MAKALAH GADAR I

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4

1. ASRI MAHARANI 20176523008

2. HENDRA WAHYUDI 20176513029
3. LEO FATRYANTO 20176513046
4. NAHDA 20176523067
5. RADEN MEGA RAHAYU N 20176523084
6. SISKA 20176521101

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

i
 POLTEKKES KEMENKES PONTIANAK

PRODI DIV KEPERAWATAN PONTIANAK

2020

ii
 VISI MISI JURUSAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK

VISI

"Menjadi Institusi Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Bermutu dan Mampu

Bersaing di Tingkat Regional Tahun 2020"

MISI

1. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Berbasis 

Kompetensi.
2. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Berbasis
Penelitian.
3. Mengembangkan Upaya Pengabdian Masyarakat yang Berbasis IPTEK
dan Teknologi Tepat Guna.
4. Mengembangkan Program Pendidikan Tinggi Kesehatan yang Mandiri,
Transparan dan Akuntabel.
5. Mengembangkan kerjasama dalam Pengelolaan Program Pendidikan
Tinggi Kesehatan di Tingkat Nasional Maupun Regional.

ii
 LEMBAR PENGESAHAN
MAKALAH GADAR 1
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER

Telah mendapat persetujuan dari Dosen Penanggung Jawab mata kuliah Askep
Gadar II.
Telah disetujui pada :
Hari :
Tanggal :

Pontianak, September 2020

Mengetahui,

Dosen Penanggung Jawab

Rima Rianti, S.ST. MMB

iii
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
selesainya makalah yang berjudul “Alat Bantu Pernapasan”. Selama pembuatan
makalah pun kami juga mendapat banyak dukungan dan juga bantuan dari
berbagai pihak, maka dari itu kami haturkan banyak terima kasih kepada :

1. Bapak Didik Hariyadi SGz. Msi selaku Direktur Poltekkes Kemenkes

Pontianak
2. Ibu Ns. Puspa Wardhani, M.Kep selaku Ketua Prodi D-IV Keperawatan
Poltekkes Kemenkes Pontianak
3. Ibu Rima Rianti, S.ST. MMB penanggung jawab mata kuliah Askep Gadar I
yang memberikan bimbingan, saran, dan juga ide.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan

oleh karena itu, penulis mohon maaf dan mengucapkan terima kasih atas kritik
dan saran yang bersifat membangun untuk kesempurnaan rencana pembelajaran
semester ini.

Pontianak, 6 September 2020

Penyusun
Kelompok 4

iv
 DAFTAR ISI

VISI MISI JURUSAN KEPERAWATAN..............................................................................II

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PONTIANAK.........................................................II
LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................III
KATA PENGANTAR.......................................................................................................IV
BAB I..............................................................................................................................1
PENDAHULUAN.............................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG...................................................................................................1
BAB II.............................................................................................................................2
PEMBAHASAN...............................................................................................................2
A. VENTRIKEL TAKIKARDI..............................................................................................2
A) DEFINISI..........................................................................................................2
B) KLASIFIKASI.....................................................................................................2
C) ETIOLOGI........................................................................................................4
D) MANIFESTASI KLINIS.......................................................................................4
E) PATOFISIOLOGI...............................................................................................5
F) PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................7
G) KOMPLIKASI....................................................................................................7
H) PENATALAKSANAAN.......................................................................................8
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL TAKIKARDI............................................9
A. PENGKAJIAN...........................................................................................................9
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN..................................................................................12
C. INTERVENSI KEPERAWATAN.................................................................................12
B. VENTRIKULAR FIBRILLATION.....................................................................................21
a) PENGERTIAN VENTRIKULAR FIBRATION.......................................................21
b) ETIOLOGI......................................................................................................22
c) PATOFISIOLOGI.............................................................................................23
d) MANIFESTASI KLINIS VENTRIKEL FIBRILASI...................................................24
e) KOMPLIKASI VENTRIKEL FIBRILASI................................................................25

v
 f) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.........................................................................25
g) TATALAKSANA FIBRILASI VENTRIKEL............................................................25
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL FIBRILASI.............................................27
A. PENGKAJIAN.........................................................................................................27
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN (NANDA)...................................................................29
C. PERENCANAAN KEPERAWATAN (NOC).................................................................29
C. PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)....................................................................32
a) DEFINISI........................................................................................................32
b) TATALAKSANA PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)................................34
c) DIAGNOSIS PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA).....................................35
D. GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARRHYTHMIA)........................................................36
a) PENGERTIAN ARITMIA..................................................................................36
b) ETIOLOGI......................................................................................................37
c) PENYEBAB ARITMIA......................................................................................37
d) MANIFESTASI KLINIS.....................................................................................38
e) PATOFISIOLOGI.............................................................................................39
f) PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................................39
g) PENATALAKSANAAN MEDIS.........................................................................40
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA................................................................41
A. PENGKAJIAN.........................................................................................................41
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI......................................................42
C. CONTOH ARITMIA EKG DENGAN KRITERIANYA....................................................45
E. ASISTOL....................................................................................................................47
a) PENGERTIAN ASISTOL...................................................................................47
b) MACAM-MACAM ASISTOL :..........................................................................48
c) KOMPLIKASI..................................................................................................49
BAB III..........................................................................................................................49
PENUTUP.....................................................................................................................49
A. KESIMPULAN........................................................................................................49
B. SARAN..................................................................................................................49
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................51

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan

vaskuler. Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh
darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasidarah yang terdiri dari
jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darahatau
sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang
berdenyut secararitmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut
menyebabkan darah mengalir dari jantung,ke seluruh tubuh dalam suatu
jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapilerkemudian
kembali ke jantung melalui venula dan vena.
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi
darah digunakan sebagaisistem transport oksigen, karbon dioksida,
makanan, dan hormon serta obat-obatan keseluruh jaringan sesuai dengan
kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam halini, faktor
perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada
sistemkardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami
anatomi fisiologi yang ada pada jantug tersebut sehingga kita mampu
memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler
tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent  (kelalaian).
Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami pengobatan untuk
pasiendengan gangguan system kardiovaskuler, serta mengetahui efek
samping dan gejala yangmungkin timbul akibat pengobatan tersebut.

1
2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. VENTRIKEL TAKIKARDI
a) DEFINISI

Ventrikel takikardi (VT) adalah terdapat tiga atau lebih

premature ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles
(VES) dengan laju lebih dari 120 kali permenit (Sudoyo, A.W. et al,
2009).
Ventrikel takikardi (VT) adalah disritmia jantung yang
diakibatkan oleh peningkatan iritabilitas miokard (Muttaqin, A. 2012).
Ventrikel takikardi (VT) adalah denyut jantung cepat yang
dimulai di ruang jantung bagian bawah (ventrikel). Konduksi
listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga mengganggu sinyal
listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami
sehingga tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi
sebelum berkontraksi, sehingga aliran darah ke seluruh tubuh
terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan dengan masalah
jantung termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati, prolaps katup
mitral, kelainan katup jantung, dan pen yakit lain seperti sarkoidosis
(Kamus Kesehatan).

b) KLASIFIKASI

Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Monomorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan
dan menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama
(Sudoyo, A.W. et al, 2009).

2
b. Polimorfik
VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan
menunjukkan adanya depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Pada umumnya disebabkan oleh infark miokard. Bila VT berlangsung
lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30
detik disebut non sustained (Sudoyo, A.W. et al,2012)

Klasivikasi VT berdasarkan etiologinya :

a) VT ideopatik : alur keluar ventrikel kanan Umumnya VT jenis
ini disebabkan oleh proses automatisasi triggered activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh
saraf adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium
intraselintrasel
b) VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu untuk VT jenis ini
ini adalah adalah takikardi takikardi fasikularfasikular karena
adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior
sebagai penyebab takikardi.
c) VT kardiomiopati dilatasi non iskemiaiskemia
d) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara
klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop

3
 atau henti jantung. Arrhytmogenic right ventricular dysplasia
(ARVD) yang terdapat infiltrasi lemak dan jaringan paru pada
miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks
QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini
adalah ICD (implantable cardioverter defibrilator) yang efektif
mencegah kematian jantung mendadak
e) VT ischemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti
infark miokard akut (Boru,C.Y. 2011).

c) ETIOLOGI

1) Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard,

aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner)
2) Kardiomiopati
3) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion
kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika
terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan
atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap
ion kalium. Akibatnya potensial   istirahat sel otot jantung akan
memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan
irama jantung.

Faktor resiko ventrikel takikardi

1) Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya

2) Arteri coroner Aterosklerosi
3) Stress (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 2013).

d) MANIFESTASI KLINIS

1) Jantung berdebar- debar (palpitasi)

2) Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun

4
 3) Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak
memadai
4) Penurunan pernapasan
5) Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah
6) Ketidak sadaran
7) Apnea
8) Nyeri dada (Muttaqin, A. 2012).
e) PATOFISIOLOGI

Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh

infark miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel
takikardi lebih banyak di sebabkan oleh arteri korener merupakan
pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung itu sendiri,
jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di
atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan
pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung.
Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta
penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung
terganggu.

Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau

ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat
kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin
yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan
terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan
vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab
munculnya ventrikel takikardi.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus
pada keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi. Reentri
merupakan mekanisme aritmia yang biasanya disebabkan oleh

5
 IMA dan kardiomiopati dilatasi yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang
ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah
terbentukmaka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak.

PATHWAY

6
f) PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu

menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:
1) EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi,
gangguan irama jantung dan efek ketidak seimangan elektrolit dan
obat jantung.
2) Monitor holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana gangguan irama jantng timbul dapat juga mengevaluasi
fungsi pacu jantung
3) Rongen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel dan katup
4) Scan pencitraan miokard
Dapat menunjukkan are iskemik atau kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduski normal dinding dan kemmpuan pompa
5) Elektrolit peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung
6) Pemeriksaan tiroid
peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
atau meningkatnya gangguan irama jantung
7) Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif
(endocarditis sebagai factor pencetus gngguan irama jantung)

g) KOMPLIKASI

1) VF (Ventrikel Fibrilasi)
2) Gagal jantung

7
 3) Kematian mendadak
4) Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan
gangguan pada pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012).

h) PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi
1) Amiodaron
Amiodaran adalah obat anti-arrhythmic yang mempengaruhi
irama detak jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu
menjaga jantung berdetak dengan normal pada orang yang
memiliki gangguan irama jantung tertentu pada bilik
jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang membiarkan
darah mengalir keluar jantung).
2) Epinephrine
Epinephrine adalah obat yang digunakan untuk penyuntikan
pembuluh darah dalam pengobatan hipersensitivitas akut. Aksi
epinephrine menyerupai pengaruh stimulasi syaraf adrenergic.

3) Lidocaine
Lidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya
digunakan sebagai anti-arrhythmic yang menggunakan
pengaruhnya pada axon syaraf sodium channels, untuk
mencegah depolarisasi
2. Non farmakologi
1. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan
untuk mengatasi henti nafas dan henti jantung.
2. Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan
aliran listrik ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik
jantung dan mekanisme pemompaan di tunjukan dengan
membaiknya cardiak output, perfusi jaringan dan oksigenasi.

8
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL TAKIKARDI
A. PENGKAJIAN
a. Identitas
Ventrikel takikardi dapat ditemukan pada pasien segala usia serta
meningkat pada usia > 60 tahun serta paling sering di jumpai pada
pasien dengan IMA (Bakta, I.M, dan Suastika, I.K. 2013)
b. Keluhan Utama
Keluhan utama yang biasa dirasakan oleh pasien ventricular
tachycardia adalah Jantung berdebar - debar. Dalam mendapatkan
anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan adakah
kehilangan kesadaran atau tidak (Boru, C.Y., 2011)

c. Riwayat Penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
Pasien yang mengalami ventrikel takikardi akan mengalami palpitasi,
denyut jantung keras, denyut jantung berhenti, pukulan di daerah
dada, dada bergetar, denyut jantung cepat, serta denyut jantung tidak
teratur. Keluhan penyakit dasar seperti payah jantung yang
memburuk, angina pektoris, dan lain-lain (Bakta, I.M, dan Suastika,
I.K. 2014).
2) Riwayat penyakit dahulu
Penderita IMA bisa terserang ventrikel takikardi (Boru, C.Y., 2011).
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya
sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan (Boru, C.Y., 2011).
4) Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : kelelahan umum

9
 2. Sirkulasi : perubahan TD hipertensi atau hipotensi, nadi tidak
teratur, devisit nadi,bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi
eksterna.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan, terancam, cemas
4. Makanan dan cairan : hilang nafsu makan atau anoreksia
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, disorientasi, bingung,
perubahan pupil
5) Pemeriksaan Head To Toe
1. Kepala :
inspeksi : simetris, kulit kepala bersih, tidak ada lesi, penyebaran
rambut rata
Palpasi : tidak terdapat benjolan
2. Wajah
Inspeksi : warna kulit wajah pucat, struktur wajah simetris, tidak
sembab
Palpasi : tidak terdapat benjolan
3. Mata
Inspeksi : kelopak mata simetris, konjungtiva anemis, pupil isokor,
sclera tidak ikterik
Palpasi : tidak terdapat benjolan
4. Hidung
Inspeksi : lubang kanan dan kiri simetris, tidak ada
deformitas, tidak ada secret, tidak ada edema, pernapasan cuping
hidung, tidak terdapat nyeri tekan
Palpasi : tidak ada polip, tidak ada benjolan
5. Telinga
Inspeksi : bentuk telinga kanan dan kiri simetris, telinga bersih,
tidak ada abses
Palpasi : tidak ada benjolan maupun nyeri tekan
6. Rongga mulut

10
 Inspeksi : lidah bersih, tidak ada plak, tidak ada stomatitis, gigi
rapi, gusi merah muda, tidak ada abses, bibir simetris, tidak ada
nyeri telan, tidak ada caries dentis
Palpasi : tidak ada benjolan maupun nyeri tekan
7. Leher
Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe,
tidak ada kaku kuduk, tidak ada deviasi
Palpasi : trakea teraba di tengah, tidak ada benjolan
8. Thoraks
9. Abdomen
10.Gebetalia
11.Ekstermitas

6) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardia adalah:
1. EKG dengan gambaran sebagai berikut:
 Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel
 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya reguler
 Gelombang P: tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau
>0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris ,
timbul mendadak

2. Enzim Jantung, yaitu :

 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya
pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

11
  Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi
3-4 jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai
puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau
quinidine
5. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/
atau kalsium dapat menyebabkan gangguan irama jantung

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi elektrikal
2. Pola napas tidak efektif b/d vasokontriksi saluran napas
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d suplai oksigen ke
jaringan menurun

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnose NOC NIC

1. Penurunan curah SMART: Label NIC :

jantung b/d
Setelah dilakukan Perawatan Jantung
perubahan
frekuensi, irama tindakan keperawatan 1. Monitor tanda-
dan konduksi tanda vital secara
selama 3x24 jam
elektrikal rutin
diharapkan pasien
mampu
2. Monitor EKG
mencapai criteria hasil
adakah Perubahan
segmen ST,

12
sebagai berikut : sebagai mana
mestinya

Label NOC:
3. Catat tanda dan
Status Sirkulasi
gejala penurunan
Indicator:
curah jantung
1. Tekanan darah
sistol (5)
2. Tekanan darah 4. Monitor status
distol (5) pernafasan
3. Tekanan nadi (5) terkait
4. Saturasi Oksigen dengan adanya
(5) gejala gagal
5. Sianosis (5) jantung
6. Capilarry refill 5. Monitor sesak
(5) nafas dan
kelelahan

6. Monitor
keseimbangan
7. cairan

8. Evaluasi
perubahan
9. tekanan darah

10. Pastikan tingkat

13
 aktifitas pasien
yang tidak
membahayakan
curah jantung atau
11. memprovokasi
serangan jantung

12. Dorong (adanya)

peningkatan
aktivitas bertahap
ketika kondisi
pasien sudah di
stabilkan
(misalnya, dorong
aktivitas yang
lebih ringan atau
waktu yang lebih
singkat dengan
waktu istirahat
yang sering dalam
melakukan
aktivitas)

13. Instruksikan pasien

tentang pentingnya
untuk segera
melaporkan bila
merasakan nyeri

14
 dada

14. Kolaborasi dengan

semua staff untuk
menyadari tujuan
dan bekerja sama
dalam
menyediakan
perawatan yang
konsisten

Pengaturan
Hemodinamik

1. Monitor curah
jantung, indeks
kardiak dan indeks
kerja stroke
ventikuler yang
sesuai

2. Monitor efek obat

3. Tinggikan kepala

15
 tempat tidur

4. Tinggikan kaki
tempat tidur

5. Berkolaborasi
dengan dokter,
sesuai indikasi.

2. Pola napas SMART Label NIC :

tidakefektif b/d
Setelah dilakukan 1. Monitor
Vasokontriksi
Pernafasan
napas tindakan keperawatan

selama 3x24 jam 2. Monitor kecepatan,

irama, kedalaman
diharapkan pasien
dan kesulitan
mampu
bernafas
mencapai criteria hasil

sebagai berikut :
3. Monitor pola nafas

4. Berikan bantuan
Label NOC :
terapi nafas jika
Status Pernafasan : diperlukan

Ventilasi Indikator :

1. Frekuensi Managemen Jalan Nafas

Pernafasan (5)
2. Irama Pernafasan

16
 (5) 1. Monitor status
3. Retraksi dinding pernafasan dan
dada (5) oksigenasi
4. Penggunaan otot 2. Posisikan pasien
bantu bernafas untuk
(5) memaksimalkan
5. Pernafasan ventilasi
cuping hidung
(5)
6. Suara nafas 3. Identifikasi
tambahan (5) kebutuhan aktual/
potensial untuk
memasukkan alat
membuka jalan
nafas

4. Lakukan
fisioterapi dada
sebagaimana
mestinya

5. Posisikan untuk
meringankan sesak
nafas

6. Auskultasi suara
nafas, catat area
yang ventilasinya

17
 menurun atau tidak
adanya suara
tambahan

7. Edukasi keluarga
klien tentang
keadaan klien

8. Kolaborasi dengan
tim dokter data
pemberian obat

3. Ketidakefektifan SMART Label NIC :

jaringan perifer b/d Setelah dilakukan Pengaturan

suplai Hemodiamik
tindakan keperawatan
oksigen 1. Lakukan penilaian
selama 3x24 jam
2. komprehensif pada
menurun
diharapkan pasien status
mampu mencapai 3. hemodinamik
criteria hasil

sebagai berikut :
4. Jelaskan tujuan
keperawatan

Label NOC :

Perfusi Jaringan 5. Kurangi

Perifer : kecemasan

18
1. Suhu kulit ujung 6. dengan
kaki dan tangan memberikan
(5) informasi yang
2. Tekanan darah akurat dan
sistolik (5) memperbaiki
3. Tekanan darah setiap
distolik (5) kesalahfahaman
4. Edema Perifer
(5)
5. Muka Pucat (5) 7. Lakukan auskultasi
6. Kelemahan Otot pada jantung
(5)

8. Monitor dan catat

tekanan darah,
denyut jantung,
irama, dan denyut
nadi

9. Monitor curah
jantung, indeks
kardiak, dan
indeks kerja stroke
ventrikuler yang
sesuai

10. Monitor efek obat

19
 11. Tinggian kepala
tempat tidur

12. Tinggikan kaki

tempat tidur

13. Monitor apakah

adanya edema
perifer distensi
vena jugularis,
bunyi jantung S3
dan S4 dyspnea,
S4, dyspnea,
penambahan berat
badan, dan distensi
organ terutama
paru-paru dan
jantung

14. Pasang kateter

urine

15. Berkolaborasi
dengan dokter
sesuai dengan
indikasi

20
 Manajemen syok
jantung

1. Monitor tanda dan

gejala penurunan
curah jantung

2. Catat tanda dan

gejala penurunan
curah jantung

3. Berikan oksigen
sesuai kebutuhan

4. Monitor adanya
ketidakadekuatan
perfusi arteri
koroner
(perubahan ST
dalam EKG,
peningkatan enzim
jantung) sesuai
kebutuhan

21
 5. Tingkatan perfusi
jaringan yang
adekuat ( dengan
resusitasi cairan
dan atau fasopresor
untuk
memepertahankan
tekanan rta rata
arteri (MAP)> 60
mmHg) sesuai
kebutuhan

B. VENTRIKULAR FIBRILLATION
a) PENGERTIAN VENTRIKULAR FIBRATION

Ventricular fibrillation atau ventrikel fibrilasi adalah salah satu

jenis gangguan irama jantung. Bilik jantung yang seharusnya berdenyut,
menjadi hanya bergetar saat terjadi ventrikel fibrilasi. Hal ini disebabkan
oleh adanya gangguan aliran listrik pada jantung.
Akibatnya, jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh
tubuh, sehingga pasokan darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke

22
organ-organ tubuh akan terhenti. Kondisi ini merupakan kondisi darurat
yang harus segera mendapatkan penanganan, karena dapat menimbulkan
kematian hanya dalam waktu beberapa menit.
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tidak
efektif. Pada disritmia inidenyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba
dan tidak ada respirasi. Ventrikel vibrilasimerupakan kejadian preterminal.
Vibrilasi ini hampir selalu tampak pada jantung yang sekarat.Fibrilasi ini
adalah aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang
mengalamikematian mendadak. Pada fibrilasi ventrikel polanya sangat
irregular dan dapat dibedakan dengan disritmia tipelainnya. Karena tidak
ada koordinasi aktifitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung
dankematian bila fibrilasi ventrikel tidak dikoreksi.Gambaran EKG
Ventrikel Vibrilasi ada dua macam, yaitu vibrilasi ventrikel kasar yang
memilikirekaman EKG menyentak-nyentak secara pasmodic; dan vibrilasi
ventrikel halus yang rekaman EKGnya berombak halus.Seperti pada asitol,
kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik pada kondisi
fibrilasiventrikel. Pasien mengalami pelemahan jantung dan tidak ada
curah jantung. Fibrilasi ventrikeladalah paling umum menyebabkan
kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi tidak dilakukandengan
segera.Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :
a. Irama : Tidak teratur
b. Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung
c. Gelombang P : Tidak ada
d. Interval PR : Tidak ada 
e. Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur

23
i) ETIOLOGI

Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan

infark miokard, manipulasi kateter pada ventrikel, gangguan karena kontak
dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau sebagaiirama akhir pada
pasien dengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel
yang memburuk.
Penyebab Ventrikel Fibrilasi
Ventrikel fibrilasi dapat terjadi jika terdapat gangguan pada aliran
listrik jantung. Gangguan aliran listrik ini dapat disebabkan oleh:
1) Serangan jantung.
2) Penyakit otot jantung (kardiomiopati).
3) Penyakit jantung bawaan.
4) Penyalahgunaan NAPZA jenis kokain atau metamfetamin.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit tubuh, misalnya magnesium
dan kalium.
6) Sengatan listrik.
Ventrikel fibrilasi ini akan lebih rentan terjadi pada orang berusia antara
45-75 tahun, dan pernah mengalami ventrikel fibrilasi sebelumya.

j) PATOFISIOLOGI

Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi

sel yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel.Berkurangnya
depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang
efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung.
Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak
amplitudo yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang
sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang

24
mungkin sulit dibedakan dengan asistol.Aritmia ini dipertahankan oleh
adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung
mengalami depolarisasi secara konstan. Fibrilasi ventrikel dimulai ketika
daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada
jalur masuk.Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri.
Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun
lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan
sebagai kondisi terminal.Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia
atau infark miokard akut (merefleksikan instabilitas elektrik yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan biokimiawi pada miokard), dan atau
dapat pula disebabkan oleh skar infark yang kronik.Takikardia Ventrikel
monomorfik dan polimorfik dapat memburuk menjadi fibrilasi ventrikel
yang menyebabkan kematian.Namun di luar konteks iskemia miokard
akut, fibrilasi ventrikel lebih jarang terjadi dibandingkan dengan Takikardi
ventrikel sebagai kejadian primer.
Fibrilasi ventrikel kemungkinan merupakan aritmia dasar pada
mayoritas pasien dengan kematian jantung mendadak.Akumulasi kalsium
intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi
autonom memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi
ventrikel pada iskemik.Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan
dalam proses impuls normal di dalam jantung, yaitu:
1) Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.
Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung.Ia terletak di
atas krista terminalis, dibawah pembukaan vena cava superior di
dalam atrium kanan
2) Sel konduksi listrik Kabel jantung.
Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot
atrial untuk menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrial.Impuls tiba
ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial
dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke
ventrikel melalui serabut atrioventrikular  (His) yang turun ke

25
 dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2
cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk
tetap didalam subendokardium dari ventrikel.Posisi serabut
Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.
3) Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.
Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung,
kalsium akan dilepaskan ke dalam sel sehingga sel tersebut
berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein
kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

k) MANIFESTASI KLINIS VENTRIKEL FIBRILASI

Manifestasi klinis dari ventrikel fibrilasi adalah henti nafas dan henti
jantung, dimana pada kondisi ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu
berkerja sebagai pompa, berarti terjadi kematian klinis yang dapat
berlanjut menjadi kematian biologis.Penderita biasanya sudah tidak sadar
dan tidak ada respon saat dicek kesadarannya.
Kondisi di mana ruang bawah jantung berdetak terlalu cepat dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel. Tanda-tanda dan gejala awalnya,
meliputi:
1) Nyeri dada
2) Denyut jantung cepat (takikardia)
3) Pusing
4) Mual
5) Sesak napas
6) Hilangnya kesadaran
l) KOMPLIKASI VENTRIKEL FIBRILASI

Ada beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita ventrikel

fibrilasi, baik karena penyakitnya sendiri maupun akibat tindakan
penyelamatan, yaitu:

1. Kerusakan otak

26
 2. Kulit terbakar akibat prosedur kejut jantung

3. Cedera tulang rusuk akibat tindakan CPR

m) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan tambahan akan dilakukan setelah kondisi ventrikel fibrilasi

teratasi, dengan tujuan untuk mengetahui penyebab terjadinya VF.
Pemeriksan tersebut antara lain:

1) Tes darah, untuk memeriksa jumlah enzim jantung yang berlebih di

dalam darah akibat serangan jantung.
2) Rontgen dada, untuk mendapatkan gambaran ukuran jantung dan
kondisi paru-paru.
3) Ekokardiografi, untuk mendapatkan gambaran jantung melalui
gelombang suara.
4) Kateterisasi jantung, untuk mengetahui jika terdapat sumbatan pada
pembuluh darah jantung (koroner), dengan cara menyuntikkan zat
pewarna khusus melalui selang kateter yang dimasukkan dari pembuluh
darah di tungkai menuju jantung. Gambaran pembuluh darah akan
ditangkap melalui foto Rontgen.
5) CT scan atau MRI, untuk memeriksa jika terdapat gangguan lain pada
jantung melalui gambaran jantung yang lebih jelas lagi.

n) TATALAKSANA FIBRILASI VENTRIKEL

Fibrilasi Ventrikel (VF) adalah keadaan gawat darurat dimana

anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak perlu lengkap. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
defibrilasi sesegera mungkin, diikuti resusitasi jantung paru (RJP), dan
pemberian obat-obatan seperti epinefrin, vasopressin dan amiodaron.
(Lihat algoritma penatalaksanaan VF/VT pulseless).

1) Penanganan utama pada VF adalah dngan defibrilasi. Defibrilasi

nonsynchronized menggunakan energi 360 Joule gelombang

27
 monofasik atau 120-200 Joule gelombang bifasik. Setelah
dilakukan defibrilasi. Segera lakukan kembali RJP sebanyak 5
siklus pada pasien.
2) RJP (30 kompresi dada : 2 ventilasi) dilakukan jika pada pasien
belum dipasang advance airway (ETT). Jika pada pasien telah
terpasang advance airway, berikan venyilasi 8-10 kali/menit sambil
terus melakukan kompresi dada 100 kali/menit.
3) RJP terus dilakukan selama resusitasi, kecuali pada waktu analisis
irama jantung, defibrilasi, dan penilaian sirkulasi. Setelah 5 siklus
RJP, cek irama jantung pasien sesuai monitor (shockable atau tidak
shockable), selanjutnya tatalaksana sesuai temuan.

28
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL FIBRILASI
A. PENGKAJIAN

1. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit sekarang
2) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit terdahulu yang pernah diderita klien, seperti penyakit jantung
rematik, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan trauma.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat kesehatan keluarga yang berhubungan dengan penyakit jantung atau
jenis penyakit kardiovaskuler lainnya.
2. Pengkajian: Pola Gordon, NANDA
1) Pola Persepsi Kesehatan
Pasien datang ke rumah sakit dengan kegawat daruratan mengenai penyakit
jantung.Tingkat kesadaran pasien menurun.
2) Pola Nutrisi dan Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, tidak toleran terhadap makanan, mual, muntah,
penurunan berat badan
Tanda : edema, penurunan berat badan,perubahan turgor
3) Pola Eleminasi
4) Pola Aktivitas atau Latihan
Gejala : lemah, lelah, penurunan kesadaran
Tanda : perubahan frekuensi jantung saat beraktivitas
5) Pola Tidur atau Istirahat
Gejala : lemah, lelah, penurunan kesadaran, cemas
Tanda : perubahan frekuensi jantung/TD
6) Pola Kognitif atau Perseptual
Gejala : nyeri dada, cemas
Tanda : kejang, penurunan tingkat kesadaran, sesak, disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan,
koma.gelisah,

29
7) Pola Persepsi Diri
Gejala : cemas, bingung, merasa tidak berday
Tanda : penurunan tingkat kesadaran
8) Pola Peran dan Hubungan
Keluarga menemani pasien atau tidak dapat mempengaruhi status kesehatan
pasien
9) Pola Seksualitas atau Reproduksi
10) Pola Koping atau Toleransi Stres
Gejala : bingung, lelah, lemah, gugup, takut akan kematian
Tanda : Cemas, takut, menolak, gelisah
11) Pola Nilai dan Kepercayaan
Nilai spiritual dan kepercayaan pasien terhadap Tuhan yang tinggi dapat
meningkatkan status kesehatan pasien
3. Pemeriksaan Fisik
Mata               : konjungtiva, sclera
Leher              : JVP, bising arteri karotis
Paru                :-     bentuk dada
-pergerakan dada
-asimetris dada

Pernapasan      :-     frekuensi, irama, jenis

-suara napas
-Suara tambahan (ronchi, wheezing, krepitasi)

Jantung           :-     tekanan darah

 nadi : frekuensi, irama

 suara jantung
 apeks jantung
 suara tambahan : S3, S4, Gallop
 bising jantung: thrill

30
Abdomen        :  acites, bising usus

Ekstremitas     :  temperature, kelembaban, edema, sianosis

4. Analisa Data dan Masalah

Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi iskemia dan infark miokard,
manipulasi kateter pada ventrikel, gangguan karena kontak dengan listrik,
pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir pada pasien dengan
kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel yang
memburuk. Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah
heart attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak
memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit
jantung yang lain. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain:
Gangguan jantung struktural, Gangguan jantung nonstructural, Noncardiac
respiratory, Gangguan elektrolit dan asidosis, Neurologik.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN (NANDA)

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal dan penurunan kontraktilitas m
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektifnya daya
pompa jantung.
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan.

E. PERENCANAAN KEPERAWATAN (NOC)

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal dan penurunan kontraktilitas m

Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam pasien dapat

mempertahankan curah jantung yang adekuat.
NOC:

31
 -Cardiac pump effectiveness
-Circulation status
-Vital sign status

Kriteria hasil:

1. Tanda vital dalam rentang normal (Tekanan darah.nadi, respirasi)

2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektifnya daya

pompa jantung.
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam pasien perfusi
jaringan adekuat
NOC:

1. Circulation status
2. Tissue perfusion: cerebral

Kriteria hasil:

1. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan:

 Tekanan sistol dan diastole dalam rentang normal

 Tidak ada ortostatik hipertensi
 Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
(tidak lebih dari 15 mmHg)

2. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

 Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

 Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi

32
  Memproses informasi
 Membuat keputusan dengan benar

3. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat

kesadaran membaik,tidak ada gerakan-gerakan involunter.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan.

Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam nyeri pada pasien
berkurang
NOC:

1. Pain level
2. Pain control
3. Comfort level

Kriteria hasil:

1. Pasien mampu mengontrol nyeri (mengetahui penyebab nyeri, mampu

menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen
nyeri
3. Mampu mengenali nyeri (skala,intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

33
C. PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)
a) DEFINISI

Aktivitas Listrik Tanpa Denyut (Pulseless Electrical Activity/PEA)

adalah suatu keadaan dimana masih terdapat aktivitas listrik jantung, tanpa
disertai respon mekanik jantung berkontraksi untuk menghasilkan denyut
yang teraba atau tekanan darah yang terukur.

PEA adalah keadaan gawat darurat yang tidak memerlukan anamnesis

dan pemeriksaan fisik lengkap. Penanganan PEA harus cepat dengan
protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi RJP efektif
pemberian obat-obatan berupa epinefrin dan vasopressin serta identifikasi
dan penanganan penyebab.

Hal ini ditandai dengan adanya gambaran aktivitas listrik pada

monitor EKG, tetapi pasien tidak sadar, tidak bernafas, dan tidak
ditemukan denyut nadi pada perabaan arteri karotis. Pada keadaan ini
ventrikel masih berkontraksi tetapi tidak cukup kuat menimbulkan pulsasi
yang dapat diraba.

A. Tanda-tanda cardiac arrest.

Tanda- tanda cardiac arrest menurut Diklat Ambulans Gawat Darurat
118 (2010) yaitu :
a. Ketiadaan respon ; pasien tidak berespon terhadap rangsangan
suara, tepukan di pundak ataupun cubitan.
b. Ketiadaan pernafasan normal; tidak terdapat pernafasan normal
ketika jalan pernafasan dibuka.
c. Tidak teraba denyut nadi di arteri besar (karotis, femoralis,
radialis).

34
B. Proses terjadinya cardiac arrest
Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia:
fibrilasi ventrikel (VF), takhikardi ventrikel (VT), aktifitas listrik tanpa
nadi (PEA), dan asistol (Diklat Ambulans Gawat Darurat 118, 2010).
a. Fibrilasi ventrikel
Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian
mendadak, pada keadaan ini jantung tidak dapat melakukan fungsi
kontraksinya, jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus ini
tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock
atau defibrilasi.
b. Takhikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya
karena adanya gangguan otomatisasi (pembentukan impuls)
ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang
cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan
memendek, akibatnya pengisian darah ke ventrikel juga berkurang
sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan
hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih
diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai
terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi
dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.
c. Pulseless Electrical Activity (PEA)
Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak
menghasilkan kontraktilitas atau menghasilkan kontraktilitas tetapi
tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi
tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera
dilakukan.
d. Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada
jantung, dan pada monitor irama yang terbentuk adalah seperti garis

35
 lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah
CPR.

o) TATALAKSANA PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)

Segera lakukan RJP sebanyak 5 siklus. RJP (30 kompresi dada: 2

ventilasi) dilakukan jika pada pasien belum terpasang advanced airway
(ETT). Jika pada pasien telah terpasang advanced airway, berikan ventilasi
8-10 kali/menit sambil dilakukan kompresi dada 100 kali/menit.
Pertimbangkan pemberian obat-obatan selama RJP. Berikan
epinefrin 1 mg IV setiap 3-5 menit atau vasopressin 40 U IV (untuk
menggantikan dosis pertama dan kedua epinefrin).
Setelah 5 siklus RJP, cek kembali irama jantung. Tatalaksana
selanjutnya sesuai dengan temuan (Lihat Algoritma penatalaksanaan
PEA).

PEA adalah keadaan gawat darurat yang tidak memerlukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkap. Penanganan PEA harus cepat
dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi RJP efektif

36
 pemberian obat-obatan berupa epinefrin dan vasopressin serta identifikasi
dan penanganan penyebab.

Segera lakukan RJP sebanyak 5 siklus. RJP (30 kompresi dada: 2

ventilasi) dilakukan jika pada pasien belum terpasang advanced airway
(ETT). Jika pada pasien telah terpasang advanced airway, berikan ventilasi
8-10 kali/menit sambil dilakukan kompresi dada 100 kali/menit.

Pertimbangkan pemberian obat-obatan selama RJP. Berikan

epinefrin 1 mg IV setiap 3-5 menit atau vasopressin 40 U IV (untuk
menggantikan dosis pertama dan kedua epinefrin).

Setelah 5 siklus RJP, cek kembali irama jantung. Tatalaksana

selanjutnya sesuai dengan temuan (Lihat Algoritma penatalaksanaan
PEA).
p) DIAGNOSIS PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY (PEA)

Diagnosis PEA ditegakkan dengan pemeriksaan klinis yang khas.

Pada pasien PEA sering ditemukan adanya penurunan kesadaran tiba-tiba,
henti nafas dan tidak ada denyut nadi.

Gambaran EKG 12 lead dapat menunjukkan faktor penyebab

seperti hiperkalemia (peningkatan gelombang P, blok jantung yang
komplit, ventricular escape rythm) atau infark miokard akut. Overdosis
obat tertentu seperti antidepresan trisiklik (TCA) dapat menyebabkan
pemanjangan durasi kompleks QRS.

37
D. GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARRHYTHMIA)

a) PENGERTIAN ARITMIA

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan
pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi
(Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi

terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya
tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang
tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa
jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan
sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi
bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang

38
lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga
terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit)

q) ETIOLOGI

a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
f. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
i. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).

r) PENYEBAB ARITMIA

Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot

jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia
dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa
jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat
oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.
Berikut adalah 13 hal atau kondisi yang dapat menyebabkan aritmia
jantung, yaitu:
1. Luka pada jaringan jantung

39
 2. Perubahan struktur jantung, misalnya akibat dari cardiomyopathy
(kematian otot jantung)
3. Arteri jantung yang tersumbat (penyakit arteri koroner)
4. Tekanan darah tinggi
5. Diabetes
6. Kelenjar tiroid terlalu aktif (hipertiroidisme)
7. Merokok
8. Terlalu banyak minum alkohol atau kafein
9. Penyalahgunaan obat
10. Stres
11. Obat-obatan
12. Sengatan listrik

s) MANIFESTASI KLINIS

a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur,

defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; haluaran urine
menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
anti angina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan,
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

40
t) PATOFISIOLOGI

Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-

entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava
dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui dengan
perubahan gelombang P :
a. 50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau
retrograde gelombang.
b. 10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-entri pada
AV node.
c. 5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang
ditandai dengan gelombang P arterograde.
d. Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan bifasik
gelombang P.

u) PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
c. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Scan Pencitraan Miokardia :
Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
e. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.

41
 g. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis,
quinidin.
h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses
inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/Nadi Oksimetri :
Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

v) PENATALAKSANAAN MEDIS

Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau
flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
a. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi

42
 b. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
c. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

 Terapi mekanis
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA

A. PENGKAJIAN
a. Riwayat Penyakit
a) Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke,
hipertensi.
b) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit jantung, hipertensi.
c) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
d) Kondisi psikososial.
b. Pengkajian Fisik
a) Aktivitas : Kelelahan umum..

43
 b) Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan
kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat,
edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
c) Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit.
e) Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
f) Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
g) Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia.
Tujuan/Kriteria Hasil :
a) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
b) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia.
c) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja
miokardia.

44
 Intervensi :
a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b) Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis
katup.
c) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d) Pantau TD.
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah
dapat meningkat, pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
e) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi
dan anemia.
f) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar

suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :

45
 a) Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
b) Memenuhi perawatan diri sendiri.
c) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :
a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.
b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
d) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
a) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran.

46
 b) Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima.
c) Berat badan stabil dan tidak ada edema.
d) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :
a) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana
diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal.
b) Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama
24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
c) Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selam fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d) Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kngesti paru, gagal jantung.
e) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.

G. CONTOH ARITMIA EKG DENGAN KRITERIANYA

Ventrikel Region

47
(Accelerated Idioventrikular)
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi antara 40 - 100 x/menit
Tidak ada gel P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT)

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

48
(VT Polymorphic)
Ciri-cirinya :
Irama regular irregular
Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF)
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

( Sinus Bradikardia)
Ciri-cirinya :
- Irama teratur
- RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
- PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
- Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
- Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang
mempunyai bentuk

49
 - sama dalam 1 lead panjang.
- Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
- Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu
lead.

E. ASISTOL
a) PENGERTIAN ASISTOL

Pengertian asistol adalah ritme atau irama jantung yang mengancam

nyawa yang mana ditandai dengan tidak adanya aktifitas elektrik pada
gambaran EKG. Tentu saja dengan tidak adanya aktifitas elektrik
menyebabkan tidak terdapat pula denyutan jantung. Dan bila hal ini tidak
ditangani dengan segera maka akan menyebabkan kematian pada
penderitanya.

Berikut gambaran EKG pada asistol:

w) MACAM-MACAM ASISTOL :

1. Asistol Primer
Asistol primer terjadi ketika fungsi metabolik sel tidak lagi
lengkap dan impuls elektrik tidak dapat dibuat. Dengan iskemia berat,
sel pacemaker tidak dapat mengantarkan ion yang penting untuk

50
mempengaruhi potensial aksi transmembran. Kegagalan alat pacu
jantung implan juga dapat menyebabkan asistol primer.
Oklusi proksimal dari arteri koroner kanan dapat menyebabkan
iskemi atau infark nodus sinoatrial (SA) dan atrioventrikel (AV). Infark
ekstensif dapat menyebabkan blok cabang berkas bilateral.
Degenerasi idiopatik dari nodus SA atau AV juga dapat menyebabkan
blok pada henti sinus dan/atau AV, secara berurutan. Proses ini
berlangsung lambat dan progresif, namun gejala dapat bersifat akut dan
kemudian terjadi asistol. Alat pacu jantung implan biasanya digunakan
untuk kondisi ini.
Ada kala nya kematian asistolik terjadi akibat blok jantung
kongenital, tumor lokal, atau cedera jantung. Asistol dapat terjadi akibat
sambaran petir tidak langsung yang akan mendepolarisasi seluruh
pacemaker jantung. Ritme ini dapat kembali secara spontan atau segera
setelah resusitasi jantung-paru (RJP) dilakukan. Sementara
arus alternating current (AC) dari alat elektronik buatan manusia
biasanya menyebabkan fibrilasi ventrikel.
2. Asistol Sekunder
Kondisi yang sering terjadi antara lain termasuk mati
lemas,tenggelam, stroke, emboliparu masif, hiperkalemia, hipoter
mia, infark miokard yang disertai fibrilasi ventrikel atau takikardi
ventrikel, post-defibrilasi, dan overdosis obat sedasi-hipnotik atau
narkotik yang menyebabkan gagal napas.
Hipotermi merupakan suatu keadaan yang khusus, karena
asistol dapat ditoleransi pada periode yang lebih lama pada situasi
tertentu dan dapat dikembalikan dengan penghangatan kembali
ketika RJP dilakukan.
3. Prognosis
Prognosis tergantung penyebab dari ritme asistolik, waktu
dimulainya intervensi, dan keberhasilan atau gagalnya resusitasi.
Keberhasilan resusitasi terjadi bila hal ini merupakan keadaan

51
 sekunder yang dapat dikoreksi secara cepat, misalnya henti
jantung akibat tersedak, dan jika jalan napas dapat dibebaskan dan
pasien teroksigenasi kembali. Adakalanya asistol primer dapat
reversibel jika terjadi akibat kegagalan pacemaker, yang mana
dapat terjadi baik secara intrinsik maupun ekstrinsik, dan hal ini
dikoreksi secara cepat dengan pacu jantung eksternal.
x) KOMPLIKASI

Komplikasinya antara lain termasuk gangguan saraf permanen dan

komplikasi dari resusitasi atau prosedur invasif itu sendiri. Kematian juga
merupakan komplikasi dari asistol.
BAB III

52
 PENUTUP
A. KESIMPULAN
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan
vaskuler. Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh
darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasidarah yang terdiri dari
jantung komponen darah dan pembuluh darah. Dalam mekanisme
pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagaisistem
transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-
obatan keseluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap
sel dalam tubuh.

Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami

anatomi fisiologi yang ada pada jantug tersebut sehingga kita mampu
memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler
tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent  (kelalaian).

H. SARAN
Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa mampu
memahami dan mengetahui gangguan kardiovaskuler pada dewasa. Serta
dapat dipraktekan dalam lingkup kampus lainya khususya masalah
hipertensi kritik dan saran sangat kami harapkan demi sempurnanya
makalah ini.

53
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/55255412/Anatomi-FisiologiSistemKardiovaskular/
06/09/2020_11.00
Syaifuddin,H.2002. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan
dan kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG
Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta
Penerbit:EKG
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.
Jakarta Penerbit: Salemba Medika.
Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler. . Jakarta. Penerbit: Salemba Medika

http://dokterpost.com/tatalaksana-non-shockable-rhythm/ 03/09/2020_20.12

54