Nama: Florentina Narus

Nim: 1608.14201.484

LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Ketoasidosis diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolic yang ditandai
oleh hiperglikemia,asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
mellitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes mellitus ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetic merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai ganggua metabolisme pprotein,
karbhohidrat dan lemak keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolic akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Associaton). Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetis tipe 1.
(Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi,epide miologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.
Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi demia.
Consensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnosis untuk KAD adalah
pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan kadar glukosa darah > 250 mg di
sertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabehi dkk,2004).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air,
kalium, ammonium, dan natrium menyebabkan hypovolemia. Ketidakseimbangan
elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas
menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

B. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau
 diabetes melitus tidaktergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosaoleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel B tidakmampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatifinsulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin padaperangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa Ketoasidosis diabetik dapat
dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia danakibat ketosis, yang sering
dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional: respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik Menolak terapi insulin.

KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :
o Autoimun
o Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
o Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
o DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pankrea
C. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :
 Autoimun
 Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
 Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
 DNA mitokondria
b. Defek generik kerja insulin
c. Penyakit eksoskrin pancreas
 Pankreastitis
 Tumor / pankreatektomi
 Pankreatopati fibrokalkulus
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan
hipertiroidisme.
 e. Karena obat / zat kimia.
 Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 Glukokortikoid, hormon tiroid
 Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

D. Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam darah,
antara lain:
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity
smell)
3. Nafsu makan turun
4. Demam
5. Mual, muntah
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang untuk ketoasidosis diabetic meliputi
1. Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
pemeriksaan osmolitas= 2[Na+Kl] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit: Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun
6. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan selular). Selanjutnya akan
menurun
7. Fosfor: lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukan Ph rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
10. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi) leukositosis
hemokonsentrasi sebagai respons terhadap stress atau infeksi.
11. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal)
12. Amilase darah: mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab DKA.
13. Urin: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolitas mungkin meningkat.
 14. Kultur dan sensitifitas: kemungkinan adanya infeksi saluran kemih pernafasaan
dan pada luka.

F. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan
ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau
peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lopolisis atau
pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotic ndengan hypovolemia
kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok.glukoneogenesis
menambah terjadinya hiperglikemik. Lipolysis yang terjadi akan meningkatan pengangkutan
kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat
timbulnya asidosis metabolic sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasaan kussmaul.

G. Pohon Masalah

Kekurangan insulin

Penggunaan glukosa oleh otot, Pemecahan lemak

lemak dan hati menurun dan meningkat
produksi glukosa oleh hati
meningkat.

Asam-asam lemak
meningkat
Hiperglikemia

Badan keton meningkat

Penglihatan kabur Urinisasi
meningkat(poliuri)

Gangguan persepsi Dehidrasi

sensori pengelihatan Nafas aseton, anoreksia Mual asidosis

Kelemahan Sakit kepala Rasa haus

meningkat
Nutrisi kurang dari
(polydipsia)
kebutuhan tubuh
H. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektronik, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase/Gawat
a. Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. Lalu 80 tpm selama 4 jam.
Lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b. Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
 Bila K+ <mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3mEq/, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3,5-4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus Bicarbonat
 Bila pH<7,0 atau bicarbonate < 12mEq/L
 Berikan 44-132mEq dalam 500cc NaCl 0,9%, 30-80 tpm
 Pemberian bicnat = [25 – HCO3 TERUKUR] X BB X 0,4
e. Antibiotic dosis tinggi
 Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
2. Cairan maintenance
a. Cairan maintenance
 NaCL 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebeum maltose berikan insulin regular 4U
b. Kalium
 Perentara bila K+ <4mEq
 Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
c. Insulin regular 4-6U/4-6ja, sc
 d. Makanan lunak karbohidrat komplek perasu

I. Pencegahan
1. Jangan menghetkan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan
tidak nafsu makan
2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya, bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minum berkalori lain
5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi

J. Konsep asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
(menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
1. Aktivitas/Istrahat
Gejala:
 Lemah, Letih, Sulit bergerak/berjalan
 Kram otot, tonus otot menurut, gangguan istirhata/tidur
Tanda

 Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas

 Letargi/disorientasi, koma
 Penurunan kekuatan otot
2. Srikulasi
Gejala:
 Adanya riwayat hipertensi, IM akut
 Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
 Ulkus pada kaki, penyembuhan yang sama
 takikardia
Tanda:
 perubahan tekanan darah postural, hipertensi
 nadi yang menurun/tidak ada
 disritmia
 krekets, distensi vena jugularis
 kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. integritas/ego
gejala:
 stress, tergantung pada orang lain
 masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
tanda:
 Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala:
 Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
 Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih ( infeksi), ISSK baru berulang
 Nyeri tekan abdomen, diare
 Tanda:
 Urine encer,pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, terjadi hypovolemia berat)
 Urin berkabut bau busuk(infeksi)
 Abdomen keras adanya asietas
 Bising usus lemah dan menurun hiperaktif(diare).

