mm.

paramyxovirus

1.1. Definisi
Suatu penyakit yang sangat menular disebabkan oleh infeksi virus (paramyxovirus) yang umumnya
menyerang anak. Ditandai oleh prodromal (fase manifestasi klinis), infeksi saluran pernapasan atas
dan bercak koplik yang diikuti dengan ruma makulopapular.

1.2. Struktur dan morfologi

Bentuk Virus, berbentuk bulat dengan tepi yang kasar, dan bergaris tengah 140 nm,
dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat
nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong , terdiri dari bagian protein yang mengelilingi
asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Pada
selubung luar seringkali terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yanng berada
diselubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.
a) Virus campak atau Morbili adalah virus RNA
b) Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh
selubung virus
c) Virus campak mempunyai 6 protein stuktural, 3 diantaranya tergabung dengan
RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu :
i. Pospoprotein (P)
ii. Protein ukuran besar (L)
iii. Nukleoprotein (N)
3 protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu :
i. Protein fusi (F)
ii. Protein hemaglutinin (H)
iii. Protein matrix (M)
 Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung
jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi
( virus memasukkan materi genetik) dan hemolisis ( penguraian sel darah merah dimana
hemoglobin akan terpisah dari eritrosit). Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (daya
pengikatan antigen virus dengan eritrosit), perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan
reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi
virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi
dengan nukleokapsid berperan pada proses maturasi virus.

d) Virus campak mempunyai 1 tipe antigen (monotype), yang bersifat stabil.

e) Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H, sehingga
dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut.
Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal.
f) Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi protein P dan
N yang belakangan diketahui mengandung region yang mengkode residu asam
amino C terminal
g) Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan
aktivitas hemolitiknya.

Morbili adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular yang lazim biasanya
ditandai dengan gejala-gejala utam ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam,
scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi

1.3. Transmisi
Secara umum siklus hidup virus ada 5 macam:
1. Attachment : ikatan khas diantara viral capsid protein dan spesifik reseptor
pada  permukaan sel inang. Virus akan menyerang sel inang yang spesifik.
2. Penetration : virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau melalui
mekanisme lain.
3. Uncoating : proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host
enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid.
4. Replication : replikasi virus, litik atau lisogenik.pada daur litik, virus akan
menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi, sedangkan pada
daur lisogenik, virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi
dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bankteri membelah atau berkembang biak
virus pun ikut membelah.
5. Release : virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis.
Siklus replikasi Paramyxovirus:
A. Pelekatan, Penetrasi, Dan Pelepasan Selubung Virus
Paramyxovirus melekat pada sel pejamu melalui glikoprotein hemaglutinin
(protein HN, H atau G). Pada virus campak, reseptornya adalah molekul CD150 atau
CD46 di membran. Lalu, selubung virion berfusi dengan membran sel melalui kerja
produk pembelahan glikoprotein fusi F1. Protein F1 menjalani pelipatan ulang yang
rumit selama terjadinya proses fusi membran sel dan virus. Jika prekursor F0 tidak
dibelah, ia tidak memilki aktifitas fusi, tidak terjadi penetrasi virion, dan partikel virus
tidak dapat memulai infeksi. Fusi oleh F1 terjadi pada lingkungan ekstraselular
dengan pH netral, memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke
dalam sel. Dengan demikian, paramyxovirus dapat melewati internalisasi melalui
endosom.

B. Transkripsi, Translasi, Serta Replikasi RNA

Paramyxovirus mengandung genom RNA untai negatif yang tidak bersegmen.
Transkrip mRNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus. Tidak
dibutuhkan primer eksogen dan dengan demikian tidak bergantung pada fungsi sel
inti. mRNA jauh lebih kecil daripada ukuran genom, masing-masing mewakili gen
tunggal. Sekuens transkripsional regulasi pada gen membatasi awal dan akhir
transkripsi sinyal. Posisi relative gen terhadap ujung 3’ genom menandakan efisiensi
transkripsi. Golongan transkrip yang paling banyak dihasilkan dari satu sel yang
terinfeksi adalah dari gen N, bertempat paling dekat dengan ujung 3’ genom,
sedangkan yang paling sedikit berasal dari gen L terletak di ujung 5’.

Protein virus disintesis di dalam sitoplasma dan jumlah masing-masing produk gen
berkaitan dengan kadar transkrip mRNA dari gen tersebut. Glikoprotein virus
disintesis dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi.

Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga berperan untuk replikasi
genom virus. Untuk berhasil menyintesis cetakan antigenom rantai positif intermediet,
kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar  pada
perbatasan gen. Seluruh panjang genom progeni dikopi dari cetakan antigenom.

Genom Paramyxovirus yang tidak bersegmen meniadakan kemungkinan penyusunan

ulang segmen gen (pemilihan ulang genetik) sehingga penting bagi  kelangsungan
virus influenza. Protein permukaan paramyxovirus, yaitu HN / H / G dan F
menunjukkan variasi antigenik yang minimal dalam jangka waktu yang lama.
Mengejutkan bahwa virus tersebut tidak mengalami antigenic drift akibat mutasi yang
terjadi saat replikasi, karena RNA polymerase rentan terhadap terjadinya kesalahan.
Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa hamper semua asam amino di dalam
struktur primer glikoprotein paramiksovirus dapat terlibat di dalam peran
pembentukan atau fungsional, meninggalkan kesempatan yang kecil untuk substitusi
yang secara jelas tidak akan menghilangkan viabilitas virus.
 C. Pematangan
Virus matang dengan membentuk tunas dari permukaan sel. Nukleokapsid
progeni terbentuk di dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka
ditarik ke suatu tempat di membran plasma yang dilengkapi duri - duri glikoprotein F0
dan HN / H / G virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, berperan
membentuk hubungan antara selubung virus dan nukleokapsid. Selama pertunasan,
sebagian besar  protein pejamu dikeluarkan dari membran.

Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein F 0 di dalam membran plasma
akan diaktivasi oleh pembelahan. Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan
menimbulkan fusi membran sel yang berdekatan, dan menghasilkan pembentukan
sinsitium yang besar. Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum terhadap
infeksi paramyxovirus. Inklusi sitoplasma asidofilik secara teratur dibentuk. Inkulusi
diyakini menggambarkan tempat sintesis virus dan ditemukan mengandung protein
virus dan nukleokapsid yang dapat dikenali. Virus campak juga menghasilkan inklusi
intranukleus.

mm. campak

2.1. Definisi

Penyakit akut yang sangat menular ditandai dengan demam, gejala pernapasan dan ruam
makulopapular

2.2 etiologi

Berasal dari morbili Virus, family Paramyxovirus. Virus campak berada di secret nasofaring dan di dalam
darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus teetap
aktif minimal 34 jam pada temperature kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, mnimal 4 minggu
disimpan dalam temperature 35oc, dan beberapa hari paa suhu 0oc. Virus tidak aktif pada pH rendah.

2.3 epidemiologi

Di

2.4 patofisiologi

2.5 manifestasi klinis

2.6 diagnosis dan diagnosis banding

2.7 Tatalaksana

2.8 pencegahan

2.9 komplikasi

a. Laryngitis akut
timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas, yang bertambah parah pada saat
demam mencapai puncaknya.

b. bronkopneumonia

2.10 prognosis