INTERPRETASI DATA

LABORATORIUM

IIK, 2014
 TUJUAN :
• Menilai kesesuaian terapi (contoh: indikasi obat, ketepatan pemilihan obat,

kontraindikasi obat, penyesuaian dosis obat, risiko interaksi obat)

• Menilai efektivitas terapi (contoh: efektivitas pemberian kalium diketahui melalui

kadar kalium dalam darah, efektivitas warfarin diketahui melalui pemeriksaan INR,

Efektifi tas allopurinol di ketahui dari menurunnya kadar asam urat)

• Mendeteksi dan mencegah reaksi obat yang tidak dikehendaki (contoh: penurunan

dosis siprofloksasin hingga 50% pada kondisi klirens kreatinin <30mL/menit),

• Menilai kepatuhan penggunaan obat (contoh: kepatuhan pasien dalam

menggunakan obat antidiabetik oral diketahui dari nilai HbA1c, kepatuhan

penggunaan statin diketahui dari kadar kolesterol darah), dan

• Mencegah interpretasi yang salah terhadap hasil pemeriksaan.

 APLIKASINYA
• Konfirmasi diagnosis yang dibuat
• Mengetahui tingkat keparahan penyakit
• Gangguan cairan dan elektrolit
• Monitoring respon terapi

FAKTOR YANG BERPENGARUH

• Obat-obatan
• Suku
• Olahraga
• Umur pasien
• Gender
• Postur tubuh
• Diet Waktu
• Kesalahan lab/bangsal
• Kesalahan sampling
• IMPLIKASINYA
- Rekomendasi pemilihan obat dan dosis
- Rekomendasi monitoring parameter yang tepat
- Mendeteksi dan mencegah ADR dan interaksi.

• HARGA REFERENSI
Berdasarkan pada asumsi bahwa 95% populasi
adalah normal
Nilainya bervariasi antar laboratorium
 PENILAIAN FUNGSI GINJAL
• Kreatinin
1. Kreatinin serum  Tinggi
2. Klirens kreatinin  Rendah
3. Urea  Tinggi
• KLASIFIKASI STATUS GINJAL
Clcr < 10 ml/menit : End Stage Renal Failure
Clcr 10 -30 ml/menit : Chronic Renal Failure
Clcr 30 –120 ml/menit : Renal Impairment
Clcr > 120 ml/menit : Normal GFR
• Jika ClCr kurang dari 60 ml/menit perlu penyesuaian
dosis terhadap obat-obat yang ekskresi melalui ginjal
 KLIRENS KREATININ
Rumus Cockroft dan Gault :
Clcr= (140 –Age) x IBW
72 x SrCr
Clcr= klirens kreatinin
SrCr= serum kreatinin
IBW = Ideal Body Weight
• Clcr untukwanita ditambah faktor pengkali 0.85
• Serum kreatin dalam satuan mg/dL
• Bila dalam satuan µmol/L : dibagi dulu 88.4
 TES FUNGSI HATI
• FUNGSI UTAMA HATI :
- Sintesis
- Metabolisme
- Ekskresi

• GEJALA PENYAKIT HATI :

- Lemah
- Penurunan berat badan
- Mual
- Perut tidak nyaman
- Sedikit demam
- Kebingungan

• TANDA PENYAKIT HATI :

Jaundice, Asites, Pruritus, Edema, Ensefalopati, Varisesesofagus
• Hepato cellular damage/injury Enzim hati
- ALT(AlanineAminotransferase)
- AST(AspartateAminotransferase)
- LDH (Lactate dehydrogenase)

• Tes untuk sintesis hati :

- Serum protein:
Albumin, Transferrin, Prealbumin, Globulin, Retinol
binding protein
- Faktor pembekuan darah : II, VII, IX, X
- Serum Ammonia (15 –55 mMol/L)
 Ekskresi (kholestatik)
Bilirubin
• Direk (konjugasi) meningkat berarti obstruksi
• Indirek (tidak terkonjugasi) meningkat berarti hemolisis
• Meningkat nilai keduanya berarti cirrhosis, obstruksi
atau kanker

Alkaline fosfat
• Meningkat : obstruksi, luka, atau chirrosis

Gamma glutamil transferase (GGT)

• Meningkat: cholecystitis, cirrhosis atau obstruksi
RENTANG NILAI BAKU TES FUNGSI HATI
• Bilirubin total = 2-20 mmol/L

• Bilirubin terkonjugasi = 3-17 mikromol/L

• AST = 0 –35 unit/L

• ALT = 0 –35 unit/L

• ALP = 25 -100 unit/L

• GGT = 5 –45 UI/L

• Albumin = 35 –55 g/L

• PT = 0 –14 detik

• INR = 1 –1.2
 INTERPRETASI HASIL
HEPATITIS AKUT KOLESTASIS SIROSIS

ALP N/+ +++ N/+

ALT +++ N/+ N/+

AST +++ N/+ N/+

GGT N/+ ++ +++

BILIRUBIN N / +++ + s/d +++ + s/d +++

ALBUMIN N N RENDAH

PT N atau N atau DIPERPANJANG

DIPERPANJANG DIPERPANJANG
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
1. Natrium (135–145mmol/L)
• Ion ekstra seluleryang berperan penting dalam
menjaga osmolalitas serum dan volume cairan
ekstra seluler
• Sumber : garam, obat
• Eksekresi : melalui ginjal
• Hiperosmolalitas dapat menyebabkan :
dehidrasi otak, bingung dan perdarahan intrakranial
disebabkan karena pecahnya pembuluhdarah.
Hyponatremia (Na < 135 mmol/L)
• Penyebab :
* Defisiensi Na : gangguan ginjal, diuretik
* Kelebihan air : CHF, Karbamazepin
* Kesalahan membaca : pasca operasi, TPN
• Konsekuensi klinik : mual& muntah, koma, dll
• Klasifikasi Hyponatremia :
* 125-130 mmol/l: sedikit gejala  tdkperlutreatmen
* < 120 mmol/l: pasienlemah  pembatasancairan
* < 110 mmol/l: palsy (gangguanmotorik)
* 90 –105 mmol/l: tanda neurologik parah
• Treatmen :
* Identifikasi faktor penyebab, treatmen secara tepat
* Kehilangan Na : pemasuka nair dan garam
* Kelebihan air : batasi Na & pemasukan air, diuretik
* SIADH : batasi cairan 1 –1.5 l/hari
* JikaNa < 120 : penggantian Na -- > Pertimbangkan demeclocycline
Hypernatremia ( > 155 mmol/l )
• Faktor Penyebab Penyebab Kekurangan cairan :
* Berkurangnya pemasokan : koma, lansia, bayi
* Meningkatnya hilangnya cairan :
diare pada bayi, berkeringat yang berlebihan
• Faktor Penyebab KelebihanNatrium :
* Pemasukan Na berlebihan: larutan hipertonik
* Retensi Na : steroids
• Konsekuensi klinik :
* Dehidrasi SSP : haus, koma
* Perdarahan otak
* > 160 mmol/l : 75% berakhir kematian
• Treatmen :
* Identifikasi penyebab utama dan berikan treatmen yang tepat
* Treatmen dengan : CairanIV 5 % Dextrosa atau 0.45% Saline
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
2. Kalium (3.5- 5.0 mmol/L )
• Ion intraselular
• Diekskresi dari tubuh melalui urine tetapi juga
dapat hilang melalui GIT selama muntah, diare.
• Fungsiutama: menjaga keadaan jaringan
neuromuskular.
• Penting dalam metabolisme KH & protein dan
reaksi enzimatik
• Pemasokan makanan = 100 m mol/hari
Hypokalemia (K+ < 3.5 mmol/L)
• Penyebab :
* Kekurangan K+ : muntah, diare, gangguan ginjal, diuretik,
steroid
* Redistribusi K+ : alkalosis, insulin, steroid, beta-agonist
* Kekurangan pasokan : diet
• Konsekuensi Klinik (bila < 2.5 mmol/L)
* Gangguan neurologikal : lemah, depresi
* Gangguan muskular : kram, otot lemah
* Gangguan cardiac : arytmia, hypotensi
• Treatmen :
* Identifikasi penyebab utama dan treatmen secara tepat
- Oral replacement therapy
- IV replacement therapy
- Monitor phlebitis (radang pd vena)
Hyperkalemia (K+ > 6.5 mmol/L)
• Penyebab:
* Kelebihan pemasokan K+ : IV infusion
* Menurunnya eliminasi K+ :
- gagal ginjal, diuretik, ACE Inhibitor
- Redistribusi K+ : acidosis
- Tranfusi darah :Kesalahanmembaca
• Konsekuensi Klinik : Tachycardia, VF, ototlemah
• Treatment :
* Identifikasi penyebab utama
* Treatmen secara tepat :
- Oral ion exchange resins
- IV Calcium Gluconate
- Soluble insulin & 5% Glucose
 TES HEMATOLOGI
Erythrocytes (Sel darah merah)
• Terlibat dalam membawa oksigen, diikat oleh Hb
• Kosentrasi Haemoglobin (Hb)
* Umumnya tergantung jumlah eritrosit
* Ukuran standar kapasitas oksigen dlm darah
• Meningkatnya erythrocytes terjadi pada:
* Stres
* Kondisi yang menyebabkan hipoksia
* Pasien dehidrasi
 Pemeriksan Yang diukur Harga normal
Jumlah protein pengangkut
Pria:14-16 gram/dL
Hemoglobin oksigen dalam sel darah
Wanita:12,5-15 gram/dL
merah
Perbandingan sel darah
Pria:42-50%
Hematokrit merah terhadap volume
Wanita:38-47%
darah total
Perkiraan volume sel darah
Volume korpuskuler rata-rata 86-98 mikrometer
merah
Jumlah sel darah putih dalam
Hitung sel darah putih 4.500-10.500/mikroL
volume darah tertentu
Neutrofil bersegmen:34-75%
Neutrofil pita:0-8%
Hitung sel darah putih Persentase jenis sel darah Limfosit:12-50%
diferensiasi putih tertentu Monosit:15%
Eosinofil:0-5%
Basofil:0-3%
Jumlah trombosit dalam
Hitung trombosit 140.000-450.000/mikroL
volume darah tertentu
 Indeks eritrosit
MCV (mean corpuscolum vol)  Normal 72-100µm³
 MCV= Ht x 10
eri

MCH (mean corpuscular haemoglobin)  Normal 24 - 34pg

 MCH = Hb x 10
eri

MCHC (mean corpuscular hb concent)  Normal 32-35 g/dl

 MCHC= Hb x 100 (Normal 32-36 %)
Ht
MCV : Mikro/Makro
MCH , MCHC : Hipo / Hiper
• Meningkatnya MCV terjadi pada:
* Defisiensi Folat
* Defisiensi VitB12
* Konsumsi alkohol yang berlebihan
* Penyakit hati kronik
• Menurunnya MCV terjadi pada:
* Anemia-defisiensi zat besi
* Defisiensi vitB12 yang parah
 Penyebab Anemia secara umum
Produksi/aktifitas menurun:
@ kegagalan sumsum tulang: anemia aplastik,
dan mielodisplastik
@ gizi : defisiensi Fe,B12, as folat, toksin
Destruksi meningkat:
@ anemia hemolitik (bawaan dan akuisita)
Kehilangan darah:
@ anemia hemorragik(akut dan kronis)
 Anemia Menurut morfologi SDM
l Microcytic - Hipokromik anemia – deficiency of Fe
• SDM terlihat pucat (karena hb sedikit) dan kecil, ada banyak retikulosit di
sirkulasi darah.
• Bisa terjadi karena :
1. penggunaan aspirin dalam jangka waktu yang lama sehingga
terjadi iritasi lambung  terjadi perdarahan lambung
2. kehilangan darah (menoragia)
3. kehamilan  karena fetus mengambil besi dari ibu
4. Kelainan usus  shg absorbsi Fe berkurang
5. Kelahiran prematur  simpanan Fe pada bayi masih rendah
l Normocytic anemia – deficiency of Erythropoietin
• Disebabkan karena kelainan fungsi ginjal
l Macrocytic / Microcytic – Hipokromic Anemia - deficiency of folic acid and B12
• SDM terlihat besar tetapi rapuh  karena kekurangan Asam folat dan B12
menyebabkan gangguan sintesis DNA sehingga pembelahan sel berkurang
Leucoytes (Sel darah putih)
Terdapat dalam jumlah sedikit pada aliran darah
Banyak tersimpan di sumsum tulang belakang dan jaringan
Neutrophils
• Fungsi: phagositosis bakteria, fungi, dan sisa sel
• Olahraga berat atau emosi dapat juga menyebabkan neutrofil dilepaskan
kedalam sirkulasi
• Meningkatnya Neutrophils :
* Infeksi Nekrosis jaringan (mis: infark miokardium)
* Gangguan metabolik( diabetic ketoacidosis )
* Merokok
* Penggunaan kontrasepsi
* Kortikosteroid
* Kehamilan yang terlambat
• Menurunnya Neutrophils :
* Sinar Rontgen
* Alkoholik kronik
* Kehilangan sumsum tulang belakang
* Infeksi berat
Platelets
• Merupakan bagian integral dari proses pembekuan
• Thrombocytosis (meningkatnya platelet) dapat terjadi karena
destruksi akibat splenectomy atau produksinya meningkat
(misal: penyakit inflammasi kronik)
• Meningkatnya karena :
* Idiopathic
* DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation )
* Splenomegaly
* Obat (misal: furosemid, beraksi sebagai hapten)
• Menurunnya karena :
* Supresi sumsum tulang belakang
* Leukemia
* AIDS
* Anaemia Megaloblastik
* Systemic lupus erythrematosus (SLE)
 KESIMPULAN
• Poin Pelayanan Pelayanan Farmasi Klinik
• Identifikasi pasien dengan gangguan biokimia
• Memberikan kontribusi dalam manajemen
gangguan tsb
• Mengakses farmakoterapi dan tujuannya
• Monitoring respon thd terapi yang diberikan
1. Kanker Payudara (1 – 5)
2. Endocarditis (6-10)
3. Osteoarthritis (11-15)
4. Kanker nasofaring (16-20)
5. Leukimia (21-25)
6. SLE (26-30)
7. Sirosis (31-35)
8. Jantung koroner (36-41)
9. Parkinson (42-47)