahuluan

Serangan jantung merupakan penyebab kematian dan kesakitan karena kardiovaskuler. Kira kira
kematian dalam satu tahun berhubungan dengan sakit jantung, kebanyakan dari mereka adalah laki laki
di usia pertengahan. Yang perlu diperhatikan adalah bahwa serangan jantung seringkali datang tanpa
peringatan dan atau sedikit yang disertai tanda gejala awal. Lebih dari separuh kematian akibat infark
miokard terjadi sebelum pasien sampai di rumah sakit. Penyakit jantung lain yang memiliki angka
kematian dan kesakitan tinggi mencakup penyakit jantung rematik, stroke, hipertensi, dan penyakit
jantung bawaan. Usaha utama untuk pengendalian penyakit kardiovaskuler adalah pencegahan primer.
Dalam kasus kardiovaskuler lebih ditekankan pada pencegahan bukan pada pengobatan terhadap
penyakit yang sudah ada, kematian dan cacat sisa yang diakibatkan oleh penyakit kardiovaskuler

STRUKTUR DAN FUNGSI KARDIOVASKULER

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru.
Selaput yang melapisi jantung disebut pericardium yang terdiri atas 2 Bagian kanan dan kiri jantung
masing masing memiliki ruang sebelah atas atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah
( ventrikel ) yang mengeluarkan darah.agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah
menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil
oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari
paru paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh

Lapisan;

 Pericardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru
 Pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut
epikardium

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan pericardium sebagai pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa

Struktur jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan;

1. Lapisan luar disebut epikardium atau pericardium

2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium
3. Lapisan dalam disebut endokardium
FUNGSI Ruang jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang
yang berdinding tebal disebut vertikel (bilik)

Antrium

1. Antrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius
yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel
kanan.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena pulmonalis
kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri

Antra kedua antrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium

Vertikel

1. Ventikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian dipompakan ke paru melalui
arteri pulmonalis.
2. Vertikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke seluruh tubuh
melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

PEMBULUH DARAH

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari

 Arteri
 Arteriola
 Kapiler
 venula
 vena.

Artei: berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh.dinding
arteri kuat dan elastis (lenyur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diabtara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung saat sistol dan mengadakan recoil saat diastole

Arteriola: merupakan cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk
mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yangkuat sehingga mampu kontriksi
atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot
arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan
penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan
besar pada resistensi.
Kapiler: merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai
jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke
jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolism berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula: dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam
vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Vena: dari memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga
vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengn kecepatan yang lebih rendah dan
tidak terlalu dibawah tekanan. karena dalam dalam system vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempuyai kemampuan untuk untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.

Konsep gangguan kardiovaskuler

Pengertian Penyakit kardiovaskular atau yang biasa disebut penyakit jantung umumnya mengacu pada
kondisi yang melibatkan penyempitan atau pemblokiran pembuluh darah yang bisa menyebabkan
serangan jantung, nyeri dada (angina) atau stroke. Kondisi jantung lainnya yang mempengaruhi otot
jantung, katup atau ritme, juga dianggap bentuk penyakit jantung (American Heart Association, 2017).

Gejala-gejala penyakit jantung

Nyeri Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebutiskemi), maka oksigen yang
tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina
merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas yang timbul jika otot jantung
tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi
pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri
sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya
(terutama otot betis) terlalu sedikit, biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan
dan melelahkan selama melakukan aktivitas (klaudikasio). Perikarditis (peradangan atau cedera pada
kantong yang mengelilingi jantung) menyebabkan nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita
berbaring dan akan membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan. Aktivitas
fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk. Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas
menyebabkan nyeri semakin membaik ata usemakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi
pleuritis (peradangan pada selaput yang membungkus paru-paru). Jika sebuah arteri robek atau pecah,
penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang timbul dengan cepat dan tidak berhubungan dengan
aktivitas fisik. Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan. Suatu aneurisma
(penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran ataulapisannya mengala mi robekan
kecil, sehingga darah menyusup diantara Lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta). Hal ini secara tiba-tiba
menyebabkan nyeri hebat yang hilang timbul karena terjadi kerusakan yang lebih lanjut (robeknya
aorta) atau berpindahnya darah dari saluran asalnya. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher
bagian belakang, diantara bahu, punggung sebelah bawah atau di perut. Katup diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup
mitralis). Penderita kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Biasanya nyeri terpusat
di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas fisik. Sesak nafas Sesak nafas
merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya
cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium
awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik.
Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi keti ka penderita melakukan aktivitas yang
ringan, bahkan ketika penderita sedang Beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar
penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisiberbaring karena cairan mengalir ke
jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan
sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada
saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. Sesak nafas tidak
hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau
penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap
penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa
menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia
atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme). Kelelahan atau kepenatan Jika jantung
tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap ataumengira gejala ini
sebagai bagian dari penuaan. Palpitasi (jantung berdebar-debar) Biasanya seseorang tidak
memperhatikan denyut jantungnya. Tetapi pada keadaan tertentu (misalnya jika seseorang yang sehat
melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya.
Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur. Dokter bisa
memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut jantung melalui
stetoskop. Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri,
kelelahan,kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yangabnormal
atau penyakit jantung yang serius. Pusing & pingsan Penurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan. Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau Bias tanpa
penyebab yang serius. Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga
bisa menyebabkan pingsan.

EMBRIOGENESIS DAN KONGINETAL

Embriogenesis Jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan pemahaman
proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan yaitu;

1. Tubing yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana

2. Looping yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri
besar aorta dan arteri Pulmonalis
3. Septasi yakni proses pemisahan bagian bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan
berbagai ruang jantung

4. Migrasi yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat
bahwa keempat proses tersebut benar benar merupakan proses yang terpisah namunmerupakan
rangkaian proses yang saling tumpang tindih.

Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan antara lain: Pada janin terdapat pirau
intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus arteriosus Botalli duktus venosus Arantii)
yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke kiriyakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale
dan dari arteri pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus Pada sirkulasi pascalahir pirau intra
maupun ekstra kardiak tersebut tidak ada. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekera serentak sedang
pada keadaan pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih aal dari ventrikel kanan Pada janin
ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi yakni tahanan sistemik
sedang ventrikel kiri melaan tahanan yang rendah yakni plasenta Pada keadaan pasca lahir ventrikel
kanan akan melawan tahanan paru yng lebih rendah daripada tahanan sistemik ang dilaan ventrikel kiri
Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui duktus
arteriosus dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel
kanan seluruhnya ke paru Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari
plasenta Pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah Pada janin plasenta merupakan tempat yang
utama untuk pertukaran gas makanan dan ekskresi Pada keadaan pascalahir organ lain mengambil alih
berbagai fungsi tersebut Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena
terdapatnya Plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Pengertian Penyakit Jantung Bawaan Kelainan kongenital merupakan wujud semasa atau sebelum
kelahiran atau semasa dalam kandungan dan termasuk di dalamnya ialah kelainan jantung. Penyakit
jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital merupakan abnormalitas dari struktur dan fungsi
sirkulasi jantung pada semasa kelahiran. Malformasi kardiovaskuler kongenital tersebut berasal dari
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin Epidemiologi PJB Telah
disebutkan bahwa penyakit jantung bawaan terjadi sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup atau
sekitar 6-8 per 1000 kelahiran. Pada negara Amerika Serikat setiap tahun terdapat bayi lahir dengan PJB.
Terdapat hal menarik dari PJB yakni insidens penyakit jantung bawaan di seluruh dunia adalah kira-kira
sama serta menetap dari waktu-waktu. Meski demikian pada negara sedang berkembang yang fasilitas
kemampuan untuk menetapkan diagnosis spesifiknya masih kurang mengakibatkan banyak neonatus
dan bayi muda dengan PJB berat telah meninggal sebelum diperiksa ke dokter. Pada negara maju sekitar
40-50% penderita PJB terdiagnosis pada umur 1 minggu dan 50-60% pada usia 1 bulan. Sejak
pembedahan paliatif atau korektif sekarang tersedia untuk lebih 90% anak PJB, jumlah anak yang hidup
dengan PJB bertambah secara dramatis, namun keberhasilan intervensi ini tergantung dari diagnosis
yang dini dan akurat. Oleh sebab itu insidens penyakit jantung bawaan sebaiknya dapat terus diturunkan
dengan mengutamakan peningkatan penanganan dini pada penyakit jantung bawaan tetapi juga tidak
mengesampingkan penyakit penyerta yang mungkin diderita. Hal ini ditujukan untuk mengurangi angka
mortalitas dan morbisitas pada anak dengan PJB. Klasifikasi PJB Penyakit jantung bawaan dapat
diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang
dapat ditentukan melalui pemeriksaan fisik. Klasifikasi penyakit jantung bawaan menjadi PJB sianotik
dan PJB asianotik tersebut sering dikenal dengan klasifikasi klinis. Tapi bagi kelainan jantung kongenital
yang lebih komplek bentuknya, klasifikasi segmental mungkin lebih tepat suatu pendekatan diagnosis
berdasarkan anatomi dan morfologi bagian-bagian jantung secara rinci dan runut. Penyakit jantung
bawaan asianotik atau non sianotik umumnya memiliki kelainan yang lebih sederhana dan tunggal
sedangkan tipe sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan bervariasi.
Baik keduanya hampir 90% memerlukan intervensi bedah jantung terbuka untuk pengobatannya.
Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk
menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik Penyakit
jantung bawaan asianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa sejak lahir dan sesuai
dengan namanya, pasian ini tidak ditandai dengan sianosis. Penyakit jantung bawaan ini merupakan
bagian terbesar dari seluruh penyakit jantung bawaan.

GANGGUAN AKTIVITAS LISTRIK, KORONER, AORTA

jantung Distritmia Adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekwensi atau irama atau
keduanya. Distritmia juga gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Distritmia
dapat di indentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Distritmia dinamakan berdasarkan pada
tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya distritmia dari SA node dan
frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada 4 kemungkinan tempat asal distritmia yaitu;
Nodus Sinus, Aritmia,Nodus AV dan Ventrikel.

Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter,
fibrilasi, denyut premature dan penyekat jantung. Patofisiologi Dalam keadaan normal, pacu untuk
deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur kali per menit, kemudian di nodus AV
dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini
disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai
pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya
kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan
pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan
pcu antara lain:

1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus,bradikardi sinus dan aritmia sinus.

2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu
makana sedang dicerna.

Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia,
lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung. Etiologi Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu
atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : Irama abnormal dari pacu
jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat
yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. Jalur hantaran impuls yang abnormal
melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah : Peradangan jantung, misalnya
demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner
(atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena
obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan
keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf
autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf
pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung

Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena
penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung). Manifestasi Klinis Perubahan TD (hipertensi atau
hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri
dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. Nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin
ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Pemeriksaan Penunjang EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung. Monitor halter :
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh
gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan
area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa. Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau
penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia. Laju sedimentasi :
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia. GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
Penatalaksanaan Medis 1. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti artimia kelas I
: sodium channel blocker. Kelas I A : Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole
atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang. Kelas I B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia
entrikel dan VT. Kelas I C a. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi. b. Anti aritmia kelas 2 (beta
adrenergik blokade). Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi. c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. d. Anti
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

Terapi mekanis Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang
digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami fibrilasi ventrikel. Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Jantung Koroner Pengertian
Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner
diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau
penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa
nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner
yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga
jantung (Kartohoesodo, 1982). Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner adalah suatu
kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau
kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau
penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai
faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang
meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung.
Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat,
yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga
meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut,
gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).
Patofisiologi Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein,
kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam
pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi
sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard
atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa
lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang
meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan
HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling
aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di
ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner
berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997). Penyebab Jantung Koroner
Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit
jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung
yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya
darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan
kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999). Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan
makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudahmasuk dalam peredarah
darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa
lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang
berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah.
Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi
koroner (arteri koronoria). Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang,
serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan
ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani,
1998).

Gejala Jantung Koroner Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak
di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian
tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa
nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung
koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini
timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa
bekerja keras atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak
disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada
umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat
penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada
keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada
keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak
stabillebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika
disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak
sehat. Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui
melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan
peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner
biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan
endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan Yenria, 1999). Faktor Risiko Penyakit Jantung
Koroner Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di
atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu
faktor risiko primer dan sekunder. 1. Faktor risiko primer a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari) b.
Hipertensi (diastolik > 90 mmhg ; siastolik > 150 mmhg) c. Peningkatan kolesterol plasma (> mg/dl)
Faktor risiko sekunder a. Peningkatan trigliserida plasma b. Obesitas c. Diabetes melitus d. Stres kronik
e. Pil KB f. Vasektomi g. Kurang aktifitas fisik h. Keturunan 3. Hubungan kejadian dengan konsumsi
makanan tertentu a. Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total,
Telur,Gula, Kalori total,lemak hewani b. Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati Risiko-risiko
tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit
jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko.
Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko penyakit
jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa
faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial
(Krisnatih dan Yenrina, 1999).