Anatomi dan Fisiologi

Sistem Immunologi

STIKES KARYA HUSADA SEMARANG

2020
Review
 Manusia hidup di dlm “lautan
kuman”
 Sepanjang waktu terpapar oleh
kuman
 Kuman dpt berupa bakteri, virus,
jamur atau parasit patogen lain.
Kenapa tidak selalu menjadi sakit ???
 Jawabnya adl manusia mpy sistem
kekebalan atau sistem imunitas
 Sistem imunitas diperankan oleh sel lekosit
dan sel-sel jaringan yang berasal dari sel-
sel lekosit
 Sistem Imunnologi

SISTEM IMUN

NON SPESIFIK SPESIFIK

FISIS/MEKANIS LARUT SELULER Humoral/Sel BSeluler/Sel T

Non Spesifik : Fisik / Mekanik
 Terdiri dari : kulit, selaput lendir, silia saluran
nafas, batuk, bersin, dll
 Fungsi :
- Mencegah kuman patogen masuk kedalam
tubuh.
 Pertahanan fisik/mekanik rusak
  meningkatkan resiko infeksi
Non Spesifik : Biokimia
 Berupa bahan yang disekresikan oleh organ
tubuh.
 Ex :
- Lambung : HCl
- Keringat, ludah, air mata : lisozim (kuman
gram +)
- ASI (lisozim, laktoferitin, asam neuraminik
(E.Coli dan stphilococcus)
Spesifik : Humoral
 Komplemen
- Mengaktifkan fagosit dan membantu destruksi
bakteri dan parasit

- Mekanisme :
1. Melisiskan membran sel bakteri
2. Melepas bahan kemotaktik yang menarik makrofag
ke tempat bakteri kemudian makrofag akan
melakukan fagositosis
3. Menutupi permukaan bakteri (opsonisasi) sehingga
memudahkan makrofag untuk mengenal dan
memfagositosis
Spesifik : Seluler
 Sel Fagosit
- Berasal dr jar hemopoetik
- Cara kerja : kemotaksis-tangkap-bunuh-cerna
- Jenis :
1. Sel Mononuklear (monosit & makrofag)
2. Sel Polimorfonuklear (netrofil)

 Natural Killer Cell

- Berasal dr jar limfoid, tanpa ciri2 sel limfoid sistem imun
spesifik
- Biasa disebut “sel non B non T”
- Menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel
neoplasma
- Pematangan dan kemampuan sitolitik ditingkatkan oleh
interferon
 Bagaimana Sistem Imun Spesifik ?
 Mekanisme kerja berbeda dgn non spesifik
 Mpy “memori” thd benda asing yang sama.
 Mekanisme :

Infeksi I : Sensitasi Sel Imun

Benda asing A
Hancurkan

Infeksi II :
Benda asing A
Lanjut…
 Dpt bekerja sendiri
menghancurkan benda
asing
 Scr umum bekerja dgn
bantuan antibodi.
Komplemen, sel fagosit
dan antara sel T-
makrofag.
 Komplen ikut aktif 
disertai mekanisme
peradangan
Sistem Imun Spesifik : Humoral
 Diperankan oleh sel limfosit B
 Bila sel B dirangsang atau menangkap
antigen maka sel B berproliferasi mjd “sel
Plasma” membentuk antibodi spesfik antigen
 Antibodi spesifik dilepas ke dalam darah
 Jika ada infeksi antigen yg sama respon akan
lebih cepat.
 Lihat gambar !!!
Sistem Imun Spesifik : Seluler
 Diperankan oleh sel limfosit T
 Fungsi :
- Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
- Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus
- Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
- Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
 Tdr atas 4 Subset :
1. Sel Th (T Helper)
2. Sel Tc (T Cytotoxic)
3. Sel Ts (T Supresor)
4. Sel Tdh (T delayed hipersensitivity)
T Helper
 M’bantu sel B dalam memproduksi antibodi
 B’pengaruh atas sel Tc dalam mengenal sel yeng
terkena infeksi virus dan jaringan cangkok alogenik
 Disebut juga “sel T Inducer “ krn m’aktifkan sel
subset sel T lainnya dan melepas limfokin yang
m’aktifkan makrofag dan sel-sel lain.

T supresor
 Menekan aktivitas sel T lain dan sel B.
T Cytotoxic
 Sel Tc mempunyai kemampuan untuk menghancurkan sel
alogenik dan sel sasaran yang mengandung virus.

 Sel Th dan sel Ts disebut sebagai sel T regulator dan sel Tdh
dan sel sel Tc disebut sel efektor.

 Tdh atau Td (delayed hipersensitivity)

- Berperan pada pengerahan makrofag dan sel inflamasi
lainnya ke tempat terjadinya reaksi lambat.
- Fungsinya menyerupai sel Th
ANTIGEN ???
 Antigen atau imunogen adalah setiap bahan yang
dapat menimbulkan imun spesifik
 Komponen antigen yang disebut determinan atau
“epitop” adalah bagian antigen yang dapat mengikat
antibodi
 Hapten adalah determinan antigen dengan berat
molekul rendah dan baru menjadi imunogen jika
diikat oleh molekul besar (carrier), dan dapat
mengikat antibodi
 Antigen poten alamiah terbanyak adalah protein
besar berupa polisakarida mikrobial.
ANTIBODI ???
 Antibodi atau imunoglobulin (Ig) adl protein
yg dibentuk sel plasma (proliferasi sel B)
akibat kontak dengan antigen
 Antibodi-Antigen berikatan scr spesifik
 Struktur 4 polipeptid dasar yang terdiri :
- 2 rantai berat (heavy chain)
- 2 rantai ringan (light chain) yang identik
- Dihubungkan oleh ikatan disulfida.
Gambar IgG
 Ig G
 Komponen utama imunoglobulin serum
 Tempat :
- Serum : 13mg/ml (75 % dari semua Ig)
- Cairan saraf sentral (CSF) dan urin
 Dpt menembus plasenta & masuk ke fetus  berperan
pada imunitas bayi sampai umur 6-9 bulan
 Mengaktifkan komplemen waktu terjadi reaksi antigen-
antibodi
 Mekanisme Kerja :
- opsonisasi dan reaksi inflamasi
- sifat opsonin yang efektif oleh karena monosit dan
makrofag mempunyai reseptor untuk fraksi Fc dari IgG
yang dapat memperat hubungan antara fagosit dan sel
sasaran.
Ig A
 Serum : kadarnya sedikit
 Cairan sekresi saluran nafas, saluran cerna,
saluran kemih, airmata, keringat, ludah dan
air susu kadarnya lebih tinggi sebagai
sekretor Ig A (s Ig A)

 Mekanisme kerja :
- menetralisir toksin atau virus, dan atau
- mencegah kontak antara toksin/virus dengan
organ sasaran.
Ig M
 Ig terbesar krn mpy rumus bangun pentamer
 Menempel di permukaan sel B sebagai reseptor antigen
 Dibentuk paling dahulu pada respon imun primer tetapi tidak
berlangsung lama  kadar Ig M didalam serum yang tinggi
merupakan petanda adanya “infeksi dini”
 Tdk dpt menembus plasenta
 Fetus umur 12 minggu dapat membentuk Ig M bila sel B nya
dirangsang oleh infeksi intra uterin seperti sifilis kongenital.,
rubella, toxoplasmosis.
 Kadar : anak 10 % org dewasa (sama jika sdh berumur 1 th)

 Mekanisme Kerja :
- Mencegah gerakan mikroorganisme patogen
- Memudahkan fagositosis dan merupakan aglutinor kuat
terhadap butir antigen
- Dapat mengikat komplemen dengan kuat.
Ig D
 Kadar yang sangat rendah dalam darah
 Ig D ditemukan bersama Ig M pada
permukaan sel B sebagai reseptor antigen.

 Mekanisme Kerja :
- Ig D tidak mengikat komplemen
- Mpy aktivitas antibodi terhadap antigen
berbagai makanan dan autoantigen seperti
komponen nukleus.
Ig E
 Kadar dalam serum sangat sedikit
 Mudah diikat oleh sel mast dan leukosit basofil yang
pada permukaannya memiliki reseptor untuk fraksi Fc
dari Ig E.
 Ig E dibentuk setempat oleh sel plasma dalam
selaput lendir saluran pernafasan dan pencernaan.
 Kadar Ig E serum yang tinggi ditemukan pada alergi,
infeksi cacing, skistosamiasis, penyakit hidatid,
trikinosis dan diduga berperan pada imunitas parasit.
 Ig E pada alergi dikenal sebagai antibodi reagin.
HIPERSENSITIVITAS ???
 Respon imun yang berlebihan dan yang tidak
diinginkan karena dapat menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh.
 Hipersensitivitas di bagi mjd 4 jenis
 Dpt terjadi sendiri2, ttp dlm tataran klinik dua
atau lebih reaksi hipersensitivitas dpt tjd
bersama-sama
 Menurut Gell dan Comb
Tipe Manifestasi Mekanisme
I Reaksi hipersensitivitas cepat Ig E dan Ig lain
(reaksi anafilaksis)

II Antibodi terhadap sel (reaksi Ig G atau Ig M

sitolisis atau sitotoksik
perantaraan antibodi yang
tergabung kepada permukaan sel)
III Kompleks Imun (antigen-antibodi) Biasanya Ig G
kemudian bertempat dalam jaringan

IV Hipersenitivitas lambat Sel yang disentisasi

(biasanya sel T)
Tipe I: Anafilatik
 Antigen merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan
bantuan sel Th
 Antigen bereaksi dengan Ig E lalu diikat oleh reseptor Fc pada
permukaan sel mast, sel lekosit atau basofil mengakibatkan
pelepasan mediator spt : histamin  Inflamasi
 Reaksi :
- Lokal : kulit yang ditandai oleh eritema dan edema.
- Sistemik : dispnea, kejang usus dan penurunan tekanan darah
yang akan menyebabkan kejutan (shock) dan bisa
menyebabkan kematian.

 Reaksi sistemik bisa disebabkan oleh makanan (seperti

makanan laut, kacang), gigitan serangga, suntikan antibiotik.

 Misal : asma bronkhial, rinitis, urtikaria dan dermatitis atopik

Look at the pictures…
Tipe II: Sitotoksik
 Dibentuk oleh antibodi Ig G atau Ig M
 Antibodi bersatu dengan antigen  aktivasi
komplemen dan menimbulkan lisis atau fagositosis
sel target

 Misal: destruksi sel darah merah akibat transfusi dan

penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru
dilahirkan atau pada orang deawasa.
 Anemia hemolitik bisa diakibatkan oleh obat-obatan
seperti penisillin, kinin dan sulfonamid
Tipe III: Kompleks Imun
 Timbul akibat penimbunan kompleks imun (antigen-
antibodi) dalam jaringan atau pembuluh darah
 Penimbunan disebabkan oleh gangguan fungsi
fagositosis

 Keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel

fagosit mononuklear terutama dari hati, limpa dan paru
tanpa bantuan komplemen
 Jika ukuran kompleks besar maka mudah dimusnahkan
oleh hati. Jika ukuran kompleks kecil maka sulit untuk
dimusnahkan, oleh karena itu berada lebih lama dalam
sirkulasi (biasanya tdk berbahaya)

 Bahaya jika kompleks imun mengendap di dalam jaringan.

 Antibodi yang berperan biasanya adalah Ig G
Mekanisme ???
 Antigen : infeksi kuman patogen persisten (malaria),
spora yang terhirup atau jaringan sendiri (autoimun).
 Infeksi tersebut disebabkan antigen yang berlebihan
tanpa diikuti oleh respon antibodi yang efektif.
 Komplek antigen-antibodi  aktivasi komplemen,
melepaskan macrophage chemotactic factor 
menarik makrofag ke jaringan sekitar dan merusak
jaringan tersebut.
 Misal: glomerulonefritis, SLE, reumatoid artritis.
Tipe IV: Diperantai Sel, tipe lambat
 Timbul lebih dari 24 jam setelah terpapar oleh
antigen.
 Tidak ada peranan antibodi
 Reaksi terjadi karena sel T yang sudah
tersensitasi terhadap antigen tersebut
 Akibat sensitasi : sel T melepaskan
limfokin, sitotoksiksisitas dan pengerahan sel-
sel reaktif
 Makrofag aktif dapat menyebabkan
kerusakan jaringan.
 PENYAKIT-PENYAKIT
AUTOIMUN
 Scr normal individu tidak menghasilkan antibodi yang
merusakkan sel-sel tubuhnya sendiri kerana tubuh
mempunyai toleransi terhadap antigen diri
 Antibodi terhadap antigen diri disebut autoantibodi dan
penyakitnya disebut penyakit autoimun.
 Scr fisiologis autoantibodi terbentuk utk memusnahkan
jaringan mati (mekanisme homeostasis)
 Penghasilan autoantibodi normal ini adalah terkontrol
secara ketat, dan apabila kontrol ini gagal maka terjadilah
penyakit autoimun.
 Pengontrolan dilakukan oleh sel T dan B serta produknya
yang kompleks
 Ada 2 : Spesifik organ dan Tdk Spesifik Organ
Penyakit-penyakit Spesifik-organ
 Myasthenia gravis
- Antibodi dihasilkan terhadap reseptor asetilkolin pada
persimpangan neuromuskuler
- Reseptor asetilkolin ini hilang  isyarat dari saraf yang dibawa
oleh asetilkolin tidak diterima oleh otot dan otot menjadi
lemah.
- Penyakit ini dapat dirawat dengan pemberian kolinesterase
dan plasmaferesis untuk membersihkan autoantibodi.

 Diabetes Mellitus bergantung insulin

- Individu yang mempunyai alel MHC II HLA-DR3 dan HLA-DR4
- Aktivitasi sel Tc bergantung kepada sitokin dari sel CD4 Th1
- sel Tc spesifik menghancurkan sel β pankreas
Anemia Pernisiosa
- Sel plasma dalam mukosa perut mensekresikan
autoantibodi (IgG) terhadap faktor intrinsik dan
mengganggu pengambilan normal vitamin B12.
- Ertitrosit tdk matang  transport O2 & nutrisi t’gg.

Anemia Hemolisis Autoimun

- Autoantibodi dihasilkan terhadap berbagai antigen
eritrosit seperti antigen ABO dan Rh.
- Pergabungan antibodi kepada eritrosit akan
menyebabkan penghancuran eritrosit oleh limpa 
Anemia
- Pengaktifan komplemen juga kadang terjadi juga
menyebabkan hemolisis.
Sindrom Goodpasteur

- Autoantibodi dihasilkan terhadap kolagen jenis IV yang

terdapat pada membran dasar alveolus paru-paru dan
kapilari glomerulus ginjal
- Komplemen akan diaktifkan dan jaringan ini dimusnahkan

Multiple sclerosis
- Selaput mielin SSP dihancurkan dan perpindahan impuls
menjadi melambat.
- Autoantibodi anti-mielin akan bergabung dan
pemusnahan selaput ini terjadi dengan bantuan
komplemen
- Pencetusan proses penyakit mielin mungkin diakibatkan
oleh infeksi virus.
Penyakit Grave (Grave Disease’s)
- Autoantibodi dihasilkan terhadap reseptor TSH (thyroid
stimulating hormone)
- Apabila autoantibodi bergabung dengan reseptor ini, kelenjar ini
akan dirangsang untuk mensekresikan hormon dan menjadi
hiperaktif  hipertiroidisme
- Penyakit ini dirawat dengan obat-obatan anti-tiroid atau
pembuangan tiroid.

 Penyakit Hashimoto
- Kelenjar tiroid diserang limfosit dan fagosit  peradangan dan
tiroid menjadi bengkak (goiter).
- Autoantibodi dihasilkan terhadap tiroglobulin dan
memudahkan terjadi penghancuran sel-sel tiroid
- Gejala yang ditimbulkan adalah hipotiroidisme.
- Penyakit ini dapat dirawat dengan pemberian tiroksin
Penyakit Tak Spesifik-organ
 Artritis reumatoid
- Penyakit ini disebabkan penghancuran sendi-sendi
terutamanya pada jari.
- Pemusnahan ini berawal dari sel inflamasi Th1 yang
mengaktifkan sel-sel sinovial menghasilkan enzim-enzim
hidrolisis.
- Enzim-enzim ini memusnahkan kartilago, ligamen dan tendon.
- Pasien biasanya mempunyai faktor reumatoid, yaitu antibodi
terhadap bagian Fc IgG. Adanya faktor reumatoid digunakan
untuk menegakkan diagnosis artritis reumatoid.

 Sindrom Sjogren
- Penyakit peradangan kronik yang diperantarakan sel T CD4
yang memasukki kelenjar eksokrin (terutamanya kelenjar
lakrimal dan air liur).
- Sindrom Sjogren biasanya dikaitkan dengan penyakit jaringan
ikat lain seperti artritis reumatoid dan SLE.
Artritis Reumatoid
Lupus eritematosus sistemik (SLE)
- Penyakit autoimun kronik dan menganai berbagai organ
- Kompleks imun terdiri dari DNA atau nukleoprotein diri, antibodi
spesifik dan komplemen, bertempat dalam kulit, ginjal dan
sendi-sendi
- Ciri utama ialah kemerahan berbentuk kupu-kupu (butterfly
rash) pada hidung dan pipi.
- Sering pada wanita berumur antara 20 - 40 tahun.

 Sindrom Guillain-Barre
- Cedera pada saraf perifer dan menyebabkan kelemahan yang
mungkin berakhir dengan kelumpuhan.
- Biasanya penyakit ini terjadi setelah vaksinasi (seperti
influenzae) atau setelah infeksi (contohnya measles, hepatitis).
- Kemungkinan respon imun terhadap agen infeksi terhadap
jaringan neuron karena epitop yang menempel pada jaringan
neuron.
SLE