BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Neoplasma Maligna
A. Definisi
Neoplasma adalah masa jaringan yang abnormal, tumbuh
berlebihan, tidak terkordinasi dengan jaringan normal lainnya dan
tumbuh terus- menerus sehingga merugikan bagi tubuh. Penyebab
neoplasma adalah mutasi pada DNA sel, sehingga terjadi gangguan
pada proses regulasi homeostasis sel. Hal inilah yang menyebabkan
transformasi sel karena pembelahan sel tidak terkontrol dan timbul
neoplasma. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus menerus.
Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai
sifat progresif, tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan
sekitarnya, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat
parasite (Chrestella, 2009; Suwandono, 2010).
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan
normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada
dalam keadaan lemah. Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya
meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan atau benjolan pada jaringan
tubuh membentuk tumor.
Neoplasma maligna (tumor ganas) mengacu pada sifat penyakit
dimana sekelompok sel tumbuh tidak terkendali, menginvasi dan
merusakan jaringan di sekitarnya, dan kadang-
kadang metastasis (menyebar ke lokasi lain di tubuh melalui getah
bening). Istilah ini diartikan pula sebagai keadaan yang cenderung
menjadi parah dan semakin buruk, seperti pada hipertensi maligna.
Maligna sering kali dikaitkan dengan tumor dimana artinya adalah
tumor yang memiliki sifat keganasan yang dapat menyerang dan
merusak jaringan di dekatnya serta dapat menyebar atau metastasis ke
bagian lain dari tubuh. Dalam istilah yang digunakan pada
 diskusi neoplasia, maligna merupakan pembelahan sel abnormal serta
terjadi berulang.
Tumor ganas lebih dikenal dengan nama kanker terjadi akibat
adanya pertembuhan sel-sel jaringan tubuh yang tidak normal,
disebbakan neoplasia, dysplasia, dan hyperplasia. Neoplasia adalah
kondisi sel yang terdapat pada jaringan berpoliferasi secara tidak
normal dan invasive, dysplasia yaitu kondisi sel yang tidak
berkembang normal dengan indikasi adanya perubahan pada nucleus
(inti sel), hyperplasia merupakan kondisi sel normal pada jaringan
mengalami pertumbuhan berebihan (Ariani, 2015).
Kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel
jaringan tubuh yang tidak normal, berkembang dengan cepat, tidak
terkendali dan terus membelah diri (Indah, 2010).
Kanker adalah penyakit yang dapat menyerang dan muncul akibat
pertumbuhan tidak normal dari sel-el jaringan tubuh yang berubah
menjadi sel kanker dalam perkembangannya (Lubis, 2009).
B. Klasifikasi
Menurut Barbara (2008), neoplasma sering diberi nama sesuai
dengan asal jaringan yang terkena, contoh pada neoplasma maligna
yaitu :
a. Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota
yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut
karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut
karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari
epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
b. Tumor ganas jaringan mesenkim yang ditemukan kurang dari 1
persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani )
dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan
ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi
nama Liposarkoma.
C. Sifat
a. Diferensiasi dan Anaplasia
 Neoplasma maligna yang terdiri dari sel-sel yang tidak
berdiferensiasi disebut anaplastik. Anaplasia ditentukan oleh
sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat,
pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu
kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam
bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan
kecil dengan bentuk yang bermacam-macam. Mengandung banyak
DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik). Anaplasia
posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel
tumor yang satu dengan yang lain, terlihat dari perubahan struktur
dan hubungan antara sel tumor yang abnormal. (Otto, 2003)
b. Derajat Pertumbuhan
Pertumbuhannya sangat cepat dan tidak terkendali karena sel-
sel jaringan telah berubah bentuk menjadi sel-sel kanker. Kanker
tidak berbatas tegas, merusak jaringan, dan tumbuh menjalar ke
bagian lain melalui pembuluh darah atau pembuluh getah bening
(Otto, 2003; Pringgoutomo, 2002).
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan
tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh
lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor
ganas tergantung pada 3 hal, yaitu :
 Derajat pembelahan sel tumor.
 Derajat kehancuran sel tumor.
 Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
c. Invasi lokal
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus
dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus, dinding pembuluh
darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian
menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada
karsinoma in situ misalnya di serviks uteri. Sel tumor menunjukkan
tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan
 berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane
basal. (Sudiono, 2008).
d. Metatasis/ Penyebaran
Perkembangbiakan sel kanker hingga ke bagian tubuh lain
disebut metastasis. Jika jaringan tumor ganas menyerupai jaringan
embrio disebut blastoma. Jika berasal dari dua lapis jaringan
embrio disebut karsinosarkoma, sedangkan jika dari tiga lapis
jaringan embrio disebut teratoma (Otto, 2003; Pringgoutomo,
2002).
D. Patofisiologi
Sel abnormal membentuk sebuah kelompok dan mulai
berproliferasi membiarkan sinyal pengatur pertumbuhan dilingkungan
sekitarnya sel. Sel mendapatkan karakteristik invasif sehingga terjadi
perubahan jaringan sekitar. Sel menginfiltrasi jaringan dan
memperoleh akses kelimfe dan pembuluh darah, yang membawa
secara abnormal, sel kearea tubuh yang lain. kejadian ini dinamakan
metastasis (kanker menyebar kebagian tubuh yang lain) (Suddart,
2016).
Sel-sel kanker disebut neoplasma ganas/ maligna dan
diklasifikasikan serta diberi nama berdasarkan tempat jaringan yang
tumbuhnya sel kanker tersebutt. Kegagalan sistem imun untuk
menghancurkan sel abnormal secara cepat dan tepat lersebul
meneyebabkan sel-sel tumbuh menjadi besar untuk dapat ditangani
dengan menggunakan imun yang normal Kategori agens alau faktor
tertentu yang berperan dalam karsinomagenesis (transpermasi maligna)
mencakup virus dan bakteri, agens fisik, agens kimia, faktor genetik
atau familial, faktor diet, dan agens hormonal (Suddarth, 2016).
Pertumbuhan maligna ini terjadi pada kanker disertai dengan invasi
atau penyerangan jaringan sekitar dan metastasis ke sisi yang jauh.
Pertumbuhan maligna yang berasal dari jaringan epitel disebut
sebagai karsinoma. Sedangkan pertumbuhan maligna yang berasal dari
jaringan mesoderm yang membentuk jaringan penyambung, pembuluh
 darah, dan organ limfatik disebut sebagai sarkoma. Neoplasma
maligna mepunyai struktur seluler yang atipikal, dengan pembelahan
dan kromosom nuklear yang abnormal. Sel maligna kehilangan
diferensiasinya atau menyerupai sel asalnya. Sel tumor
tidak kohesif sehingga menyebabkan pola pertumbuhan yang tidak
teratur, tidak ada kapsul yang terbentuk, dan perbedaan pemisahan dari
jaringan sekitar sel terlihat. Tepian pada sel neoplasma maligna tidak
rata dan cenderung menyusup pada sel-sel lainnya. Umumnya, ia
menyebabkan nekrosis dan ulserasi serta menimbulkan efek sistemik
pada tubuh. Tumor maligna ini mempunyai laju pertumbuhan dan
pengembangan pembuluh darah yang lebih banyak daripada jaringan
normal ataupun neoplasma benigna (Dr. Jan Tambayong, 2000).

2.2 Kanker Ovarium

1) Definisi
Kanker ovarium merupakan tumor dengan histiogenesis yang
beraneka ragam, dapat berasal dari ketiga (3) dermoblast (ektodermal,
endodermal, mesodermal) dengan sifat-sifat histiologis maupun
biologis yang beraneka ragam (Smeltzer & Bare, 2002).
Terdapat pada usia peri menopause kira-kira 60%, dalam masa
reproduksi 30% dan 10% terpadat pada usia yang jauh lebih muda.
Tumor ini dapat jinak (benigna), tidak jelas jinak tapi juga tidak jelas /
pasti ganas (borderline malignancy atau carcinoma of low – maligna
potensial) dan jelas ganas (true malignant) (Priyanto, 2007).
Kanker ovarium sebagian besar berbentuk kista berisi cairan
maupun padat. Kanker ovarium disebut sebagai silent killer. Karena
ovarium terletak di bagian dalam sehingga tidak mudah terdeteksi 70-
80% kanker ovarium baru ditemukan pada stadium lanjut dan telah
menyebar (metastasis) kemana-mana (Wiknjosastro, 1999).
2) Etiologi
Menurut Hidayat (2009), penyebab kanker ovarium hingga kini
belum jelas, tapi faktor lingkungan dan hormonal berperan penting
 dalam patogenesisnya. Akan tetapi banyak teori yang menjelaskan
tentang etiologi kanker ovarium, diantaranya:
 Hipotesis Incessant Ovulation
 Teori menyatakan bahwa terjadi kerusakan pada sel-sel epitel
ovarium untuk penyembuhan luka pada saat terjadi ovulasi.
Proses penyembuhan sel-sel epitel yang terganggu dapat
menimbulkan proses transformasi menjadi sel-sel tumor.
 Hipotesis Androgen
 Androgen mempunyai peran penting dalam terbentuknya
kanker ovarium. Hal ini didasarkan pada hasil percobaan bahwa
epitel ovarium mengandung reseptor androgen. Dalam
percobaan in-vitro, androgen dapat menstimulasi pertumbuhan
epitel ovarium normal dan sel-sel kanker ovarium.
3) Klasifikasi
WHO mengklasifikasikan tumor ganas ovarium berdasarkan
histopatologi menjadi tiga jenis yaitutumor ganas ovarium epitel,
tumor ganas ovarium germinal, dantumor ganas ovarium stroma.
Jenisjenis tumor yang berasal dari sel yang berbeda tersebut
mempunyai karakteristik padat, tampilan klinis, tampilan patologi dan
perangai biologi yang berbeda-beda (Lee, 2003).
Tahap-tahap kanker ovarium (Price, 2002) :
 Stadium I: Pertumbuhan terbatas pada ovarium.
 Stadium II: Pertumbuhan mencakup satu atau kedua ovarium
dengan perluas pelvis.
 Stadium III: Pertumbuhan mencakup satu atau kedua ovarium
dengan metastasis diluar pelvis atau nodus inguinal atau retro
peritoneal positif .
 Stadium IV: Pertumbuhan mencakup satu / kedua ovarium dengan
metastasis jauh.
Sedangkan pembagian stadium kanker ovarium
menurut International Federation of Gynecologist and Obstetricians
(FIGO) 1987 sebagai berikut: 
 Tabel 2.1 Stadium kanker ovarium
Stadium  kank
er
ovarium  prim Kategori
er (FIGO,
1987)
Stadium I Pertumbuhan terbatas pada ovarium
Ia Pertumbuhan  terbatas  pada  satu  ovarium,  tidak  ada  a
sites
yang  berisi  sel  ganas,  tidak  ada  pertumbuhan  di  per
mukaan luar, kapsul utuh.
Ib Pertumbuhan  terbatas  pada  kedua  ovarium,  tidak  ada  
asites
berisi  sel  ganas,  tidak  ada  tumor  di  permukaan  luar,  
kapsul intak.
Ic Tumor  dengan  stadium  Ia  atau  Ib  tetapi  ada  tumor  d
i permukaan luar satu atau kedua ovarium, atau dengan
kapsul
pecah,  atau  dengan  asites  berisi  sel  ganas  atau  denga
n bilasan peritoneum positif.
Stadium II Pertumbuhan  pada  satu  atau  kedua  ovarium  dengan
perluasan ke panggul.
IIa Perluasan dan/atau metastasis ke uterus dan/atau tuba.
IIb Perluasan ke jaringan pelvis lainnya.
IIc Tumor  stadium  IIa  atau  IIb  tetapi  dengan  tumor  pad
a
permukaan  satu  atau  kedua  ovarium,  kapsul  pecah,  a
tau
dengan  asites  yang  mengandung  sel  ganas  atau  deng
an bilasan peritoneum positif.
Stadium III Tumor  mengenai  satu  atau  kedua  ovarium,  dengan  b
ukti
mikroskopik  metastasis  kavum  peritoneal  di  luar  pelv
is, dan/atau metastasis ke kelenjar limfe regional.
IIIa Tumor terbatas di pelvis kecil dengan kelenjar getah
 bening
negatif  tetapi  secara  histologik  dan  dikonfirmasi  seca
ra
mikroskopik  adanya  pertumbuhan  (seeding)  di  permu
kaan peritoneum abdominal.
IIIb Tumor mengenai satu atau kedua ovarium dengan
implant di
permukaan  peritoneum  dan  terbukti  secara  mikroskop
ik,
diameter  tidak  melebihi  2  cm,  dan  kelenjar  getah  be
ning negatif.
IIIc Implan di abdomen  dengan  diameter  >  2  cm  dan/atau
kelenjar getah bening retroperitoneal atau inguinal
positif.
Stadium IV Pertumbuhan mengenai
satu  atau  kedua  ovarium  dengan
metastasis  jauh.  Bila  efusi  pleura  dan  hasil  sitologiny
a positif  dimasukkan  dalam  stadium  IV.  Begitu juga
metastasis ke parenkim liver.

4) Manifestasi Klinis
Kanker ovarium tidak menimbulkan gejala pada waktu yang lama.
Gejala umumnya sangat bervariasi dan tidak spesifik.
 Stadium Awal
- Gangguan haid
- Konstipasi (pembesaran tumor ovarium menekan rectum)
- Sering berkemih (tumor menekan vesika urinaria)
- Nyeri spontan panggul (pembesaran ovarium)
- Nyeri saat bersenggama (penekanan / peradangan daerah
panggul)
- Melepaskan hormon yang menyebabkan pertumbuhan
berlebihan pada lapisan rahim, pembesaran payudara atau
peningkatan pertumbuhan rambut)
  Stadium Lanjut
- Asites
- Penyebaran ke omentum (lemak perut)
- Perut membuncit
- Kembung dan mual
- Gangguan nafsu makan
- Gangguan BAB dan BAK
- Sesak nafas
- Dyspepsia
5) Patofisiologi
Kanker ovarium cepat menyebar per intraperitoneum melalui
pertambahan ukuran setempat atau penyebaran benih permukaan, dan
terkadang melalui aliran limfe dan aliran darah. Metastasis ke ovarium
dapat terjadi dari kanker payudara, kolon, lambung, dan pankreas.
 Tumor ganas ovarium diperkirakan sekitar 15-25% dari semua
tumor ovarium. Dapat ditemukan pada semua golongan umur, tetapi
lebih sering pada usia 50 tahun ke atas, pada masa reproduksi kira-kira
separuh dari itu dan pada usia lebih muda jarang ditemukan. Faktor
predisposisi ialah tumor ovarium jinak. Pertumbuhan tumor diikuti
oleh infiltrasi, jaringan sekitar yang menyebabkan berbagai keluhan
samar-samar. Kecenderungan untuk melakukan implantasi dirongga
perut merupakan ciri khas suatu tumor ganas ovarium yang
menghasilkan asites (Brunner dan Suddarth, 2002).
Stadium kanker ovarium ditentukan berdasarkan pemeriksaan
sesudah laparatomi. Penentuan stadium dengan laparatomi lebih
akurat, oleh karena perluasan tumor dapat dilihat dan ditentukan
berdasarkan pemeriksaan patologi (sitologi atau histopatologi ),
sehingga terapi dan prognosis dapat ditentukan lebih akurat. Banyak
kanker ovarium tidak menunjukkan tanda dan gejala, terutama tumor
 ovarium kecil. Sebagian tanda dan gejala akibat dari pertumbuhan,
aktivitas hormonal dan komplikasinya. Adanya tumor di dalam perut
bagian bawah bisa menyebabkan pembesaran perut, tekanan terhadap
alat sekitarnya, disebabkan oleh besarnya tumor atau posisinya dalam
perut. Selain gangguan miksi, tekanan tumor dapat mengakibatkan
konstipasi, edema, tumor yang besar dapat mengakibatkan tidak nafsu
makan dan rasa sakit. Pada umumnya tumor ovarium tidak
mengganggu pola haid kecuali jika tumor itu sendiri mengeluarkan
hormon.
Tumor ovarium yang ganas, menyebar secara limfogen ke kelenjar
para aorta, medistinal dan supraclavikular. Untuk selanjutnya
menyebar ke alat-alat yang jauh terutama paru-paru, hati dan otak,
obstruksi usus dan ureter merupakan masalah yang sering menyertai
penderita tumor ganas ovarium (Harahap, 2013).
6) Pemeriksaan Diagnostik
 Laboratorium
- Uji asam deoksiribonukleat mengindikasikan mutasi gen yang
diwariskan.
- Pemeriksaan laboratorium terhadap penanda tumor (Seperti
antigen karsinoma ovarium, antigen karsinoembrionik, dan
HCG) menunjukkan abnormalitas yang dapat mengindikasikan
komplikasi.
 Pencitraan: USG abdomen, CT scan, atau ronsen menunjukkan
ukuran tumor.
 Prosedur Diagnostik: Aspirasi cairan asites dapat menunjukkan sel
yang tidak khas.
 Pemeriksaan Lain: Laparotomi eksplorasi, termasuk evaluasi nodus
limfe dan reseksi tumor, dibutuhkan untuk diagnosis yang akurat
dan penetapan stadium.
7) Penatalaksanaan Medis
 Pencegahan kimiawi yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya kanker ovarium adalah dengan pemakaian kontrasepsi oral
dapat menurunkan insidensi kanker ovarium hingga 50%.
 Umum
- Terapi radiasi (jarang digunakan karena dapat menyebabkan
mielosupresi, yang membatasi keefektifan kemoterapi)
- Radioisotop sebagai terapi ajuvan
- Diet tinggi protein
- Makan sedikit tetapi sering.
 Pengobatan
- Kemoterapi setelah pembedahan  Kemoterapi merupakan
salah satu terapi yang sudah diakui untuk penanganan tumor
ganas ovarium
- Imunoterapi
- Terapi sulih hormon pada remaja putri pra-pubertas yang
menjalani salpingo-ooforektomi bilateral.
- Sejumlah obat sitestatika telah digunakan termasuk agens
alkylating seperti itu (cyclophasphamide, chlorambucil) anti
metabolic seperti: Mtx/ metrotrex xate dan 5 fluorouracit/
antibiotikal (admisin).
 Pembedahan  Merupakan pilihan utama, luasnya prosedur
pembedahan ditentukan oleh insiden dan seringnya penyebaran ke
sebelah yang lain (bilateral) dan kecenderungan untuk menginvasi
korpus uteri.
- Histerektomi total perabdomen dan salpingo-ooforektomi
bilateral dengan reseksi tumor.
- Omentektomi, apendektomi, palpasi nodus limfe dengan
kemungkinan limfadenektomi, biopsi jaringan, dan bilas
peritoneum.
- Reseksi ovarium yang terkena.
- Biopsi omentum dan ovarium yang tidak terkena.
- Bilas peritoneum untuk pemeriksaan sitologi cairan pelvis.
8) Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :
 Asites  Kanker ovarium dapat bermetastasis dengan invasi
langsung ke strukturstruktur yang berdekatan pada abdomen dan
panggul dan melalui penyebaran benih tumor melalui cairan
peritoneal ke rongga abdomen dan rongga panggul.
 Efusi Pleura  Dari abdomen, cairan yang mengandung sel-sel
ganas melalui saluran limfe menuju pleura.
 Komplikasi lain yang dapat disebabkan pengobatan adalah :
- Infertilitas adalah akibat dari pembedahan pada pasien
menopause.
- Mual, muntah dan supresi sumsum tulang akibat kemoterapi.
Dapat juga muncul masalah potensial ototoksik, nefroktoksik,
neurotoksis.
- Penyakit berulang yang tidak terkontrol dikaitkan dengan
obstruksi usus, asites fistula dan edema ekstremitas bawah.
Dr. Jan Tambayong. (2000). Patofisiologi. ISBN 979-448-518-7.
Lee KR, 2003. WHO Histological Classification of Tumours of the Ovary. In
WHO
Classification of Tumour, Pathology and Genetics Tumours of the Breast
and Female Genital Organs, edited by Tavassoli FA, France: IARC
Press.114-115.
Chrestella, J. (2009). Neoplasma. Departemen Patologi Anatomi, Fakultas
Kedokteran: Universitas Sumatera Utara, Medan.
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume

2. Jakarta, EGC.
Otto, S. (2003). Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta: EGC.
Pringgoutomo,S, S. Himawan, A. Tjarta. (2002). Buku Ajar Patologi I (umum).
Edisi I. Jakarta: EGC.
Sudiono, Janti. (2008). Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosos Neoplasma Mulut.

Jakarta: EGC.
Suwandono, Adji. (2010). Neoplasma. 
Ariani, S. 2015. Stop Kanker. Yogyakarta : Istana Media
Indah, Yunita. 2010. Stop Kanker Panduan Deteksi Dini dan Pengobatan
Menyeluruh Berbagai Jenis Kanker. Jakarta: Agro Media Pustaka
Lubis, N.L. Hasnida. 2009. Dukungan Sosial Pada Penderita Kanker, Perlukah?.
Medan : Usupress.
Barbara, Kozier, 2008, Fundamental of Nursing, Seventh Edition, Vol.2, Jakarta:
EGC.
Harahap FP. Edianto D, Sahil MF. Profil Penderita Kanker Epitel Ovarium
Berdasarkan Jenis Histologi, Stadium Penyakit, Penatalaksanaan Dan
 Luaran Ketahanan Hidup 5 Tahun di RS. H. Adam Malik
Medan. Departemen Obsteteri dan Ginekologi FK USU. 2013
Brunner & Suddart . (2016). Keperawatan Medikal Bedah Ed.12. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan
Medikal
Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk.
EGC,
Jakarta.
Wiknjosastro. 1999. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta : Bina Pustaka.
Hidayat, A. (2009). Metode Penelitian Keperawatan dan Tekhnik. Analisis Data.
Jakarta: Salemba Medika.
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002. Pathophysiology: Clinical Concept of Disease
Processes. 3th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC