Keperawatan Kritis

HIPERTENSI EMERGENCY

Disusun Oleh Kelompok 3

1. Niluh Putri Zein ()

2. Ni Kadek Nuriyanti (201901149)
3. Aziz Anang ()
4. Sylvia Angriani ()
5. Stevani Susilia ()
6. Ahmad Zaipul ()
7. Astrid Diastari ()
8. Winda ()

Dosen Mata Kuliah : Ns. Ismawati, M.Sc

Program Studi Ners

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Widya Nusantara Palu

Tahun 2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
pertolongan dan pimpinanNnya sehingga Makalah Keperawatan kritis yang
berjudul “Hipertensi Emergency”, dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Kami dalam penulisan makalah ini menyadari masih banyak kekurangan

dalam menyusun makalah ini dan kami menerima dengan baik semua saran dan
kritikan demi perbaikan penulisan makalah ini.

Kiranya makalah ini dapat bermanfaat bagi pengembangan dibidang

pendidikan khususnya di lingkungan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Widya
Nusantara Palu.

Palu, 22 September 2020

Kelompok 3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .....................................................................................i

KATA PENGANTAR .................................................................................ii

DAFTAR ISI ...............................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang....................................................................................
B. Tujuan ...............................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A.
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................................
B. Saran ..................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hipertensi merupakan penyakit kardiovaskular yang paling umum.
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius, tetapi
sebagian besar penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi didefinisikan
sebagai peningkatan tekanan darah sistolik dan/atau diastolik diatas 140/90
mmHg (Martuti, 2009).
Hipertensi merupakan masalah penting dalam kedokteran dan
kesehatan masyarakat yang terus meningkat. Penderita hipertensi di dunia
sangat banyak. Hampir seperenam penduduk dunia atau sekitar satu milyar
orang menderita hipertensi. Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya
(± 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mmHg) dengan
persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya. Berdasarkan hasil
penelitian The National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) menunjukkan bahwa 28,7% penduduk dewasa Amerika
Serikat/ 58,4 juta penduduk menderita hipertensi (Lange dkk, 2009)
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi
dimana terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol
yang berakibat pada kerusakan organ target yang progresif. Berbagai
sistem organ yang menjadi organ target pada hipertensi emergensi ini
adalah sistem saraf yang dapat mengakibatkan hipertensi ensefalopati,
infark serebral, perdarahan subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem
kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark miokard, disfungsi
ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta dan sistem organ lainnya
seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia dan anemia hemolitik
mikroangiopatik. Kondisi hipertensi emergensi, tekanan darah harus
diturunkan secara agresif dalam hitungan waktu menit sampai jam
(Houston, 2009)
 Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu
kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal,
neural dan hormonal yang karakteristik (Prabowo, 1994).
Penyebab tersering dari gagal jantung adalah penyakit jantung
iskemik tetapi penting mengidentifikasi penyebabnya pada pasien untuk
menghindarkan luputnya kelainan yang sebenarnya dapat dikoreksi.
Penyebab lain termasuk: penyakit katup jantung, hipertensi, aritmia,
emboli paru, anemia, tirotoksikosis, miokarditis, endokarditis infektif,
kardiomiopati dan defisiensi thiamin (Hayes & Mackay, 1997).

B. TUJUAN PENULISAN
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mempelajari kasus
hipertensi emergensi dengan gagal jantung, , sehingga dapat mengenali
terjadinya gejala dan tanda yang muncul, penegakan diagnosis dan
menentukan penatalaksanaan yang tepat.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipertensi (HT) emergensi didefinisikan sebagai peningkatan
tekanan darah (TD) yang berat (>180/120 mm Hg) disertai bukti
kerusakan baru atau perburukan kerusakan organ target (target organ
damage=TOD). Pada kondisi klinis ini terjadi kerusakan organ
diperantarai hipertensi (hypertensive mediated organ damage=HMOD)
yang mengancam nyawa, sehingga memerlukan intervensi penurunan TD
segera dalam kurun waktu menit/jam dengan obat-obatan intravena (iv).
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara
progresif yang disertai kerusakan organ target dan dalam penanganannya
memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa menit untuk
mencegah berlanjutnya kerusakan organ target tersebut. Keadaan klinis
berupa ensefalopati hipertensif, perdarahan intra-cranial,stroke, angina
pectoris tak stabil atau infark miokard akut, payah jantung kiri dengan
edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis adrenal, epistaksis yang hebat,
eklampsia.
Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah tanpa adanya
kerusakan organ target dan dalam penaganannya memerlukan penurunan
tekanan darah dalam beberapa jam. Keadaan klinis berupa edema papil
akut, sakit kepala yang hebat (severe headache), sesak nafas, pedal
edema.
Peningkatan tekanan darah semata (asymptomatic chronic
hypertension)tidak merupakan krisis hipertensi.
 Tabel 1 .Faktor presipitasi krisis hipertensi
1. Akselerasi tekanan darah secara tiba-tiba pada orang yang
hipertensi esencial
2. Hipertensi renovaskular
3. Glomerulonefritis akut
4. Eklampsia
5. Feokromositoma
6. Sindroma putus obat antihipertensi
7. Trauma kepala berat
8. Tumor yang mensekresikan renin
9. Penggunaan katekolamin pada penderita yang menggunakan MAO
inhibitor

Tabel 2 .Keadaan klinis pada hipertensi emergensi

Akselerasi tekanan darah disertai edema papil
Kondisi serebrovaskular
Infark otak dengan hipertensi berat
Perdarahan intraserebri
Perdarahan subaraknoid
Trauma kepala
Kondisi Cardiac
Aorta diseksi akut
Payah jantung kiri akut
Infark / impending miokard akut
Keadaan setelah operasi bypass koroner
Kondisi Ginjal
Glomerulonefritis akut
Hipertensi renovaskular
Krisis ginjal karena penyakit kolagen vaskular
Hipertensi berat setelah cangkok ginjal
Gangguan sirkulasi katekolamin
Krisis Feokromositoma
 Makanan atau reaksi obat dengan MAO inhibitor
Penggunaan obat simpathomimetik (cocaine)
Reaksi penghentian obat antihipertensi
Reflek automatisasi setelah trauma medula spinalis
Eklampsia
Kondisi Operatif
Hipertensi berat pada pasien yang memerlukan tindakan operasi segera
Hipertensi post operatif
Perdarahan pembuluh darah yang dioperasi
Luka bakar yang luas
Epistaksis hebat
Thrombotic thrombocytopenic purpura

B. Etiologi
Krisis hipertensi sering diperkirakan karena masalah sekunder dari
keadaan lain, ternyata penyebab yang tersering adalah tidak adekuatnya
pengobatan hipertensi sebelumnya, penyebab lain adalah hipertensi reno-
vaskular, hipertensi reno-parenkim, feokromositoma, hiperaldosteronisme
primer .

C. Epidemiologi
Pada pasien HT kronik diperkirakan sekitar 1-2% akan mengalami
krisis HT dalam kurun waktu hidupnya, diantaranya HT emergensi
diperkirakan kurang lebih 25% kasus. Insiden tahunan HT emergensi
diperkirakan sebanyak 1-2 kasus per 100.000 pasien. Faktor risiko yang
paling penting didapatkan pada krisis HT adalah mereka yang tidak
terdiagnosis atau tidak patuh menjalani pengobatan. Mortalitas selama
perawatan di rumah sakit pada krisis HT diperkirakan sebanyak 4-7%.
Angka kematian dalam 1 tahun diantara pasien dengan HT emergensi
mencapai angka lebih dari 79%.
HT emergensi dan urgensi perlu dibedakan dengan cara anamnesis
dan pemeriksaan fisik, karena baik faktor risiko dan penanggulangannya
 berbeda. Krisis HT bisa terjadi pada keadaan-keadaan sebagai berikut:
akselerasi peningkatan TD yang tiba-tiba, HT renovaskuler,
glomerulonephritis akut, eclampsia, phaeokromositoma, penderita HT
yang tidak meminum obat atau minum obat anti-HT tidak teratur, trauma
kepala, tumor yang mensekresi renin, dan minum obat precursor
cathecolamine (misalnya MAO inhibitor). Suatu Penelitian longitudinal
oleh Saguner AM dkk-2010 mendapatkan hasil bahwa, ketidak-patuhan
terhadap pengobatan merupakan faktor risiko terpenting krisis HT.

D. Patofisiologi
Terjadinya akibat peningkatan secara mendadak resistensi perifer
sistemik (systemic vascular resistance) yang disebabkan oleh terjadinya
peningkatan hormone vasokonstriktor sistemik ( angiotensin II,
vasopressin, norepinephrin )
Organ yang terlibat karena hipertensi :
 Susunan saraf pusat (memiliki peranan autoregulasi )
 Ginjal ( punya peranan autoregulasi )
 Jantung
 Pankreas dan usus

Hipertensi emergensi dapat terjadi pada berbagai setting klinis,

tetapi umumnya terjadi pada HT kronis (yang sering tidak minum obat
anti-HT atau HT yang tidak terkendali), dengan TD biasanya diatas
180/120 mm Hg. Peningkatan TD secara kronis pada pasien ini, tidak
mempengaruhi perfusi organ target oleh karena adanya mekanisme
autoregulasi. Autoregulasi adalah kemampuan pembuluh darah berdilasi
atau berkonstriksi sebagai respon perubahan tekanan arterial, sehingga
perfusi organ normal dapat dipertahankan. Mekanisme autoregulasi ini
terjadi pada vaskuler otak dan ginjal melibatkan saluran kalsium tipe-L (L-
type calcium channels), terjadi vasodilasi progresif pada tekanan arterial
rendah dan vasokonstriksi progresif pada tekanan arterial tinggi.
E. Evaluasi Diagnostik
Tujuan utama proses diagnostik krisis HT adalah membedakan HT
emergensi dengan HT urgensi, oleh karena pendekatan therapeutiknya
yang berbeda. Tujuan berikutnya adalah penilaian secara cepat tipe dan
beratnya kerusakan organ target yang berlangsung. Pendekatan awal harus
dilakukan dengan tepat dan cepat sejak diluar rumah sakit maupun saat
didalam rumah sakit, meliputi:
1. Anamnesis:
Anamnesis pasien harus dilakukan secara cermat, mengenai:
a. Riwayat HT (awitan, durasi, beratnya, pengobatan anti-HT
sebelumnya)
b. Riwayat obat-obatan (penggunaan steroid, estrogen,
simpatomimetik, MAO inhibitor)
c. Riwayat sosial (merokok, minim alkohol, obat-obatan terlarang,
kehamilan)
d. Riwayat keluarga (usia dini terkena HT, penyakit kardio-vaskuler
dan serebro-vaskuler)
e. Riwayat spesifik sesuai keluhan (kardi-ovaskuler, neurologis,
ginjal, endokrin)
2. Pemeriksaan Fisik:
a. Pemeriksaan fisik dilakukan sesuai dengan kecurigaan organ target
yang terkena berdasarkan anamnesis yang didapat.
b. Pengukuran peningkatan tekanan darah (dilakukan konfirmasi:
sesuai posisi pengukuran yang tepat, ukuran cuff yang sesuai,
pemeriksaan pada posisi supinasi dan berdiri, lokasi pengukuran
dilakukan dikedua lengan)
c. Palpasi denyut nadi dikeempat ekstremitas
d. Auskultasi untuk mendengar ada/tidaknya bruit pembuluh darah
besar, bising jantung, dan ronkhi paru
e. Pemeriksaan neurologis umum, Pemeriksaan funduskopi
 3. Pemeriksaaan Laboratorium dan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium dan penunjang yang lain disesuaikan
dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang ditemukan serta
ketersediaan fasilitas.
a. Pemeriksaan Laboratorium:
 Pemeriksaan awal (darah lengkap, ureum, kreatinin, gula
darah, elektrolit, urinalisis)
 Pemeriksaan pada kecurigaan HT sekunder (aktivitas renin
plasma, aldosteron, catecholamine).
b. Pemeriksaan Penunjang:
 Elektrokardiografi, foto polos thoraks
 Pemeriksaan penunjang lain sesuai indikasi (USG ginjal,
CT-scan atau MRI otak, echocardiography, CT scan atau
MRI thoracoabdominal)
F. Tatalaksana
Prinsip umum tatalaksana HT emergensi adalah therapi anti-HT
parenteral mulai diberikan segera saat diagnosis ditegakkan di UGD
sebelum keseluruhan hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh. Dilakukan
perawatan diruang intensif (ICU/intensive care unit) untuk memonitor
ketat TD dan kerusakan organ target. Penurunan TD secara gradual
bertujuan mengembalikan autoregulasi organ, sehinnga perfusi organ yang
normal dapat dipertahankan. Hindari penurunan TD agresif pada HT non-
emergensi dan juga penurunan TD yang terlalu cepat.7,10 American
College of Cardiologi/American Heart Association (ACC/AHA) - 2017
mengeluarkan pedoman algoritme diagnosis dan manajemen krisis HT.
Pada pedoman ACC/AHA-2017 target penurunan TD dibedakan
dengan melihat ada atau tidaknya kondisi yang memaksa (with or without
compelling condition) . Secara umum bila tidak didapatkan compelling
condition, tatalaksana HT emergensi adalah dengan melakukan penurunan
TD maksimal 25% dalam jam pertama, kemudian target penurunan TD
 mencapai 160/100-110 mm Hg dalam 2 sampai 6 jam, selanjutnya TD
mencapai normal dalam 24 sampai 48 jam.
Penurunan TD yang lebih agresif dilakukan bila didapatkan
compelling condition (aorta dissekan, pre-eclampsia berat atau eclampsia,
dan krisis pheochromocytoma). Sedangkan penurunan TD yang kurang
agresif dilakukan pada HT dengan kondisi komorbid penyakit serebro-
vaskuler (perdarahan intraserebral akut dan stroke iskhemik akut).

G. Pendekatan
Bedakan apakah hipertensi emergensi atau urgensi dengan menilai
adanya kerusakan organ target, telusuri riwayat penyakit sebelumnya,
adakah hipertensi serta pengobatannya, penyakit ginjal dan jantung serta
kelainan neurology, pemeriksaan fisik tekanan darah dalam beberapa kali
pengukuran, pemeriksaan funduskopi dapat membedakan keadaan urgensi
bila tak ada kelainan pada pembuluh darah retina, tidak ada spasme
maupun eksudat sedangkan pada hipertensi emergensi dijumpai papil
edema dan eksudasi yang berat, pemeriksaan jantung dan aorta ,
pemeriksaan neurologist.
Tes laboratorium meliputi test terhadap proteinuria, hematuria,
darah perifer, faal ginjal berupa elektrolit dan BUN/SC. Foto thorak
diperlukan untuk mencari kardiomegali atau edema paru. EKG untuk
evaluasi kardiologi

Tabel 3. Gejala klinis hipertensi emergensi

Tipe hipertensi Gejala khas Tanda khas Keterangan
emergensi
Stroke akut Kelemahan, Defisis Hipertensi tidak
(trombosis atau gangguan neurologist fokal selalu diobati
emboli) kemampuan
motoric
Perdarahan Sakit kepala, Gangguan mental, Fungsi lumbar
subaraknoid delirium tanda-tanda menunjukkan
rangsang santokromia atau
 meningen sel darah merah
Trauma kepala Sakit kepala, Perdarahan Computed
akut gangguan terbuka, ekimosis, tomographic (CT)
kemampuan gangguan mental scan dapat
sensorik dan menolong
motoric penjelasan
gangguan
intrakranial
Encefalopati Sakit kepala, Papilledema Biasanya sebagai
hipertensif gangguan mental diagnosa per
ekslusionem
Iskemik kardiak / Nyeri dada, mual EKG abnormal  
infark muntah, (gelombang. T-
elevasi)
Payah jantung kiri Sesak berat Ronkhi (+)  
akut / edema paru
akut
Aorta diseksi Nyeri dada Pelebaran aorta Echocardiogram,
knob pada foto CT dada, atau
polos dada angiogram kadang-
kadang diperlukan
untuk konfirmasi
Operasi pembuluh Perdarahan, nyeri Perdarahan pada Sering
darah pada bekas bekas operasi membutuhkan
operasi operasi perbaikan
pembuluh darah
Feokromositoma Sakit kepala, Pucat, flushing, Phentolamine
keringat dingin, Fakomatosis sangat berguna
palpiltasi
Obat yang Sakit kepala, Takikardia Riwayat
berhubungan palpiltasi penggunaan obat
dengan
katekolamin
Preeklamsi / Sakit kepala, Edema, Perlu petunjuk
eklamsia uterus yang hiperrefleksia pengobatan /
 sensitif protocol

