1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Ischemia heart disease adalah kondisi ketidakseimbangan suplai

oksigen dengan kebutuhan oksigen myocard yang menghasilkan hipoksia
dan akumulasi metabolit sering disebabkan oleh atherosclerosis arteri
koroner. Hasil akhir dari akumulasi plak ateromatosa dalam dinding-
dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot jantung)
(Manitoba Centre for Health Policy, 2013).
Pada jantung normal kebutuhan oksigen myocard disuplai secara
kontinyu oleh arteri koroner.Suplai oksigen myocard bergantung pada
oksigenasi sistemik dan kadar Hb, jadi apabila ada kelainan ,aliran koroner
akan menyesuaikan suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen sel.
Faktor metabolik mempengaruhi suplai oksigen dan dapat merubah
kebutuhan oksigen. Selama terjadinya hipoksia maka metabolisme aerob
dan desfoforilsi oksidatif di mitokondria terhambat sementara ATP tidak
dapat degenerasi sehingga ADP dan AMP terkumpul dan terdegredasi
mendai adenosin yang merupakan vasodilator.
Penumpukan plak dapat menyebabkan angina, kondisi ini
menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup. Kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan
tidak nyaman karena otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup,
seiring waktu, IHD dapat melemahkan otot jantung, hal ini dapat
menyebabkan gagal jantung dan aritmia (Centers for Disease Control and
Prevention, 2009).
 2

1.1 TUJUAN PENULISAN

1. Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Patofisiologis

ischemic heart disease
2. Agar mahasiswa mampu mengetahui tentang gejala ischemic heart disease
3. Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami pemeriksaan
ischemic heart disease
4. Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Penanganan
ischemic heart disease

1.2 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nyeri yang intermitten menjalar ke tangan kiri
2. Pasien merasakan nyeri bertambah saat sternum di palpasi dan menggigil
selam seminggu
3. Pasien mengalami hiperventilasi dan mempunyai riwayat yang sama 3
tahun yang lalu
4. Pasien merokok 1 bungkus satu hari
5. Ditemukan foto thorax dengan cardiomegali dan elongasio aorta
6. Tanda vital: Hipertensi , Takikardi ,Takipnoe
7. Pasien obesitas

1.4 RUMUSAN MASALAH

1. Apakah `obesitas berpengaruh pada penyempitan pembuluh darah?
2. Kenapa nyeri menjalar ke lengan kiri?
3. Apa hubungan merokok dengan ischemic?
4. Kenapa pasien merasa menggigil?
5. Bagaimana hiperventilasi terjadi?
6. Apa hubungan ischemic dengan riwayat keluarga?
7. Hubungan tekana darah dengan denyut nadi dan pernafasan pada ischemic
8. Kenapa ditemukan cardiomegali dan elongasio aorta di ischemic?
 3

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Patofisiologi

Penyebab iskemia yang sering terjadi adalah aterosklerosis, di

mana plak yang sebagian besar mengandung lemak ini menghambat aliran
darah. Seiring waktu, arteri yang terharmbat dapat mengeras dan
menyempit (aterosklerosis). Selain itu, kondisi yang juga dapat
menimbulkan iskemia adalah bekuan darah yang terbentuk dari pecahan
plak dan berpindah ke pembuluh darah yang lebih kecil, sehingga dapat
menghentikan aliran darah secara tiba-tiba.

Sejumlah faktor berikut ini dapat meningkatkan risiko seseorang untuk

mengalami iskemia:

 Memiliki kondisi medis tertentu, seperti penyakit diabetes, hipertensi,

hipotensi, kolesterol tinggi, obesitas, gangguan pembekuan
darah, anemia sel sabit, penyakit celiac, dan gagal jantung.
 Kebiasaan merokok.
 Kecanduan alkohol.
 Penyalahgunaan NAPZA.
 Jarang berolahraga.

Sindrom Iskemik Berdasarkan proses patofisiologi dan derajat keparahan

myokard iskemik dapat digambarkan sebagai berikut:

1.Stable angina kronik adalah manifestasi yang dapat diramalkan,

nyeri dada sementara yang terjadi selama kerja berat atau stres emosi.
Umumnya disebabkan oleh plak atheromatosa yang terfiksir dan obstruktif
pada satu atau lebih arteri koroner. Pola nyerinya berhubungan dengan
derajat stenosis. Seperti yang digambarkan saat atherosclerosos stenosis
menyempitkan lumenarteri koroner lebih dari 70% menurunkan kapasitas
aliran untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Saat aktivitas fisik berat,
 4

aktivitas sistim saraf meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan

kontraktilitas yang meningkatkan kebutuhan konsumsi oksigen. Selama
kebutuhan oksigen tak terpenuhi, terjadi iskemik miokard diikuti angina
pectoris yang mereda bila keseimbangan oksigen terpenuhi. Sebenarnya
oksigen yang inadekuat selain disebabkan oleh atheroscleosis juga
disebabkan oleh kerusakan endotel namun pada kasus ini vasodilatasi
distal dan aliran kolateral masih berlangsung baik sehingga kebutuhan
oksigen masih bisa diseimbangkan dengan cara beristirahat.

2. Unstable angina Pasien dengan unstable angina akan

mengalami nyeri dada saat aktivitas berat namun kemudian masih tetap
berlangsung saat istirahat. Ini adalah tanda akan terjadi infark miokard
akut . Unstable angina dan MI akut merupakan sindrom koroner akut
karena ruptur dari atherosclerotic plak pada pembuluh darah koroner.

3. Infark Miokard Akut akut dengan elevasi ST (ST elevation

myocardial infarction =STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST Infark miokard akut dengan
elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memacu STEMI karena
berkembangnya banyak aliran kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,
di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi
dan akumulasi lipid. 6 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkanoklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus,
 5

yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons

terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai
agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit
yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor memiliki afinitas tinggi terhadap sekuens
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen di mana keduanya adalah molekul
multivalen yag dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi di
aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,
yang kemudian mengkonfirmasi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh
emboli arteri koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik. Non STEMI dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan oksigen demand miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut dan proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut
diawali dengan rupture plak aterom yang tidak stabil dengan inti lipid
besar dan fibrous cap tipis dan konsenterasi tissue factor tinggi. Inti lemak
yang cenderung rupture mempunyai konsenterasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak
terdapat proses inflamasi dilihat dari jumlah makrofag dan limfosit T. Sel-
sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF dan IL-6.IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
 6

2.2 Gejala Ischemic Heart Disease

Gejala yang muncul pada penderita iskemia, tergantung dari lokasi

terjadinya kondisi ini.

1.Iskemia pada jantung

Iskemia jantung terjadi pada pembuluh darah arteri jantung yang

terhambat separuh atau seluruhnya, dan dapat mengakibatkan gangguan
irama jantung atau bahkan serangan jantung. Gejala yang muncul adalah:

 Nyeri dada seperti tertekan.

 Nyeri pada leher, rahang, bahu, atau lengan.
 Detak jantung menjadi lebih cepat.
 Sesak napas, terutama saat melakukan aktivitas fisik.
 Mual dan muntah.
 Mengeluarkan keringat yang banyak.
 Lemas

2.Iskemia pada usus

Iskemia pada usus terjadi saat arteri pada usus tidak mendapat
pasokan oksigen yang cukup untuk proses pencernaan. Kondisi ini dapat
terjadi secara tiba-tiba (akut) atau berjalan lambat (kronis). Gejala iskemia
usus kronis ditandai dengan perut kembung, konstipasi, muntah, dan nyeri
perut selama sekitar 15-60 menit setelah makan, lalu menghilang.
 7

Sementara iskemia usus akut ditunjukkan dengan nyeri perut secara tiba-
tiba, mual, serta muntah.

3.Iskemia pada otak

Iskemia pada otak merupakan salah satu jenis stroke, di mana

pasokan darah pada arteri otak terhambat, sehingga mengakibatkan sel
otak kekurangan oksigen dan dapat berkembang menjadi kerusakan atau
kematian sel otak. Gejala pada iskemia otak, antara lain:

 Setengah bagian badan menjadi lemah atau lumpuh.

 Wajah yang tidak simetris.
 Bicara pelo.
 Gangguan penglihatan, yang meliputi kebutaan pada satu mata atau
penglihatan ganda.
 Pusing dan vertigo.
 Penurunan kesadaran.
 Kehilangan koodinasi tubuh.

4.Iskemia pada tungkai

Iskemia pada tungkai terjadi akibat penyakit arteri perifer, di mana

terdapat timbunan plak pada arteri tungkai. Gejalanya meliputi:

 Rasa nyeri hebat pada tungkai, meski sedang beristirahat.

 Kaki menjadi dingin dan lemah.
 Kulit tungkai tampak halus dan mengkilat.
 Ujung jari menghitam.
 Luka yang tidak kunjung sembuh.
 8

2.3 Pemeriksaan Ischemic Heart Disease

Diagnosis Iskemia

Dokter akan mencurigai seorang pasien menderita iskemia

berdasakan gejala yang ada, serta pemeriksaan yang dilakukan.
Pemeriksaan tersebut dapat berupa:

 Tes darah, untuk memeriksa kadar kolesterol dalam darah dan profil
pembekuan darah.
 Elektrokardiografi (EKG), untuk merekam aktivitas listrik jantung,
 Ekokardiografi, untuk melihat struktur bentuk dan gerakan jantung.
 Angiografi, untuk melihat tingkat keparahan hambatan pada pembuluh
darah,

Selain dengan pemeriksaaan tersebut, dokter juga dapat

menyarankan pemeriksaan pelengkap lainnya, berdasarkan area terjadinya
iskemia:

 Iskemia pada jantung, meliputi CT scan untuk melihat kemungkinan

penyakit jantung koroner, serta tes tekanan (stress test) misalnya
dengan dengan EKG, treadmill saat pasien melakukan aktivitas fisik.

Laboratory Marker Of Heart Disease

1.Creatinin Kinase (CK), 2.Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB)

, 3.Lactat Dehydrogenase (LDH), 4.Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase (SGOT), 5.Cardiac Troponin T (cTnT), 6.Cardiac
Troponin I (cTnI), 7.Myoglobin, 8.High Sensitivity C Reaktif Protein
(hsCRP), 9.N Terminal pro B type Natriuretic Peptide (NT proBNP)
10.Brain Natriuretic Peptide (BNP).

 Iskemia pada usus, yaitu dengan USG Doppler untuk memeriksa

aliran pembuluh darah.
 9

 Iskemia pada otak, yaitu dengan CT scan untuk memastikan apakah

iskemia menyebabkan kematian jaringan otak.
 Iskemia pada tungkai, meliputi tes tekanan darah pada pergelangan
kaki untuk membandingkan tekanan darah pada lengan dan kaki
(ankle-brachial index), serta USG Doppler untuk mengetahui kondisi
hambatan pada arteri di tungkai.

2.4 Penangan Pada Ischemic Heart Disease

Suatu terobosan baru dari Dean Ornish pada tahun 1996
melaporkan bahwa perubahan gaya hidup termasuk olah raga, merokok,
pola makan seimbang, pengendalian stres secara terkontrol terbukti dapat
memulihkan penyakit jantung koroner dengan hilangnya plak
aterosklerosis tanpa obat-obatan dan tindakan operasi.
Namun, penerapan teori ini di kalangan masyarakat pada
umumnya masih sulit dilakukan (Karyadi, 2002). Beberapa golongan obat
digunakan untuk mengatasi dan mencegah serangan jantung berulang.
Obat-obat tersebut antara lain:
a. Golongan nitrat Obat golongan ini untuk mengatasi serangan
angina, pemberian tablet langsung dimasukkan di bawah lidah, sehingga
dapat segera diabsopsi dan 16 efeknya untuk melebarkan pembuluh darah
yang menyempit, sehingga aliran darah menjadi lancar dan rasa sakit dada
berkurang (Karyadi, 2002).
b. Golongan salisilat Obat golongan ini diberikan untuk penderita
angina, untuk mencegah serangan jatung lebih lanjut, obat berkerja untuk
mengencerkan darah dan sebagai anti platelet, sehingga mencegah
terjadinya bekuan darah yang dapat memblok aliran darah di pembuluh
darah koroner (Karyadi, 2002).
c. Golongan penyekat beta (beta bloker) Beta bloker diberikan
pada penderita angina, karena cara kerjanya menghanbat efek adrenalin
pada reseptor beta yang terdapat di jantung, paru-paru dan pembuluh
darah. Efek obat golangan ini untuk memperlambat denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah terutama pada waktu melakukan kegiatan fisik.
 10

Pemberian beta bloker, dapat minngkatkan aktivitas fisik dan dapat

dihindari (Karyadi, 2002).
d. Golongan antagonis kalsium Golongan obat ini menimbulkan
perbaikan penyediaan darah koronariake rasio kebutuhan miokardium.
Penghambatan masuknya kalsium sangat bermafaat sebagai terapi awal
masuknya kalsium sangat bermafaat sebagai terapi awal bila diduga ada
spasme koronaria, sebagai terapi tambahan pada angina pektoris stabil
yang parah atau bila obat penghambat beta-adregenik atau tidak dapat di
tolerir (Chung dan Edward, 1995).
e. Diuretik Diuretik menambah ekskresi garam dan air ke dalam
urine, jadi mengurangi jumlah cairan dalam sirkulasi dan dengan demikian
menurunkan 17 tekanan darah. Diuretik efektif dalam perawatan
kegagalan jantung. Sebagian besar diuretik menyebabkan pertambahan
ekskresi kalsium tubuh. Kehilangan kalsium dapat dinetralkan dengan
makan makanan yang kaya kalsium, atau dengan makan tambahan kalsium
(Soeharto, 2001).
f. Digitalis Obat-obat digitalis menambahkan kekuatan kontraksi
otot jantung, sehingga dapat memperbaiki kemampuan jantung yang
melemah. Obat-obat tersebut juga digunakan sebagai obat antiaritmia
karena memperlambat transmisi impuls elekris. Obat-obat digitalis dipakai
dalam perawatan kegagalan jantung, sering dikombinasikan diuretika
(Tjay dan Rahardja, 2002).
g. Obat antiaritmia Obat-obat antiaritmia dipakai pada perawatan
dan pencegahan aritmia jantung. Beta blockers bekerja dengan
menghambat oksi andrenalin terhadap reseptor beta (penerima, ujung
syaraf atau indera penerima rangsang) pada jantung. Ini mengakibatkan
perlambatan denyutan jantung (Soeharto, 2001)
h. Obat anti-hipertensi
1) Centrally acting drugs Obat-obat yang bekerja secara sentral
bekerja dengan menghambat transmisi impuls didalam sistem syaraf
otonomik. Dengan demikian menyebabkan pelebaran arteri sekeliling,
 11

sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh buatan komersial ialah

Aldomet, Catapres, Ismelin dan serpasil (Soeharto, 2001).
2) Vasodilator Vasodilator menurunkan tekanan darah dengan
merelaksasikan otot-oto halus sekeliling, yang menyebabkan mereka untuk
melebar, menghasilkan reduksi tekanan terhadap aliran darah sehingga
menurunkan tekanan darah, contoh buatan komersial Apresoline dan
minipress (Soeharto, 2001).
3) Penghambat ACE Angiostension II adalah zat yang terjadi
secara alami yang menyebabkan naiknya tekanan darah melalui dua
mekanisme konstriksi (penyempitan) arteri sekeliling dan retensi
(penyimpangan) garam dan air. Penghambatan ACE menurunkan tekanan
darah dengan menghambat produksi angiotension II (Siauw, 1994). i.
Antikoagulan Antikoagulan (pengencer darah) bekerja mencegah
pembentukan gumpalan darah di dalam sistem sirkulasi yaitu untuk
pencegahan pembentukan gumpalan darah di dalam jantung dan pembuluh
darah. Contoh buatan komersial ialah warfarin (Soeharto, 2001).
j. Obat untuk menurunkan kolesterol Obat-obat untuk menurunkan
kolesterol dibuat untuk mengurangi tingkat kolesterol darah dianggap
terlalu tinggi dan yang berhubungan dengan naiknya resiko penyakit
jantung koroner (Karyadi, 2002).
k. Obat antiplatelet Obat-obat antiplatelet mengurangi kelengketan
platelet (sel-sel darah yang kecil sekali yang mempunyai fungsi penting
dalam mekanisme pengumpalan 19 darah) dan oleh sebab itu mengurangi
kecenderungan untuk pembentukan gumpalan darah (Soeharto, 2001)
 12

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Ischemic Heart Disease (IHD) merupakan penyakit yang terjadi
akibat kurangnya pasokan oksigen ke jantung yang disebabkan oleh
tersumbatnya arteri dengan plak atau akibat arterosclerosis di pembuluh
darah jantung. IHD dapat dihindari dengan melakukan gaya hidup sehat
dan dengan menjauhi rokok yang menjadi salah satu faktor pemicu
terjadinya arterosceloris dan penyakit lainnya. Penangan IHD dapat
dilakukan dengan pemberian farmakologi atau non farmakologi.

3.2 SARAN
Untuk menjauhkan diri dari penyakit ini tentunya kita harus
menjalankan hidup sehat seperti berolahraga, diet yang sehat, menjauhi
rokok dan NAPZA serta tidak menggunaknnya. Dan apabila sudah terjadi
gejala-gejala diatas agar langsung memperiksakannya ke rumahsakit
dengan menjali berbagai pemeriksaan untuk meberikan penanangan yang
tepat .
 13

DAFTAR PUSTAKA
1.Lily S Leonard. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia :

Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins ; 2011 .p.135-89.

2.Soetmadji Djoko W.2019. Buku Ajar Pathofisologi. ed. 6,Singapore:
Elsevier Pte Ltd
3.Abrams J. Chronic Stable Angina. N Eng J Med. 2005; 352:2524-2533.
4.Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus,
Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006 .p.1606-23.