TIK 1 : Konsep Keperawatan Kritis
hidup.
A. Definisi
Kritis adalah keadaan krisis, gawat, genting (tentang
suatu keadaan), keadaan yg paling menentukan
berhasil atau gagalnya suatu usaha. Kritis jg didef sbg
penilaian dan evaluasi scr cermat dan hati2 thd suatu
kondisi dlm rangka mencari penyelesaian.
Secara keilmuan, keperawatan kritis berfokus pada
penyakit yg kritis atau ps yg tidak stabil. Untuk pasien
kritis, pernyataan paling penting yg harus dipahami
adalah “waktu adalah vital”.
AACN mendefinisikan keperawatan kritis adalah
keahlian khusus di dalam ilmu perawatan yang
dihadapkan secara rinci dengan manusia (pasien) dan
bertanggung jawab atas masalah yang mengancam
jiwa. Perawat kritis adalah perawat profesional yg
resmi dan bertanggung jawab utk memastikan pasien
dgn sakit kritis dan keluarga ps mendapat kepedulian
optimal.
AACN juga menjelaskan secara spesifik bahwa asuhan
keperawatan kritis mencakup diagnosis
penatalaksanaan respon manusia terhadap penyakit
aktual atau potensial yang mengancam kehidupan.
Lingkup praktik askep kritis didefinisikan dgn interaksi
perawat kritis, pasien dg penyakit kritis, dan lingkungan
yg memberikan sumber2 adekuat utk pemberian
perawatan. Pada umumnya, lingkungan yg mendukung
rasio perbandingan perawat pasien adalah 1:2
(tergantung kebutuhan ps), satu perawat dapat
menjaga 3 pasien dan terkadang seorang
membutuhkan bantuan >1 perawat utk dpt bertahan
Perawat harus mengaktualisasi diri scr fisik, emosional,
dan spiritual utk memenuhi tantangan merawat pasien
yg mengalami penyakit kritis. Pelayanan askep kritis
harus berkualitas tinggi dan komprehensif. Askep kritis
jg membutuhkan kemampuan utk menyesuaikan
situasi kritis dgn kecepatan dan ketepatan dlm
pengambilan keputusan dan bertindak, dimana kondisi
tidak dibutuhkan pd situasi keperawatan lain. Esensi
asuhan keperawatan kritis tdk berdasarkan pd
lingkungan khusus atau alat khusus, tetapi proses
pengambilan keputusan yg didasarkan pd pemahaman
yg sungguh2 thd fisiologis dan psikologis.
B. Lingkup Kep Kritis
1. The Critically Ill Patient  masalah yg aktual dan
potensial mengancam kehidupan pasien dan
membutuhkan ovservasi dan intervensi mencegah
komplikasi. Pasien sakit kritis didefinisikan sbg
pasien yg beresiko itnggi utk masalah kesehatan
actual atau potensial mengancam jiwa. Semakin
dan
sakit kritis ps, semakin besar kemungkinan dia mjd
rentan, tidak stabil, sehingga butuh asuhan kep yg
intens. Pasien membutuhkan observasi dan
intervensi secara intensif untuk mencegah
terjadinya perburukan dan komplikasi.
2. The Critically Care Nurse  membutuhkan
perawat yg profesional utk perawatan ps kritis.
Perawat dlm praktik kep kritis dalam pengaturan
dimana ps butuh pengkajian yg kompleks, terapi
ps
intensitas tinggi dan intervensi berkesinambungan
kewaspadaan keperawatan. Perawat perawatan
1
 kritis mengandalkan pengetahuan khusus, (Ventrikel Septal Defek), ASD (Atrial Septal
keterampilan dan pengalaman utk memberikan Defek).
perawatan kpd pasien dan klg utk mencapai  Isolasi pasien kritis: Avian Influenza, Flu
lingkungan yg menyembuhkan, manusiawi dan Meksiko, MRSA (Methicyllin Resistan
peduli. Perawat mjd pelindung atau pembela ps. Staphylococcus Aureus), ESBL (Ekstendet
AACN mendefinisikan advokasi adalah Beta Lactamasa), TB Paru
menghormati dan mendukung nilai2 dasar, hak,
keyakinan ps kritis. Perawat perawatan kritis D. Prinsip Kep Kritis
memiliki keahlian (skill) yaitu skill kognitif
Pasien kritis adlah pasien dng perburukan
(cognitive skill), skill interpersonal (interpersonal
patofisiologi yg cepat dan dapat menyebabkan
skill) dan skill tehnik (technical skill) sebagai
kematian. Ruangan untuk mengatasi ps kritis di RS
pendukung praktik keperawatan kritis. Perawat
terdiri dari: unit gawat darurat (UGD), dimana ps
perawatan kritis mampu melaksanakan praktik
diatasi prtama kali; unit perawatan intensif (ICU),
regulasi asuhan keperawatan kritis, di mana
bagian yg mengatasi keadaan kritis, sedangkan
pasien memerlukan pengkajian yang kompleks,
bagian yg lebih memusatkan perhatian pada
intervensi keperawatan yang intensitas tinggi dan
penyumbatan dan penyempitan pbuluh darah
berkesinambungan serta kewaspadaan
koroner disebut dgn unit perawatan intensif
keperawatan yang ketat.
koroner (ICCU). Baik UGD, ICU, dan ICCU adalah
3. The Critically Care Environment  ruang
unit perawatan kritis dimana perburukan
perawatan intensif adalah lingkungan yg
patofisiologis dapat tjd secara cemat dan berakhir
berpotensi memusuhi pasien yg rentan thd sakit
dgn kematian.
kritis. Selain stres fisik akibat penyakit, nyeri, obat
penenang, intervensi, dan ventilasi mekanik, ada Pada kenyataannya, praktik penatalaksanaan kritis
stress psikologi dan psikososisla yg dirasakan oleh ini telah dimulai di tempat kejadian maupun dlm
ps. Salah satu faktor tambahan adalah lingkungan waktu pengangkutan ke RS yg disebut dgn fase
ICU yg juga diduga berkontribusi thd sindrom yg prehospital. Tindakan yg dilakukan adalah
dikenal dgn ICU psikosis/delirium. Sering resusitasi dan stabilisasi sambil memantau
melaporkan faktor stres lingkungan adalah perubahan yg mungkin tjd dan tindakan yg
kebisingan, cahaya, pembatas mobilitas, dan diperlukan.
isolasi sosial.
Alasan pasien masuk ke intensive care:

C. Pelayanan Intensive Khusus Secara umum, ps masuk ke unit perawatan krn

 Bedah jantung : CABG, MVR/DVR membutuhkan monitoring intensif dan perawatan
(Mitral/Double Valve Replacement), VSD diberikan utk dukungan kehidupan. Pasien masuk

2
ICU dpt berasal dari kamar bedah, UGD, dan pengobatan utk mengontrol dan mencegah
berbagai unit lain. Berikut ini bbrp alasan yg komplikasi.
menyebabkan ps dirawat di ruang intensive:  Pasien pasca bedah jantung terbuka, bedah
thoraks, bedah otak, bedah abdomen
 Kesulitan/kerusakan sisten pernapasan yg
(laparatomi), bedah ortopedi dimasukkan ke
mengakibatkan ketidakmampuan klien
ICU krn membutuhkan monitoring intensif.
mempertahankan ventilasi dan oksigen.
Pasien yg tidak ada prosedur intensif tapi
Masalah ventilasi dan oksigen umumnya tjd
memiliki riwayat penyakit jantung atau
pada ps penumonia, emboli paru, overdosis
pernapasan, dapat juga dimasukkan ke unit
obat, dan distres pernapasan. ICU mempunyai
perawatan intensif untuk observasi dan
fasilitas dan alat utk menjamin kepatenan
membutuhkan frekuensi pengkajian intensif.
oksigenasi dan ventilasi.
 Masalah Sirkulasi seperti hipotensi, gg irama
E. Peran dan Fungsi perawat Kritis
jantung: Pasien infark miokard akut (heart
attack), irama jantung tdk tratur yg
Perawat critical care mempunyai berbagai
membutuhkan monitoring scr rutin,
peran formal, yaitu :
perdarahan internal atau eksternal, ps
 bedsite nurse  peran dasar dari
hemodinamik tdk stabil.
keperawatan kritis. Hanya mrk yg selalu
 Gg neurologis. Pasien tdk sadar atau gg status
bersama ps 24 jam, dalam 7 hari seminggu
mental yg membutuhkan monitoring st
 pendidik critical care  mengedukasi
neurologis scr intensif utk mendapat data ttg
pasien
perfusi sentral.
 case manager mempromosikan perawat
 Ancaman infeksi (risiko), spt luka bakar atau
yg sesuai dan tepat waktu
sepsis, membutuhkan perawatan intensif utk
 manager unit atau departemen (kepala
mengontrol tekanan dan mempertahankan
bagian)  menjadi pengarah
perfusi jantung, otak, paru, ginjal. Contoh lain
 perawat klinis spesialis  dapat
adl pasien sepsis dan luka bakar terbuka yg sgt
membantu membuat rencana askep
membutuhkan perawatan intensif thd
 perawat praktisi  mengelola terapi dan
pemberian obat dan manajemen cairan.
pengobatan.
 Ps dgn masalah mtabolik, seperti
ketidakseimbangan elektrolit krn diabetes, ggal Pada akhirnya perawat critical care
ginjal, ketidakseimbangan asam basa yg mengkoordinkasikan dgn tim
membutuhkan monitoring intensif dan titrasi mengimplementasikan rencana askep,

3
 memodif rencana sesuai kebutuhan dan
respon pasien.
Adapun kompetensi perawat kritis adalah:
 Pengkajian klinis : mengumpulkan data ttg
pasien, evaluasi praktik
 Pembuatan keputusan klinis:
menilai/membuat keputusan berdasarkan
data dan tanda gejala
 Perawatan: memberi askep pada pasien
 Advokasi: melindungi hak ps dan keluarga
 Memikirkan sistem: mengarahkan sistem
pelayanan yg bermanfaat bagi ps
 Fasilitator pembelajaran: sbg edukator
 Berespons thd keberagaman: terima
pasien dgn budaya yg berbeda
 Kolaborasi: kerjasama dgn profesi lain
AACN juga menjelaskan bahwa peran
perawat kritis adalah peran advokat. AACN
mendefinisikan advokat adalah
menghormati dan mendukung nilai2 dasar,
hak2, dan keyakinan pasien sakit kritis.
Dalam peran ini, perawat kritis melakukan
hal:
 menghormati dan mendukung hak pasien atau
pengganti pasien yg ditunjuk utk pengambilan
keputusan otonom
 campur tangan ketika kepentingan terbaik
pasien yg bersangkutan
 membantu ps mendapatkan perawatan yg
dibutuhkan
 menghormati nilai2, keyakinan2, dan hak2
pasien
 menyediakan pendidikan dan dukungan utk
membantu pasien atau pengganti pasien yg
ditunjuk membuat keputusan.
 Mewakili pasien sesuai dgn pilihan pasien
 Mendukung keputusan dari pasien atau
pengganti yg ditunjuk, atau perawatan transfer
pasien kritis sama2 berkualitas
 Berdoa bagi pasien yg tidak dapat berbicara utk
mereka sendiri
 Memantau dan menjaga kualitas perawatan
pasien
 Bertindak sbg penghubung antara pasien,
keluarga, dan profesional kesehatan lainnya
Tujuan Perawatan Intensif
 Menyelamatkan kehidupan
 Mencegah terjadinya kondisi memburuk dan
komplikasi melalui observasi dan monitoring yang
ketat disertai kemampuan menginterpretasikan
setiap data yang di dapat dan melakukan tindak
lanjut.
 Meningkatkan kualitas hidup pasien dan
mempertahankan kehidupan.
 Mengoptimalkan kemampuan fungsi organ tubuh
pasien.
 Mengurangi angka kematian pasien kritis dan
mempercepat proses penyembuhan pasien.
Klasifikasi ICU
1. ICU Primer : Tingkat 1 (RS Tipe D/Kecil)
 Memantau dan mencegah penyulit pasien dan
bedah yang berisiko
4
  Ventilasi mekanik dan pemantauan
kardiovaskuler sederhana selama beberapa
jam
 Ruangan dekat dengan kamar bedah
 Kebijakan / criteria pasien masuk, keluar dan
rujukan
 Kepala : dokter spesialis anestesi
 Dokter jaga 24 jam, mampu RJP
 Konsultan dapat dihubungi dan dipanggil setiap
saat
 Jumlah perawat cukup dan sebagian besar
terlatih
 Pemeriksaan Laborat : Hb, Hct, Elektrolit,GD,
Trombosit
 Kemudahan Rontgen dan Fisioterapi
2. ICU Sekunder : Tingkat 2
 Memiliki kriteria klien masuk, keluar dan
rujukan
 Memilki dokter sepesialis dan sub spesialis
yang dapat dipanggil setiap saat.
 Dikelola oleh seorang ahli anestesiologi
konsultan intensif care atau ahli yang lain, yang
bertanggung jawab secara keseluruhan.
 Ada dokter jaga 24 jam dan mampu melakukan
CPR (BHD dan BHL).
 Ratio pasien : perawat = 1:1 untuk pasien
dengan ventilator, dan 2 : 1 untuk pasien
lainnya.
 75% perawat bersertifikat ICU atau minimal
pengalaman kerja di ICU 3 tahun
 Mampu melakukan pemantauan / terapi non
invasive maupun invasive.

 Memberikan pelayanan ICU umum: bedah,  Laborat, Ro, Fisioterapi selama 24 jam
trauma, bedah syaraf, vaskuler dsb.  Mempunyai pendidikan medik dan perawat
 Tunjangan ventilasi mekanik lebih lama.  Memiliki prosedur pelaporan resmi dan
 Ruangan khusus dekat kamar bedah pengkajian, Memiliki staf administrasi, rekam

 Kebijakan dan kriteria pasien masuk, keluar medik dan tenaga lain.
dan rujukan
Standar Minimun Pelayanan Instalasi Perawatan
 Kepala intensivis, bila tidak ada SpAn.
Intensive
 Dokter jaga 24 jam mampu RJP ( A,B,C,D,E,F )
 Ratio pasien : perawat = 1 : 1 untuk pasien  Resusitasi Jantung Paru (BHD)

dengan ventilator,RT dan 2 : 1 untuk pasien  Air Way Management

lainnya.  Terapi Oksigen: Ventilator

 50% perawat bersertifikat ICU dan pengalaman  Monitoring EKG, Pulse Oximetri
kerja minimal 3 tahun di ICU Mampu  Pemeriksaan Lab
melakukan pemantauan invasife Lab, Ro,  Terapi Titrasi
fisioterapi selama 24 jam  Tehnik khusus sesuai pasien
3. ICU Tersier : Tingkat III (RS Tipe A/B)
 Tempat khusus tersendiri di Rumah Sakit

5
10 Tanggung Jawab Peran Perawat: A. Pengkajian
Dilakukan pada semua sistem tubuh utk menopang
1. Mendukung dan menghargai otonomi pasien,
dan mempertahankan sistem2 tsb tetap sehat dan
serta pengambilan keputusan yang
tidak tjd kegagalan. Pengkajian meliputi proses
diinformasikan
pengumpulan data, validasi data,
2. Menjadi penengah apabila ada keraguan
menginterpretasikan data dan memformulasikan
kepentingan siapa yang dilayani
masalah sesuai hasil analisa data.
3. Membantu pasien untuk memperoleh
Pengkajian awal di dlm kep intensive sama dgn
perawatan yang diperlukan
pengkajian umumnya yaitu dgn pendekatan sistem
4. Menghormati nilai, keyakinan, dan hak pasien
yg meliputi askep bio-psiko-sosio-kultural-spiritual.
5. Memberikan edukasi kepada pasien/yang
Namun, jika klien dirawat dan telah terpasang alat2
mewakilkan dalam pengambilan keputusan
bantu mekanik spt alat bantu napas, hemodialisa,
6. Menerangkan hak pasien untuk memilih
pengkajian juga diarahkan pada hal2 yg lebih khusus
7. Mendukung keputusan pasien/yang
yakni terkait dgn terapi dan dampak dari
mewakilkan atau memindahtangankan
penggunaan alat tsb. Data subjektif dan objektif
perawatan kepada perawat keperawatan kritis
harus selalu didapat dari pasien. Pada situasi kritis,
dengan kualifikasi yang setara
data subjektif lebih sedikit didapat dibandingkan
8. Menjadi perantara basi pasien yang tidak bisa
data objektif, dikarenakan wawancara tidak domain
mengambil keputusan sendiri dan juga pasien
dipraktikkan utk memperoleh data. Data objektif
yang memerlukan intervensi darurat
sering dan representatif digunakan sbg data
9. Memonitor dan menjamin kualitas pelayanan
pengkajian di unit keperawatan intensif dgn tidak
10. Berlaku sebagai penghubung antara
mengabaikan respon subjektif yg ada.
pasien/keluarga pasien dan anggota tim
Adapun jenis pengkajian yg dilakukan:
kesehatan lain
 Pengkajian awal: di UGD
 Pengkajian dasar : menerapkan tindakan
review of sistem, misalnya pengkajian
TIK 2 : Proses Keperawatan Area Keperawatan
neurologis, karviovaskular. Aspek yg dilihat
Kritis
direpresentasikan ke sistem
Proses keperawatan memberikan suatu pendekatan
 Pengkajian terus menerus (intens)
yg sistematis, dimana perawat kep kritis dpt
 Pengkajian khusus : pengkajian mesin2
mengevaluasi masalah ps dengan cepat.
pendukung kehidupan, spt titrasi obat, HD, sll.

6
B. Diagnosa  Kecemasan
Setelah melakukan pengkajian, data  Defisit perawatan dirin
dikumpulkan dan diinterpretasikan kemudian  Risiko gg integritas kulit
dianalisa lalu ditetapkan masalah/diagnosa  Problem Kolaboratif: potensial komplikasi
keperawatan berdasarkan data yg menyimpang gagal napas, potensial komplikasi
dari keadaan fisiologis, mengutamakan hipokalemia, potensial komplikasi
diagnosa aktual, risiko, problem kolaboratif, dan hipernatremia
syndrome diagnostic. Kriteria hasil ditetapkan  Syndrome diagnostic: kumpulan diagnosa
utk mencapai tujuan dari tindakan keperawatan keperwatan yg dominan menghasilkan dx
yg diformulasikan berdasarkan pada kebutuhan baru.
klien yg dapat diukur dan realistis.
Diagnosa keperwatan ditegakkan untuk mencari C. Perencanaan
perbedaan serta mencari tanda gejala yg sulit Sebelum dibuat rencana tidakan, terlebih
diketahui utk mencegah kerusakan/gg yg lebih dahulu memprioritaskan masalah. Prioritas
luas. masalah dibuat berdasarkan pada
Diagnosa keperawatan atau masalah area ancaman/risiko ancaman hidup (cth: penurunan
keperawatan kritis difokuskan pd kondisi curah jantung, defisit volume cairan, bersihan
fisiologis yg menjadi alasan aktual ps dirawat jalan napas tdk efektif, gg prtukaran gas, pola
atau mengancam. Kondisi yg membutuhkan napas tdk efektif, inefektif perfusi jaringan
perawatan kritis adalah gg (patologis) sistem (cerebral, ginjal, abdomen)).
pernapasan, sistem kardiovaskular, sistem Dx keperawatan dibuat untuk meningkatkan
neurologis, calit, sistem perkemihan, nutrisi. keamanan, kenyamanan (cth: risiko
Masalah y membutuhkan perawatan ICU adalah ketidakseimbangan cairan, risiko infeksi, risiko
: trauma) dan diagnosa keperawatan untuk
 Gg difusi gas mencegah komplikasi (spt risiko gg integritas
 Ketidakefektifan bersihan jalan napas kulit). Yg terakhir adalah mengidentifikasi
 Penurunan curah jantung diagnosa syndrome (cth: defisit perawatan diri).
 Defisit volume cairan Perencanaan tindakan mencakup 4 unsur
 Kelebihan volume cairan kegiatan:
 Risiko defisit volume cairan  Observasi/monitoring
 Risiko ketidakseimbangan volume cairan  Terapi keperawatan
 Risiko ketidakseimbangan elektrolit  Pendidikan
 Risiko infeksi  Terapi kolaboratif.
 Risiko syok

7
 Pertimbangan lain adalah kemampuan utk
melaksanakan rencana dilihat dari keterampilan
perawat, fasilitas, kebijakan, dan standar
operasional prosedur. Perencanaan tindakan
perlu pula diprioritaskan dgn perencanaan ini
untuk membuat efisiensi sumber2, mengukur
kemampuan perawat dan mengoptimalkan
penyelesaian masalah. Perawatan harus dibut
berdasarkan pada parameter yg objektif dan
jelas.
D. Implementasi
Semua tindakan yg dilakukan dlm pemberian
askep dilakukan sesuai dgn rencana tindakan.
Hal ini penting utk mencapai tujuan. Tindakan
keperawatan dpt dalam bentuk observasi,
tindakan prosedur tertentu, tindakan
kolaboratif, dan pendidikan kesehatan. Dalam
tidnakan perlu ada pengawasan terus menerus
terhadap kondisi klien termasuk perilaku. Terapi
ditujuan pada gejala yg muncul pertama kali utk
mencegah krisis dan scr terus menerus dalam
jangka waktu yg lama sampai dapat beradaptasi
dg tercapainya tingkat kesembuhan yg lebih
tinggi atau tjd kematian.
Dokumentasi setiap tindakan yg telah dilakukan
sehingga meyakinkan bahwa setiap tindakan
telah terlaksana dgn benar.
E. Evaluasi
Merupakan proses penentuan perbaikan
kondisi pasien thd pencapaian hasil
diharapkan. Dilakukan scr tepat, terus menerus
dan dalam waktu yg lama untuk mencapai
keefektifan masing2 terapi/tindakan, secara
terus menerus menilai kriteria hasil utk
mengetahui perubahan st pasien. Dalam
melaksanakan asuhan keperawatan pasien kritis
prioritas pemenuhan kebutuhan tetap mengacu
pada hirarki dasar Maslow dgn tidak
meninggalkan prinsip holistik.
Proses evaluasi terdiri atas 3 jenis:
 Evaluasi progres: dilakukan terus menerus,
untuk menilai keberhasilan suatu tindakan.
Perbaikan masalah langsung dilakukan saat itu
juga.
 Evaluasi intermitten: memiliki batas waktu dan
indikator, pelaporan dilakukan di akhir shift
merupakan kesimpulan dari evaluasi progres.
 Evaluasi terminal: dilakukan pada saat pasien
hendak dipindahkan ke ruang, dirujuk, atau
dipulangkan.
TIK 3 : Efek Kondisi Kritis pada Pasien dan Keluarga
Sakit kritis merupakan kejadian yg tiba2 dan tidak
diharapkan serta membahayakan hidup bagi pasien
dan keluarga yg mengancam keadaan stabil. Stress dan
penyakit merupakan efek dari kondisi kritis terhadap
pasien. Stres didefinisikan sebagai suatu stimulus yg
mengakibatkan ketidakseimbangan fungsi fisiologis dan
psikologis. Pada kenyataannya, bahwa dgn diterimanya
pasien di ICU menjadikan tanpa adanya ancaman thd
kehidupan dan kesejahteraan pada semua indiv yg
dirawat. Di sisi lain, perawat keperawatan kritis
merasakan bahwa unit kep kritis merupakan tempat di
yg mana hidup dgn kewaspadaan. Di sisi lain jg pasien dan
keluarga mrasa bahwa diterimanya di ICU sbg tanda
akan tiba kematian krn pengalaman mereka sendiri
8
atau org lain. Karena perbedaan persepsi ttg Respon thd stress:
perawatan kritis antara ps, klga, dan perawat, maka
terputusnya komunikasi kedua pihak hrs diantisipasi.
Peran sakit pada pasien yg sering ditemukan adalah
peran tidak berdaya. Stres karena penerimaan peran
sakit, ketidakberdayaan dpat menyebabkan
terputusnya komunikasi antara pasien dan perawat.
Ketidakberdayaan sering dihubungkan dgn ansietas yg
menjelaskan bahwa mengalami kemunduran pd pasien
dewasa. Berbagai macam perilaku koping pasien
seperti mengingkari, marah, pasif, atau agresif
umumnya dpt dijumpai pd pasien. Upaya koping pasien
mgkn efektid atau tdk efektif dlm mengatasi stres dan
2. Kecemasan.
ini mengakibatkan ansietas. Jika perilaku koping efektif,
penyebab: perasaan terisolasi, dan perasaan
energi dibebaskan dan diarahkan langsung ke
kesepian.
penyembuhan. Jika upaya koping gagal atau tidak
Kecemasan terjadi saat seseorang mengalami
efektif, maka keadaan tegang meningkatn dan terjadi
hal-hal:
peningkatan kebutuhan energi.
a. Ancaman ketidakberdayaan
Hubungan antara stres, ansietas, dan mekainsme
b. Kehilangan kendali
koping adalah kompleks dan ditunjukkan secara
c. Merasa kehilangan fungsi dan harga diri
kontinyu dalam berbagai situasi keperawatan kritis.
d. Pernah mengalami kegagalan pertahanan
Tingkat stres yg ekstrem merusak jaringan tubuh dan
e. Rasa isolasi
dapat mempengaruhi respon adaptif jaringan
f. Rasa takut sekarat
patologis. Jika koping tidk efektif, ketidakseimbangan
dpt tjd dan respon pikiran serta tubuh akan meningkat Respon terhadap kecemasan:
berupaya utk mengembalikan keseimbangan.  Respon fisologis  frekuensi nadi cepat,
peningkatan tekanan darah, peningkatan
Efek kondisi kritis pada pasien: pernapasan, dilatasi pupil, mulut kering, dan
1. Stress: muncul apabila pasien dihadapkan vasokontriksi perifer dapat tidak terdeteksi
dengan stimulus yang menyebabkan  Respon sosiopsikologis  respon perilaku
ketidakseimbangan antara fungsi fisiologis dan yang menandakan kecemasan seringkali
psikologis. didasari oleh sikap keluarga dan budaya.

9
 Pola Adaptasi kematian disebabkan oleh penyakit atau trauma yg
mengakibatkan mekanisme kompensasi tubuh
berlebihan. Penyebab langsung kematian adalah:
 gagal napas dan syok yg mengakibatkan berkurangnya
aliran darah utk memenuhi kebutuhan organ vital
seperti otak, ginjal, jantung.
 Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)

Peran Perawat: merupakan problem patologis di unit kep kritis yg

 Menciptakan lingkungan yang menyembuhkan menjadi penyebab kematian.

 Menumbuhkan rasa percaya  Tidak adekuatnya aliran darah pada jaringan tubuh

 Memberikan informasi menjadikan sel kekurangan oksigen. Pada keadaan

 Memberikan kendali hipoksia tubuh melakukan metabolisme tanpa

 Kepekaan budaya menggunakan oksigen (anaerob) disertai asidosis,

 Kehadiran dan penenangan hiperkalemia, dan iskemia jaringan.

 Teknik kognitif  Perubahan scr dramatis pada organ vital menunjukkan

pelepasan dari toxin hasil metabolisme dan

Efek kondisi kritis pada keluarga: kerusakan enzim. Ini adalah proses yg menjelaskan

 Stres bahwa sudah tjdnya MODS.

Stresor dapat berupa: fisiologis (trauma,

biokimia, atau lingkungan), psikologis Kematian klinis adalah kematian yg terjadi setelah

(emosional, pekerjaan, sosial, atau budaya) berhentinya denyut jantung dan pernapasan berirama,

 Rasa takut dan kecemasan tidak ada gangguan fungsi otak atau kematian batang

 Peralihan tanggung jawab otak. Pada situasi ini dengan tindakan CPR masih

 Masalah keuangan mungkin berhasil memulihkan organ. Bagaimanapun,

 Tidak adanya peran sosial CPR akan sia2 bila pasien menderita penyakit termina
dan sudah mengalami MODS.

TIK 4 : Isu End of Life Pasien Kritis

Perawatan end of life merupakan perawatan yg American Association of Critical Nursing

bertujuan utk meningkatkan kualitas hidup pasien mempublikasikan 15 kompetensi dasar utk

dan keluarga dgn membantu mengatasi masalah meningkatkan kualitas askep end of life:

penderitaan fisik, psikologis, sosial dan spiritual pada 1. Menggali perubahan dinamis tentang populasi

pasien yg tidak lagi responsif thd tindakan kuratif. demografi, pelayanan kesehatan yg ekonomis, dan

End of life atau kematian tjd apabila fungsi jasa layanan kesehatan yang mendukung

pernapasan dan jantung berhenti. Pada umumnya, peningkatan kesiapan askep end of life.

10
2. Meningkatkan kepedulian terhadap • Memberikan perawatan fisik dengan
kenyamanan asuhan pada kematian secara aktif, memandikan pasien
yg diinginkan, dan mementingkan skill dan • Merawat area tekan
merupakan bagian integral dari askep • Memberikan analgesik dan sedasi
3. Komunikasi secara efektif dan penuh kasih • Peran perawat advokasi : Mendengarkan,
sayang yang melibatkan klien dan keluarga serta Memahami keinginan, Membantu dalam
anggota team asuhan tentang isu end of life pembuatan keputusan yang dibutuhkan,
4. Menggali sikap, perasaan, nilai dan harapan Mendukung pilihan keluarga terhadap
diri tentang kematian, budaya serta kepercayaan perawatan pasien
rohani dan kebiasaan pasien.
5. Berperilaku rasa hormat terhadap pendapat Tahapan perawatan end of life
dan harapan pasien selama asuhan perawatan Tahap I
end of life • Perawat mengenali kematian yang
6. Kolaborasi antar anggota tim kesehatan lain tidak bisa dihindari sebelum dokter dan
saat sedang melaksanakan peran keperawatan keluarganya
pada asuhan end of life • Mendorong dokter untuk
7. Gunakan alat yang standar yang didasari ilmu mengkomunikasikan dan mendiskusikan beberapa
pengetahuan untuk mengkaji gejala dan tanda pilihan secara langsung dengan keluarga tentang
yang diperlihatkan pasien saat kematian tindakan penghentian dukungan hidup dan
8. Penggunaan data dari pengkajian gejala untuk peyampaian berita buruk
membuat rencana tindakan, pada manajemen Tahap 2
gejala menggunakan standar pendekatan • Merencanakan pertemuan dengan
tradisional keluarga untuk membantu keluarga membuat
9. Mengevaluasi dampak dari terapi tradisional, keputusan sendiri dan siap menghadapi tindakan
komplementer, dan teknologi berpusat pada hasil penghentian dukungan hidup pasien
akhir pasien Tahap 3
10. Mengkaji terapi dari berbagai sudut pandang • ketika keluarga telah menentukan
meliputi kebutuha fisik, psikologis, sosial dan keputusan untuk penghentian dukungan hidup
spiritual untuk meningkatkan kualitas askep dimana pasien dan keluarga butuh waktu untuk
bersama
Peran perawat dalam keperawatan end of life:
• Memberikan dukungan perawatan fisik Dampak perawatan end of life
• Memgatasi semua gejala penyakit • Perawat merasa simpati dan kasihan kepada
pasien

11
• Perawat mengalami kecemasan dan depresi penurunan dlm kualitas dan kuantitas input
• Perawat merasa tidak berdaya, marah, frustasi, sensori. Istilah lain yg termasuk didlmnya adl
dan sedih isolasi, kurungan, informasi terbatas,
• Perawat merasakan kesulitan dan gangguan kehilangan persepsi, dan pembatasan sensori
emosional selama 8 jam dapat memicu timbulnya gejala
• Perawat juga mengalami distres kehilangan sensori, yaitu:
 Disorientasi waktu (hilang kesadaran thd
TIK 5 : Aspek Psikososial Keperawatan Kritis waktu), kebosanan, delusi, ilusi,
Dukungan psikososial dibutuhkan oleh pasien pd unit halusinasi, gelisah, depresi, adanya
perawatan kritis, termasuk bantuan dalam mengatasi perilaku/gejala psikosa
efek perawatan di RS sebanding dgn penyakit kritis 2. Kelebihan sensori  gejala yg tjd setelah
yang dialami ps, suara, dan aktivitas. Aktivitas di unit pemajanan yg lama pd tingkat kebisingan yg
perawatan ICU mengganggu ps selama 24 jam. Lebih tinggi. Ketegangan dan ansietas meningkat
dari itu pasien harus mengatasi rasa sakit, rasa takut akibat terpajan dgn kebisingan yg terus
akan penyakitnya. menerus.
Karena menyadari lingkungan yg mengancam seperti di Jumlah dan kualitas kebisingan dpt menjadi
unit kep kritis, pada keadaan ini perawat menjadi faktor penyembuhan pasien. Sbg contoh,
negosiator bagi pasien. Berikut ini adalah konsep yg tingkat kebisingan yg tinggi meningkatkan
dapat membantu perawat menjadi negosiator yg baik. kebutuhan obat penurun yeri, suara tawa yg
keras antara petugas kesehatan menyebabkan
A. Input Sensori : kelainan sensori adalah problem yg rasa marah pasien, egosentris normal pasien
sering dihadapi di unit perawatan kritis. Imput kritis menyebabkan mereka
sensori dgn menggunakan panca indera yg selama menginterpretasikan semua percakapan dan
ini digunakan dgn baik tidak dapat difungsikan dgn tindakan ditujukan kpdnya. Oleh krn itu,
optimal. Terlalu banyak stimulus yg tidak pembicaraan dan tawa sebaiknya jgn
diinginkan, spt suara bising berlebihan dan terus terdengar pasien dan jauh dari pasien.
menerus, cahaya terang dan hipersensitivitas dpt Berikut ini gejala sehubungan dgn tingkat
bertindak sbg penyimpang dan pengganggu. kebisingan tinggi:
Berkurangnya stimulus spt kegelapan, kesunyian  Peningkatan kebutuhan obat penurunan
dan tidak aktif dapat saja terjadi pd unit kep kritis. nyeri
Kualitas dan kuantitas stimulus hrs dikenali dan  Tidak bisa tidur
menjadi pertimbangan perawat.  Merasa takut, pembicaraan dan tawa
1. Kehilangan sensori  istilah yg dgunakan utk ditujukan kpdnya
identifikasi berbagai gejala yg tjd setelah  Kekacauan mental, delusi, ilusi, halusinasi

12
 Askep pd pasien yg dirawat di ICU atau kep kritis
Keadaan ICU Phychosis yg disebabkan oleh tetap mempertimbangkan aspek bio, psiko, sosio,
lingkungan: spiritual, scr komprehensif. Pasien dlm penanganan
1. Kebisingan (mendengar pembicaraan orang, keperawatan kritis dapat memberikan efek negatif
mendengar suara langkah tenaga medis yang yg dpat mempengaruhi kondisi ps tsb, diantaranya
terburu-buru, bunyi dari mesin monitor) dampak pada aspek psikososisla. Dampak ini
2. Pencahayaan (lampu ICU yang terang dan adalah:
hidup terus menerus) 1. Delirium  menjalani perawatan di unit
3. Keterbatasan gerak karena banyaknya alat perawatan kritis dpt menjadi trauma yg serius
yang dipasang di tubuh mereka bagi pasien kritis. Akibat penyakit yg diderita scr
4. Laki-laki dan perempuan dalam satu ruangan otomatis menjadi pemicu kekacauan mental
(tidak ada privasi) akut. Kondisi ini dapat diperlihatkan pada
5. Tempat tidur yang tidak nyaman semua umur, kebanyakan pada lansia. Onsetnya
cepat dan secara umum kembali normal.
Keadaan ICU Phychosis yg disebabkan oleh tenaga Kekacauan mental akut ini mempengaruhi
medis: kognitif, perhatian, dan sirkulasi tidur bangun.
1. Ketidakmampuan perawat dalam melakukan Kekacauan mental ini dinamakan dgn istilah
komunikasi yang efektif delirium. Berikut ini gejala yg mgkn tjd sehub
2. Kesulitan perawat dalam membangun dgn delirium:
hubungan terapeutik  Fluktuasi tingkat kesadaran
3. Banyaknya tenaga medis yang keluar masuk  Halusinasi penglihatan
dan melakukan pengkajian dan intervensi  Disorientasi objek (orang). Biasanya
4. Tenaga medis mendiskusikan tentang penyakit berpikir perawat adalah keluarga
pasien di ruangan tsb sehingga menimbulkan terdekatnya
kecemasan bahkan keputusasaan bagi pasien.  Kegelisahan berat
 Gg memori
Keadaan ICU Phychosis yg disebabkan oleh  Gejala lain: gg kognitif, gg siklus tidur,
keluarga: bangun tidak normal, gg perilaku
Kurangnya kontak dengan keluarga, padahal psikomotor, gg kognitif, gg persepsi
mereka membutuhkan dukungan dan kehadiran sensori, memori dan berpikir.
keluarganya karena pada umumnya ICU membatasi  Tampilan perilaku: disorientasi waktu dan
kunjungan keluarga. tempat, tidak mengenal org yg dikenal, gg
sensori, delusi bahwa makanan diracuni
Dampak Psikososial Nb:

13
  Tampilan perilaku siklus tidur bangun tdk
normal : insomnia, mimpi malam, agitasi
saat kegelapan, waktu fokus menurun,
kurang waspada atau waspada berlebihan,
fluktuasi kesadaran dan mengantuk
 Tampilan perilaku gg perilaku psikomotor :
ragu2, fluktuasi da agitasi ke somnolen,
perilaku melawan (ketakutan).
2. Depresi  gg alam perasaan yg dapat dialami
olh pasien ICU. Masa prawatan yg lama, tidak
kunjung sembuh, peraturan yg ditetapkan di
unit kep kritis membuat ps merasa diisolasi oleh
krn keluarga tdk boleh mendampingi pasien.
Sedih dan merasa putus hubungan dgn saudara
atau keluarga menjadi faktor risiko terjadinya
depresi. Secara klinis, perilaku diam dan
kadang2 mengeluarkan air mata, merasa tidak
berguna, tidak memiliki harapan dan tidak
berespons thd stimulus adalah perilaku umum
yg ditampilkan pasien. Memberikan pendidikan
atau penjelasan pd pasien dan keluarga oleh
perawat adalah tindakan yg dpt dilakukan.
Intervensi ini dpt mereduksi respon yg mungkin
tjd akibat depresi ringan. Tetapi apabila depresi
berat terjadi, perlu tindakan farmakologis atau
konsultasi ke psikiatri.
Faktor risiko yg menjadi predisposisi depresi krn
gangguan medis adalah:
 Isolasi sosial
 Pesimis
 Tekanan finansial
 Riwayat gangguan mood
 Penyalahgunaan obat-obatan dan alkohol
 Usaha bunuh diri
 Rasa sakit
 Kehilangan makna hidup
3. Ansietas  unit kep kritis tidak dapat
dipisahkan dari stimulus yg menyebabkan stres,
misalnya prosedur yg brsifat memaksa dan
sangat serius untuk dikerjakan. Pada situasi lain
di unit kritis mgkn pasien lebih mengalami
keprihatinan dan rasa khawatir yg berlebihan
pd macam2 alat yg mengelilingi mereka.
Ketakutan/ancaman selama dirawat di unit kep
kritis dapat timbul akibat minimnya informasi
berkaitan dgn situasi mesin pernapasan atau
fasilitas dan peralatan teknologi yg canggih yg
terpasang pd tubuh pasien sehubungan dgn
penatalaksanaan penyakit. Nyeri dan ancaman
kematian menjadi hal yg sangat menakutkan
pasien, tidak ada anggota klg yg mendampingi,
kegaduhan yg tjd pada lingkungan atau pd
tempat tidur lain juga menjadi sumber stres.
Kecemasan dpt tjd pada saat sseorg mengalami
hal berikut:
 Ancaman ketidakberdayaan
 Kehilangan kendali
 Merasa kehilangan fungsi dan harga diri
 Pernah mengalami kegagalan pertahanan
 Rasa isolasi
 Rasa takut sekarat
Perilaku yg sering diperlihatkan: respon non
verbal memandang alat yg terpasang pd dirinya.
Secara fisiologis pada monitor jg
memperlihatkan denyut jatung dan TD
meningkat. Perawat perlu menindaklanjuti ini
utk mengurangi kecemasan. Perilaku perawat
14
 yg penting adalah menjelaskan dan memberi
jawaban dgn singkat dan jelas, mengenai hal
1. Farmakokinetik
apa yg menjadi pemicu ketakutan pd. Berespon Farmakokinetik adalah bagaimana perjalanan
cepat thd keluhan yg mengancam spt nyeri yg obat dalam tubuh. Farmakokinetik terdiri dari
4 fase, yaitu absorbsi, distribusi,
dirasakan pd. Berikut ini bbrp intervensi yg dpt
biotransformation, eliminasi.
dilakukan utk mereduksi dan mengontrol a. Absorbsi
pasien: Absorbsi adalah proses masuknya obat dari
 Teknik pernapasan tempat pemberian ke dalam darah. absorbs
obat dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu :
 Relaksasi otot
rute pemberian, sirkulasi darah, tempat
 Mempersiapkan informasi absorbs.
 Teknik distraksi b. Distribusi
Setelah diabsorbsi, obat akan
 Metode koping yg efektif
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui
sirkulasi darah. Selain aliran arah,
Respon stres pd pasien kritis: distribusi juga ditentukan oleh sifat
Respon Metabolik fisiokimianya.
c. Biotransformasi
◦ Metabolisme protein dan cairan
Biotransformasi adalah proses perubahan
◦ Respon cairan dan elektrolit struktur kimia obat yang terjadi dalam
Respon Hormonal terhadap Stress tubuh dan dikatalis oleh enzim khusus.
Proses ini terjadi di organ hepar.
◦ Respon endokrin
d. Eliminasi
◦ Respon inflamasi Obat dikeluarkan dari tubuh melalui
◦ Respon imunologi berbagai organ ekskresi dalam bentuk
metabolit hasil biotransformasi atau dalam
bentuk asalnya. Ginjal merupakan prgan
Upaya mengatasi masalah psikososial:
ekskresi yang terpenting.
1. Modifikasi lingkungan
2. Terapi musik 2. Farmakodinamik
3. Melibatkan dan memfasilitasi keluarga Farmakodinamik adalah bagaimana
reaksi/pengaruh obat terhadap tubuh.
4. Komunikasi terapeutik
a. Mekanisme kerja obat
 Agonis  obat yang efeknya
Farmakologi Keperawatan Kritis menyerupai senyawa endogen dan
Farmakologi adalah ilmu yang mempelajari meningkatkan respon fisiologis.
mengenai obat-obatan atau mempelajari efek dari  Antagonis  obat yang tidak
zar asing (eksogen) dan zat endogen terhadap suatu mempunyai aktivitas instrinsik
organism. Farmakologi terdiri dari 2 bagian, yaitu sehingga menimbulkan efek dengan
farmakokinetik dan farmakodinamik. menghamb kerja suatu agonis

15

Pemberian obat-obatan pada keperawatan
kritis dengan cara titrasi (pemberian obat secara
bertahap, perlahan-lahan, secara berkelanjutan
sampai dosis maksimum yang ingin dicapai),
menggunakan syring pump dan infus pump.
Tujuannya adalah untuk memberikan obat secara
bertahap, menyesuaikan dengan respon yang
dikehendaki. Terapi dapat berubah dalam detik,
menit, dan jam. Adapun obat-obat yang sering
digunakan adalah :
1. Morfin
 ICU indication : analgesic dan sedative
 Morfin juga berguna dalam penangangan
edema pulmonal akut dan mengurangi
ansietas karena sesak.
 Menyebabkan terjadi efek vasodilatasi
perifer, yang menurunkan aliran balik
vena dan kerja jantung.
 Menurunkan mekanisme pernapasan
untuk meningkatkan aliran balik vena.
 Sediaan ampul : 1 cc (10 mg)
 Dosis : 2-5 mg/jam
 Respon hemodinamik : PCWP dapat
menurun
 Efek samping : depresi pernapasan
2. Nitrat
 Nitrat adalah vasodilator perifer, tahanan
afterload diturunkan.
 Berdampak pada penurunan curah jantung
dan penurunan PCWP (Pulmonary
Capillary Wedge Pressure)
 Sediaan ampul : 10 mg (10 mm)
 Dosis : mcg/menit
 Pengenceran dengan Nacl 50 mm
 Respon hemodinamik dan PCWP dapat
menurun
 Efek samping : sakit kepala, pusing
3. Dopamine
 Dopamine adalah inotrropik positif,
 Dosis 2-5 mcg/kgBB/menit merangsang
alpha dan beta adregenik.
 Respon memperbaiki kontraktilitas dan
mendilatasi ginjal, serebral, pembuluh
koroner dan sedikit menurunkan tahanan
vascular sistemik (vasodilatasi).
 Dosis 5-10 mcg/kgBB/menit, respon
inatropik positif (kekuatan kontraksi),
krotropik (HR meningkat), dan
dromotropik (peningkatan konduksi).
 Curah jantung meningkat dan volume
sekuncup meningkat
 Dosis 10-20 mcg/kgBB/menit, terjadi
vasokontriksi dan meningkatkan beban
kerja jantung.
 Indikasi : hipotensi
 Pada dosis 10-20 mcg/kgBB/menit, respin
hemodinamik curah jantung meningkat.
HR meningkat, SVR (Systemic Vascular
Resistance) dan PVR meningkat.
4. Dobutamin
 Dobutamin adalah inotropik positif
 Bekerja merangsang reseptor beta adregenik
dan sedikit vasokontriksi
 Dobutamin sintesis akan memperbaiki
volume sekuncup dan curah jantung
dengan sedikit vasokontriksi dan takikardi
 Dosis : 2-20 mcg/kgBB/menit
 Indikasi : gagal jantung kongestif,
kongestif paru, dan hipotensi
 Respon hemodinamik : curah jantung
meningkat, HR dan SVR meningkat
5. Norepinefrin
 Norepinefrin adalah beta adrenergic yang
mengakibatkan vasokontriksi kuat dan
meningkatkan tahanan perifer.
 Dosis : 0.05 – 1 mcg/kgBB/menit
16
  Menurut AACN, dosisnya mg/menit
sediaan dalam ampul 4mg.
 Respon hemodinamik : PCWP, SVR,
MAP, PVR, CVP meningkat.
6. Adrenalin (epinefrin)
 Indikasi : henti jantung, VT, VF tanpa
nadi, asistol, PEA.
 Bradikardi simptomatik setelah sulfas
atrofin,dopamine, dan pacu jantung
transkutan
 Sediaan : 1:1000 dan 1:10.000
 Dosis pada henti jantung : IV 1 mg setiap
3-5 menit, didorong dengan NaCl 0.9% 20
cc. Dosis tinggi 0.2 mg/kgBB dapat
diberikan bila 1 mg gagal. Infus kontinu
30 mg dalam 250 cc Nacl 0.9% atau
dextrose 5% diberikan 100 cc/jam dan
disesuaikan dengan respon pasien.
7. Sulfas Atropin
 Sulfas atropine adalah anti hipertensi dan
seting digunakan untuk mengatasi krisis
hipertensi.
 Indikasi : sinus bradikardi asimptomatik.
 Obat kedua setelah norepinefrin dan
vasopressin (hormone diuretic berfungsi
untuk menahan cairan tetap berada di
dalam tubuh) pada asistole dan PEA
 Dosis :
Mulai dari 0.05 mcg/kgBB/menit. 1 mg
IV bolus, ulangi tiap 3-5 menit sampai
dosis maksimal 0.03-0.04 mg/kgBB. Bila
terjadi gejala klinis serius diberikan
denagn interval lebih pendek (3 menit)
dosis tinggi 0.04 mg/kgBB.
 Sediaan : 50 mg
8. Furosemid
 Furosemid adalah obat anti diuretic
 Efek : meningkatkan produksi urin.
Mencegah reabsorsi natrium, sehingga
kehilangan natrium dan kalium
 Sediaan : 20 mg/2 mm.
 Dosis : mulai 10-100 mg/1.6 jam.
 Parameter monitoring : urine, TD, fungsi
ginjal. Elektrolit, BB, keseimbangan
cairan.
9. Condaron (Amiodaron)
 Amiodarone adalah obat antiaritmia.
 Indikasi : takiaritmia atrial dan ventrikel
pada takiaritmia atrial dengan fungsi
ventrikel kiri rendah dimana digoksin
tidak efektif. VF/VT tanpa nadi yang tidak
berspon terhadap defibrilasi.
 Sediaan : 120 mg/3ml
 Dosis : utk henti jantung 300mg IV bolus.
Berikutnya 150 mg setelah 3-5 menit.
Dosis maksimal 2.2 gr/24 jam.
Manajemen Breathing
Definisi
Manajemen Breathing adalah memperbaiki fungsi
ventilasi dengan cara memberikan pernafasan buatan
untuk menjamin kebutuhan oksigen dan pengeluaran
gas CO2.
Tujuan:
 Menjamin pertukaran udara di paru-paru secara
normal.
 Untuk mempertahankan oksigenasi ke organ-
organ vital.
Gambaran Anatomi dan Fisiologis
Pernapasan terdiri dari trakea dan cabangnya serta
paru2. Pada saat inspirasi, udara berjalan mll jalan
napas atas menuju jalan napas bawah sblm mencapai
paru2, yaitu tempat dimana pertukaran gas sbnrnya
17
terjadi. Trakea dibagi lg menjadi 2 cabang, yaitu
bronkus utama kanan dan kiri. Masing2 bronkus primer
terbagi lagi menjadi bronkiolus. Bronkiolus ini berakhir
di alveoli, dimana terdpt kantung udara kecil yg
dikelilingi oleh kapiler2. Di alveoli inilah sistem
respiratorik bertemu dgn sistem sirkulatorik (sist
pembuluh darah) dan disini pula tjd pertukaran gas.
Secara umum, Sistem respirasi memiliki 2 fungsi
utama:
 Berfungsi menyediakan O2 bagi sel darah merah
yang kemudian akan membawa O2 tersebut ke
seluruh tubuh, dimana O2 akan digunakan sebagai
bahan bakar dalam proses metabolisme.
 Pelepasan CO2 dari tubuh merupakan tugas
kedua dari sistem respirasi.
Fisologis Pernapasan:
Ketika udara atmosfer mencapai alveoli, o2 akan
bergerak dari alveoli, melintasi membran alveolar
kapiler dan menuju sel darah merah. Sistem
sirkulatorik kemudian akan membawa O2 yg telah
berikatan dgn sel darah merah menuju jaringan
tubuh ,dimana O2 akan digunakan sbg bahan bakar
dalam proses metabolisme. Proses perpindahan gas
antara alveoli dan kapiler pada parenkim paru disebut
dgn difusi, sdgkan proses menyatunya O2 dgn darah yg
dialirkan ke jaringan tubuh disebut dgn perfusi. Jika O2
mengalami perpindahan dari alveoli ke sel darah
merah, maka CO2 yg mengalami perpindahan dari
plasma ke alveoli.
CO2 bergerak dari aliran darah, melintasi membran
alveolar-kapiler, masuk ke dalam alveoli dan
dikeluarkan selama ekspirasi. Alveoli harus terus
menerus mengalami pengisian udara segar yg
mengandung O2 dalam jumlah adekuat. Proses
pengisian udara dikenal dgn nama ventilasi dan
memiliki peranan penting dlm pelepasan CO2. Vol
udara 1 kali bernapas disebut volume tidal. Dalam
keadaan istirahat, sekitar 500cc udara masuk ke sist
respiratorik dan sebagian dari volume udara tsb
(150cc) akan tetap brada dalam ruang dan tidak ikut
pertukaran gas. Bila membutuhkan O2 lebih banyak
maka akan dlakukan penambahan volume pernapasan
mll pemakaian otot bantu pernapasan.
Tanda pernapasan tidak adekuat
• Pernapasan yang sangat cepat atau sangat
lambat (normal dewasa : 12-20x/menit, anak : 15-
30x/menit, bayi: 30-5-x/menit)
• Pergerakan dinding dada yang tidak adekuat.
Jika tidak ada pergerakan turun naik dada atau
hanya salah satu dada yg bergerak menandakan
bahwa pernapasan tidak adekuat.
• Sianosis : warna kebiruan pada kulit dan
membran mukosa. Jelas terlihat pada kuku, bibir,
hidung, dan telinga ps. Sianosis menandakan
bahwa jaringan tubuh mengalami kekurangan O2.
• Penurunan kesadaran (akibat penurunan kadar
O2 di otak)
• Usaha bernapas berlebihan: ketika melihat
pasien yg bernapas dgn menggunakan otot perut,
pasien menggunakan kekuatan diafragma utk
mendorong udara keluar dari paru2. Pada anak2
pernapasan dpt tjd “chain saw” dimana
pernapasan mggunakan pergerakan dada dan
perut. Perhatikan juga adanya retraksi/tarikan
otot diantara tulang rusuk, dan otot sekitar leher.
• Sesak dan ngorok (snoring)
18
• Denyut nadi lambat diikuti frekuensi
pernapasan yg lambat : pada tahap lanjut,
Ventilasi:
pernapasan tdk adekuat diikuti dgn denyut nadi yg
 Mouth to mouth (manual) : hanya dilakukan bila
lemah dan lambat, frek napas yg tadinya cpt mnjd
tidak tersedia alat utk memberi napas buatan.
lambat.
Biasanya dilakukan utk pertolongan pertama.
Penting sekali utk menggunakan barrier device utk
Pemeriksaan Fisik
menghindari kontak langsung.
• Inspeksi : Frekuensi, Irama (normal, cepat, atau
 Mouth to mask (alatnya : pocket mask dgn one
lambat), Pergerakan dada (simetris/tidak),
way valve utk menghindari terhirupnya udara
Kesulitan bernapas dan penggunaan otot bantu
ekspirasi) : lebih aman krn tidak ada kontak
napas.
langsung dgn pasien.
• Auskultasi: Vesikuler atau ronchi. Diperiksa di
 Bag Valve Mask: terdiri dari kantung udara dan
bawah klavikula pada garis aksilaris anterior.
non rebreathing valve, dapat disambungkan ke
Bising napas harusnya simetris antara kiri dan
masker, ETT atau airway definitif lainnya. Tindakan
kanan.
ini lbh baik berdua. Bila disambung ke tabung
• Perkusi: Sonor, Hipersonor, Dullness.
oksigen dan dipasang reservoir tindakan ventilasi
Normalnya sll sonor. Tp bisa hipersonor kalau ada
mggunakan bag valve bisa menghasilkan
penumpukan udara di rongga dada (tension
konsentrasi sampai 100%. Pemakaian BVM terlalu
pneumothoraks).
lama pada ps tidak sadar dapat mengakibatkan
• Palpasi: Krepitasi, Nyeri
penumpukan udara pada lambung dan berisiko
terjadinya muntah, oleh karena itu sebaiknya
Pulse Oximetry : membantu mendeteksi dini tjdnya
dilakukan pemasanga ETT.
perburukan sistem pulmoner atau kardiovaskular sblm
munculnya gejala klinis yg nyata. Pulse oximetry sgt
Oksigenasi
berguna utk dipakai fase pra RS krn tingkat akurasi data
Tujuan : Tercukupinya oksigen sebagai kebutuhan sel
yg dihasilkan cukup tinggi, mudah dibawa, dapat
dan jaringan tubuh dan mencegah hipoksia.
digunakan semua umur dan ras. Digunakan utk
Indikasi :
mengukur saturasi oksihemoglobin (SpO2) arterial
• Penurunan PaO2 ( < 70 mmHg) dan SaO2 < 90
sesaat dan frekuensi denyut jantung. SpO2 normal
%
adalah >95%. Kalau turun sampai dibawah 90%,
• Gagal napas akut
kemungkinan tlh tjd prburukan pengiriman O2 ke
• Syok
jaringan.
• Keracunan CO

19
• Penyakit jantung ( untuk mengatasi kerusakan terlalu ketat, dan sulit untuk berbicara, dan
jaringan miokard dan otak ) masker ini adalah kontraindikasi bagi pasien
Metode Pemberian Oksigen: dengan retensi CO2 jangka panjang.
• Aliran Rendah 3. Ventury Mask: Aliran: 15 liter/menit. Konsentrasi
Aliran rendah & konsentrasi rendah (ex. Nasal O2 : 24-50%.
canule) Kelebihan: jumlah O2 tertentu dapat tercampur
Aliran rendah & konsentrasi tinggi (ex. Simple dengan udara kamar dan diberikan ke pasien, dan
mask, partial rebreathing mask, dan non masker ini dapat dipakai dengan aliran rendah
rebreathing mask) pada pasien dengan COPD.
• Aliran Tinggi Kekurangan: udara bersih dan udara ekspirasi
Aliran tinggi & konsentrasi rendah (ex. Ventury masih tercampur, menyebabkan iritasi wajah jika
mask) dipakai terlalu ketat dan sulit untuk berbicara.
Aliran tinggi dan konsentrasi tinggi ( ex. CPAP) 4. Partial Rebreathing Mask
Lebih baik dari simple mask walaupun masih ada
Alat-Alat Pemberian Oksigen percampuran udara bersih dan hasil ekspirasi
1. Nasal Kanul : Aliran <6 liter/menit (tdk boleh lebih karena alat ini ada kantung untuk menampung
krn O2 akan terbuang dan bisa mengiritasi mukosa udara inspirasi dan konsentrasinya jg lbh tinggi.
hidung). Konsentrasi O2 maksimal 44 %. Aliran: 6-10 liter/menit. Konsentrasi O2 : 40-60%.
Kelebihan: Cara pemberian O2 yang nyaman dan Kelebihan: memiliki kantung udara untuk
gampang, peralatan yang lebih murah, menampung udara inspirasi dan konsentrasi lebih
memudahkan aktivitas/mobilitas pasien serta tinggi dari simple mask.
praktis untuk pemakaian jangka lama. Kekurangan: tidak praktis untuk terapi jangka
Kekurangan: tidak dapat digunakan jika pasien panjang dan resiko kebocoran sekitar wajah dari
mengalami masalah pada hidung, dapat masker dapat mengurangi FiO2 (indeks konsumsi
mengiritasi mukosa hidung dan konsentrasi yang O2) jika masker tidak terpasang kencang.
dihasilkan kecil.
2. Simple Mask: Aliran: 6-12 liter/menit. Konsentrasi 5. Non Rebreathing Mask
O2 : 35-50%. Paling tinggi konsentrasinya. Hampir sama dgn
Kelebihan: konsentrasi O2 lebih tinggi dari nasal rebreathing, tapi yg membedakannya alat ini
kanul dan tidak mengeringkan selaput mukosa lebgkap dengan klep agar udara inspirasi dan
hidung dan mulut. ekspirasi tidak tercampur.
Kekurangan: udara bersih dan udara ekspirasi Aliran: 6-10 liter/menit. Konsentrasi O2 : 60-90%.
masih tercampur shg konsentrasi O2 masih blm Kelebihan: memiliki konsentrasi yang paling tinggi,
maksimal, menyebabkan iritasi wajah jika dipakai udara inspirasi dan ekspirasi tidak bercampur,

20
 memiliki katub yang memudahkan CO2 yang
dihembuskan keluar dari sisi masker selama
ekshalasi, serta alat ini dilengkapi dengan
reservoir untuk menampung udara inspirasi.
6. CPAP (Continuous Positive Airway pressure).
Yaitu alat bantu napas non invasif untuk
mencegah penggunaaan ventilasi mekanis yang
digunakan jika nonrebreathing mask tidak dapat
memelihara tingkat ventilasi yang adekuat.
Indikasi : pasien apnea tidur, post bedah medis
dan pasien gangguan pernapasan yang
menggunakan masker ketat yang menutup hidung
dan mulut.
Mekanisme CPAP:

Klasifikasi Hipoksia

21
ISS 2
Gangguan Asam Basa Primer
Definisi Asam-Basa
Asam adalah substansi yang dapat menyumbangkan
satu ion hidrogen (Hᶧ) ke dalam larutan. Ada 2 jenis
asam yang berbeda, asam volatil dan asam nonvolatil.
Asam volatil : asam yang bisa menguap dan dapat
dieksresikan melalui paru.
Asam nonvolatil : asam yang tdk dapat menguap dan
hanya dapat dikeluarkan melalui ginjal.
Basa adalah substansi yang dapat menerima ion
hidrogen (Hᶧ) sehingga ion tersebut keluar dari sirkulasi
serum.
Gangguan keseimbangan asam basa disebabkan
abnormalitas sistem metabolisme dan pernapasan. Jika
penyebabnya adalah sistem pernapasan, perubahan
keseimbangan asam basa dideteksi melalui kadar CO2
dalam serum. Sebaliknya, jika disebabkan dari sistem
metabolik, kondisi ini dideteksi melalui bikarbonat
dalam serum. Ada 2 gangguan primer berkaitan dgn
asam basa. 1 : peningkatan konsentrasi ino H+ dlm
plasma (asidosis respi, asidosis metabolik). 2 :penuruan
konsentrasi ion H+ dalam plasma (alkalosis respi,
alkalosis meta).
Sistem Buffer Kimia
Sistem Buffer Kimia merupakan substansi yang
mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dgn
membuang ion-ion hidrogen. Buffer ini dpt bekerja dgn
cepat utk mencegah perubahan yg berlebihan dlm
konsentrasi ion hidrogen.
CO2 + H2O = H2CO3
Ketika CO2 ditingkatkan, kandungan asam karbonat
juga akan meningkat, dan begitu juga sebaliknya. Jika
bikarbonat ataupun asam karbonik meningkat atau
menurun, sehingga rasio 20:1 tidak lagi dipertahankan,
maka terjadi KETIDAKSEIMBANGAN ASAM
BASA
Pengukuran Karbon Dioksida & Bikarbonat Darah
• PaCO2 adalah tekanan atau tegangan yang
ditimbulkan oleh gas karbondioksida dalam
darah arteri
• Karbondioksida adalah produk alami hasil
metabolisme selular
• Nilai PaCO2 normal : 35-45 mmHg
• Jika pasien mengalami hipoventilasi, CO2
terakumulasi, PaCO2 meningkat melebihi batas
• Jika pasien mengalami hiperventilasi, CO2
dikeluarkan dari tubuh, PaCO2 menurun
melebihi batas bawah
Perubahan Keseimbangan Asam-Basa
A. Asidosis Respiratorik
Kelebihan asam basa karbnat (H2Co2) yg ditandai
dgn : pH < 7,35 (Peningkatan H+), PaCO2 > 42
mmHg. Kompensasi ginjal adalah meningkatkan
H2CO3. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu
menyertai asidosis respiratorik.
Etiologi :
- Hipoventilasi - Infeksi paru berat
- Depresi SSP - Pneumotoraks
- Obstruksi bronkus dan atelektasis
- Sklerosis multipel
- Gagal jantung dan edema paru
- Embolus paru yang masif
Penyakit penyebab HIPOVENTILASI
- PPOM
- Emphisema
- Bronkitis
- Pneumonia
- Pneumotoraks efusi pleura
- Cedera kepala
- Overdosis narkotika/barbiturat
Manifestasi Klinis : Dispneu, Gelisah, Sakit
Kepala, Takikardi, Konfusi, Letargi, Disritmia,
22
Gawat Napas, Mengantuk, Penurunan - Kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan
Responsifitas hipokalemia dikoreksi sejalan dengan
berbaliknya asidosis
Penatalaksanaan
C. Alkalosis Respiratorik
- Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki
ventilasi; tindakan yang pasti berbeda sesuai Keadaan kekurangan asam karbonat (H2CO3),
dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. ditandai dgn PaCO2 < 45 mmHg, pH > 7,45
Lakukan mode ventilator hiperventilasi (untuk (Penurunan konsentrasi H+). Kompensasi ginjal
mengeluarkan Co2 yg lebih). adalah menahan (mengurangi) eksresi H+ dan
mengeluarkan HCO3
- Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi
Etiologi :
- Tindakan higiene pulmonal dilakukan, ketika
diperlukan untuk membersihkan saluran - Hiperventilasi alveolar shg mengeluarkan CO2
pernafasan dari mukus dan drainase purulen berlebihan.

- Hidrasi yang adekuat (2-3 L/hari) - Tiroksikosis

B. Asidosis Metabolik - Ansietas dan gugup - Demam

Penurunan primer H2CO3 (ion bikarbonat) dalam - Ketakutan - Lesi SSP

plasma, sehingga menyebabkan pH < 7,35, HCO3 <
22 mEq/L. Kompensasi pernapasan adalah utk - Nyeri - Salisilat
menurunkan PaCO2 mll hiperventilasi. - Septikimia gram negatif
Etiologi : - Kehamilan
Peningkatan asam : Gagal Ginjal, Ketoasidosis, Manifestasi Klinis
Metabolisme Anaerob, Kelaparan, Intoksikasi
Salisilat Berkunang-kunang, Konfusi, Penurunan
Konsentrasi, Parestesia, Spasme tetanik pada lengan
Penurunan basa : Diare, Fistula Usus dan tungkai, Disritmia jantung, Palpitasi,
Manifestasi Klinis Berkeringat, Mulut kering, Penglihatan kabur

Sakit kepala, Konfusi, Gelisah, Letargi, Kelemahan, Penatalaksaan

Stupor/koma, Pernapasan kussmaul, Mual dan
muntah, Disritmia, Kulit hangat dan kemerahan
Penatalaksanaan
- Pengobatan diarahkan pada mengoreksi defek
metabolik
- Bila diperlukan, diberikan bikarbonat
(rumusnya= BE x BB x 0.3), atau NaHCO3
(rumusnya = BE x 30% x BB). Diberikan ½
atau 50% dari jumlah total dalam 8-12 jam.
Cara pemberian diencerkan dgn dextrose 5%
perlahan2.
- Pengobatan tergantung pada penyebab
mendasar dari alkalosis respiratorik
- Sedatif diperlukan untuk menghilangkan
hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah
- Akut : berikan O2 dgn metode rebreathing
sistem (kontraindikasi kalau kronik)
D. Alkalosis Metabolik

23
Berlebihan ion bikarbonat (HCO3). Ph > 7,45, ABNORMALITAS RESPIRATORIK
HCO3 > 26 mEq/L. Sering disertai dgn
berkurangnya volume cairan ekstraseluler.
Kompensasi pernapasan berupa peningkatan
PaCO2 mll ventilasi.

Etiologi :

Kehilangan Asam : Muntah, Pemberian Diuretik

Kelebihan Basa : Menelan antasida dan kelebihan

aldosteron

Manifestasi Klinis

Kram dan kedut otot, Tetani , Pusing, Letargi,

Lemah, Disorientasi, Konfulsi, Koma, Mual dan
muntah, Gawat napas

Penatalaksanaan Nilai Normal

- Klorida yang mencukupi harus disuplai agar pH  7,35 – 7,45
ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan
PO2  80-100 mmHg
klorida
pCO2  35-45 mmHg
- Pengobatan juga mencakup pemulihan volume
HCO3  22-26 mEq/L
cairan normal dengan memberikan cairan
natrium klorida Kelebihan basa (BE )  -2 sampai +2
Saturasi Oksigen >95%
- Jika terjadi hipokalemia, kalium diberikan
sebagai KCl untuk menggantikan baik
kehilangan K+ dan Cl- (max 40 mEg K+/liter)
Gagal Jantung Kongestif
- Inhibitor anhidrase sangat berguna dalam
mengatasi alkalosis metabolik Anatomi Fisiologi Jantung
 Jantung terdiri dari 4 ruang : 2 ruang
- Penting untuk memantau masukan dan haluaran
dengan cermat berdinding tipis disebut atrium dan 2 ruang yang

Gangguan Asam-Basa Campuran berdinding tebal disebut ventrikel

 Mempunyai 4 katup: 2 katup atrioventrikuler
Pada waktunya pasien dapat secara simultan
mengalami ketidakseimbangan respiratorik atau (trikuspid dan bikuspid) dan 2 katup semilunar
metabolik. pH normal pada adanya perubahan (pulmonal dan aorta.
PCO2 dan konsentrasi HCO3¯ dgn cepat
 Terdiri dari 3 lapisan: Epikardium, Miokardium,
menunjukkan gangguan campuran. Satu-satunya
gangguan campuran yg tdk dpt terjadi adalah dan endokardium
campuran ASIDOSIS RESPIRATORIK &
ALKALOSIS RESPIRATORIK. Karena tidak
mungkin hiperventilasi & hipoventilasi terjadi Terdapat 2 pompa jantung, terletak di sebelah kanan
secara bersamaan. dan kiri :

24
1. Sistem pompa kanan (Rigt Pump a. Peningkatan kerja tekanan : hipertensi
System). Komponen sistem: Atrium kanan, sistemik, hipertensi pulmonal
Katup trikuspidalis, Ventrikel Kanan, arteri b. Peningkatan kerja perfusi : tirotoksikosis
pulomonalis, Dan Katup Pulmonalis (sirkulasi (peningkatan toksik di tiroid).
Paru). Gagal jantung kongestif dpt tjd oleh beberapa kondisi
2. Sistim Pompa Kiri (left Pump System). patologis yg menyebabkan disgungsi sistolik ventrikel
Komponen sistem: Atrium Kiri, katup Biskupidalis, krii.
Ventrikel kiri, katup Aorta dan Pembuluh darah
Aorta (Sirkulasi Sistemik). Patofisiologi
Patofisiologis gagal jantung kongestif terdiri dari 3
Definisi GJK tahapan proses : Fase 1 dimulai dari adanya kerusakan
GJK adalah istilah yg menjelaskan ketidakmampuan pada miokardium, 2 respon (compensatory system), 3
jantung utk memompa darah dan memenuhi sindroma klinis gagal jantung kongestif.
kecukupan oksigen dan nutrisi sesuai kebutuhan 1. Fase 1 : Kerusakan Miokardium
tubuh. Def lain : Sindrom klinis (sekumpulan tanda dan Tahap GJK dimulai dari kerusakan atau
gejala), ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat ketidakmampuan miokardium, misalnya infark
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh miokard, infeksi virus, patologis katub jantung,
kelainan struktur atau fungsi jantung (Sudoyono, hiertensi, idiopatik kardiomiopati. Hal ini
2009). menyebabkan kurangnya sel miosit. Berkurangnya
Ada bbrp kondisi patologis yg mjd dasar yg sel miosit mengalami kerusakan secara permanen
berkontribusi thd penyebab sindrom ketidakmampuan bisa juga sebagian atau menyeluruh yg
pompa jantung, meliputi aterosklerosis koroner, mengakibatkan gg fungsi ventrikel, hasil dari
penyakit katub jantung, hipertensi, dan kardiomiopati. tahapan ini adalah berkurangnya stroke volume.
2. Fase 2 : Kompensasi
Etiologi Pada tahapan ini proses mekanisme adaptif
1. Gangguan Fungsi Jantung berlangsung utk mempertahankan curah jantung
a. Penyakit jantung miokardium : kardiomiopati, yg adekuat utk mencapai kebutuhan tubuh.
miokarditis, insufisiensi koroner, infark Respon mekanisme kompensasi meliputi: respon
miokardium frank starling, miokardiak remodelling, dan respon
b. Penyakit katup jantung: penyakit katub neurohormonal.
stenosis & regurgitasi Pengaruh dari mekanisme kompensasi ini adalah
c. Defek antung kongenital meningkatanya volume dan perfusi ke organ vital.
d. Perikarditis konstriktif Hasil dari tahapan ini adalah hipertrofi ventrikel,
2. Kebutuhan Kerja yg berlebihan kerusakan sel miosit, tahanan arteriol meningkat,

25
 meningkatnya volume vaskuler, dan System (untuk memprediksi pada ps IMA), atau NYHA
meningkatkan stres otot ventrikel sebagai usaha system (membagi 4 klasifikasi gagal jantung).
mempertahankan CO adekuat. 1. Tanda Gejala GK sesuai dgn disfungsi ventrikel
3. Fase 3 : Sindrom Gagal Jantung kanan atau kiri
Ketika keadaan mekanisme adaptif 2 gagal,
muncul sindrom gagal jantung. Pada fase ini tjd
kegagalan jantung berat. Beban hemodinamik
(overload volume vaskuler) terjadi, dan perubahan
respon neurohormonal. Tahapan III
dikarakteristikan oleh detorasi progresif fungsi
kardiovaskular kaitannya antara ketidakmampuan
fungsi ventrikel kiri dan peningkatan afterload
jantung berlebihan. Muncul tanda gejala : sesak, 2. Klasifikasi Menurut Killip
paroksimal nokturnal dispnea, edema paru,  Killip 1 : tidak ada gagal jantung
ronchi, distensi vena jugularis, nyeri dada, dingin,  Killip 2 : Gagal jantung, adanya ronkhi basah
pucat, sianosis, oliguria ( urin < 400 cc/hari ), BB halus di basal kedua lapangan paru, gallop S3
meningkat, kelelahan. dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
 Killip 3 : Gagal jantung berat, ditandai edema
Pengkajian Manifestasi Klinis
paru yang jelas dengan ronkhi basah pada
Tanda gejala umum GJK:
seluruh lapangan paru.
 Sesak (dispnea) terutama pd waktu latihan
 Killip 4 : Syok kardiogenik, dengan tanda-tanda
 PND (Paroksimal Nocturnal Syndrome)
hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg dan
 Edema Paru (ronchi, basis sampai seluruh lapang
vasokontriksi perifer ditandai dengan oliguria,
paru)
sianosis dan diaforesis.
 Distensi vena jugularis.
 Nyeri dada
3. Klasifikasi Klinis Menurut NYHA
 Dingin, pucat, sianosis
 Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas latihan
 Oliguria (urin < 400cc/hari)
fisik sehari-hari, tidak menimbulkan sesak napas
 Laporan peningkatan BB
atau berdebar-debar.
 Kelelahan
 Kelas II : Ada pembatasan ringan aktivitas. Saat
Banyak tanda gejala spesifik GJK, tergantung ventrikel
istirahat tidak ada keluhan, tetapi aktivitas
mana yg mengalami disfungsi, krn secara subjektif
sehari-hari dapat menimbulkan rasa capek,
klinis sgt bervariasi. Sistem klasifikasi standar
berdebar atau sesak napas.
digunakan dalam pengkajian, misalnya menurut Killip

26
 Kelas III : Pembatasan yang jelas dari aktivitas
fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan, namun
aktivitas sehari-hari yang ringan sekalipun sudah
menimbulkan keluhan.
 Kelas IV : Tidak sanggup melakukan sesuatu
aktivitas fisik tanpa perasaan tidak nyaman,
simtom gagal jantung sudah ada bahkan saat
istirahat sekalipun dan akan meningkat setiap
aktivitas yang ringan sekalipun.

Pemeriksaan Diagnostik
• EKG 12 sandapan : perubahan gelombang ST, T
akut, low voltage, hipertrofi ventrikel kiri, atrial
vibrilation, takiaritmia atau bradiaritmia, infark
miokard, LBBB. (distritmia, defek konduksi,
fibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel, infark
miokard).
• Radiografi dada (chest x ray): kardiomegali,
Diagnonsa Keperawatan
cardiothoracic ratio > 50%.
• Penurunan curah jantung b.d gangguan
• Ekokardiografi : dilatasi ventrikel kiri, kanan,
preload, afterload, kontraktilitas dan distritmia
atrium kanan; hipertrofi ventrikel kiri, katup
• Kelebihan volume cairan b.d penurunan
alveolar tidak kompeten;
glomerulo filtrasi rate; penurunan perfusi ginjal
• Ventrikulografi Radionuklida : gerakan dinding
• Gangguan difusi gas b.d peningkatan
jantung abnormal, dilatasi ventrikel,
permeabilitas kapiler alveolus
kardiomegali, disfungsi ventrikel kanan.
• Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan
• Hitung darah lengkap : Sel darah merah
antara suplai dan kebutuhan oksigen tubuh
(anemia), hiponatremia, hipokalemia.
• Urinalisis : menilai fungsi ginjal (proteinuria,
Intervensi Keperawatan
albumin rendah, peningkatan BUN dan
1. Tindakan penatalaksanaan dasar penyebab
kreatinin).
Tindakan perawatan pada GJK adalah
• Pemantauan hemodinamika : PAP meningkat,
meminimalkan kerusakan sel miokard.
CI < 2 L/menit.
• Terapi fibrinolitik : utk memecahkan trombus
atau gumpalan darah

27
 • PCI (Percutaneus Coronary Intervention) :
melancarkan p.darah dgn pemasangan stent
• Revaskularisasi arteri koroner : Bypass (CABG)
• Repair atau replacement katup jantung
2. Manajemen Overload Volume Cairan
Dilakukan dgn terapi diuretik (furosemid atau enis
loop diuretik, yg direkom), membatasi intake
sodium dan cairan. Retriksi sodium dan cairan hrs
dibatasi dan dimonitor jumlahnya. Sodium tdk
SHOCK
lebih 2 gr/hari dan air tdk lebih 1500ml/24 jam.
Sodium dan kalium hrs dimonitor reguler, utk
mencegah ketidakseimbangan elektrolit.
3. Meningkatkan fungsi ventrikel kiri
Untuk meningkatkan fungsi ventrikel krii ialah dgn
mengurangi kerja jantung dgn mereduksi preload
dan afterload. Fungsi ventrikel diukur scr langsung
dgn cardiac index. Strategi manajemen:
 Menurunkan preload (lihat manajemen
overload volume cairan)
 Menurunkan afterload dgn terapi farmakologi
: ACE inhibitor dan vasodilator
 Utk meningkatkan kontraktilitas miokard: ACE
inhibitor dpt mjd pilihan pertama, bersama
digoksin
 Pilihan relative : beta bloker diberikan, tetapi
hati2 pd ps gg pernapasan serius
4. Pendidikan pasien dan keluarga
Pasien GJK di unit kep kritis berbagai macam
kondisi, membutuhkan dukungan emosional
ketika masuk RS dan selama fase akut.
Pendidikan pasien yg diperlukan antara lain:
 Keterlibatan keluarga selama fase kritis,
membantu ADL pasien di tempat tidur, ke
kamar mandi. Keluarga perlu tahu bahwa ps
cepat lelah selama fase akut.
 Dukung secara verbal pd ps dan keluarga ttg
ketakuta yg dirasakan berhub dgn perubahan
adaptasi selama fase akut. Tanggung jawab
keluarga, keterbatasan dan perubahan gaya
hidup, ancaman kematian mjd fenomena yg
kompleks selama fase akut.
A. Definisi
Shock adalah tidak stabilnya system
sirkulasi menghantarkan cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan zat
makanan sesuai kebutuhan jaringan tubuh.
Syndrome klinis ini dapat disebab kan oleh
tidak efektifnya pompa jantung (shock
kardiogenik), insufisiensi volume sirkulasi
darah (shock hipovolemik), atau vasodilatasi
massiv dari pembuluh darah yang
menyebabkan ketidak adekuatan distribusi
darah (shock vasogenik). Walaupun definisi
spesifik tentang shock dan strategi
penatalaksanaan shock pada pasien berbeda,
karena tergantung patofisiologii dari penyebab
dasar shock.
B. Etiologi,faktor resiko dan Patofisiologi
Tidakefektifnya hantaran oksigen jaringan
tubuh mengakibatkan disfungsi sel, proses
kerusakan jaringan terjadi secara cepat yang
pada akhirnya menyebabkan kegagalan system
tubh.penyebab shock diawali dari berbagai
penyakit yang menjadi dasar patofisiologi
shock, termasuk masalah jantung, kehilangan
cairan,dan trauma. Karena respon tubuh sama
terhadap shock, tetapi berbeda anatar shock
kardiogenik, shock hipovolemik, dan shoock
vasogenik adalah nyata secara klinis setelah
dilakukan pengkajian penyakit akut pada
pasien. Riwayat klinis yang diperoleh dari
28
mendukung untuk diklasifikasikan shock volume vaskuler mengakibatkan
kedalam satu dari tiga kelompok patofisiologi insufisiensi dirkulasi darah untuk
besar dari selanjutnya menentukan kebutuhan mempertahankan perfusi jaringan. Berikut
pasien dengan dibantu oleh test diagnostik. table ringkasan penyebab shock
Karena manajemen penatalaksanaan shock hipovolemik.
langsung diarahkan pada penyebab shock, oleh
KEHILANGAN KEHILANGAN
sebabitu pemahaman patofisiologi yang
CAIRAN CAIRAN
menjadi penyabab shock harus jelas dipahami EKSTERNAL INTERNAL
dan dimengerti.  Perdaraha  Perdarahan
1. Shock kardiogenik  Kehilangan internal
Pada shock kardiogenik terjadi cairan via  Perpindaha
gastrointestinal n cairan dari
ketidakmampuanpompa jantung untuk (muntah, diare, intertisiel
mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi ostomate, (luka bakar),
sesuai kebutuhan tubuh.kegagalan pompa fistula, suction reaksi
NGT) alergi,
dapat di sebabkan oleh berbagai faktor
 Renal: obat toksin
yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel diuretic, (bakteri)
kiri.faktor tersebut dapat dikategorikan diabetes,
menjadi koronari dan nonkoronari. addison
desease,
Penyebab koronari adalah: infark miokard
hyperosmolar
akut, disfungsi miokard karena iskemia yan hiperglicemia
tidakdiikuti oleh kematian sel otot jantung. 3. Shock Distributif
Sedangkan penyebab dari non koronari Shock distributif nama lainnya adalah
adalah: miokardial confusion, tamponade, shock vasogenik. Shock ini di
ruptur ventrikel, aritmia (PEA = Pulselesss karakteristikkan dengan tidak
Electrial Activity), kerusakan katup jantung normalnya penempatan atau distribusi
yang mengakibatkan konegstif, dari volume vaskuler. Dapat terjadi
kardiomiopaty dan end stage CHF) dengan 3 situasi; pertama sepsis,
Ketidakmampuan pompa jantung kedua gangguan neurologis, ketiga
mengakibatkan penurunan curah volume reaksi anafilaktif. Ketiga situasi ini tidak
skuncup (sstroke volume) dan curah mengalami disfungsi pompa jantung
jantung (cardiac output). Efek selanjutnya alias pompa jantungnya normal.
adalah berkurangnya tekanan darah dan Vasodilatasi massive terjadi pada
perfusi jaringan. Ketidakmampuan pompa semua situasi shock tersebut. Shock ini
jantung berhubungan langsung dengan mengakibatkan jumlah darah yang
disfungsi ventrikel kiri. dikeluarkan dari jantung lebih besar
2. Shock Hipovolemik dari normal. Oleh pelebaran vaskuler
Shock hipovolemik terjadi karena tidak tidak sesuai dengan volume sirkulasi
adekuatnya jumlah atau volume darah darah (kira-kira 5 L) tidak cukup besar
dalam ruang vaskuler (pembuluh darah). dengan ruang vaskuler, menyebabkan
Berkurangnya volume dapat disebabkan penurunak tekanan darah dan tidak
oleh kehilangan darah secara internal adekuatnya perfusi jaringan. Reaksi
maupun eksternal,atau volume cairan shok vasogenik dikenal sebagai relative
vaskuler ke kompartemen lain seluruh hipovolemik shok.
tubuh misalnya: intersteslel. Kehilangan

29
 Sindroma shok distributif (shock
vasogenik) merupakan shok paling
bayak ditemukan di unit perawatan
kritis. Sindroma shoklainyang sering
ditanggulangi adalah shock anafilaksis
dan neurogenic.
C. Stage of Shock
Proses terjadinya shock terdiri dari tahapan; 1)
initial stage of shock (early shock), 2)
Compensatory stage of shock (nonprogresive
stage), 3) Progresive stage of shock, 4)
refractory stage of shock.
1. Initial stage of shock (early shock)
Tahap diawali apabila tekanan darah
arteri rata-rata (MAP) pasien
berkurang 10 mmHg dari nilaidasar
(nilainormal). Selama tahapan ini
mekanisme kompensasi yang
diciptakan oleh tubuh cukup efektif
mengembangkan MAP ke level normal.
Pada tahap ini tidak ada kerusakan sel,
metabolisme anaerobic aktif dengan
produksi asam laktat
2. Compensatory stage of shock
(nonprogresive stage)
Pada tahapan ini dimulai apabila
tekanan darah MAP berkurang 10-15
mmHg dari nilai normal. Ada sejumlah
proses fisiologis berlangsung.
Mekanisme kompensasi ginjal dan
hormonal aktif pada tahap ini karena
mekanisme kardiovaskuler tidak cukup
kuat mempertahankan MAP dan
kebutuhan suplai oksigen ke organ
vital
3. Progressive stage of shock
Pada tahapan ini dimulai apabila
tekanan darah MAP sudah berkurang
20 mmHg dari nilai normal. Pada tahap
ini mekanisme kompensasi tidak cukup
untuk menyelamatkan organ-organ
vital. Organ vital mengalami
kekurangan oksigen. Organ vital
berkembang menjadi hipoksia atau
tanpa oksigen dan iskemia. Progressive
stage adalah tahapan emergency.
Organ vital hanya mentoleransi dalam
waktu singkat sebelumterjadi
kerusakan permanen. Tindakan sangat
dibutuhkan pada tahap progressive
untuk menyelamatkan organ vital.
Multiple organ terjadi di tahap ini,
dimulai dari kegagalan gastrointestinal,
renal diikuti kegagalan jantung dan
kerusakanfungsi hati dan cerebral.
4. Refractory stage of stage
Tahap refractori di sebut juga
irreversible stage. Selorgan vital sudah
mati dan sangat sedikit oksigen
terdapat dalam jaingan organ vital.
Padda tahap ini tindakan tidak efektif
lagi untuk menyelamatkan hidup
pasien. Jika shock dikoreksi MAP dapat
kembali normal tetapi temporer.
Destruksienzim dan kerusakan organ
vital berlanjut.
D. Pengkajian Manifestasi Klinis
Berdasarkan tahapn proses terjadinya shok,
manifestasi klinis shok dapat dijelaskan sebagai
berikut:
 Initialstage : manifestasi klinis pada
tahap ini hanya HR dan tekanan darah
diastolic sedikit meningkat,tidakada
tanda dan gejala khusus lain yang
ditampilkan karena perubahan pada
sel sedang berlangsung.
Dan gejala lain yang ditampilakn karena
perubahan pada sel sedang berlangsung
 Compensantory stage : gelisah, agitasi,
bingung,TD: normal atau sedikit
rendah, HR: meningkat, RR: meningkat
(>20x/menit). Kulit dingin, pucat,
mungkin sianosis. Nadi perifer: lemah,
output urine: kental dan kurang (<30
cc/jam). Bising usus: hipoaktif,
mungkin distensi abdomen. Data
30
 laboratorium: glukosa meningkat, Hipovol Menu Menurun Menu Menuru
emik run run n
natrium meningkat, pH meningkat,
Kardog Menu Meningka Menin Mening
Pao2 menurun, PaCO2 menurun. enik run t gkat kat
 Progresive stage: kesadaran: tidak Distribu
respon terhadap stimulus verbal. TD: tif
Anafila Menu Menurun Menu Menuru
tidak adekuat (<90mmHg). HR ktif run run n
meningkat, respiratori meningkat, kulit
Sepsis Menin Normal/ Norm Normal/
dingin, sianosis. Nadi perifer lemah dan (early) gkat Meningka al/ Mening
mungkin tidak teraba (tidak ada). t Menin kat
gkat
Output urine: kurang (<20 cc/jam).
Sepsis Menu Menurun Menu Menuru
Bising usus tidak ada. Data (late) run run n
laboratorium: amylase meningkat,
lipase: meningkat. SGPT/SGOT
meningkat. LDH meningkat, CPK F. Diagnosa Keperawatan
meningkat, creatinin meningkat, BUN 1. Kecemasan b/d ancaman kematian
meningkat, pH menurun, PaCO2 2. Defisit volume cairan b/d kehilangan cairan
meningkat, PaO2 meningkat, HCO3 yang aktif
menurun. 3. Gangguan proses pikir b/d penurunan
E. Pengkajian Diagnostik perfusi cerebral
 Shock Kardiogenik  Diagnosa syok kardiogenik
EKG: takikardia, PCWP: >12mmHg, o Penurunan curah jantung b/d
right artery Pressure (CVP) > 8 mmHg. kontraktilitas, preload, disritmia
Echokardiogram: ventriculare wall o Ketidak efektifan perfusi jaringan
motion abnormalitas, cardiac b/d hipovolemia, gangguan aliran
tamponade, rupture ventriculare. arteri atau vena, ketidak
 Shock Hipovolemik seimbangan ventilasi aliran darah
Pulmonary Artery Pressure: PCWP  Diagnosa syok hipovolemik
rendah (< 8 mmHg), Right Artery o Defisit volume cairan b/d
Pressure (CVP) rendah (< 5 mmHg). kehilangan cairan aktif
Ultrasonografi: perdarahan o Penurunana curah jantung b/d
retrooeritoneal preload
o Ketidak efektifan perfusi jaringan
 Shock distributive (vasogenik)
b/d hipovelia, gangguan aliran
Shock septik: culture darah positif
arteri atau vena, ketidak
Anafilaktif: AGD menunjukkan tidak
seimbangan ventilasi aliran darah
adekuat oksigenasi
 Diagnosa syok distributif
Neurogenik: CT scan dan MRI
o Penurunan curah jantung b/d
menunjukkan gangguan medula
afterload
spinalis. o Ketidak efekstifan perfusi jaringan
Jenis Curah Central Pulmo Pulmon b/d hipovolemia, gangguan lairan
shock jantun venous nary ary arteri atau vena,ketidak
g (CO) pressure artery capilary seimbangan ventilasi aliran darah
(CVP) pressu wadge
re pressure
(PAP) (PCWP) G. Prinsip-prinsip manajemen shock
Nilai 4-8 2-8 mmHg 10-15 2-6 Perbedaan penyebab yang mendasari
normal L/men mmHg mmHg
it terjadinya shock bervariasi pula prinsip

31
manajemen. Tujuan dasrdari penatalaksanaan Gagal Napas Akut
untuk semua jenis shock, 1) membutuhkan Definisi
ketepatan identifikasi penyebab terjadinya
– Gagal napas akut adalah ketidakmampuan
shock, 2) meningkatkan oksigenasi, 3)
mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sistem pernapasan utk mempertahankan
1. Mengkoreksi penyebab dasar shock oksigenasi darah normal (PaCO2), eliminasi CO2
 Kardogenik: menghilangkan penyebab
(PaCO2) dan pH yg tdk adekuat disebabkan oleh
obstruksi koroner jika ada dan
memperbaiki aliran darah masalah ventilasi, difusi, perfusi.
 Hipovolemik: mengidentifikasi sumber – Gagal napas akut didefinisikan apabila nilai
dan menghentikan perdarah jika
mungki, koreksi cairan dengan AGD: PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ > 50mmHg, pH < 7,
menyiapkan jalur intravena dan terapi 30, saturasi oksigen < 90%, HCO₃ dapat normal
cairan dan elektrolit dengan tepat
atau meningkat dengan kemampuan kompensasi.
 Distributif
o Anafilaktif : intubasi untuk
oksigenasi dan penatalaksanaan Etiologi
reaksi alergi sebagai penyebab
dasar menggunakan antidotum  Gangguan Ventilasi
atau terapi dengan steroid Kondisi gg atau kerusakan pada otot pernapasan
o Septik : terapi antibiotik dan
akibat dari gangguan sistem neurologis dpt
mengendalikan infeksi jaringan
(infeski usus, infeksi alat misalnya menyebabkan gg ventilasi dan selanjutnya
arteri line atau venous line) mengalami ggal napas akut. Berkurangnya atau
o Neurogenik : menghilangkan
ktidakmampuan otot pernapasan sbg indikasi
penyebab pada medula spinalis
mungkin irreversible, kelelahan akibat penggunaan fungsi pernapasan
bagaimanapun intubasi berlebihan, atropi jaringan, dan gg persarafan.
menyediakan dukungan oksigen
yang adekuat sambil Kondisi ini dpt terjadi krn kerusakan nervus vagus
mengidentifikasi dan mengatasi pada tindakan pembedahan thoraks, depresi
penyebab.
pernapasan akibat pemberian obat
2. Improve Oxygenation
 Pengkajian kepatenana jalan napas dan neuromuskular blocking. Kelemahan otot
lakukan intubasi jika memerlukan pernapasan menurunkan kemampuan pertukaran
 Berikan oksigen 100% atau sampai
gas dalam paru2 (alveolus), mengakibatkan
PaO2 adekuat (>60-70 mmHg)
3. Restore adequatte perfusion hiperventilasi alveolus. Tidak adekuatnya ventulasi
 Berikan cairan normal salin (Ringer alveolus menyebabkan retensi CO2 dan
Lactac, NaCl 0,9%) dalam jumlah besar
secara cepat atau bolus.jenis dan cross hipoksemua (Pa)2 rendah).
match untuk menentukan kebuthan  Gg pertukaran gas
darah sangat diperlukan pada shock
Kondisi krusakan pd membran capillary alveolus
hipovolemik
 Mulai memberikan terapi obat vasoaktif mengganggu pertukaran gas. Kerusakan pd sel
alveolus bisa disebabkan oleh inhalasi substansi

32
 zat toxin (udara atau cairan gaster), selanjutnya alveoli hipoventilasi ke alveoli yg ventilasinya
menyebabkan 2 perubahn pd alveolus. Pertama, normal. Jumlah alveoli dan kapiler berpengaruh
peningkatan permeabilitas alveolus, peningkatan thd peningkatan kemampuan kompensasi.
potensial perpindahan cairan interstitial alveolus
dan menyebabakan paru2 edema non cardiac. Pengkajian Manifestasi Klinis
Kedua adalah berkurangnya produksi surfactan Pada serangan awal responnya adalah
dari sel tipe II alveolus, menurunkan ketegangan hopoksemia (PaO2 < 60 mmHg), kelemahan,
permukaan alveolus, dimana perubahan takipnea, dispnea, takikardia, kebingungan
selanjutnya terjadi colaps alveolus. (konfusi), berkeringat dingin (diaforesis), cemas,
 Obstruksi jalan napas hiperkarbia (PaCO2 > 50 mmHg), hipertensi,
Obstruksi jalan napas meningkatkan resistensi mudah tersinggung (iritabilitas). Pada kondisi
aliran udara dalam paru2, mengakibatkan lanjut: somnolen, sianosis, penurunan kesadaran,
hipoventilasi alveolar dan mengganggu pertukaran pucat, penggunaan otot bantu pernapasan
gas. Obstruksi jalan napas dpt tjd oleh karena 3 tambahan, auskultasi suara napas ronci, krekel,
kondisi. Pertama, hambatan tjd pada saluran wheezing.
bronkiolus akibat penumpukan sekret. Kedua,
dinding bronkiolus menebal krn proses edema Pengkajian Diagnostik
atau fibrosis (bronkokontrisi) contohnya pada  AGD : PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ > 50 mmHg, pH <
asma. Ketiga, peningkatan compresi peribronkial 7.35, HCO₃ dapat normal atau meningkat sesuai
dari jalan napas, contohnya krn pembesaran kompensasi, SaO₂ < 90%
kelenjar limfe, edema interstitial, dan tumor.  Tes pemeriksaan spesifik lain dgn penyebab
 Tidak normalnya ventilasi paru penyakit
Kondisi yg mengganggu ventilasi alveolus atau
perfusi kapiler pada alveolus dapat Diagnosa Keperawatan
mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi 1. Gangguan difusi gas berhubungan dengan
perfusi. Patologis ini menurunkan efisiensi dari hipoventilasi, kerusakan membran kapiler
proses pertukaran gas. Ada dua kompensasi dari alveolus, gangguan ventilasi-perfusi.
tidak normalnya ventilasi perfusi. Pertama ketika 2. Ansietas berhubungan dengan situasi kritis,
bronkus berkontraksi terjadi pembatasan ventilasi iritabilitas
ke alveolus sehingga tjd perfusi rendah oksigen, 3. Kelemahan berhubungan dengan hipoksemia
cthnya pd patologis emboli paru. Kedua, utk
menghindari perfusi kapiler alveolus yg tidak Intervensi Keperawatan
adekuat ventilasi (cthnya pada atelektasis), tjd 1. Memperbaiki oksigenasi dan ventilasi
kontraksi arteriol dan melangsir aliran darah dari

33
Tindakan penatalaksanaan ditujukan pd penyebab 2. Terapi penyebab penyakit
gagal napas akut, mengupayakan fungsi Identifikasi dan koreksi penyebab dasar gagal
pernapasan normal diikuti oleh perbaikan kondisi napas akut bila mungkin. Manajemen
patologis penyakit yg mendasari. Bbrp tindakan yg penatalaksanaann sesuai dgn patofisiologi
dpt dilakukan: penyakit yg menyebabkan gagal napas akut.
 Memberi suplemen oksigen utk 3. Mengurangi kecemasan
mempertahankan PaO2 >60 mmHg. Dapat Pemeliharaan lingkungan yg tenang utk
dimulai dgn metode non invasif spt nasal menghindari peningkatan kecemasan. Berikan
kanul, face mask, rebreathing/non dapat penjelasan dgn singkat ttg aktivitas perawatan dan
menjadi pilihan sesuai kondisi hipoksemia. pendekatan yg digunakan utk mengatasi gagal
Apabila dgn metode non invasif tidak napas akut. Waspada dan siapkan perawatan
membut peningkatan PaO2, metode invasif klinis utk mendampingi pasien selama cemas. Ini
(intubasi) dan pemasangan ventilasi mekanik situasi krusial utk menceah panik dan beri
dpt mjd pilihan. kesempatan utk dikunjungi kluarga.
 Meningkatkan ventilasi dgn memberi Ajarkan cara pernapasan diafragma dgn frekuensi
bronkodilator, mukolitik dan modalitas lambat. Caranya ialah letakkan satu tangan pasien
manajemen airway lain spt fisioterapi dada, di atas abdomen. Instruksikan ps menarik napas
suction, pengaturan posisi sesuai indikasi dan dalam dan merasakan tangan di abdomen naik.
patologi. Selama ekspirasi tangan terasa turun. Lakukan hal
 Intubasi dan mulai dgn ventilasi mekanik jika ini bbrp kali. Setelah 1-2 menit tanyakan perasaan
metode non invasif gagal utk mengoreksi pasien. Dapat diberikan obat lorazepam, diazepam
hipoksemia dan hiperkarbia atau jika dgn dosis rendah yg tidak menekan pernapasan.
mengalami ketidakstabilan kardiovaskular 4. Pencegahan & penatalaksanaan komplikasi
 Selama suction perhatikan tanda gejala Kerja ventilator dan hambatan neuromuskular
hipoksemia (SaO2 menurun, HR dan RR memiliki hibungan. Manajemen airway dan
meningkat, kelemahan, diaforesis, disritmia). ventilasi perlu diperhatikan khusus. Komplikasi dpt
Jika menggunakan ambubag utk tjd krn masalah ventilasi. Beberapa strategi dan
meningkatkan oksigen selama suction, kondisi yg perlu perhatian utk mencegah
gunakan ambu bag yg nilai pemberian komplikasi adalah:
oksigen 100% utk mencegah gg fungsi  Mencegah aspirasi paru yg disebabkan cairan
pernapasan dan cardiovaskular selama lambung masuk ke paru2 pd pasien yg
suction, serupa hanya dgn katup PEEP ketika dipasang ventilator. Memastikan inflasi sesuai
nilai pengaturan PEEP ventilator > 5 mmHg. dari selang ETT. Aspirasi paru dpt
mengakibatkan pneumonia.

34
 

kegagalan organ
Perdarahan lambung. Pemeriksaan aspirasi
selang NGT tiap 4-8 jam. Utk mencegah

multisystem non
kerusakan mukosa dan risiko perdarahan
lambung dapat diberikan obat utk
menetralisir atau membuat cairan lambung
menjadi alkali yaitu sucralfate.
perdarahan lambung adalah ancaman, karena
Risiko pulmonal
perdarahan
enselopati
lambung
sebgai
mengakibatkan
komplikasi lanjut
(sepsis).

perdarahan lambung.
Barotrauma. Menghindari hal yg tidak perlu
Tingkat
tjd akibat peningkatan tekanan (misalnya
tekanan mesin ventilator, batuk yg
kematian
berlebihan).
pneumothoraks,
Pengkajian tanda
pneumokarditis
gejala
adalah
mencapai 25-58
tindakan penting dan didokumentasikan tiap
jam.
%. Studi kasus
Acute Respiratory Distress Syndrome
di tatanan klinis
Definisi
ARDS merupakan sindrom inflamasi paru dan
pasien dengan
peningkatan permeabilitas kapiler
disebabkan oleh cedera akut yang ditandai dengan
paru yang
kecelakaan
adanya edema paru dan hipoksemia. ARDS merupakan
bentuk parah dari cedera paru akut yg ditandai dgn
kendaraan
edema paru non kardiak yg tiba2 dan progresif,
peningkatan intrabilateral, hipoksemia yg tidak bermotor yang
berespon thd pemberian O2 dan tdk ada peningkatan
tekanan atrium kiri. paling banyak
Penyebab utama berkembang
ARDS adalah menjadi ARDS
35
Penyebab utama berkembang
ARDS adalah menjadi ARDS
Penyebab utama ARDS adalah kegagalan organ
kegagalan organ multisystem non pulmonal (sepsis). Tingkat
kematian mencapai 25-58 %. Studi kasus di tatanan
klinis pasien dengan kecelakaan kendaraan
multisystem non bermotor yang paling banyak berkembang menjadi
ARDS.

pulmonal
ARDS tjd ketika rekasi inflamasi memicu pelepasan
mediator seluler dan kimia, yg mnyebabkan cedera
pada membran kapiler alveolus yg kemudian

(sepsis). menimbulkan kerusakan struktur paru.

Penyebab utama kematian ps ARDS adalah kegagalan

Tingkat multisistem organ non pulmonal, kerap disebut sepsis.

kematian Etiologi
 Primer  Aspirasi cairan (sekresi lambung),

mencapai 25-58 Tenggelam, Kontusio paru (bisa akibat tabrakan),

Keracunan gas (hidrokarbon), Trauma inhalasi,

%. Studi kasus 
Infeksi difusi alveolar
Sekunder  Sepsis sisitemik, Syok hipovolemia,

di tatanan klinis Pankreatitis akut, Emboli lemak, Transfusi darah

massif.

pasien dengan Penyebab primer dan sekunder ini dikarakteristikan

kecelakaan
dgn peningkatan permeabilitas kapiler alveolus,
edema interstitial, dan kerusakan difusi alveolus.

kendaraan
Kerukasan primer pada membran alveolus dgn mudah
tjd krn substansi toksin (zat kimia) akibat proses

bermotor yang
inflamasi masuk ke sel. Pasien yg tidak sadar dan
aspirasi cairan lambung serta tindakan intubasi adalah
penyebab primer yg paling banyak di ARDS.

paling banyak Edema alveolus dan interstitial, atelektasis dan tidak

seimbangnya ventilasi perfusi pada ARDS

36
menyebabkan hipoksemia berat dan complian paru  Tahap 2 (24 jam)
rendah. Hipoksemia berat menyebabkan disfungsi Tanda: Dispnea berat, Takipnea, Sianosis,
pada multipel organ (MODS) yg disertai infeksi bakteri Takikardi, Krekels bilateral kasar, Penurunan udara
berat sbg faktor pendukung sepsis. Perkembangan yang masuk ke lapang paru, Peningkatan agitasi
infeksi bakteri gram (-) paru sering mnyertai ARDS. dan gelisah
 Tahap 3 (2-20 hari)
Patofisiologi
– Penurunan udara yang masuk secara bilateral
ARDS terjadi ketika reaksi inflamasi memicu – Gangguan responsivitas (mungkin diperlukan
pelepasan mediator seluler dan kimia, yang untuk mempertahankan ventilasi mekanis)
menyebabkan cedera pada membrane kapiler – Penurunan motilitas usus
alveolus dan dinding endotel kapiler alveolus yang – Edema generalisata
menimbulkan kerusakan pada struktur paru-paru. – Integritas kulit yang buruk dan kerusakan
Edema alveolus dan interstirial, microatelektasis, kulit

dan tidak seimbangnya ventilasi-perfusi  Tahap 4 (>10 hari)

menyebabkan kolaps paru yang mengakibatkan – Gejala MODS; termasuk penurunan haluaran

hipoksemia dan complain paru yang rendah. urine, Motilitas lambung yang buruk, Gejala

Hipoksemia yang berat menyebabkan disfungsi gangguan koagulasi

multiple organ yang disertai denganinfeksi bakteri – Keterlibatan sistem tunggal sistem

berat sebagai faktor pendukung sepsis. pernapasan dengan perbaikan bertahap

Perkembangan infeksi bakteri gram negatif paru sejalan dengan waktu.
yang sering menyertai ARDS.

Pengkajian Manifestasi Klinis

Pengkajian Diagnostik

Pengkajian Sign and symptom pada ARDS : sesak,  Chest X Ray menunjukkan difusi, bilateral infiltrate

takipnea (rate > 40x/menit), reaksi intercostal, sekresi tanpa pembesaran ukuran jantung (CTR normal)

berlebihan, takut mengakibatkan kematian, ronchi  PaO2 < 80 mmHg

dan/atau wheezing.  PCWP < 18 mmHg

 Static Compliance (volume tidal/inspiratory plateu
Pengkajian sesuai tahapan:
pressure) < 40 ml/cmH2O

 Tahap 1 (12 jam pertama)

Pada Pemeriksaan Fisik terdapat tanda: Gelisah, Diagnonsa Keperawatan

Dispnea, Takipnea, Penggunaan otot bantu  Gangguan difusi gas b.d kerusakan membrane

pernapasan sedang sampai luas. capillary alveolus

 Kelemahan b.d hipoksemia

37
 Resiko syok hipovolemik  Meningkatkan konsumsi oksigen dgn
 Ansietas menurunkan demam, tingkat aktivitas, dan
usaha pernapasan.
Intervensi Keperawatan  Meningkatkan kapasitas bawaan oksigen dgn
1. Memperbaiki oksigenasi dan ventilasi transfusi darah utk meningkatkan hemoglobin.
Intervensi spesifik pada ARDS utk meningkatkan  Meminimalkan suction utk menghindari
oksigenasi dan ventilasi adalah: desaturasi oksigen. Gunakan sistem suction
 Berikan tinggi fraksi oksigen (FiO2) dgn sistem tertutup jika desaturasi berat selama suction,
aliran tinggi atau rebreathing mask, CPAP mask terutama pd pasien dgn PEEP dan Fi O2 tinggi.
bila pasien sadar dan kooperatif. Selanjutnya 2. Mengurangi Ansietas
waspadai kontraindikasi CPAP (penurunan Serupa dg gagal napas akut.
kesadaran, mual, muntah, sesak bertambah 3. Mempertahankan stabilitas hemodinamik dan
atau panik). perfusi adekuat
 Intubasi atau ventilasi mekanik jika  Meminimalkan ketidakstabilan cardiovaskulat
kardiovaskulas tidak stabil, hipoksemia dgn berhati2 memberikan cairan pd koreksi
persisten, atau kelelahan berkembang. hipovolemia. Monitor hemodinamik selama
– FiO2 tinggi disertai PEEP umumnya terapi PEEP.
diperlukan utk mencapai nilai PaO2 > 50  Obat vasoaktif dapat diberikan utk
mmHg tanpa gangguan hemodinamik. mempertahankan perfusi adekuat.
FiO2 < 0.6 diikuti PaO2 > 50 mmHg adalah 4. Pencegahan komplikasi
tujuan utama. Pasien ARDS lebih tinggi risiko berkembng
– Mengurangi kerja pernapasan dimulai dgn mengalami pneumonia nasokomial. Iktui petunjuk
pemakaian ventilator mode dan MV rata strategi pencegahan penumonia nasokomial.
utk menurunkan kerja pernapasan pasien. Kepala ditinggikan 30 derajat (head up), cuci
– Melakukan penyesuaian volume tidal, tangan sblm tindakan, mencabut alat2 invasif
inspiratory flow rates dan PEEP utk pada pasien dgn prosedur atau strategi
menyediakan plateu pressure < 30 cm H2), pencegahan infeksi (antiseptik).
jika mungkin. Volume tidak
direkomendasikan 6 cc/kgBB. KONSEP VENTILATOR MEKANIK
 Sedasi, dpt diberikan 24-48 jam pertama Pengertian.
setelah intubasi utk memaksimalkan
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk
pertukaran gas membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi
 Mereduksi konsumsi oksigen dgn menurunkan untuk mempertahankan oksigenasi.

demam, tingkat aktivtias, dan usaha napas. Tujuan pemsangan

38
1. Tujuan fisiologis  PaCO2 lebih dari 60 mmHg
 Memperbaiki ventilasi alveolar (PCO₂ dan pH)  AaDO2 dengan O2 100 % hasilnya lebih dari 350
 Meningkatkan inflasi paru akhir inspirasi mmHg.
 Memperbaiki oksigenasi arteri (PO₂, saturasi  Vital capasity kurang dari 15 ml / kg BB.
dan CaO₂) Jenis Ventilator (berdasarkan cara alat mndukung
ventilasi)
 Meningkatkan FRC (Functional Residu
Capacity) • Ventilator tekanan negatif (negative pressure
 Menurunkan kerja otot-otot pernapasan ventilation)
2. Tujuan Klinis Ventilator tekanan negatif mengeluarkan tekanan

 Koreksi asidosis respiratorik akut negatif pada dada eksternal. Dengan mengurangi

 Koreksi hipoksemia tekanan intratoraks selama inspirasi

 Menghilangkan “respiratory distress” memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-

 Mencegah dan mengembalikan atelektasis paru sehingga memenuhi volumenya. Ventilator

 Menghilangkan kelelahan otot bantu napas jenis ini digunakan terutama pada gagal nafas

Indikasi Pemasangan Ventilator kronik yang berhubungn dengan kondisi

neurovaskular seperti poliomyelitis, distrofi
1. Pasien dengan respiratory failure (gagal napas).
muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan
Cth: COPD, pneumonia, ARDS, dll.
miastenia gravis. Penggunaan tidak sesuai untuk
2. Gagal untuk melakukan pertukaran udara (saluran
pasien yang tidak stabil atau pasien yang
pernapasan atas). Ex : asma, bronkospasme
kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi
setelah ekstubasi.
sering.
3. Gagal untuk melindungi saluran pernapasan
(aspirasi dan pembersihan saluran pernapasan). Ex • Ventilator tekanan positif (positive pressure
: overdosis obat, pneumonia aspirasi, ventilation)
penyumbatan oleh mukus. Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-
4. Pembedahan umum. Ex : bedah jantung paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada
terbuka,operasi paru, operasi perut, operasi jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli
kepala dan leher untuk mengembang selama inspirasi. Pada
Kriteria Pemasangan Ventilator ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakeal

Menurut Pontopidan seseorang perlu mendapat
bantuan ventilasi mekanik (ventilator) bila :
 Frekuensi napas lebih dari 35 kali per menit.
 Hasil analisa gas darah dengan O 2 masker PaO2
kurang dari 70 mmHg.
atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas
digunakan pada klien dengan penyakit paru
primer. Terdapat tiga jenis ventilator tekanan
positif yaitu tekanan bersiklus, waktu bersiklus
dan volume bersiklus.

39
Macam-macam (Prinsip) Ventilator. menurun, cardiac output menurun

Menurut sifatnya ventilator dibagi tiga type yaitu: ◦ Hipotensi

◦ Bila tekanan terlalu tinggi terjadi gangguan
1. Volume Cycled Ventilator.
oksigenasi
Prinsip dasar ventilator ini adalah siklusnya
◦ Bila volume tidal terlalu tinggi (>10-12 ml) &
berdasarkan volume. Mesin berhenti bekerja dan
terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang tekanan lebih besar dari 40
ditentukan. Di desain utk memberikan ◦ Efek pada organ lain: Penurunan perfusi ke
napas/menghantarkan gas berdasarkan volume yg
organ lain seperti hepar, ginjal; Terjadi
disetting dan memberi ekspirasi terjadi secara
pasif. Keuntungan volume cycled ventilator adalah peningkatan tekanan intracranial (krn darah yg di
perubahan pada komplain paru pasien tetap otak untuk kembali menjadi terhambat krn
memberikan volume tidal yang konsisten; tidak
tekanan di paru positif)
menyebabkan hipoventilasi/hiperkarbia.
Kekurangan: dapat menimbulkan volume trauma Mode-Mode Ventilator.
(barotrauma).
Pasien yang mendapatkan bantuan ventilasi
2. Pressure Cycled Ventilator mekanik dengan menggunakan ventilator tidak
selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin ventilator,
Perinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya
tetapi tergantung dari mode yang kita setting.
menggunakan tekanan. Mesin berhenti bekerja
Mode mode tersebut adalah sebagai berikut:
dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan
yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, 1. Mode Control.
katup inspirasi tertutup dan ekspirasi terjadi
Pada mode kontrol mesin secara terus
dengan pasif. Ideal utk pasien tua dan
menerus membantu pernafasan pasien. Ini
ARDS/pneumonia berat. Keuntungan:
diberikan pada pasien yang pernafasannya
menurunkan risiko volume trauma. Kerugian pada
masih sangat jelek, lemah sekali atau bahkan
type ini bila ada perubahan komplain paru, maka
apnea. Pada mode ini ventilator mengontrol
volume udara yang diberikan juga berubah.
pasien, pernafasan diberikan ke pasien pada
Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak
frekwensi dan volume yang telah ditentukan
stabil, penggunaan ventilator tipe ini tidak
pada ventilator, tanpa menghiraukan upaya
dianjurkan (dapt terjadi hipoventilasi/hiperkarbia).
pasien untuk mengawali inspirasi. Bila pasien
3. Time Cycled Ventilator sadar, mode ini dapat menimbulkan ansietas
tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah
berusaha nafas sendiri bisa terjadi fighting
cyclusnya berdasarkan wamtu ekspirasi atau
(tabrakan antara udara inspirasi dan ekspirasi),
waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu
tekanan dalam paru meningkat dan bisa
inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan
berakibat alveoli pecah dan terjadi
inspirasi (jumlah napas permenit). Normal ratio I :
pneumothorax. Contoh mode control ini
E (inspirasi : ekspirasi ) 1 : 2.
adalah: CR (Controlled Respiration), CMV
Efek samping pemasangan ventilator (Controlled Mandatory Ventilation), IPPV
(Intermitten Positive Pressure Ventilation)
◦ Akibat tekanan (+) pada rongga thorax, darah
2. Mode IMV / SIMV: Intermitten Mandatory
kembali ke jantung terhambat, venous return

40
 Ventilation/Sincronized Intermitten Mandatory
Ventilation.
Pada mode ini ventilator memberikan bantuan
nafas secara selang seling dengan nafas pasien
itu sendiri. Pada mode IMV pernafasan
mandatory diberikan pada frekwensi yang di
set tanpa menghiraukan apakah pasien pada
saat inspirasi atau ekspirasi sehingga bisa
terjadi fighting dengan segala akibatnya. Oleh
karena itu pada ventilator generasi terakhir
mode IMVnya disinkronisasi (SIMV). Sehingga
pernafasan mandatory diberikan sinkron
dengan picuan pasien. Mode IMV/SIMV
diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas
spontan tetapi belum normal sehingga masih
memerlukan bantuan.
3. Mode ASB / PS : (Assisted Spontaneus
Breathing / Pressure Suport
Mode ini diberikan pada pasien yang sudah
bisa nafas spontan atau pasien yang masih bisa
bernafas tetapi tidal volumnenya tidak cukup
karena nafasnya dangkal. Pada mode ini pasien
harus mempunyai kendali untuk bernafas. Bila
pasien tidak mampu untuk memicu trigger
maka udara pernafasan tidak diberikan.
4. CPAP : Continous Positive Air Pressure.
Pada mode ini mesin hanya memberikan
tekanan positif dan diberikan pada pasien yang
sudah bisa bernafas dengan adekuat.
Tujuan pemberian mode ini adalah untuk
mencegah atelektasis dan melatih otot-otot
pernafasan sebelum pasien dilepas dari
ventilator.
Sistem Alarm
Ventilator digunakan untuk mendukung hidup. Sistem
alarm perlu untuk mewaspadakan perawat tentang
adanya masalah. Alarm tekanan rendah menandakan
adanya pemutusan dari pasien (ventilator terlepas dari
pasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan
adanya peningkatan tekanan, misalnya pasien batuk,
cubing tertekuk, terjadi fighting, dll. Alarm volume
rendah menandakan kebocoran. Alarm jangan pernah
diabaikan tidak dianggap dan harus dipasang dalam
kondisi siap.
Pelembaban dan suhu.
Ventilasi mekanis yang melewati jalan nafas buatan
meniadakan mekanisme pertahanan tubuh unmtuk
pelembaban dan penghangatan. Dua proses ini harus
digantikan dengan suatu alat yang disebut humidifier.
Semua udara yang dialirkan dari ventilator melalui air
dalam humidifier dihangatkan dan dijenuhkan. Suhu
udara diatur kurang lebih sama dengan suhu tubuh.
Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara
dapat ditingkatkan. Suhu yang terlalu itnggi dapat
menyebabkan luka bakar pada trachea dan bila suhu
terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan
nafas dan sekresi menjadi kental sehingga sulit
dilakukan penghisapan.
Fisiologi Pernapasan Ventilasi Mekanik
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena
diafragma dan otot intercostalis berkontrkasi, rongga
dada mengembang dan terjadi tekanan negatif
sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase
ekspirasi berjalan secara pasif.
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator
mengirimkan udara dengan memompakan ke paru
pasien, sehingga tekanan sselama inspirasi adalah
positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal
meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam
rongga thorax paling positif.
Efek Ventilasi mekanik
Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah
yang kembali ke jantung terhambat, venous return
menurun, maka cardiac output juga menurun. Bila
kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena
hipovolemia, obat dan usia lanjut), maka bisa
mengakibatkan hipotensi. Darah yang lewat paru juga
berkurang karena ada kompresi microvaskuler akibat
41
 tekanan positif sehingga darah yang menuju atrium kiri 4. Pada sistem gastrointestinal
berkurang, akibatnya cardiac output juga berkurang. Distensi lambung, ileus; Perdarahan lambung.
Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan 5. Gangguan psikologi
oksigenasi. Selain itu bila volume tidal terlalu tinggi
yaitu lebih dari 10-12 ml/kg BB dan tekanan lebih besar
dari 40 CmH2O, tidak hanya mempengaruhi cardiac Prosedur Pemberian Ventilator
output (curah jantung) tetapi juga resiko terjadinya
Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan
pneumothorax.
tes paru pada ventilator untuk memastikan pengesetan
Efek pada organ lain: sesuai pedoman standar. Sedangkan pengesetan awal
adalah sebagai berikut:
Akibat cardiac output menurun; perfusi ke organ-organ
lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala 1. Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%
akibatnya. Akibat tekanan positif di rongga thorax 2. Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB
darah yang kembali dari otak terhambat sehingga
3. Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit
tekanan intrakranial meningkat.
4. Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik
Komplikasi Ventilasi Mekanik (Ventilator)
5. PEEP (Possitive End Expiratory Pressure)
Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan atau tekanan positif akhir ekspirasi: 0-5 Cm, ini
pasien, tapi bila perawatannya tidak tepat bisa,
diberikan pada pasien yang mengalami oedema
menimbulkan komplikasi seperti:
paru dan untuk mencegah atelektasis. Pengesetan
1. Pada paru  Baro trauma (tension pneumothorax,
untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan
empisema sub cutis, emboli udara vaskuler),
perubahan pengesetan ditentukan oleh respon
Atelektasis/kolaps alveoli diffuse, Infeksi paru,
pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa gas darah
Keracunan oksigen, Jalan nafas buatan: king-king
(Blood Gas)
(tertekuk), terekstubasi, tersumbat; Aspirasi cairan
lambung, Tidak berfungsinya penggunaan ventilator,
Kriteria Penyapihan
Kerusakan jalan nafas bagian atas
2. Pada sistem kardiovaskuler Pasien yang mendapat bantuan ventilasi mekanik
dapat dilakukan penyapihan bila memenuhi kriteria
Hipotensi, menurunya cardiac output dikarenakan
sebagai berikut:
menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya
tekanan intra thorax pada pemberian ventilasi mekanik  Kapasitas vital 10-15 ml/kg BB
dengan tekanan tinggi.
 Volume tidal 4-5 ml/kg BB
3. Pada sistem saraf pusat  Kekuatan inspirasi 20 cm H2O atau lebih besar
Vasokonstriksi cerebral (Terjadi karena penurunan  Frekwensi pernafasan kurang dari 20 kali/menit.
tekanan CO2 arteri (PaCO2) dibawah normal akibat
dari hiperventilasi), Oedema cerebral (terjadi karena
peningkatan tekanan CO2 arteri diatas normal akibat FISIOLOGI PERNAPASAN VENTILASI MEKANIK
dari hipoventilasi), Peningkatan tekanan intra kranial,  Napas Spontan
Gangguan kesadaran. Gangguan tidur.
- diafragma dan otot intercostalis berkontraksi

42
  rongga dada mengembang terjadi tekanan
(-)  aliran udara masuk ke paru dan berhenti
pada akhir inspirasi
- fase ekspirasi berjalan secara pasif
 Pernapasan dengan ventilasi mekanik
- udara masuk ke dalam paru karena ditiup,
sehingga tekanan rongga thorax (+)
- pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga
thorax paling positif
- ekspirasi berjalan pasif.
EFEK VENTILASI MEKANIK
 Pada Kardiovaskuler
- Akibat dari tekanan posistif pada rongga thorax
 darah yang kembali ke jantung terhambat
 venous return menurun maka cardiac out
put menurun.
- Darah yang lewat paru juga berkurang karena
ada kompresi microvaskuler akibat tekanan (+)
 sehingga darah berkurang  cardiac out
put menurun.
- Bila tekanan terlalu tinggi  bisa terjadi ex
oksigenasi.
 Pada organ Lain
- Akibat cardiac out put menurun  perfusi ke
organ lainpun akan menurun seperti, hepar,
ginjal, otak dan segala akibatnya.
- Akibat tekanan (+) di rongga thorax darah yang
kembali dari otak terhambat  TIK meningkat.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
VENTILASI MEKANIK
I. Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada psien yang mendapat
nafas buatan dengan ventilator adalah:
1. Biodata
Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan,
suku bangsa, agama, alamt, dll.
Pengkajian ini penting dilakukan untuk
mengetahui latar belakang status sosial
ekonomi, adat kebudayaan dan keyakinan
spritual pasien, sehingga mempermudah dalam
berkomunikasi dan menentukan tindakan
keperawatan yang sesuai.
2. Riwayat penyakit/riwayat keperawatan
Informasi mengenai latar belakang dan riwayat
penyakit yang sekarang dapat diperoleh
melalui oranglain (keluarga, tim medis lain)
karena kondisi pasien yang dapat bentuan
ventilator tidak mungkin untuk memberikan
data secara detail. Pengkajian ini ditujukan
untuk mengetahui kemungkinan penyebab
atau faktor pencetus terjadinya gagal
nafas/dipasangnya ventilator.
3. Keluhan
Untuk mengkaji keluhan pasien dalam keadaan
sadar baik, bisa dilakukan dengan cara pasien
diberi alat tulis untuk menyampaikan
keluhannya. Keluhan pasien yang perlu dikaji
adalah rasa sesak nafas, nafas terasa berat,
kelelahan dan ketidaknyamanan.
4. Sistem pernafasan
a. Setting ventilator meliputi:
 Mode ventilator : CR/CMV/IPPV
(Controlled Respiration/Controlled
Mandatory Ventilation/Intermitten
Positive Pressure Ventilation), SIMV
43
 (Syncronized Intermitten Mandatory Pengkajian meliputi tingkat kesadaran, adalah
Ventilation), ASB/PS (Assisted nyeri kepala, rasa ngantuk, gelisah dan
kekacauan mental.
Spontaneus Breathing/Pressure
Suport), CPAP (Continous Possitive Air 7. Sistem urogenital

Presure) Adakah penurunan produksi urine

(berkurangnya produksi urine menunjukkan
 FiO2: Prosentase oksigen yang
adanya gangguan perfusi ginjal)
diberikan
8. Status cairan dan nutrisi
 PEEP: Positive End Expiratory Pressure
Status cairan dan nutrisi penting dikaji karena
 Frekwensi nafas
bila ada gangguan status nutrisi dn cairan akan
b. Gerakan nafas apakah sesuai dengan irama memperberat keadaan. Seperti cairan yang
ventilator berlebihan dan albumin yang rendah akan
memperberat oedema paru.
c. Expansi dada kanan dan kiri apakah
simetris atau tidak 9. Status psycososial
d. Suara nafas: adalah ronkhi, whezing, Pasien yang dirawat di ICU dan dipasang
ventilator sering mengalami depresi mental
penurunan suara nafas
lyang dimanifestasikan berupa kebingungan,
e. Adakah gerakan cuping hidung dan gangguan orientasi, merasa terisolasi,
penggunaan otot bantu tambahan kecemasan dan ketakutan akan kematian.
f. Sekret: jumlah, konsistensi, warna dan bau
g. Humidifier: kehangatan dan batas aqua
Diagnosa Keperawatan
h. Tubing/circuit ventilator: adakah
kebocoran tertekuk atau terlepas 1. Gangguan Ventilasi Spontan berhubungan

i. Hasil analisa gas darah terakhir/saturasi dengan keletihan otot pernapasan

oksigen 2. Disfungsi Respons Penyapihan Ventilator

j. Hasil foto thorax terakhir 3. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan

5. Sistem kardiovaskuler pemasangan ventilasi mekanis

Pengkajian kardiovaskuler dilakukan untuk 4. Resiko Cidera berhubungan dengan

mengetahui adanmya gangguan hemodinamik pemasangan ventilasi mekanis
yang diakibatkan setting ventilator (PEEP
terlalu tinggi) atau disebabkan karena hipoksia.
Pengkajian meliputi tekanan darah, nadi, irama Perencanaan
jantung, perfusi, adakah sianosis dan banyak
DX 1.
mengeluarkan keringat.
Tujuan: Menetapkan kembali dan mempertahankan
6. Sistem neurologi
pola napas yang efektif

Kriteria Hasil:

44
 Napas sesuai dengan irama ventilator. dengan nilai gas darah arteri dalam batas
 Volume napas adekuat. normal
 Klien berpartisipasi dalam upaya penyapihan 3. Pasien tidak mengalami tanda gagal napas
sesuai kemampuan 4. Menunjukkan toleransi terhadap aktivitas

 Tanpa ada penggunaan otot bantu napas, sianosis

atau tanda hipoksia lainnya
 AGD dalam batas normal

Intervensi
Dx 3.

Tujuan: Paien merasa nyaman selama dipasang

ventilator

Kriteria Hasil:

1. Paien tidak gelisah

2. Pasien dapat istirahat & tidur dengan tenang
Tindakan keperawatan:

DX 2.

Tujuan: pasien mampu menyesuaikan tingkat bantuan

ventilator mekanis yang di turunkan &
memperpanjang proses penyapihan.

Kriteria Hasil:
DX 4.
1. Berpartisipasi aktif dalam proses penyapihan
Tujuan: Pasien bebas dari cidera selama pemasangan
2. Menetapkan kembali pernapasan mandiri
ventilasi mekanik

45
Kriteria Hasil: Cara Mengukur CO:

1. Tidak terjadi iritasi pada hidung maupun jalan 1. Metode Ficks

napas Cara membagi jumlah oksigen yg diabsorbsi

2. Tidak terjadi barotrauma dalam paru dengan jumlah oksigen yg

digunakan oleh tubuh.

2. Metode Termodilusi (Kateter Sma Ganz)

Curah jantung / cardiac index ditentukan oleh
komponen:
 HR dan irama  irama jantung bisa
menyebabkan curah jantung normal. Irama
normal: sinus. Sinus bradikardia dan takikardia
bisa mempengaruhi CO.
 Preload  beban awal pengisian; banyaknya
darah yg masuk ke jantung.
TCL
 Afterload  beban akhir.
Monitoring Hemodinamik  Kontraktilitas  kemampuan otot jantung
berkontraksi.
# gagal sistolik : gagal pengeluaran
(penguncupan jantung), gagal diastolik : gagal
pengisian darah di jantung (pada kasus MCI).

Kategori penyebab curah jantung rendah

1. Tidak adekuat pengisian ventrikel (inadequate
Cardiac Output / Curah Jantung
ventricular filling) : fungsi preload/diastoliknya
Merupakan jumlah darah yg dikeluarkan dari
jelek. Pada keadaan :
jantung dalam waktu 1 menit. Normalnya, 4 – 8
 disritmia (gg irama, spt atrial vibrilation.
L/menit. Rata2 5 liter/menit.
Pengisian ventrikel terganggu krn 30% darah yg
Rumus :
masuk ke ventrikel diisikan oleh atrium,
CO = Heart Rate x Stroke Volume
sedangkan 70%nya secara ototmatis. Jadi kalau
atrium bermasalah, pengisian ventrikel jg
Nb: volume darah yg keluar sebnding dengan aliran
bermasalah),
darah vena yg balik ke jantung.

46
  hipovolemia (volume darah sedikit, jadi jelek. Diberikan pd org yg denyut
pengisiannya juga sedikit), jantungnya tinggi.
 temponade jantung,
 mitral dan trikuspidalis stenosis (tidak Cardiac Index
membuka sempurna sehingga darah yg ke CI diperoleh dari hasil bagi curah jantung dengan luas
ventrikel tidak adakuat, tjd gg pengisian), permukaan tubuh (Body Surface Area). Menjadi
 perikarditis konstriktif (infeksi pd perikardium), indikator tepat utk menentukan kebutuhan curah

 Resktriktif kardiomiopati ( otot jantung tidak jantung. Normalnya: kira2 2,5-4,3 L/menit/m2

punya lagi kemampuan, disebut dilated permukaan tubuh.

cardiomiopati, cth pada ps DM, hipertensi Peningkatan Curah jantung / cardiac index:

lama).  semua faktor yang meningkatkan denyut jantung

2. Tidak adekuat ejeksi ventrikel (inadequate (HR) dan kontraktilitas dan penurunan Afterload
ventricular ejection) : gangguan pada dapat berkontribusi terhadap peningkatan Curah

pengeluaran darah. pengisian jelek, pengeluaran Jantung (Cardiac Output).

pasti jelek. Terjadi pada keadaan:  Status hiperdinamik seperti pada sepsis, anemia,
 mitral & trikuspidalis regurgitasi (tidak mampu kehamilan, krisis hipertiroid dapat menyebabkan

menutup sempurna. Tjd pada saat sistolik. Bisa nilai CO meningkat.

membuat darah balik ke atrium atau refluks).  Peningkatan HR adalah komponen besar status
 Infark miokard (otot jantung sudah mati. hiperdinamik. Pada sepsis berkurangnya afterload

Pengisian tidak dapat lg dilakukan dgn baik krn juga brkontribusi thd peningkatan curah jantung.
otot yg telah mati pasti tidak elastis lagi,
sehingga pengeluaran jg tidak adekuat). Komponen Curah Jantung

 Peningkatan Afterload (hipertensi, 1. Heart Rate dan irama

aorta/pulmo stenosis). Penurunan HR terjadi karena:

Rumus:  Stimulasi parasimpatis (stimulasi nervus

TD = Curah Jantung x tahanan vagus, misalnya: valsava manuver saat BAB,

perifer muntah, batuh, penghisapan).
Semakin tinggi TD, semakin darah gak keluar  Gangguan Konduksi (khususnya blok AV
dari jantung. derajat II dan III, obat menurunkan HR

 Penyakit miokard (miokarditis, cardiomiopati) misalnya: digitalis, beta bloker, bloker

 Gg metabolik (hipoglikemia, hipoksia, asidosis kalsium antagonis dan non epinefrin)

berat).  Atlit (sering HRS istirahat di bawah 60x/menit

 Inotropik negatif (beta bloker, calsium bloker, tanpa penurunan curah jantung)

antagonis). Kalau dapat obat ini, curah jantung

47
  Jika HR turun pasien dapat mengalami
penurunan kesadaran, oliguria, hipotensi,
CRT memanjang, nyeri dada.
Peningkatan HR:
 Stress, cemas, nyeri dan kondisi
mengakibatkan pelepasan cethokelamin
(hipovolemia, demam, anemia, hipotensi dan
menyebabkan takikardi).
 Obat yg mempunyai efek chronotropic positif
termasuk epinefrin, dan dopamin.
 Peningkatan HR sebagai indikasi peningkatan
kebutuhan oksigen otot jantung.
Irama
 Disritmia; SVT dan Atrial Fibrilasi atau Flutter
 Kehilangan atrial kick berkontribusi thd curah
jantung, 20-40% artrium berperan mengisi
volume ventrikel
 SVT dan disritmia atrium secara signifikan
berdampa pada volume sekuncup (stroke
volume)
Stroke Volume (Volume Sekuncup)
Mrpk jumlah darah yg dikeluarkan dari jantung setiap 1
kali kontraksi. Rata2 : 60-100ml.
Tergantung pada :
 Preload : beban awal; mekanisme Frank Starling.
 Afterload: beban akhir; persamaan Laplace.
 Kontraktilitas jantung
Fraksi Ejeksi
Mrpk volume akhir diastolik yg dikeluarkan selama
sistolik (tergantung irama). dua pertiga volume darah
yg dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan
selama sistolik. Normal Ejection Fraction: 50-70%
(indikator fungsi pompa sistolik). Digunakan utk tau
fungsi sistolik bagus/tidak, dilihat di ekokardiografi.
Volume akhir sistolik adalah darah yg tersisa pada
ventrikle pada akhir sistolik. Disfungsi fungsi ventrikel
menghambat kemampuan pengosongan ventrikel
sehingga mengurangi volume sekuncup dan fraksi
ejeksi, yg berakibat pada peningkatan volume sisa di
ventrikel (gagal jantung).
Indikator Klinis Preload:
1. Right Ventriculare Preload (CVP / RAP)
 Menjelaskan beban awal jantung kanan, atau
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan.
Normalnya adalah 2 – 10 cmH2O.
 Nilai CVP (Central Venous Pressure) dan RAP
(Right Atrial Pressure) meningkat mjd indikator
overload cairan dan cardiac tamponade
 RAP diukur utk mengkaji fungsi ventrikel kanan,
status volume intravaskular dan respon thd
cairan dan pemberian obat.
2. Left Ventriculare Preload (PAOP, PCWP, atau LAP)
 Left Ventriculare Preload atau left ventriculare
end diastolic pressure normalnya adalah 8-12
mmHg.
 PAOP (Pulmonary Artery occlusion Pressure),
PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure),
PAWP (Pulmonary Artery Wedge Pressure), LAP
(Left Atrial Pressure).
48
  PAOP/LAP meningkat krn volume intravaskular berkurangnya pemasukan darah ke paru dan
overload dan cardiac temponade, LV disfungsi, ventrikel kiri.
cardiomiopati.

Indikator Klinis Afterload

 Afterload tidak bisa diukur scr langsung spt Parameter Hemodinamik

preload. Parameter hemodinamik keseluruhan

dikalkulasikan berdasarkan pengukuran variable
lain.
 Nurse critical care perlu mengetahui dasar2
pengetahuan variabel yg mana yg masuk ke dalm
kalkulasi
 Pengetahuan dasar ini utk memahami bgmn
hubungan parameter hemodinamik.

Indikator Klinis Afterload:

1. SVR (Systemic Vasculare Resistancy)
Normalnya : 800 – 1200 dynes/sec/m2. Jika SVR
meningkat, tahanan ventrikel kiri akan meningkat
untuk mengeluarkan darah. SVR meningkatkan
respon dari hipertensi sitemik dan curah jantung
rendah.
Jika SVR menurun, tahanan ventrikel kiri
berkurang thd pengeluaran darah. Misalnya:
respon patologis infeksi, spt sepsis, demam.

2. PVR (Pulmonary Vasculare Resistancy)

Normal: 100-250 dynes/sec/cm-5, PVR lebih
rendah dari SVR. PVR meningkat karena respon
dari ketegangan pada ventrikel kanan. Jika
ketegangan ventrikel kanan tidak berkurang,
kecepatan pengisian ventrikel kanan akan gagal.
Kegagalan ventrikel kanan menyebabkan

49
Metode Pemberian Obat Area
Keperawatan Kritis

Cara pemberian :
Terapi Titrasi
Penggunaan syringe pump dan infus pump

Terapi Titrasi
Tujuan: memberikan obat atau carian secara bertahap,
step by step, menyesuaikan dgn respon yg
dikehendaki.
Dosis:
 mcg/kbBB/menit
 mcg/kgBB/jam
 mcg/menit
 mg/jam
 mg/menit

1. Dopamin

50
 Cth perhitungan :

Cth Perhitunga Dopamin:

Dobutamin

Soal:
Hitung pemberian Dobutamin:
10 mcg/kgBB/menit
BB 55 kg
Berapa setting syringe pump....?????

Cth Pemberian Dopamin:

3. Nitrogliserin (NTG)

Contoh Titrasi NTG:

2. Dobutamin (Dobutrex)

51
 NTG dalam perhitungan mg:

Dosis Morfin (Latihan)

4. Cedocard (Isosorbit Dinitrat)

*perhitungan sama dgn NTG
7. Milrinone

5. Aminophylin 8. Amiodaron (Cordaron)

6. Morfin
9. Vascon (Non Epinefrine)

Pemberian morfin dgn pengenceran 10mg/50 cc

Pemberian morfin dengan pengenceran 50

mg/50cc

52
10. Perdipine

Soal:
Hitung
Dosis 0.05 mcg/kgBB/menit
BB 40 kg
Berapa setting syringe pump....?

11. Furosemide

53