I. Asuhan keperawatan

Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan bekerjasama dengan diuresis osmotik tanggapan
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake tanggapan mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan bekerjasama dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap bisul (sepsis) bekerjasama dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual bekerjasama
dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan bekerjasama dengan penurunan produksi energi metabolik,
insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status
hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan bekerjasama dengan penyakit jangka panjang,
ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan
bekerjasama dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak
mengenal sumber informasi.
RENCANA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

No Diagnose keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. 1. Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management
intravaskuler, interstisial,  Hydration  Pertahankan catatan
dan/atau  Nutritional Status : Food intake dan output yang
intrasellular. Ini mengarah ke and Fluid Intake akurat
dehidrasi, kehilangan cairan Kriteria Hasil :  Monitor status hidrasi
dengan pengeluaran sodium  Mempertahankan urine ( kelembaban membran
Batasan Karakteristik : output mukosa, nadi adekuat,
- Kelemahan sesuai dengan usia tekanan darah
- Haus dan BB, BJ urine ortostatik ), jika
- Penurunan turgor kulit/lidah normal, HT normal diperlukan
- Membran mukosa/kulit  Tekanan darah, nadi,  Monitor vital sign
kering suhu tubuh  Monitor masukan
- Peningkatan denyut nadi,
 penurunan dalam batas normal makanan / cairan dan
tekanan darah, penurunan  Tidak ada tanda tanda hitung intake
volume/tekanan nadi dehidrasi, kalori harian
- Pengisian vena menurun Elastisitas turgor kulit  Kolaborasikan
- Perubahan status mental baik,membran mukosa pemberian cairan IV
- Konsentrasi urine meningkat lembab, tidak ada rasa  Monitor status nutrisi
- Temperatur tubuh meningkat haus yang berlebihan.  Berikan cairan IV pada
- Hematokrit meninggi suhu ruangan
- Kehilangan berat badan  Dorong masukan oral
seketika  Berikan penggantian
(kecuali pada third spacing) nesogatrik sesuai output
Faktor-faktor yang  Dorong keluarga untuk
berhubungan: membantu pasien
- Kehilangan volume cairan makan
secara aktif
 Tawarkan snack ( jus
- Kegagalan mekanisme
buah, buah segar )
pengaturan
 Kolaborasi dokter jika
2. NOC :
tanda cairan berlebih
2. Ketidakseimbangan nutrisi  Nutritional Status : food muncul meburuk
kurang dari kebutuhan and Fluid
tubuh  Atur kemungkinan
Intake
Definisi : Intake nutrisi tidak tranfusi
 Nutritional Status :
cukup untuk keperluan  Persiapan untuk tranfusi
nutrient Intake
metabolism tubuh. Kriteria Hasil :
Batasan karakteristik :  Adanya peningkatan
- Berat badan 20 % atau lebih NIC :
berat badan Nutrition Management
di bawah sesuai dengan tujuan
ideal  Kaji adanya alergi
 Berat badan ideal makanan
- Dilaporkan adanya intake sesuai dengan
makanan  Kolaborasi dengan ahli
tinggi badan
yang kurang dari RDA gizi untuk menentukan
 Mampumengidentifikasi jumlah
(Recomended kebutuhan
Daily Allowance) kalori dan nutrisi yang
Nutrisi dibutuhkan pasien.
- Membran mukosa dan
 Tidk ada tanda tanda  Anjurkan pasien untuk
konjungtiva
malnutrisi meningkatkan intake Fe
pucat
 Menunjukkan  Anjurkan pasien untuk
- Kelemahan otot yang
peningkatan fungsi meningkatkan protein
digunakan untuk
pengecapan dari dan vitamin C
menelan/mengunyah
menelan
- Luka, inflamasi pada rongga  Berikan substansi gula
 Tidak terjadi penurunan
mulut  Yakinkan diet yang
- Mudah merasa kenyang, berat badan
dimakan mengandung
sesaat yang berarti
tinggi serat
setelah mengunyah makanan untuk mencegah
- Dilaporkan atau fakta adanya konstipasi
kekurangan makanan  Berikan makanan yang
- Dilaporkan adanya terpilih (sudah
perubahan sensasi rasa dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
 Ajarkan pasien
 bagaimana membuat
catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
 Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
 Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas
normal
 Monitor adanya
penurunan berat badan
 Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan

Daftar Pustaka

 Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8, EGC,
Jakarta

 Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,

Philadelphia

 Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta