Materi ETEC punya inah

 Kekhasan patotipe

EPEC khas membawa gen LEE dan pilus pembentuk bundel (bfp),
sementara sebagian besar strain STEC-positif LEE (seperti EHEC)
juga membawa LEE serta gen toksin Shiga (stx 1, stx 2, atau
kombinasi). Isolat ETEC membawa enterotoksin LT dan ST
semata-mata atau bersama-sama pada plasmid, serta faktor
kolonisasi (CFs). Beberapa isolat DAEC telah memperoleh fimbriae
yang meningkatkan kepatuhan, yang disebut Afa / Dr, sementara
banyak penentu virulensi untuk EAEC untuk beberapa isolat
ditemukan pada plasmid pAA. Selain itu, serotipe O104: H4 dari
EAEC, yang terlibat dalam wabah baru-baru ini di Jerman,
memperoleh gen stx 2. EIEC / Shigella memperoleh kemampuan
untuk menyerang sel-sel terutama melalui plasmid pINV dan
memperoleh sifat virulensi tambahan dalam bentuk pulau
patogenitas kromosom (PAI). Patoadaptation selanjutnya, termasuk
hilangnya faktor antiviblensi dan motilitas, meningkatkan potensi
virulensinya. Gen yang terlibat dalam patogenesis AIEC tidak jelas.
F.
  Apa itu ETEC????
Enterotoxigenic Escherichia coli, atau ETEC, adalah nama yang diberikan
kepada sekelompok E. coli yang menghasilkan racun khusus yang
merangsang lapisan usus yang menyebabkan mereka mengeluarkan
cairan berlebihan, sehingga menghasilkan diare. Racun dan penyakit
yang disebabkan ETEC tidak terkait dengan E. coli O157: H7.
ETEC menghasilkan dua racun, racun yang stabil terhadap panas (dikenal
sebagai ST) dan racun yang labil terhadap panas (LT). Meskipun berbagai
jenis ETEC dapat mengeluarkan salah satu atau kedua racun ini, penyakit
yang disebabkan oleh masing-masing racun serupa.

 Patogenesis

ETEC diwakili dengan warna orangnye. Menggunakan faktor

kolonisasi (CFs) untuk menempel pada sel-sel usus inang.
Perolehan toksin yang ditanggung oleh plasmid dan faktor virulensi
mungkin menjadi kekuatan pendorong utama yang membuat ETEC
sebagai patogen. ETEC menyebabkan penyakit dengan
mengkolonisasi usus kecil melalui perlekatan pada lapisan epitel
inang oleh protein permukaan yang disebut CFs dan kemungkinan
struktur permukaan lainnya. ETEC kemudian menguraikan
enterotoksin yang menyebabkan manifestasi klinis khas diare yang
diinduksi oleh ETEC. Tidak seperti kebanyakan patotipe lainnya,
hampir semua faktor virulensi yang diketahui dikodekan secara
eksklusif pada plasmid.
 ETEC, kelompok E. coli patogen yang sangat beragam, menjajah
usus kecil dan menghasilkan agen toksik yang panas labil (LT) dan
enterotoksin yang stabil terhadap panas (ST). Secara klinis, diare
terkait ETEC hampir tidak dapat dibedakan dengan kolera. LT
panas-labil racun coli adalah protein heksamerik yang terdiri dari
subunit A tunggal dan subunit B homopentamerik. Subunit dua
domain A mewakili toksin aktual, yang mengaktifkan protein
guanine nucleotide Gsα oleh ADP-ribosilasi dan akhirnya
menyebabkan sekresi terstimulasi oleh mekanisme
ketergantungan-cAMP yang melibatkan cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator (CFTR). Enterotoksin yang
stabil terhadap panas adalah peptida kecil yang disekresikan oleh
bakteri enterotoksigenik. Peptida ST aktif bahkan setelah 60 menit
pemanasan pada 95 ° C. Dua kelas ST yang berbeda dalam
struktur dan fungsi dapat dibedakan: yang tahan terhadap protease
metanol yang larut dan guanylyl cyclase C (GC-C) yang mengikat
STa dan metanol yang tidak larut dan yang peka terhadap protease
STb.

 Regulasi Sekresi Cairan Usus dan Diare yang Diinduksi STa

GC-C adalah reseptor utama dalam mengatur tingkat elektrolit dan

fluiditas isi usus. Pengikatan ligan endogen atau eksogen dengan
ECD GC-C memicu peristiwa konformasi, yang mengarah pada
aktivasi domain katalitik dan pembentukan cGMP. Ini memulai
kaskade pensinyalan yang pada akhirnya menghasilkan sekresi
elektrolit ke dalam lumen usus disertai dengan pelepasan air
(Gambar 3). Overaktivasi GC-C oleh STa adalah dasar fisiologis
dari diare berair yang diinduksi oleh ETEC.
Mediator utama sekresi klorida adalah cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator (CFTR), saluran klorida
yang ada di membran apikal sel epitel sikat-batas usus.
Peningkatan kadar cGMP mengaktifkan protein kinase II (PKGII)
yang bergantung pada cGMP, yang berkoalokasi dengan CFTR
dan memfosforilasinya, sehingga mendorong pelepasan Cl− secara
elektrogenik ke dalam lumen. Selain itu, cGMP mampu
menghambat fosfodiesterase 3 (PDE3). PDE3 menghidrolisis
cAMP, dan penghambatannya menghasilkan akumulasi cAMP
yang, pada gilirannya, mengaktifkan protein kinase A, menyediakan
mekanisme independen PKGII tambahan untuk merangsang
sekresi Cl−. cAMP dan cGMP dapat memicu peningkatan
penargetan CFTR dari vesikel intraseluler ke membran sel.
Penukar Na + / H + (NHE) adalah target kedua aksi cGMP di epitel
usus. PKA menghambat penyerapan kembali natrium oleh NHE.