Tabel 4. Gejala klinis krisis hipertensi

Tekanan darah Urgensi Emergensi
tinggi
Tekanan >180/110 >180/110 >220/140
darah
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala berat, Sesak nafas, nyeri
kecemasan, sering sesak nafas dada, nokturia,
asimptomatik disartria, kelemahan
umum sampai
dengan penurunan
kesadaran,
Pemeriksaan Tidak dijumpai Ada kerusakan Encefalopati, edema
kerusakan organ organ target; pulmonum,
target, tidak ada penyakit insufisiensi ginjal,
penyakit kardio kardiovaskular cerebrovascular
vaskular secara yang stabil accident, iskemik
klinis kardiak
Terapi Observasi 1-3 jam; Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan lab
tentukan turunkan tekanan dasar; infus;
pengobatan awal; darah dengan obat pengawasan tekanan
tingkatkan dosis oral; berikan terapi darah; mulai
yang sesuai penyesuaian pengobatan awal di
ruang emergensi
Perencanaan Rencanakan Rencanakan Segera rawat di ICU;
pengawasan < 72 pengawasan < 24 obati mencapai
jam; jika tidak ada jam target tekanan darah;
indikasi dapat investigasi penyakit
rawat jalan lain.

H. Pengobatan
 Pada hipertensi emergensi diperlukan penurunan tekanan darah
dalam satuan menit akan tetapi tidak perlu mencapai batas normal dan
akan tercapai apabila menggunakan obat parenteral dengan batas
penurunan tekanan darah tidak melebihi 20% Mean arterial pressure,
sedangkan pada hipertensi urgensi dapat digunakan obat oral.

Tabel 3. Obat yang biasa digunakan pada keadaan hipertensi emergensi

Obat Dosis Onset Lama Indikasi khusus

kerja
Diuretik
Furosemide 20-40 mg dalam 1-2 5-15 2-3 jam Biasanya diperlukan
min, ulangi dan menit obat jenis lain untuk
tingkatkan dosis pada mencapai target
insufisiensi ginjal tekanan darah
Vasodilators
Nitropruside 0.25-10.00 Seger 1-2 mnt Kebanyakan pd
(Nipride, mg/mnt/kg/mnt dalam a hipertensi emergensi;

Nitropress) infus intravena hati-hati pada keadaan

peningkatan tekanan
intracranial atau
azotemia
Nitroglycerin 5-100 mg/mnt dalam 2-5 5-10 mnt Iskemia koroner
(Nitro-bid infus intravena mnt
IV)
Fenoldopam 0.1-0.6 mg/kg/min 4-5 10-15 Insufisiensi ginjal,
(Corlopam) dalam infus intravena mnt mnt pasca operasi
Nicardipine 5-15 mg/h i.v. 5-10 1-4 jam Kebanyakan
(Cardiprin mnt hipertensi emergensi;
i.v) hati-hati dengan payah
jantung akut
Hydralazine 10-20 mg i.v. 10-20 3-8 jam Eklampsia; hati-hati
(Apresoline) 10-20 mg IM mnt dengan peningkatan
 20-30 tekanan intracranial
mnt
Enalaprilat 1.25-5.00 mg setiap 6 15 6 jam Payah jantung kiri
(Vasotec IV) jam mnt akut
Adrenergic
inhibitors 5-15 mg i.v. 1-2 3-10 mnt Ekses Katekolamin
200-500 mg/kg/mnt mnt 10-20 Diseksi aorta pasca
Phentolamine utk 4 mnt, kemudian 1-2 mnt operasi
Esmolol 50-300 mg/kg/mnt mnt
(Brevibloc) i.v.
20-80 mg i.v. bolus 3-6 jam Kebanyakan
Labetalol setiap 10 mnt 5-10 hipertensi emergensi
(Normo- 2 mg/min infus i.v. mnt kecuali payah jantung
dyne, akut
Trandate

Tabel 4. Obat yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi

Obat Kelas Dosis Onset Lama kerja

(jam)
Captopril Angiotensin- 6.5-50.0 mg 15 min 4-6
(Capoten) converting
enzyme inhib.
Clonidine Central a- 0.2 mg awal, 0.2-2.0 6-8
(Catapres) agonist kemudian 0.1 h
mg/h, naikkan
sampai total 0.8
mg
Furosemide Diuretik 20-40 mg 0.5-1.0 6-8
(Lasix) h
Labetalol a- and b- 100-200 mg 0.5-2.0 8-12
(Normodyne, Blocker h
Trandate)
Nifedipine Calcium 5-10 mg 5-15 3-5
(procardia, channel blocker min
Adalat)
Propanolol b-Blocker 20-40 mg 15-30 3-6
(Inderal) min

Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka tekanan

darah perlu segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil
adalah rawat di ICU, pasang femoral intra arterial line dan pulmonari
arterial catether (bila ada indikasi). Untuk menentukan fungsi
kordiopulmonair dan status volume intravaskuler.
1. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
a. Tentukan penyebab krisis hipertensi
b. Tentukan adanya kerusakan organ sasaran
2. Tentukan tekanan darah yang diinginkan didasari dari lamanya
tingginya tekanan darah sebelumnya, cepatnya kenaikan dan
keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.
a. Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg,
tekanan darah sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun
Mean Arterial Pressure tidak kurang dari 120 mmHg selama 48
jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu (misal :
disecting aortic aneurysm). Penurunan tekanan darah tidak lebih
dari 25% dari Mean Arterial Pressure ataupun tekanan darah
yang didapat.
b. Penurunan tekanan darah secara akut ke tekanan darah normal /
subnormal pada awal pengobatan dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi ke ke otak, jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada
keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta.
c. Tekanan darah secara bertahap diusahakan mencapai normal
dalam satu atau dua minggu (Fauci dkk, 2008).
 BAB III
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
 BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara
progresif yang disertai kerusakan organ target dan dalam penanganannya
memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa menit untuk
mencegah berlanjutnya kerusakan organ target tersebut. Keadaan klinis
berupa ensefalopati hipertensif, perdarahan intra-cranial,stroke, angina
pectoris tak stabil atau infark miokard akut, payah jantung kiri dengan
edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis adrenal, epistaksis yang hebat,
eklampsia.

B. SARAN
Kiranya dengan adanya pembelajaran mengenai keperawatan kritis
ini dapat menjadi bahan terapan nyata dalam meningkatkan pelayanan
kesehatan dalam masyarakat.
Menjadikan bahan ajaran dalam kelas ini nyata dalam lingkup kerja
sehingga tercipta kesehatan optimal pada tunas bangsa yang akan menjadi
generasi hebat penerus bangsa.
 DAFTAR PUSTAKA

Black RM,Rose& Black’s Clinical problem in Nephrology.Boston; Little

Brown& Co 1996; 168-175

Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson,
J.L., Loscalzo, J., 2008. Harrison’s: Principles of Internal Medicine.
17th ed. New York: McGraw-Hill Companies

Hayes, P., Mackay T., 1997, Gagal Jantung dalam Buku Saku Diagnosis dan
Terapi. Penerbit EGC, Jakarta

Hirschi MM. Hypertensive crisis. Medical Progress 1996; 23: 44-48

Houston, M., 2009. Handbook of Hypertension. Tennessee: Wiley Blackwell.

pp. 61, 62.

Ismail., Soegondo, S., Uyainah, A., Trisnohadi, H., Atmakusuma, D., Alwi, I.,
Karyadi, H., Subadri, H., Tadjoedin, H., Syafiq, M., Wardhani, A, 2006,
Panduan Pelayanan Medik. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: halaman 67-71

Kaplan NM. Clinical Hypertension. Baltimore: William & Wilkins 2002: 339-
354

Katzung, B.G., 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 6. Editor Agoes,
H.A., Jakarta: EGC. pp. 159, 160.

Lange, McPhee, S.J., Papadakis, M.A., 2009. Current Medical Diagnosis &
Treatment: fourty-eighth edition. New York: The McGraw-Hill
Companies. pp.376.
Mansjoer, A, 2001, Gagal Jantung, dalam : A. Mansjoer (editor) Kapita Selekta
Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Penerbit Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Hal.: 434-437

Martuti, A., 2009. Merawat & Menyembuhkan Hipertensi Penyakit Tekanan

Darah Tinggi: Kreasi Wacana. pp. 82, 116-122.

Neal MJ, 2006, At a Glance Farmakologi Medis. Erlangga Medical Series,

Jakarta. Halaman : 42-43

Panggabean, M., 2007, Gagal Jantung Akut, dalam : Sudoyo (editor) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV, Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal.: 1503-1504

Philip I , 2008, At a Glance Sistem Kardiovaskuler. Erlangga Medical Series,

Jakarta: halaman 86-87

Prabowo P, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung.

RSUD Dr Sutomo, Surabaya: halaman 11 - 14

Rahman, 2007, Angina Pektoris Stabil, dalam : Sudoyo (editor) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal.: 1611-1614

Santoso A, 2010, MIMS, Bhuana Ilmu Populer: Jakarta